MAKALAH KEGAGALAN RESPON IMUN

DISUSUN OLEH :
JIHAN ESA SIREGAR (1804015010)
SHAFA SALSABILA RAMADHINA (1804025199)
KARINA WAN AZIZAH (1804015203)

KELAS : 2A

FAKULTAS FARMASI DAN SAINS

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PROF. DR.HAMKA
JAKARTA
 2018

KATA PENGANTAR

Puji syukur alhamdulillah kami panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa yang telah
melimpahkan nikmat, taufik serta hidayah-Nya yang sangat besar sehingga saya pada
akhirnya bisa menyelesaikan makalah kegagalan respon imuntepat pada waktunya.

Rasa terima kasih juga kami ucapkan kepada Dosen Pembimbing yang selalu memberikan
dukungan serta bimbingannya sehingga Makalah kegagalan respon imunini dapat disusun
dengan baik.

Semoga Makalah kegagalan respon imun yang telah kami susun ini turut memperkaya
khazanah ilmu biologi serta bisa menambah pengetahuan dan pengalaman para pembaca.

Selayaknya kalimat yang menyatakan bahwa tidak ada sesuatu yang sempurna. Kami juga
menyadari bahwa Makalah kegagalan respon imunini juga masih memiliki banyak
kekurangan. Maka dari itu kami mengharapkan saran serta masukan dari para pembaca
sekalian demi penyusunan Makalah kegagalan respon imundengan tema serupa yang lebih
baik lagi

Jakarta, 10 Maret 2019

Penyusun

2
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................Error! Bookmark not defined.

DAFTAR ISI............................................................................................................................ 3
BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................... 4
1.1 Latar Belakang ................................................................................................................. 4
1.2 Rumusan Masalah .......................................................................................................... 4
1.3 Tujuan ............................................................................................................................ 4
BAB II PEMBAHASAN................................................................................................................. 5
2.1 PENGERTIAN AUTOIMUNITAS ........................................................................................ 5
2.2 PENYEBAB-PENYEBAB DAN MEKANISME AUTOIMUN.................................................... 5
2.3 PENGERTIAN HIPERSENSIVITAS DAN IMUNODEFISIENSI ............................................... 6
2.4 MACAM-MACAM IMUNODEFISIENSI ............................................................................ 6
3.3 munodefisiensi primer .................................................................................................. 6
3.4 Imunodefisiensi sekunder ............................................................................................. 7
BAB III PENUTUP ..................................................................................................................... 11
3.1 kesimpulan .................................................................................................................... 11
3.2 Saran..............................................................................................................................11

3
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Penyakit autoimun adalah penyakit dimana sistem kekebalan yang terbentuk salah
mengindentifikasi benda asing,dimana,jaringan atau organ tubuh manusia justru
dianggap sebagai benda asing sehingga dirusak oleh antibodi jadi adanya penyakit
autoimin tidak memberikan dampak peningkatan ketahanan tubuh dalam melawan
suatu penyakit,tetapi terjadi kerusakan tunuh akibat kekebalan yang terbentuk.

Keterkaitan komplemen antibodi dan sel fagosit membentuk dasar mekanisme

terhadap infeksi progenik oleh bakteri yang memerlukan opsorisasi sebelum
fagosit.karena itu tak mengherankan defisensi salah satu faktor tadi merupakan
predipsosi bagi seseorang mengalami infeksi berulang.Penderita dengan defisiensi
sel-T tentu mempunyai pola inveksi yang berbeda.penderita ini peka terhadap inveksi
virus dan jamur yang biasanya dapat dieliminasi dan iminitas seluler.Insiden k
autobodi dengan atau tanpa penyakit autoimun telal penderit yang mengalami
defisiensi imun

1.2 Rumusan Masalah

1. Apa itu autoimun?
2. Apa penyebab dan mekanisme autoimun bisa terjadi?
3. Apa itu hipersensivita?
4. Apa itu imunodefisiensi?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian autoimun
2. Untuk mengetahui apa yang dimaksud imunodefisiensi
3. Untuk mengetahui apa yang dimaksud reaksi hipersensitivitas

4
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 PENGERTIAN AUTOIMUNITAS

Autoimunitas adalah reaktivitas imun yang didapat terhadap autoimun terhadap

auto-antigen yang menimbulkan kerusakan jaringan.Respon imun terhadap antigen
tubuh sendiri yang disebabkan oleh mekanisme normal yang gagal berperan untuk
mempertahankan sel toleransi sel B,sel T atau keduanya.respon imun terlalu aktif
menyebabkan disfungsi imun.menyerang bagian dari tubh tersebut dan merupakan
kegagalsn fungsi sistem kekebalan tubuh yang melawan pada apa yang terlihat
sebagai bahan atau berbahaya.Bahan seperti itu termasuk mikro-jasad.parasit (seperti
cacing) sel kanker, dan malah mencankokan organ dan jaringan.

