BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Paten Ductus Arteriosus (PDA) adalah kegagalan menutupnya ductus

arteriosus (arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu
pertama kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang
bertekanan tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah.

Penyakit jantung bawaan yang kompleks terutama ditemukan pada bayi

dan anak. Apabila tidak di operasi, kebanyakan akan meninggal waktu bayi.
Apabila penyakit jantung bawaan ditemukan pada orang dewasa, hal ini
menunjukkan bahwa pasien tersebut mampu melalui seleksi alam, atau telah
mengalami tindakan operasi dini pada usia muda.
Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui secara pasti,
tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada peningkatan
angka kejadian penyakit jantung bawaan.

Adapun gejala paten ductus arteriosus pada bayi Kadang-kadang terdapat

tanda-tanda gagal jantung, Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian
menetap, paling nyata terdengar di tepi sternum kiri atas.
B. Tujuan

1. Untuk mengetahui cara mencegah paten ductus arteriosus

2. Mengetahui patofisiologi paten ductus arteriosus
3. Memberikan penjelasan tentang bahaya yang di timbulkan paten ductus
arteriosus
4. Agar masyarakat memahami penyakit paten ductus arteriosus

C. Sistematika Penulisan
Untuk memahami lebih jelas laporan ini, maka materi-materi yang tertera pada
laporan makalah ini di kelompokkan menjadi beberapa sub bab dengan sistematika
penyampaian nya sebagai berikut :

Bab 1 Pendahuluan

Berisi Tentang Latar Belakang dan Sistematika Penulisan.

Bab 2 Tujuan Teori PDA

Berisi tentang pengertian, etiologi, patofisiologi, manifestasi kllinis, pemeriksaan

diagnostic, dan pelatalaksanaan medis.

Bab 3 Asuhan Keperawatan

Berisi tentang pengkajian, analisa data, diagnostic data, perencanaan.

Bab 4 Kesimpulan

Berisi tentang kesimpulan yang kita rangkum dari semua bab dan anaisa kasus.
 BAB II

TUJUAN TEORI

A. Pengertian

Duktus Arteriosus adalah saluran yang berasal dari arkus aorta ke VI pada
janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendens. Pada bayi
normal duktus tersebut menutup secara fungsional 10 – 15 jam setelah lahir dan
secara anatomis menjadi ligamentum arteriosum pada usia 2 – 3 minggu. Bila
tidak menutup disebut Duktus Arteriosus Persisten (Persistent Ductus Arteriosus :
PDA). (Buku ajar Kardiologi FKUI, 2001 ; 227)

Patent Duktus Arteriosus adalah kegagalan menutupnya ductus arteriosus

(arteri yang menghubungkan aorta dan arteri pulmonal) pada minggu pertama
kehidupan, yang menyebabkan mengalirnya darah dari aorta tang bertekanan
tinggi ke arteri pulmonal yang bertekanan rendah. (Suriadi, Rita Yuliani, 2001;
235)

Patent Duktus Arteriosus (PDA) adalah tetap terbukanya duktus arteriosus

setelah lahir, yang menyebabkan dialirkannya darah secara langsung dari aorta
(tekanan lebih tinggi) ke dalam arteri pulmoner (tekanan lebih rendah). (Betz &
Sowden, 2002 ; 375)

B. Etiologi

Penyebab terjadinya penyakit jantung bawaan belum dapat diketahui

secara pasti, tetapi ada beberapa faktor yang diduga mempunyai pengaruh pada
peningkatan angka kejadian penyakit jantung bawaan :
 1. Faktor prenatal

a. Ibu menderita penyakit infeksi : Rubella.

b. Ibu alkoholisme.
c. Umur ibu lebih dari 40 tahun.
d. Ibu menderita penyakit Diabetes Mellitus (DM) yang memerlukan insulin.
e. Ibu meminum obat-obatan penenang atau jamu

2. Faktor genetik

a. Anak yang lahir sebelumnya menderita penyakit jantung bawaan.

b. Ayah / Ibu menderita penyakit jantung bawaan.
c. Kelainan kromosom seperti Sindrom Down.
d. Lahir dengan kelainan bawaan yang lain.

