2.

ARDS

Injury langsung Injury tidak langsung

(Infeksi paru, kontusio paru, (trauma dengan syok
cedera inhalasi toksik, dan hemoragik, sepsis)
cedera dada)
Aktivasi kaskade inflamasi

Aktivasi sel imun dan non imun (fase insiasi)

Aktivasi sel efektor (fase amplifikasi)

Neutrofil tertarik dan tertahan di paru

Melepaskan mediator inflamasi Terjadi inflamasi

(oksidan dan peotease)
Pengeluaran prostaglandin

Paru – paru rusak (fase injury)

Mempengaruhi hipotalamus

Kerusakan pada membrane Peningkatan set point

kapiler alveolar hipotalamus

↑ permeabilitas kapiler Hipertermi

Cairan dan protein masuk Edema Hipersekresi ↓ reflek

ke alveolar mukosa batuk

Akumulasi sputum
Cairan masuk ke
interstitial
Obstruksi jalan napas

Edema interstitial dan

alveolar (edema paru)
Fase Bersihan
eksudatif Jalan Nafas
Tak Efektif
↓ aliran darah Nekrosisnya sel
ke jantung pneumosif tipe I
(lapisan yang
mengelilingi alveolus)

Terjadi kerusakan sel

epitel pneumosif tipe
II
(surfaktan) Fase
peoliferatif

Atelektasis paru
Fase fibrosis
 Peningkatan CO2 dalam darah Pertukaran O2 dan
CO2 terganggu

Darah bersifat asam

Suplai O2 terganggu AGD abnormal, Hiperkaliemia

PK :Asidosis
Respiratorik Gangguan pertukaran gas

↓ O2 dalam darah ↑ frekuensi pernafasan

Px merasa sesak

Hiperventilasi
Hipoksemia Pasien cemas dengan
keadaannya

↓ O2 ke jaringan Pola nafas tidak

efektif
Ansietas

↓ O2 ke jaringan ↓ O2 ke jaringan Sel kekurangan O2

perifer cerebral

Mekanisme
↓ saturasi O2 ↓ kesadaran kompensasi
metabolisme
anaerob
Px beresiko cidera
Gangguan
perfusi jaringan ↓ pembentukan ATP
perifer

Resiko
Cidera Energi ke otot ↓

Kelemahan

Intolerasi
Aktivitas