ANDI DIAN HAJRIANA AMIN

70600117045

 HEPATITIS C
Patogenesis
Adanya mekanisme imunologis yang menyebabkan kerusakan pada sel hati. Misal protein core.
Protein core dapat meimbulkan pelepasan radikal oksigen pada mitokondria. Protein core juga
dapat berinteraksi pada mekanisme signaling dalam inti sel terutama berkaitan dengan penekan
regulasi imunologik dan apoptosis. Adapun yang menyebabkan kontroversi VHC bersifat
sitotoksik atau tidak, ataupun terus berlangsung.

1. Reaks cytitixuc T-cell/CTL diperlukan terjadinya eliminasi menyeluruh VHC pada infeksi akut.
Pada infeksi kronik, CTL yang bersifat lemah mampu merusak sel hati dan melibatkan
inflamasi di hati tapi tidak bisa menghilangkan virus ataupun menekan evolusi genetic.
Sehingga VHC kerusakan sel hati akan berjalan terus - menerus. Kemampuan CTL
dihubungkan dengan aktivitas limfosit Th. Dengan adanya pergeseran dominasi aktivasi Th1
-> Th2 berakibat melemahnya respon CTL.
2. Reaksi inflamasi yang dilibatkan melalui sitokin pro-inflamasi missal TNF-a, TGF-B1.
Menyebabkan rekrutmen sel inflamasi lainnya dan aktivasi sel stelata diruang disse hati.
Sel yang khas ini sebelumnya keadaan tenang lalu berproliferasi dan menjadi aktif sel
miofibroblas yang dimana dapat menghasilkan matriks kolagen sehinga terjadi fibrosis
dalam menghasilkan sitokin-sitokin pro inflamasi. Mekanisme ini dapat timbul terus-
menerus Karena inflamasi yang terjadi tidak berhenti sehingga fibrosis makin lama makin
banyak dan sel hati yang ada semakin sedikit. Dalam proses ini dapat menimbulkan
kerusakan hati lanjut/sirosis hati.
3. Pada gambaran histopatologis hepapatis C kronik dapat ditemukan pada proses inflamasi
kronik (nekrosis gerigit, lobular) disertai fibrosis didaerah portal yang dapat masuk ke
lobulus hati lalu nekrosis dan fibrosis. Gambaran yang khas yang ada pada infeksi VHC ialah
agregat limfosit.

 GAGAL HEPAR
Patofisiologi
Hati mensintesis dalam jumlah yang besar bahan-bahan penting (seperti glukosa, protein dan faktor-faktor
pembekuan), dan metabolisme bahan lainnya misal (amonia, sejumlah obatan dan senyawa
dimetabolisme oleh sistem sitokrom P-450), dan mengekskresi metabolit misalnya (bilirubin). Bila
kerusakannya berat, hati tidak mampu melaksanakan fungsi kerja metabolisme dan dapat menyebabkan
hipoglikemia, hiperamonemia, hiperbilirubinemia, konsentrasi yang rendah dari faktor pembekuan.
Nekrosis sel hati bermanifestasi peningkatan kadar enzim hati (SGPT dan SGOT). Patofisiologi dari
ensepalopati hati tidak sepenuh dimengerti kemungkinan disebabkan oleh akumulasi bahan yang biasanya
di metabolisme di hati seperti amonia, asam lemak rantai pendek, bahan mirip benzodiasepine,
octopamine, merkaptans (menghasilkan “fetor hepaticus” yang khas) asam γ- aminobutirik dan banyak
lainnya.