C. Patofisiologi

Patofisiologi yang terjadi adalah :

1. Pirau dari kiri ke kanan, berakibat peningkatan aliran darah ke arteri

pulmonalis
2. Dilatasi atrium kiri peningkatan tekanan atrium kiri
3. Peningkatan volume (volume overload) ventrikel kiri
 Derajat beratnya pirau kiri – kenan ditentukan oleh besarnya defek.
Kecuali pada yang non restriktif, pirau ditentukan oleh perbedaan relatif tahanan
antara sirkulasi sistemik dan sirkulasi paru.

Peningkatan tekanan di atium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan
dapat memicu terjadinya pirau kiri ke kanan tambahan dari foramen ovale yang
teregang/ terbuka (stretched foramen ovale). (Bila volume di atrium kiri
bertambah tekanan bertambah septum inter atrium akan terdorong ke arah
atrium kanan foramen ovale teregang terbuka, disebut stretched foramen
ovale ).

Pada saat janin/fetus, plasenta adalah sumber prostaglandin utama. Setelah

lahir, plasenta tidak ada. Paru-paru merupakan tempat metabolisme prostaglandin.
Dengan hilangnya plasenta, ditambah dengan semakin matangnya fungsi paru,
maka kadar prostaglandin neonatus akan segera menurun. Maka duktus akan
mulai menutup secara fungsional (konstriksi) dimulai dari sisi pulmonal.
Penutupan duktus ini dipengaruhi oleh kadar PaO2 ateri, prostaglandin,
thromboksan.

Pada neonatus preterm, penutupan duktus terjadi lambat, karena

metabolisme/degradasi prostaglandin tidak sempurna disebabkan oleh fungsi paru
yang belum matang, dan sensitivitas terhadap duktus meningkat. Respons duktus
terhadap oksigen juga tidak baik. Sementara itu, dengan bertambahnnya umur,
tahanan vaskular paru akan menurun, maka pirau kiri ke kanan akan bertambah,
sehingga muncullah gejala.

Pada usia 2 minggu, duktus akan menutup secara anatomi dengan

terjadinya perubahan degeneratif dan timbulnya jaringan fibrotik, berubah
menjadi ligamentum arteriosum.
D. Manifestasi klinis

Manifestasi klinis PDA pada bayi prematur sering disamarkan oleh

masalah-masalah lain dengan prematur (misalnya sindrom gawat nafas). Tanda-
tanda kelebihan beban ventrikel tidak terlihat selama 4 – 6 jam sesudah lahir.
Bayi dengan PDA kecil mungkin asimptomatik, bayi dengan PDA lebih besar
dapat menunjukkan tanda-tanda gagal jantung kongestif (CHF)

1. Kadang-kadang terdapat tanda-tanda gagal jantung

2. Machinery mur-mur persisten (sistolik, kemudian menetap, paling nyata

terdengar di tepi sternum kiri atas)

3. Tekanan nadi besar (water hammer pulses) / Nadi menonjol dan meloncat-
loncat, Tekanan nadi yang lebar (lebih dari 25 mm Hg)

4. Takhikardia (denyut apeks lebih dari 170), ujung jari hiperemik

5. Resiko endokarditis dan obstruksi pembuluh darah pulmonal.

6. Infeksi saluran nafas berulang, mudah lelah

7. Apnea

8. Tachypnea

9. Nasal flaring

10. Retraksi dada

11. Hipoksemia

12. Peningkatan kebutuhan ventilator (sehubungan dengan masalah paru)

(Suriadi, Rita Yuliani, 2001 ; 236, Betz & Sowden, 2002 ; 376)
E. Pemeriksaan Diagnostik

1. Foto Thorak : Atrium dan ventrikel kiri membesar secara signifikan

(kardiomegali), gambaran vaskuler paru meningkat

2. Ekhokardiografi : Rasio atrium kiri terhadap pangkal aorta lebih dari 1,3:1
pada bayi cukup bulan atau lebih dari 1,0 pada bayi praterm (disebabkan oleh
peningkatan volume atrium kiri sebagai akibat dari pirau kiri ke kanan)

3. Pemeriksaan dengan Doppler berwarna : digunakan untuk mengeva-luasi

aliran darah dan arahnya.

