BAB I

PENDAHULUAN

Glaukoma berasal dari kata Yunani “glaukos” yang berarti hijau kebiruan, yang
memberikan kesan warna tersebut pada pupil penderita glaucoma.1
Kelainan ini ditandai oleh meningkatnya tekanan intraokuler yang disertai oleh
pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapangan pandang. Pada glaukoma akan
terdapat melemahnya fungsi mata dengan terjadinya cacat lapang pandang dan
kerusakan anatomi berupa ekstravasasi (penggaungan/cupping) serta degenerasi papil
saraf optik, yang dapat berakhir dengan kebutaan.2 Glaukoma adalah penyebab
kebutaan kedua terbesar di dunia setelah katarak. Diperkirakan 66 juta penduduk dunia
sampai tahun 2010 akan menderita gangguan penglihatan karena glaucoma. Kebutaan
karena glaukoma tidak bisa disembuhkan, tetapi pada kebanyakan kasus glaukoma
dapat dikendalikan. Di Indonesia, glaucoma diderita oleh 3% dari total populasi
penduduk. Umumnya penderita glaukoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40
tahun, tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh
penderita glaukoma tidak menyadari bahwa mereka menderita penyakit tersebut. 1,2)
Glaukoma tidak hanya disebabkan oleh tekanan yang tinggi di dalam mata. Sembilan
puluh persen (90%) penderita dengan tekanan yang tinggi tidak menderita glaukoma,
sedangkan sepertiga dari penderita glaukoma memiliki tekanan normal.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaukoma kronis),
Glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), Glaukoma sekunder, dan glaucoma
kongenital (Glaukoma pada bayi).3 Glaukoma akut didefenisikan sebagai peningkatan
tekanan intraorbita secara mendadak dan sangat tinggi, akibat hambatan mendadak
pada anyaman trabekulum. Glaukoma akut ini merupakan kedaruratan okuler sehingga
harus diwaspadai, karena dapat terjadi bilateral dan dapat menyebabkan kebutaan tetapi
resiko kebutaan dapat dicegah dengan diagnosis dan penatalaksanaan yang tepat.

BAB II
GLAUKOMA KONGESTIF
0
A. DEFINISI
Glaukoma adalah penyakit mata yang ditandai oleh meningkatnya tekanan
intraokuler yang disertai oleh pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang.4
Glaukoma akut merupakan salah satu glaukoma sudut tertutup primer.
Glaukoma sudut tertutup terjadi bila terdapat kenaikan mendadak dari tekanan
intraokular, yang disebabkan penutupan sudut bilik mata depan yang mendadak
oleh akar iris, sehingga menghalangi sama sekali keluarnya humor akueus melalui
trabekula, menyebabkan meningginya tekanan intraokular, maka gejala yang
ditimbulkan sangat berat seperti: nyeri pada mata, sakit kepala, pandangan kabur,
haloe, mual dan muntah serta disertai tanda kongesti, maka disebut pula glaukoma
akut kongestif atau glaukoma akut. Glaukoma akut hanya timbul pada orang-orang
yang mempunyai sudut bilik mata yang sempit. Jadi hanya pada orang-orang
dengan predisposisi anatomis.5

Gambar 1. Mata normal dan glaucoma (kiri) danglaukoma sudut tertutup (kanan)
Glaukoma akut merupakan suatu kedaruratan mata yang memerlukan penanganan
segera untuk mencegah kerusakan nervus optikus yang dapat menyebabkan kebutaan.
B. EPIDEMIOLOGI

1
 Di Amerika Serikat, kira-kira 2.2 juta orang pada usia 40 tahun dan yang lebih
tua mengidap glaukoma, sebanyak 120.000 adalah buta disebabkan penyakit ini.
Banyaknya Orang Amerika yang terserang glaucoma diperkirakan akan
meningkatkan sekitar 3.3 juta pada tahun 2020. Tiap tahun, ada lebih dari 300.000
kasus glaukoma yang baru dan kira-kira 5.400 orang akan menderita kebutaan.
Glaukoma akut (sudut tertutup) merupakan 10 - 15% kasus pada orang Kaukasia.
Persentase ini lebih tinggi pada orang Asia, terutama pada orang Burma dan
Vietnam di Asia Tenggara. Glaukoma pada orang kulit hitam, lima belas kali lebih
menyebabkan kebutaan dibandingkan orang kulit putih.5
Di Indonesia, glaukoma diderita oleh 3% dari total populasi penduduk.
Umumnya penderita glaucoma telah berusia lanjut. Pada usia diatas 40 tahun,
tingkat resiko menderita glaukoma meningkat sekitar 10%. Hampir separuh
penderita glaucoma tidak menyadari bahwa mereka menderitaB penyakit tersebut.6

C. ANATOMI DAN FISIOLOGI

Anatomi Bilik Mata Depan (COA)
Bilik mata depan merupakan struktur penting dalam hubungannya
dengan pengaturan tekanan intraokuler. Hal ini disebabkan karena pengaliran
cairan aquos harusm 1 melalui bilik mata depan terlebih dahulu sebelum memasuki
kanal Schlemm. Bilik mata depan dibentuk oleh persambungan antara kornea
perifer dan iris. Bagian mata yang penting dalam glaukoma adalah sudut filtrasi.
Sudut filtrasi ini berada dalam limbus kornea. Limbus adalah bagian yang
dibatasi oleh garis yang menghubungkan akhir dari membran descement dan
membran bowman, lalu ke posterior 0,75 mm, kemudian ke dalam mengelilingi
kanal schlem dan trabekula sampai ke COA. Limbus terdiri dari dua lapisan epitel
dan stroma. Epitelnya dua kali setebal epitel kornea. Di dalam stroma terdapat serat
– serat saraf dan cabang akhir dari a. Siliaris anterior.1,2,6,7 Sudut filtrasi berbatas
dengan akar berhubungan dengan sklera dan kornea, di sini ditemukan sklera spur
yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan merupakan batas belakang sudut
filtrasi, serta tempat insersi otot siliar logitudinal. Pada sudut filtrasi terdapat garis