Autoimunitas adalah kegagalan suatu organisme untuk mengenai bagian dari

dirinya sendiri sebagai bagian dari dirinya.yang memberikan respon kekebalan
melawan sel dan jaringan miliknya sendiri.beberapa penyakit yang dihasilkan dari
kelainan respon kekebalan ini dinamakan penyakit autoimun.contohnya meliputi
penyakit coeliac diabetes millitus tipe 1,cistemic lupus erythemactosus ,esysgogrens
syndrom,chulyrg-straraus syndrom,hasimotos thyroidithis,graves diseace,idiopathik
thrombocy topenic purpura,dan reumatoid arthris (RA).

Kesalahan yang menyebabkan sistem kekbalan melawan suatu individu yang

seharusnya dilindunginya bukanlah hal yang baru.paul ehrlich pada awal abad ke 20
mengajukan konsep horor autotosicus,dimana jaringan suatu organisme dimakan oleh
kekebalan dirinya sendiri.semua respon auto imun dulunya dipercaya sebagai hal
yang abnormal dan dikaitkan dengan suatu kelainan.namun saat ini diketahui bahwa
respon autoimun adalah bagian terpisah dari sistem kekebalan vertebrata.umumnya
untuk mencegah terjadinya penyakit yang disebabkan oleh toleransi imunologikal
terhadap antigen milik sendiri autoimunitas berbeda dengan aloimunitas.

2.2 PENYEBAB-PENYEBAB DAN MEKANISME AUTOIMUN

Reaksi autoimun dapat dicetuskan oleh beberapa hal :

 senyawa yang ada di badan yang normalnya dibatasi di area tertentu

(disembunyikan dari sistem kekebalan tubuh) dilepaskan ke dalam
aliran darah.misalnya, pukulan ke matavbisa membuat cairan di bola
mata dilepaskan ke dalam aliran darah. Cairan merangsang sistem
kekebalan tubuh untuk mengenali mata sebagai benda asing dan
menyerangnya.

5
  senyawa normal dj tubuh berubah,misalnya,oleh virus, obat, sinar
matahari, atau radiasi.bahan senyawayang berubah mungkin
kelihatannya asing bagi sistem kekebalan tubuh. Misalnya, virus bisa
menulari dan demikian mengubah sel di badan.sel yang ditulari oleh
virus merangsang sistem kekebalan tubuh untuk menyerangnya.
 senyawa asing yang menyerupai senyawa bahan alami mungkin
memasuki badan. Sistem kekebalan tubuh dengan kurang hati-hati
dapat menjadikan senyawa badan mirip seperti bahan asing sebagai
sasaran. Misalnya,bakteri penyebab sakit kerongkongan mempunyai
beberapa antigen yang mirip dengan sel jantung manusia. Jarang terjadi,
sistem kekebalan tubuh dapat menyerang jantung orang sesudah sakit
kerongkongan (reaksi ini bagian dari rheumatik)

2.3 PENGERTIAN HIPERSENSIVITAS

Respon imun baik non spesifik maupun spesifik pada umumnya berfungsi
protektif,tetapi ada kalanya menimbulkan efek buruk dan terjadi penyakit yang
disebut penyakit hipersensivitas.

Hipersensivitas adalah suatu reaksi imun patologik,terjadi akibat respon imun yang
berlebihan sehingga menimbulkan kerusakan jaringan tubuh.

Defisiensi imun atau immunodefisiensi merupakan salah satu gangguan imunitas,

dimana sistem kekebalan tidak berfungsi sebagaimana mestinya karena satu atau
lebih komponen sistem imun tidak aktif.

2.4 MACAM-MACAM IMUNODEFISIENS

 Imunodefisiensi primer

Hingga tahun 2010, sebanyak lebih dari 130 jenis kelainan imunodefisiensi
primer telah ditemukan. Berbagai kelainan tersebut dapat mempengaruhi
perkembangan dan/atau fungsi sistem imun serta dapat diwariskan kepada
keturunannya. Umumnya gejala imunodefisiensi primer dapat terdeteksi sejak kecil.
Namun, gejala muncul dapat berbeda-beda antara satu pasien dengan pasien lainnya
sebagai dampat dari pengaruh genetik dan lingkungan.[3]Beberapa contoh penyakit
yang tergolong ke dalam imunodefisiensi primer adalah[1]:

Kelainan / Kerusakan
Penyakit Dampak klinis
yang disebabkan

6
 Rentan terhadap
infeksi virus, fungi,
Defisiensi imunitas
Penurunan jumlah sel dan bakteri karena
kombinasi (Severe
T, sel B, sel NK, kecacatan
Combined
dan/atau antibodi pada sistem
Immunodeficiency/SCID)
kekebalan
seluler dan humoral.