4. Elektrokardiografi (EKG) : bervariasi sesuai tingkat keparahan, pada PDA

kecil tidak ada abnormalitas, hipertrofi ventrikel kiri pada PDA yang lebih
besar.

5. Kateterisasi jantung : hanya dilakukan untuk mengevaluasi lebih jauh hasil

ECHO atau Doppler yang meragukan atau bila ada kecurigaan defek
tambahan lainnya.

F. Penatalaksanaan Medis

Penatalaksanaan Konservatif : Restriksi cairan dan pemberian obat-obatan

: Furosemid (lasix) diberikan bersama restriksi cairan untuk meningkatkan
diuresis dan mengurangi efek kelebihan beban kardiovaskular, Pemberian
indomethacin (inhibitor prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus,
pemberian antibiotik profilaktik untuk mencegah endokarditis bakterial.

1. Pembedahan : Pemotongan atau pengikatan duktus.

2. Non pembedahan : Penutupan dengan alat penutup dilakukan pada waktu
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian

1. Riwayat keperawatan : respon fisiologis terhadap defek (sianosis, aktivitas

terbatas)

2. Kaji adanya tanda-tanda gagal jantung, nafas cepat, sesak nafas, retraksi,
bunyi jantung tambahan (machinery mur-mur), edera tungkai, hepatomegali.

3. Kaji adanya hipoksia kronis : Clubbing finger

4. Kaji adanya hiperemia pada ujung jari

5. Kaji pola makan, pola pertambahan berat badan

6. Pengkajian psikososial meliputi : usia anak, tugas perkembangan anak, koping

yang digunakan, kebiasaan anak, respon keluarga terhadap penyakit anak,
koping keluarga dan penyesuaian keluarga terhadap stress.
B. Analisa data

Data Senjang Penyebab / Etiologi Masalah Keperawatan

(DS dan DO)

il (arteri pulmonalis)
Resirkulasi darah
beroksigen dari aorta
ke arteri

DO :
C. Diagnosa keperawatan

1. Penurunan curah jantung b.d malformasi jantung.

2. Gangguan pertukaran gas b.d kongesti pulmonal.

3. Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara pemakaian oksigen oleh

tubuh dan suplai oksigen ke sel.

4. Perubahan pertumbuhan dan perkembangan b.d tidak adekuatnya suplai

oksigen dan zat nutrisi ke jaringan.

5. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d kelelahan pada saat makan
dan meningkatnya kebutuhan kalori.

6. Resiko infeksi b.d menurunnya status kesehatan.

7. Perubahan peran orang tua b.d hospitalisasi anak, kekhawatiran terhadap

penyakit anak.

D. Perencanaan

1. Mempertahankan curah jantung yang adekuat :

a. Observasi kualitas dan kekuatan denyut jantung, nadi perifer, warna dan
kehangatan kulit
b. Tegakkan derajat sianosis (sirkumoral, membran mukosa, clubbing)
c. Monitor tanda-tanda CHF (gelisah, takikardi, tachypnea, sesak, mudah
lelah, periorbital edema, oliguria, dan hepatomegali)
d. Kolaborasi pemberian digoxin sesuai order, dengan menggunakan teknik
pencegahan bahaya toksisitas.
e. Berikan pengobatan untuk menurunkan after load
f. Berikan diuretik sesuai indikasi.
2. Mengurangi adanya peningkatan resistensi pembuluh paru:

a. Monitor kualitas dan irama pernafasan

b. Atur posisi anak dengan posisi fowler
c. Hindari anak dari orang yang terinfeksi
d. Berikan istirahat yang cukup
e. Berikan nutrisi yang optimal
f. Berikan oksigen jika ada indikasi