2
schwalbe yang merupakan akhir perifer endotel dan membran descement dan kanal
schlemm yang menampung cairan mata keluar ke salurannya.1
Bagian terpenting dari sudut filtrasi adalah trabekula, yang terdiri dari:
a. Trabekula korneoskleral, serabutnya berasal dari lapisan dalam stroma kornea
dan
b. menuju ke belakang, mengelilingi kanal schlemm untuk berinsersi pada sklera.
c. Scleralspur (insersidari m. Ciliaris) dan sebagian ke m. Ciliaris meridional.
d. Serabut berasal dari akhir membran descement (garis schwalbe) menuju
ke jaringan pengikat m. Siliaris radialis dan sirkularis.
e. Ligamentum pektinatum rudimenter,berasal dari dataran depan iris menuju ke
depan trabekula. Trabekula terdiri dari jaringan kolagen, jaringan
homogen, elastis dan seluruhnya diliputi endotel. Kanal schlemn merupakan
kapiler yang dimodufikasi yang mengelilingi kornea. Dindingnya terdiri dari
satu lapisan sel. Pada dinding sebelah dalam terdapat lubang – lubang sebesar
2 U, sehingga terdapat hubungan langsung antara trabekula dan kanal shlemn.
Dari kanal schlemn, keluar salura kolektor, 20 – 30 buah, yang menuju ke
pleksus vena di dalam jaringan sklera dan episkelera dan vena siliaris anterior
di badan siliar.7
Fisiologi Humor Akueus
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor akueus dan
tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata.
a. Komposisi humor akueus
Humor akueus adalah suatu cairan jernih yang mengisi kamera okuli anterior
dan posterior mata, yang berfungsi memberikan nutrisi dan oksigen pada kornea
dan lensa. Volumenya adalah sekitar 250 µL, dan kecepatan pembentukannya,
yang bervariasi diurnal, adalah 1,5 – 2 µL/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih
tinggi daripada plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali
bahwa cairan ini memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktatyang lebih
tinggi dan protein, urea, dan glukosa yang lebih rendah.5 b. Pembentukan dan
Aliran Humor Akueus Humor akueus diproduksi oleh badan siliar. Ultrafiltrat
plasma yang dihasilkan di stroma prosesus siliaris dimodifikasi oleh fungsi
3
sawar dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera okuli
posterior, humor akueus mengalir melalui pupil ke kamera okuli anterior lalu ke
jalinan trabekular di sudut kamera anterior (sekaligus, terjadi pertukaran
diferensial komponen – komponen dengan darah di iris), melalui jalinan
trabekular ke kanal schlemn menuju saluran kolektor, kemudian masuk kedalam
pleksus vena, ke jaringan sklera dan episklera juga ke dalam v.siliaris anterior
di badansiliar. Saluran yang mengandung cairan camera oculi anterior dapat
dilihat di daerahlimbus dan subkonjungtiva, yang dinamakan aqueus veins.5
Peradangan atau trauma intraokular menyebabkan peningkatan konsentrasi
protein, sehingga disebut humor akueus plasmoid dan sangat mirip dengan
serum darah. Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus,
yaitu 1) melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan
melalui jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga
berakhir di vena episklera, 2) melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung
jawaban 10% dari pengeluaran
akueus.8

4
 Gambar 2: aliran normal Humor Akueus

D. ETIOLOGI
a. Glaucoma sekuder sudut tertutup akut, karena intumesen
b. Glaucoma neovaskular
c. Glaucomatosiklitik krisis, yang disebabkan karena meningkatnya tekanan
intraokuler berat
d. Mata hiperopia
e. Dilatasi pupil saat oftalmoskopi
f. Pemakaian obat-obatan dengan efek antikolinergeik atau simpatomimetik5

E. FAKTOR PREDISPOSISI

5
 Faktor anatomis yang menyebabkan sudut sempit adalah :8
1. Bulbus okuli yang pendek, biasanya pada mata yang hipermetrop. Makin berat
hipermetropnya makin dangkal bilik mata depannya.
2. Tumbuhnya lensa, menyebabkan bilik mata depan menjadi lebih dangkal. Pada
umur 25 tahun, dalamnya bilik mata depan rata-rata 3,6 mm, sedangkan pada
umur 70 tahun 3,15 mm.
3. Kornea yang kecil, dengan sendirinya bilik mata depannya dangkal.
4. Tebalnya iris. Makin tebal iris, makin dangkal bilik mata depan.
Pada sudut bilik mata yang sempit, letak lensa jadi lebih dekat ke iris, sehingga
aliran cairan bilik mata dari bilik mata belakang ke bilik mata depan tehambat,
inilah yang disebut dengan hambatan pupil. Hal ini dapat menyebabkan
meningkatnya tekanan di dalam bilik mata belakang dan medorong iris ke
depan. Pada sudut bilik mata depan yang memang sudah sempit, adanya
dorongan ini menyebabkan iris menutupi jaringan trabekula, sehingga cairan
bilik mata tidak dapat atau sukar untuk keluar dan terjadilah glaukoma sudut
tertutup.