Penurunan atau
Kegagalan maturasi sel
Agammaglobulinemia sama sekali tidak
B di sumsum tulang
terkait kromosom-X ada produksi sel B
belakang
dan antibodi

Rentan terhadap
Ketidaksempurnaan
infeksi virus dan
perkembangan organ
Sindrom DiGeorge fungi karena
timus dan kegagalan
kegagalan sistem
maturasi sel T
imunitas humoral

Mutasi pada
gen WAS menyebabkan
kerja protein WASP
kurang fungsional
Rentan terhadap
yang mengganggu
Sindrom Wiskott- ekzema atopik dan
fungsi sitoskeleton
Aldrich infeksi yang mudah
aktin dalam
kambuh
perkembangan sel
darah dan
pembentukan sinapsis
imunologi

Cacat pada sel B Kadar IgM di dalam

sehingga tidak dapat tubuh menjadi
Sindrom Hiper-IgM melakukan pergantian berlebihan dan
kelas antibodi kekurangan IgA,
(imunoglobulin) IgG, dan IgE. Hal
ini menyebabkan

7
 sering terjadinya
infeksi berulang.

Imunodefisiensi sekunder
Imunodefisiensi sekunder umumnya didapatkan pada usia lanjut dan
merupakan dampak dari penyakit lain yang diderita atau efek obat-obatan. Contohnya
adalah penderita kegananasan (kanker) yang
mendapatkan radioterapi atau kemoterapi dapat menderita imunodefisiensi karena
sel-sel imun ikut dirusak oleh perlakuan tersebut. Selain itu, cacat pada sistem
kekebalan seluler juga dapat disebabkan oleh malagizi (kekurangan protein).
Beberapa kondisi lain yang dapat menimbulkan imunodefisiensi sekunder
adalah keganasan (leukemia, limfoma), gagal ginjal akut, infeksi HIV, sarkodosis,
splenektomi, dan infeksi virus.

3.6 PENGERTIAN HiPERSENSIVITAS

Alergi merupakan salah satu respon sistem imun yang disebut reaksi
hipersensitif. Pada individu yang rentan , reaksi tersebutv secara khas terjadi setelah
kontak yang kedua dengan antigen spesifik. Kontak yang pertama kali merupakan
kejadian yang diperlukan untuk menginduksi sanitasi terhadap allergen tersebut.
Reaksi hipersensitif merupakan salah satu respon system imun yang berbahaya
karena dapat menimbulkan kerusakan jaringan maupun penyakit yang serius. Oleh
Coobs dan Gell reaksi hipersensitif dikelompokkan menjadi empat kelas.

 Hipersensitivitas tipe 1( Anafilaksis )

Tipe ini disebut juga tipe cepat. Mekanisme umum dari tipe ini meliputi
langkah-langkah berikut: antigen menginduksi pembentukan antibodi IgE,
yang terikat kuat dengan reseptor pada sel basofil dan sel mast melalui bagian
Fc antibody tersebut. Beberapa saat kemudian kontak yang kedua dengan
antigen yang sama mengakibatkan fiksasi antigen kee IgE yang terikat ke sel
dan pelepasan mediator yang aktif secara farmakologis dari sel tersebut
ddalam waktu bebrraopa menit. Mediator tipe ini adalah histamine dan
prostaglandin .

 Hipersensitivitas tipe II
Tipe ini melibatkan pengikatan antibody (IgG atau IgM) ke antigen
permukaan sel atau molekul matriks ekstraseluler. Antibody yang ditujukan
ke antigen permukaan sel dapat mengaktifkan komplemen untuk
menghancurkan sel tersebut.
Obat-obat sepeerti penisilin , fenasetin san kinidin sapat melekat pada protein

8
 permukaan sel darah merah dan mengawali pembentukan antibody. Antibody
autoimun ini ini kemudian dapat bergabung dengan peermukaan ssel yang
mengakibatkan hemolisis.