3. Mempertahankan tingkat aktivitas yang adekuat :

a. Ijinkan anak untuk sering beristirahat, dan hindarkan gangguan pada saat
tidur:
b. Anjurkan untuk melakukan permainan dan aktivitas ringan
c. Bantu anak untuk memilih aktivitas yang sesuai dengan usia, kondisi dan
kemampuan anak.
d. Hindarkan suhu lingkungan yang terlalu panas atau terlalu dingin
e. Hindarkan hal-hal yang menyebabkan ketakutan / kecemasan pada anak

4. Memberikan support untuk tumbuh kembang

a. Kaji tingkat tumbuh kembang anak

b. Berikan stimulasi tumbuh kembang, aktivitas bermain, game, nonton TV,
puzzle, menggambar, dan lain-lain sesuai kondisi dan usia anak.
c. Libatkan keluarga agar tetap memberikan stimulasi selama dirawat

5. Mempertahankan pertumbuhan berat badan dan tinggi badan yang sesuai.

a. Sediakan diit yang seimbang, tinggi zat-zat nutrisi untuk mencapai

pertumbuhan yang adekuat
b. Monitor tinggi badan dan berat badan, dokumentasikan dalam bentuk
grafik untuk mengetahui kecenderungan pertumbuhan anak
 c. Timbang berat badan setiap hari dengan timbangan yang sama dan waktu
yang sama
d. Catat intake dan output secara benar
e. Berikan makanan dengan porsi kecil tapi sering untuk menghindari
kelelahan pada saat makan
f. Anak-anak yang mendapatkan diuretik biasanya sangat haus, oleh karena
itu cairan tidak dibatasi.

6. Anak tidak akan menunjukkan tanda-tanda infeksi

a. Hindari kontak dengan individu yang terinfeksi

b. Berikan istirahat yang adekuat
c. Berikan kebutuhan nutrisi yang optimal

7. Memberikan support pada orang tua

a. Ajarkan keluarga / orang tua untuk mengekspresikan perasaannya karena

memiliki anak dengan kelainan jantung, mendiskusikan rencana
pengobatan, dan memiliki peranan penting dalam keberhasilan pengobatan
b. Eksplorasi perasaan orang tua mengenai perasaan ketakutan, rasa bersalah,
berduka, dan perasaan tidak mampu
c. Mengurangi ketakutan dan kecemasan orang tua dengan memberikan
informasi yang jelas
d. Libatkan orang tua dalam perawatan anak selama di rumah sakit
e. Memberikan dorongan kepada keluarga untuk melibatkan anggota
keluarga lain dalam perawatan anak.
 BAB IV

KESIMPULAN

Paten ductus arteriosus merupakan saluran yang berasal dari arkus aorta
ke VI pada janin yang menghubungkan arteri pulmonalis dengan aorta desendes.
Menutupnya ductus arteriosus pada minggu pertama kehidupan yang
menyebabkan mengalirnya darah dari aorta yang bertekanan tinggi ke arteri
pulmonal yang bertekanan rendah.

Penyebab penyakit bawaan jantung belum dapat di ketahui secara pasti,

tetapi ada beberapa faktor yang mempengaruhi yaitu faktor prenatal dan faktor
genetic.

Pada bayi prematur sering di samarkan oleh masalah-masalah lain dengan

premature (misalnya sindrom gawat nafas) pemberian endome-thacin (inhibitor
prostaglandin) untuk mempermudah penutupan duktus.
DAFTAR PUSTAKA

https://www.klikdokter.com/penyakit/patent-ductus-arteriosus/pengertian

http://mdsaid013.blogspot.com/2013/07/askep-patent-ductus-arterious-pda.html?m=1