F. PATOGENESIS
Sudut bilik mata dibentuk dari jaringan korneosklera dengan pangkal iris. Pada
keadaan fisiologis bagian ini terjadi pengaliran keluar cairan bilik mata. Berdekatan
dengan sudut ini didapatkan jaringan trabekulum, kanal Schlemm, baji sklera, garis
Schwalbe dan jonjot iris. Pada sudut filtrasi terdapat garis Schwalbe yang
merupakan akhir perifer endotel dan membran desemet, kanal schlemm yang
menampung cairan mata kesalurannya.
Sudut filtrasi berbatas dengan akar iris berhubungan dengan sklera kornea dan
disini ditemukan sklera spur yang membuat cincin melingkar 360 derajat dan
merupakan batas belakang sudut filtrasi serta tempat insersi otot siliar longitudinal.
Anyaman trabekula mengisi kelengkungan sudut filtrasi yang mempunyai dua
komponen yaitu badan siliar dan uvea.
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan terbentuknya cairan mata
(akueus humor) bola mata oleh badan siliar dan hambatan yang terjadi pada
6
jaringan trabekular meshwork. Akueus humor yang dihasilkan badan siliar masuk
ke bilik mata belakang, kemudian melalui pupil menuju ke bilik mata depan dan
terus ke sudut bilik mata depan, tepatnya ke jaringan trabekulum, mencapai kanal
Schlemm dan melalui saluran ini keluar dari bola mata.
Pada glaukoma sudut terbuka, kelainan terjadi pada jalinan trabekular,
sedangkan sudut bilik mata terbuka lebar. Jadi tekanan intraokuler meningkat
karena adanya hambatan outflow humor akuos akibat kelainan mikroskopis pada
jalinan trabekular.
Pada glaukoma sudut tertutup, jalinan trabekular normal, sedangkan tekanan
intraokuler meningkat karena obstruksi mekanik akibat penyempitan sudut bilik
mata, sehingga outflow humor akuos terhambat saat menjangkau jalinan trabekular.
Keadaan seperti ini sering terjadi pada sudut bilik mata yang sempit (kadang-
kadang disebut dengan “dangerous angle”).
Penting untuk diketahui, jika sudut bilik mata tidak sempit atau sudut terbuka
luas, perifer iris tidak kontak dengan perifer kornea, sehingga sudut bilik mata
depan tidak tertutup dan glaukoma sudut tertutup tidak akan terjadi. Ini merupakan
perbedaan dasar antara glaukoma sudut terbuka dengan glaukoma sudut tertutup.
Ketika dislokasi lensa sebagai penyebab tertutupnya sudut bilik mata maka
keadaan ini dikenal dengan glaukoma sudut tertutup sekunder. Jika glaukoma
sudut tertutup tidak diketahui penyebabnya, kondisi ini dikenal dengan glaukoma
sudut tertutup primer.
Satu hal penting untuk diketahui bahwa tidak semua sudut bilik mata sempit
akan berkembang menjadi glaukoma akut, dapat terjadi hanya sebagian kecil saja,
terutama pada mata yang pupilnya berdilatasi sedang (3,0 - 4,5mm) yang dapat
memungkinkan terjadinya blok pupil sehingga dapat berlanjut menjadi sudut
tertutup.
Akibat terjadinya blok pupil, maka tekanan intraocular lebih tinggi di bilik mata
belakang daripada bilik mata depan. Jika blok pupil semakin berat tekanan
intraokuler di bilik mata belakang semakin bertambah, sehingga konveksivitas iris
semakin bertambah juga, ini dikenal dg iris bombe, yang membuat perifer iris
kontak dengan jalinan trabekuler, dan menyebabkan sudut bilik mata depan tertutup
7
 serta terjadi hambatan aliran humor akueus ke saluran schlemm Jika tekanan
intraokuler meningkat secara drastis akibat sudut tertutup komplit maka akan
terjadi glaukoma kongestif. Pergerakan iris ke depan dapat karena peningkatan
tekanan vitreus, penambahan cairan di ruang posterior atau lensa yang mengeras
karena usia tua. Peningkatan tekanan intraokuler akan mendorong perbatasan
antara saraf optikus dan retina di bagian belakang mata. Akibatnya pasokan darah
ke saraf optikus berkurang sehingga sel-sel sarafnya mati. Karena saraf
optikus mengalami kemunduran, maka akan terbentuk bintik buta pada lapang
pandang mata. Yang pertama terkena adalah lapang pandang tepi, lalu diikuti oleh
lapang pandang sentral. Jika tidak diobati, glaukoma pada akhirnya bisa
menyebabkan kebutaan.
Mekanisme lain yang dapat menyebabkan glaukoma akut adalah: plateau iris
dan letak lensa lebih ke anterior. Pada keadaan seperti ini juga sering terjadi blok
pupil.

G. KLASIFIKASI
Klasifikasi Vaughen untuk glaukoma adalah sebagai berikut :
1. Glaukoma primer, tidak diketahui penyebabnya, didapatkan bentuk :
- Glaukoma sudut sempit/ tertutup (close angle glaucoma, acut
congestive
- glaucoma).
- Glaukoma sudut terbuka (glaucoma simpleks, open angle glaucoma,
chronic
- simple glaucoma).
2. Glaukoma sekunder, timbul sebagai akibat penyakit lain dalam bola mata,
disebabkan :
- Perubahan lensa.
- Kelainan uvea.
- Trauma.
- Bedah.
- Rubeosis.
8
 - Steroid dan lainnya.
3. Glaukoma kongenital
- Primer atau infantile.
- Menyertai kelainan kongenital lainnya.
4. Glaukoma absolute, keadaan terakhir suatu glaucoma, yaitu dengan kebutaan
total dan bola mata nyeri.2

Glaukoma sudut tertutup primer sendiri dapat dibagi dalam 5 tingkatan dengan
perjalan penyakitnya yang overlapping dan tidak selalu dimulai dari progresifitas
tingkat awal ke tingkat selanjutnya. Kombinasi ini dibagi sesuai dengan tingkatan
klinis, yaitu:
1. Glaukoma sudut tertutup suspek
2. Glaukoma sudut tertutup intermitten (subakut): episode serangan singkat dan
rekuren
3. Glaukoma sudut tertutup akut: kongesti dan post-kongesti
4. Glaukoma sudut tertutup kronik
5. Glaukoma sudut tertutup absolut : merupakan tingkat terakhir dari glaukoma
akut, pada tingkatan ini mata sudah mengalami kebutaan total.2,5