 Hipersensitivitas tipe III

Reaksi tipe III disebut juga reaksi kompleks imun adalah reaksi yang terjadi
bila kompleks antigen-antibodi ditemukan dalam jaringan atau sirkulasi/
dinding pembuluh darah dan mengaktifkan komplemen. Antibodi yang bisa
digunakan sejenis IgM atau IgG sedangkan komplemen yang diaktifkan
kemudian melepas faktor kemotatik makrofag. Faktor kemotatik yang ini akan
menyebabkan pemasukan leukosit-leukosit PMN yang mulai memfagositosis
kompleks-kompleks imun. Reaksi ini juga mengakibatkan pelepasan zat-zat
ekstraselular yang berasal dari granula-granula polimorf, yakni berupa enzim
proteolitik, dan enzim-enzim pembentukan kinin.
Antigen pada reaksi tipe III ini dapat berasal dari infeksi kuman patogen yang
persisten (malaria), bahan yang terhirup (spora jamur yang menimbulkan
alveolitis alergik ekstrinsik) atau dari jaringan sendiri (penyakit autoimun).
Infeksi dapat disertai dengan antigen dalam jumlah berlebihan, tetapi tanpa
adanya respons antibodi yang efektif.

 Hipersensitivitas tipe IV (hipersensitivitas lambat)

Hipersensitivitas tipe lambat merupakan fungsi dari limfosit T terrsensitosasi
secara spesifik, bukan merupakan fungsi antibody. Respon imun ini lambat,
yakni respon ini dimulai beberapa jam atau beberapa hari setelah kontak
dengan antigen berlangsung selama berhari-hari.

 HUBUNGAN HIPERSENSIVITAS DENGAN SYSTEM IMUN

 Reaksi hipersensitivitas atau alergi menunjukan suatu kondisi respon

imunitas yang menimbulkan reaksi yang berlebihan atau reaksi yang
tidak sesuai. Hipesensitivitas termasuk dalam penyakit autoimun.
Autoimun adalah respon imun terhadap antigen jaringan sendiri yang
disebabkan oleh kegagalan mekanime normal yang berperan
mempertahankan self tolerance sel B sel T atau keduanya. Potensi
autoimunditemukan pada semua individu oleh karena limfosit dapat
mengekspresikan reseptor spesifik untuk banyakl antigen.
Automunitas terjadi karena self antigen yang dapat menimbulkan
aktivasi, prolifirasi serta diferensiasi sel T. autoreaktif menjadi sel
efektor yang menimbulkan kerusakan jaringan dari berbagai organ,
baik antibody maupun sel T atau keduanaya dapat berperan dalam
pathogenesis automun. Antigen disebut auto antigen sedangkan
antibody disebut autoantibody.

9
Autoimun secara teori berkembang sewaktu tolernsi terhadap self
antigen belum terbentuk atau sewaktu toleransi terhadap sel antigen
hilang. Kebanyyakan dari kesalahan tersebut kemungkinan karena
factor genetic. Kegagalan dalam mendapatkan toleransi disebabkan
sebagai berikut: kegagalan clononal detection dari sel autoreaktif
(kegagalan dari sel Tpusat), kegagalan anergi klononal (kegaglan dari
sel T perifer). Pelepasan antigen, pemisahan dimana toleransi bbelum
berkembang, perubahan dari self anti gen dimana tidak diknal sebagai
antigen sendiri. Tiruan molekul antarra antigen dari lingkungan dan
self antigen. Penyimpangan ekspresi MHC , rangsangan super antigen
dari klonal anergi autoreaktif rangsangan sel B poliklonat.

10
 BAB III
PENUTUP

3.1 kesimpulan

Jadi dapat disimpulkan bahwa merupakan autoimunitas adalah kegagalan suatu

organisme untuk mengenali bagian dari dirinya sendiri sebagai bagian dirinya,yang
membuat respon kekebalan melawan sel dan jaringan miliknya sendiri reaksi
autoimun dapat disebabkan oleh beberapa hal yaitu senyawa yang ada dibadan yang
normalnya dibatasi di area tertentu,senyawa normal ditubuh berubah,senyawa asing
yang menyerupai senyawa alami mungkin memasuki badan,sel yang mwngontrol
produksi antibodi dan keturunan dan imunodefisiensi adalah keadaan di mana
komponen sistem imun tidak dapat berfungsi secara normal.akibatnya,penderita
imunudefisiensi lebih rentan terhadap infeksi virus,jamur atau bakteri,kanker dan juga
infeksi berulang.

3.2 Saran

Makalah ini sangat berguna untul menambah pengetahuan pembaca,diharapkan

dapat bermanfaat dan dapat menambah wawasan pembaca tentang reaksi
autoimun,imunodefisiensi

11
 DAFTAR PUSTAKA

Sudiono,janti.2014.Sistem kekebalan tubuh. Jakarta : EGC

Kresno,siti boedina. 2013. history of allergy. S. schaum,.2002.TTS biologi edisi

kedua.Jakarta : Erlangga

Ernets, Jawetz. 1996. Mikrobiologi kedoteran edisi 20. Jakarta:EGC

Baratawidjaya, karnen garna. 2002. Imunologi dasar edisi ke-5. Jakarta: FKUI.

12