H. GEJALA KLINIS
Sebelum penderita mendapat serangan akut, ia mengalami serangan prodormal,
meskipun tidak selalu demikian.8
a. Fase Prodormal ( Fase Nonkongestif).
Pada stadium ini terdapat penglihatan kabur, melihat halo (gambar pelangi)
sekitar lampu atau lilin, disertai sakit kepala, sakit pada mata dan kelemahan
akomodasi. Keadaan ini berlangsung 0,5-2 jam. Bila serangannya reda, mata
menjadi normal kembali.
b. Fase Glaukoma Akut ( Fase Kongestif).
Pada stadium ini penderita tampak sangat payah, memegangi kepalanya karena
sakit hebat. Jalannya dipapah, karena tajam penglihatannya sangat turun,

9
 muntah-muntah, mata hiperemis dan fotofobia. Karenanya sering disangka
bukan menderita sakit mata, melainkan suatu penyakit sistemik.
Glaukoma akut menyebabkan visus cepat menurun, disertai sakit hebat di dalam
mata yang menjalar sepanjang Nervus cranial V, sakit kepala, mual muntah,
tampak warna pelangi di sekitar lampu.8

I. DIAGNOSIS
1. ANAMNESIS
Dalam anamnesis, keluarganya akan menceritakan bahwa sudah sekian hari
penderita tidak bisa bangun, sakit kepala dan terus muntah-muntah, nyeri
dirasakan di dalam dan di sekitar mata. Penglihantannya kabur sekali dan
dilihatnya warna pelangi di sekitar lampu.
2. PEMERIKSAAN
Pada pemeriksaan, ditemukan kelopak mata bengkak, konjungtiva bulbi
yang sangat hiperemik (kongestif), injeksi siliar dan kornea yang suram. Bilik
mata depan dangkal dapat dibuktikan dengan memperhatikan bilik mata depan
dari samping. Pupil tampak melebar, lonjong miring agak vertikal atau
midriasis yang hampir total.
Jenis pemeriksaan yang dapat dilakukan antara lain adalah :
1. Visus
2. Slit-lamp Biomikroskopi
 Konjungtiva bulbi: hiperemia kongestif, kemotis dengan injeksi silier,
injeksi konjungtiva, injeksi epislera.
 Kornea : edema dengan vesikel epithelial dan penebalan struma, keruh,
insensitif karena tekanan pada saraf kornea.
 Bilik mata depan: dangkal dengan kontak iridokorneal perifer. Flare dan
sel akuos dapat dilihat setelah edem kornea dapat dikurangi.
 Iris: gambaran corak bergaris tak nyata karena edema, berwarna kelabu,
dilatasi pembuluh darah iris.

10
  Pupil: oval vertikal, tetap pada posisi semi-dilatasi, kadang-kadang
didapat midriasis yang total, warna kehijauan, tidak ada reaksi terhadap
cahaya dan akomodasi
3. Tonometri
Tonometri adalah pengukuran tekanan intraocular. Instrument yang ppaling
luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang diletakkkan ke
slitlamp dan mengukur daya yang diperlukan untuk meratakan daerah kornea
tertentu.
Rentang tekanan intra ocular normal 10 mmHg – 21 mmHg dan pada orang
tua meningkat samapai 24 mmHg. Pada glaucoma sudut tertutup akut
tekanan intra ocular mencapai 60 mmHg – 80 mmHg.8

Gambar 3: Pemeriksaan tonometri aplanasi Goldman dengan slitlamp

Jenis Tonometri lainnya adalah :
- Tonometri Schiotz: ( Normal TIO : 10-21 mmHg) pada glaukoma akut
dapat mencapai 50-100 mmHg.
- Tonometri Digitalis
4. Funduskopi: papil saraf optik menunjukan penggaungan dan atrofi, seperti
pada glaukoma simpleks. Sehingga cup disk ratio membesar (N = <0,4) (
gambar 3 dan 4 ).
Sering juga ditemukan optic-disk edema dan hiperemis.

11
Gambar 4: saraf optik normal (kiri), penggaungan saraf optik pada glaukoma
akibat peningkatan TIO (kanan)

Gambar 5: terlihat cup-disk ratio membesar akibat penggaungan saraf optik

pada funduskopi (kanan)
5. Gonioskopi
Pemeriksaan gonioskopi adalah tindakan untuk melihat sudut bilik mata
dengan goniolens. Gonioskopi adalah suatu cara untuk melihat langsung
keadaan patologik sudut bilik mata, juga untuk melihat hal-hal yang terdapat
pada sudut bilik mata seperti benda asing. Dengan gonioskopi dapat
ditentukan klasifikasi glaukoma penderita apakah glaukoma terbuka atau
glaukoma sudut tertutup dan mungkin dapat menerangkan penyebab suatu
glaukoma sekunder.1
Pada gonioskopi terdapat 5 area spesifik yang dievaluasi di semua
kuadran yang menjadi penanda anatomi dari sudut bilik mata depan:
a. Iris perifer, khususnya insersinya ke badan siliar.
b. Pita badan siliar, biasanya tampak abu-abu atau coklat.
12
 c. Taji sklera, biasanya tampak sebagai garis putih prominen di alas pita
badan shiler.
d. Trabekulum meshwork
e. Garis Schwalbe, suatu tepi putih tipis tepat di tepi trabekula
Meshwork. Pembuluh darah umumnya terlihat pada sudut normal
terutama pada biru.
Pemeriksaan gonioskopi ditunda sampai edem kornea berkurang, salah
satunya dengan obat yang dapat menurunkan tekanan intraocular,
misalnya dengan gliserin topical atau saline hipertonik salap mata.
(gambar 6)

Gambar 6: Gonioskopi
6. Pemeriksaan lapang pandang
Penting, baik untuk menegakkan diagnosa maupun untuk meneliti
perjalanan penyakitnya, juga bagi menetukan sikap pengobatan selanjutnya.
Harus selalu diteliti keadaan lapang pandangan perifer dan juga sentral. Pada
glaukoma yang masih dini, lapang pandangan perifer belum menunjukkan
kelainan, tetapi lapang pandangan sentral sudah menunjukkan adanya

13
 bermacam-macam skotoma. Jika glaukomanya sudah lanjut, lapang
pandangan perifer juga memberikan kelainan berupa penyempitan yang
dimulai dari bagian nasal atas. Yang kemudian akan bersatu dengan kelainan
yang ada ditengah yang dapat menimbulkan tunnel vision, seolah-olah
melihat melalui teropong untuk kemudian menjadi buta. Gangguan lapangan
pandang pada glaucoma terutama mengenai 30 derajat lapangan pandang
bagian sentral. Perubahan dini adalah semakin nyatanya titik buta.7

Gambar 7 : Tes Konfrontasi

7. Tes provokasi, dilakukan pada keadaan yang meragukan.
Tes yang dilakukan : tes kamar gelap, tes midriasis, tes membaca, tes
bersujud (prone test). Untuk glaucoma sudut tertutup, yang umum dilakukan
adalah tes kamar gelap (karena pupil akan midriasis dan pada sudut bilik mata
yang sempit, ini akan menyebabkan tertutupnya sudut bilik mata). Caranya
adalah ukur TIO awal, kemudian pasien masuk kamar gelap selama 60-90
menit. Ukur segera TIO nya. Kenaikan ³8 mmHg, tes provokasi (+)

J. DIAGNOSIS BANDING
Beberapa penyakit yang mirip dengan glaucoma akut adalah8:
1. Iridosiklitis akut.
a. Nyeri mata pada iritis tidak sehebat glaucoma akut
b. Fotofobia lebih hebat daripada glaucoma akut
c. Pupil kecil
14
 d. Bilik mata depan tidak terlalu dangkal atau normal
e. Tekanan bola mata biasa atau rendah
2. Konjungtivitis akut.
a. Tidak ada nyeri atau sangat sedikit
b. Tidak ada perubahan tajam penglihatan
c. Ada secret mata
d. Hiperemi konjungtiva berat, tidak ada hiperemi perikordial [6]
3. Keratitis.
4. Skleritis.
5. Katarak senilis
6. Glaukoma sudut tertutup kronik
7. Cluster headache
8. Migraine(3)

K. PENATALAKSANAAN3
Glaukoma hanya bisa diterapi secara efektif jika diagnose ditegakkan sebelum
serabut saraf benar-benar rusak. Tujuannya adalah menurunkan tekanan
intraokular, dapat dilakukan dengan minum larutan gliserin dan air bisa
mengurangi tekanan dan menghentikan serangan glaukoma. Bisa juga diberikan
inhibitor karbonik anhidrase (misalnya asetazolamid 500 mg iv dilanjutkan
dengan oral 500 mg/1000mg oral). Tetes mata pilokarpin menyebabkan pupil
mengecil sehingga iris tertarik dan membuka saluran yang tersumbat. Untuk
mengontrol tekanan intraokuler bisa diberikan tetes mata beta bloker (Timolol
0.5% atau betaxolol 0.5%, 2x1 tetes/hari) dan kortikosteroid topikal dengan atau
tanpa antibiotik untuk mengurangi inflamasi dan kerusakan saraf optik. Setelah
suatu serangan, pemberian pilokarpin dan beta bloker serta inhibitor karbonik
anhidrase biasanya terus dilanjutkan. Pada kasus yang berat, untuk mengurangi
tekanan biasanya diberikan manitol intravena (melalui pembuluh darah). Prinsip
dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor akueus
dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan tekanan
intra okuler sesegera mungkin. Obat – obat yang dapat digunakan, yaitu :
15
1. Menghambat pembentukan humor akueus
Penghambat beta andrenergik adalah obat yang paling luas digunakan. Dapat
digunakan tersendiri atau dikombinasi dengan obat lain. Preparat yang tersedia
antara lain Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25% dan 0,5%,
levobunolol 0,25% dan 0,5%, dan metipranolol 0,3%. Apraklonidin adalah
suatu agonis alfa adrenergic yang baru yang berfungsi menurunkan produksi
humor akueous tanpa efek pada aliran keluar. epinefrin dan dipiferon juga
memiliki efek yang serupa. Inhibitor karbonat anhidrase sistemik asetazolamid
digunakan apabila terapi topikal tidak memberi hasil memuaskan dan pada
glaukoma akut dimana tekanan intraokuler sangat tinggi dan perlu segera
dikontrol. Obat ini mampu menekan pembentukan humor akueous
sebesar 40-60%.
2. Fasilitasi aliran keluar humor akueous
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor akueous
dengan bekerja pada jalinan trabekuler melalui kontraksi otot siliaris. Obat
pilihan adalah pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari
atau gel 4% yang dioleskan sebelum tidur. Semua obat parasimpatomimetik
menimbulkan miosis disertai meredupnya penglihatan, terutama pada pasien
dengan katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin mengganggu bagi
pasien muda.
3. Penurunan volume korpus vitreum
Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga air
tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum.
Penurunan volume korpus vitreum bermanfaat dalam pengobatan glaukoma
akut sudut tertutup. Gliserin 1ml/kgBB dalam suatu larutan 50% dingin
dicampur dengan sari lemon, adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi
pemakaian pada pasien diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin
oral atau manitol intravena.
4. Miotik, Midriatik
Konstriksi pupil sangat penting dalam penalaksanaan glaukoma sudut tertutup
akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil penting
16
 dalam penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia posterior. Apabila
penutupan sudut diakibatkan oleh pergeseran lensa ke anterior, atropine atau
siklopentolat bisa digunakan untuk melemaskan otot siliaris sehingga
mengencangkan apparatus zonularis. Bila tidak dapat diobati dengan obat –
obatan, maka dapat dilakukan tindakan :2,8)
5. Iridektomi dan iridotomi perifer Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan
membentuk komunikasi langsung antara kamera anterior dan posterior
sehingga beda tekanan diantara keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai
dengan laser neonidium: YAG atau aragon atau dengan tindakan bedah
iridektomi perifer, tetapi dapat dilakukan bila sudut yang tertutup sebesar 50%.
6. Trabekulotomi (Bedah drainase)
Dilakukan jika sudut yang tertutup lebih dari 50% atau gagal dengan iridektomi.
(6)
Penanganan lebih rinci dapat dilihat pada keterangan di bawah ini :
1. Terapi medikamentosa
1.1. Agen osmotik
1.2. Karbonik anhidrase inhibitor
1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)
1.4. Beta-blocker
1.5. Alpha adrenergic agonist
1.6. Analog Prostaglandin
1.7. Kortikosteroid Topikal
2. Observasi respon terapi
2.1. Monitor ketajaman visus, edema kornea, dan ukuran pupil
2.2. Ukur tekanan intraocular setiap 15 menit
2.3. Gonioskopi
3. Parasintesis
4. Bedah Laser:
4.1. Laser iridektomi
4.2. Laser iridoplasti
5. Bedah insisi
17
 5.1. Iridektomi bedah insisi
5.2. Trabekuloktomi
6. Ekstraksi lensa
7. Tindakan profilaksis
Keterangan :
1. Terapi medikamentosa
Penatalaksanaan Glaukoma sudut tertutup terdiri dari mengurangi tekanan intra
okular, menekan inflamasi, dan pemulihan sudut tertutup.2,7
1.1. Agen osmotic
Agen ini lebih efektif untuk menurunkan tekan intra okuler dan efeknya
menjernihkan kornea, pemberiannya dianjurkan kepada pasien yang tidak mengalami
emesis. Agen-agen hiperosmotik berguna untuk mengurangi volume vitreus, yang,
kebalikannya, menurunkan tekanan intraokular. Penurunan tekanan intra okular
memulihkan iskemia iris dan memperbaiki kepekaan terhadap pilokarpin dan obat-obat
lainnya. Agen-agen osmotik menyebabkan diuresis osmotic dan mengurangi cairan
tubuh total. Agen-agen tersebut tidak boleh digunakan pada pasien penyakit jantung
dan penyakit ginjal.
 Gliserin
Dosis efektif 1-1,5 gr/kgBB dalam 50% cairan. Selama penggunaanya gliserin
dapat menyebabkan hiperglikemia dan dehidrasi. Hati-hati terhadap pasien diabetes
dan lansia dengan gagal ginjal serta penyakit kardiovaskular karena agen ini sendiri
dapat menyebabkan mual muntah. Menurunkan tekanan intraokular dalam waktu
30-90 menit setelah pemberian.
 Manitol
Dosis 1-2 gram/kgBB dalam 50% cairan. Aman digunakan pada pasien diabetes
karena tidak dimetabolisme. Puncak efek hipotensif okular terlihat dalam 1-3 jam.
Bila tidak dapat diberikan oral (mis : mual muntah) dapat diberikan secara
intravena dalam 20% cairan dengan dosis 2 gr/kgBB selama 30 menit. Maksimal
penurunan tekanan dijumpai dalam 1 jam setelah pemberian iv. Pada penderita
payah jantung pemberian manitol berbahaya, karena volume darah yang beredar

18
 meningkat sehingga memperberat kerja jantung yang telah gagal. Pemberian
manitol juga dikontraindikasikan pada penyakit ginjal dengan anuria, kongesti atau
udem paru yang berat, dehidrasi hebat, dan perdarahan intra kranial, kecuali bila
akan dilakukan kraniotomi, serta pada pasien yang hipersensitivitas terhadap
manitol.
 Ureum intravena
Dosis 1-1,5 g/kg i.v. Tidak seefektif manitol karena berat molekulnya lebih rendah
sehingga lebih cepat dipenetrasi pada mata. Penggunaannya harus dengan
pengawasan ketat untuk menghindari komplikasi kardiovaskuler.

1.2. Karbonik Anhidrase Inhibitor

Mengurangi produksi akuos humor dengan menghambat karbonik anhidrase di
badan siliar sehingga mengurangi TIO secara cepat
 Asetazolamide
Merupakan pilihan yang sanagat tepat untuk pengobatan darurat pada glaukoma
akut. Acetazolamide sebaiknya diberikan dengan dosis awal 500 mg IV yang
diikuti dengan 500 mg per oral. sekarang diketahui bahwa karbonik anhidrase
inhibitor oral sedikit atau tidak ada sama sekali efek samping sistemik.
 Methazolamide
Dosis 50-100 mg p.o. 2 atau 3 kali sehari ( total tidak lebih dari 600mg/hari)
 Dorzolamide
Berbeda dengan obat-obat yang lebih tua, Dorzolamide sanggup menerobos ke
dalam mata dengan aplikasi topical.
 Dichlorphenamide
Dosis awal 100-200mg per oral, diikuti 100 mg setiap 12 jam sampai tercapai
respons yang diinginkan. Dosis pemeliharaan (maintenance) yang biasa untuk
glaukoma adalah 25-50 mg 3 atau 4 x/hari. Dosis harian total tidak melebihi 300
mg.
 Brinzolamide

19
 Brinzolamide adalah penghambat karbonik anhidrasi yang digunakan pada mata
dengan kadar 1 %. Brinzolamide digunakan untuk mengobati tekanan yang
meningkat pada mata karena glaukoma sudut terbuka. Brinzolamide juga
digunakan untuk mengatasi kondisi yang disebut hipertensi pada mata.

1.3. Miotik kuat (Parasimpatomimetik)

Pilokarpin 2% atau 4% setiap 15 menit sampai 4 kali pemberian sebagai inisial
terapi. Tidak efektif pada serangan yang sudah lebih dari 1-2 jam. Hal ini karena
muskulus sphingter pupil sudah iskemik sehingga tidak dapat merespon pilokarpin

1.4. Beta blocker

Bekerja dengan cara mengurangi produksi akuos humor.
 Levobunolol 0,25%, 0,5%
 Betaxolol HCl
Betaxolol HCl adalah penghambat reseptor beta1 selektif yang digunakan untuk
pengobatan glaukoma dalam bentuk sediaan gel untuk mata dengan kadar 0,1% dan
tetes mata dengan kadar 0,5%.
 Timolol maleat
Merupakan beta bloker tetes mata nonselektif. Sebagai inisial terapi dapat diberikan
2 kali dengan interval setiap 20 menit dan dapat diulang dalam 4, 8 dan 12 jam
kemudian. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,25%, 0,5% dan 0,68%.

1.5. Alpha adrenergic agonist

Dapat ditambahkan untuk lebih mengurangi produksi akuos humor dan
mengurangi hambatan outflow akuos.
 Brimonidine
 Apraclonidine 0,5%, 1%

1.6. Analog Prostaglandin

20
 Latanoprost 0,005% merupakan senyawa analog prostaglandin yang dapat
menurunkan tekanan intraokuler dengan cara meningkatkan outflow akuos humor.
Dosis 1 tetes/ hari. Tersedia dalam bentuk tetes mata dengan kadar 0,005%, dan juga
dikombinasi dengan Timolol maleate.

1.7. Kortikosteroid Topikal

Inflamasi merupakan bagian penting dari patofisiologi dan timbulnya gejala.
Steroid topical mengurangi reaksi inflamasi dan kerusakan nervus optikus. Prednisolon
asetat 1% digunakan selama 1 minggu pasca operasi iridektomi. Diberikan sebagai
pengganti obat-obat antiglaukoma yang digunakan saat serangan akut sebelumnya.

2. Observasi Respon Terapi

Merupakan periode penting untuk melihat respon terapi yang dapat
menyelamatkan visus penderita, sehingga keputusan harus segera dibuat (paling kurang
dalam 2 jam setelah mendapat terapi medikamentosa intensif), untuk tindakan
selanjutnya, observasinya meliputi:
1. Monitor ketajaman visus, edem kornea dan ukuran pupil
2. Ukur tekanan intraokuler setiap 15 menit (terbaik dengan tonometer
aplanasi)
3. Periksa sudut dengan gonioskopi, terutama apabila tekanan intraokulernya
sudah turun dan kornea sudah mulai jernih.
Pada masa observasi ini yang dilihat adalah respon terapi. Respon terapi bisa
baik, jelek, ataupun sedang. Bila respon terapi baik maka akan terjadi perbaikan visus,
kornea menjadi jernih, pupil kontriksi, tekanan intraokuler menurun, dan sudutnya
terbuka kembali. Pada keadaan ini dapat dilakukan penatalaksaan lebih lanjut.

3. Parasintesis
Jika pemakaian terapi medikamentosa secara intensif masih dianggap lambat
dalam menurunkan tekanan intraokuler ke tingat yang aman dan kadang-kadang justru
setelah pemberian 2 atau 4 jam masih tetap tinggi. Sekarang ini mulai diperkenalkan
can menurunkan tekanan intraokuler yang cepat dengan tekhnik parasintesis. Pada
21
prosedur ini, mata dilakukan anestesi lokal sebelumnya, lalu jarum dimasukkan ke
dalam bilik mata depan untuk mengeluarkan cairan akuos. Cairan disedot sebanyak
0,05 ml, sehingga secara cepat dapat mengurangi tekanan di mata. Cara ini jg dapat
menghilangkan rasa nyeri dengan segera pada pasien

4. Bedah Laser
4.1. Laser Iridektomi
Terapi ini digunakan untuk mengurangi tekanan dangan mengeluarkan bagian
iris untuk membangun kembali outflow aqueus humor.

Indikasi
Iridektomi diindikasikan untuk glaukoma sudut tertutup dengan blok pupil, iridektomi
juga diindikasikan untuk mencegah terjadinya blok pupil pada mata yang beresiko yang
ditetapkan melalui evaluasi gonioskopi. Laser iridektomi juga dilakukan pada serangan
glaukoma akut dan pada mata kontra-lateral dengan potensial glaukoma akut.

Kontraindikasi
Iridektomi laser tidak dapat dilakukan pada mata dengan rubeosis iridis karena dapat
terjadi perdarahan. Resiko perdarahan juga meningkat pada pasien yang menggunakan
anti-koagulan sistemik, seperti aspirin. Walaupun laser iridektomi tidak membantu
dalam kasus glaukoma sudut tertutup yang disebabkan oleh mekanisme blok pupil,
tetapi kadang-kadang laser iridektomi perlu dilakukan unutk mencegah terjadinya blok
pupil pada pasien dengan sudut bilik mata tertutup.

Pertimbangan sebelum operasi

Pada glaukoma sudut tertutup akut sering mengalami kesulitan saat melakukan
iridektomi laser karena kornea keruh, sudut bilik mata dangkal, pembengkakan iris.
Sebelum dilakukan laser harus diberikan inisial gliserin topikal untuk memperbaiki
edema kornea agar mudah untuk mempenetrasi kripta iris.

Teknik
22
Pada umumnya iridektomi menggunakan argon laser tetapi pada keadaan kongesti,
edem dan inflamasi akibat serangan akut, teknik ini sulit dilakukan. Setelah dilakukan
identasi gonioskopi, kekuatan inisial diatur dalam 0,02-0,1 detik dan kekuatan 500 -
1000 mW. Biasanya teknik yang digunakan adalah teknik pewarnaan iris. Argon laser
dan Nd: YAG laser sama- sama dapat digunakan untuk iridektomi. Namun, pemakaian
Nd: YAG laser lebih disukai. Karena lebih cepat, lebih mudah, dan energi yang
dibutuhkan lebih sedikit daripada argon laser. Lebih lanjut lagi, keefektifan dari Nd:
YAG laser ini tidak berpengaruh pada keadaan iris dan lubang iridektomi yang
dihasilkan lebih jarang tertutup kembali daripada argon laser.
Perawatan setelah operasi
Perdarahan dapat terjadi ditempat iridektomi. Pada perdarahan ringan dapat diatasi
dengan terapi anti-koagulasi. Namun pada pasien yang mengalami kelainan
pembekuan darah dapat diatasi dengan argon laser karena argon laser dapat membantu
proses koagulasi pembuluh darah. Peningkatan tekanan intaokular dapat terjadi setelah
operasi. Apabila terjadi inflamasi maka dapat disembuhkan dengan menggunakan
kortikosteroid topikal.
Komplikasi
Komplikasi dari argon laser adalah sinekia posterior, katarak lokal, meningkatnya
tekanan intraokular, iritis, lubang iridektomi lebih cepat tertutup kembali dan
terbakarnya kornea dan retina. Pada umumnya komplikasi yang sering terjadi meliputi
kerusakan lokal pada lensa dan kornea, ablasio retina, pendarahan, gangguan visus dan
tekanan intraokular meningkat.8

23
Gambar 8: Sedang melakukan iridektomi laser
Gambar 9: Setelah dilakukan iridektomi laser
4.2. Laser iridoplasti
Merupakan tindakan alternatif jika tekanan intraokular gagal diturunkan secara
intensif dengan terapi medika mentosa bila tekanan intraokularnya tetap sekitar 40
mmHg, visus jelek, kornea edema, dan pupil tetap dilatasi. Pada laser iridoplasti ini
pengaturannya berbeda dengan pengaturan pada laser iridektomi. Di sini
pengaturannya dibuat sesuai untuk membakar iris agar otot sfingter iris berkonraksi
sehingga iris bergeser kemudian sudut pun terbuka. Agar laser iridoplasti berhasil maka
titik tembakan harus besar, powernya rendah, dan waktunya lama.

Ad. 5. Bedah insisi

Iridektomi insisi dilakukan pada pasien yang tidak berhasil dengan tindakan
laser iridektomi seperti:
 Pada situasi iris tidak tidak dapat dilihat dengan jelas karena edema kornea, hal ini
sering terjadi pada pasien glaukoma akut berat yang berlangsung 4-8 minggu.
 Sudut bilik mata depan dangkal, dengan kontak irido-korneal yang luas
 Pasien yang tidak kooperatif
 Tidak tersedianya peralatan besar.5

5.1 Iridektomi Bedah Insisi

Dikerjakan pada kasus glaukoma sudut tertutup sebagai tindakan pencegahan.
Dilakukan untuk mengangkat sebagian iris untuk memungkinkan aliran humor aqueus
dari kamera posterior ke kamera anterior. Diindikasikan pada penanganan glaukoma
dengan penyumbatan pupil bila pembedahan laser tidak berhasil atau tidak tersedia.
Pupil dibuat semiosis mungkin dengan menggunakan miotik tetes atau asetilkolin intra
kamera. Kemudian dilakukan insisi 3mm pada korneosklera 1 mm dibelakang limbus.
Insisi dilakukan agar iris prolaps. Bibir insisi bagian posterior ditekan sehingga iris
perifer hampir selalu prolaps lewat insisi dan kemudian dilakukan iridektomi. Bibir
insisi posterior ditekan lagi diikuti dengan reposisi pinggir iridektomi. Luka insisi

24
kornea ditutup dengan satu jahitan atau lebih, dan bilik mata depan dibentuk kembali.
Setelah operasi selesai, fluoresen sering digunakan untuk menentukan ada tidaknya
kebocoran pada bekas insisi. Oleh karena kebocoran dapat meningkatkan komplikasi
seperti bilik mata depan dangkal.

5.2. Trabekulektomi
Dilakukan untuk menciptakan saluran pengaliran baru melalui sklera.
Dilakukan dengan melakukan diseksi flap ketebalan setengah (half-tickness) sklera
dengan engsel di limbus. Satu segmen jaringan trabekula diangkat, flap sklera ditutup
kembali dan konjungtiva dijahit rapat untuk mencegah kebocoran cairan aqueus.
Trabekulektomi meningkatkan aliran keluar humor aqueus dengan memintas struktur
pengaliran yang alamiah. Ketika cairan mengalir melalui saluran baru ini, akan
terbentuk bleb (gelembung). Dapat diobservasi pada pemeriksaan konjungtiva.
Persiapan sebelum operasi yaitu pembahasan ditujukan untuk memperbaiki
penglihatan dan biasanya dikerjakan secara berencana, kecuali pada kasus-kasus yang
tidak biasa, misalnya lensa hipermature yang sejak awal telah memberikan ancaman
terjadinya ruptura. (Gambar 10).
Indikasi
Tindakan trabekulektomi dilakukan pada keadaan glaukoma akut yang berat atau
setelah kegagalan tindakan iridektomi perifer.
Komplikasi
Setelah prosedur filtrasi meliputi hipotoni (TIO rendah yang tidak normal), hifema
(darah di kamera anterior mata), infeksi dan kegagalan filtrasi.

25
Gambar 10: Trabekulektomi
6. Ekstraksi lensa
Apabila blok pupil jelas terlihat berhubungan dengan katarak, ekstraksi lensa
dapat dipertimbangkan sebagai prosedur utama. Walaupun iridektomi laser dapat
menghentikan serangan akut akibat blok pupil, namun operasi katarak baik dilakukan
agar lebih aman untuk waktu yang akan dating.

7. Tindakan profilaksis
Tindakan profilaksis terhadap mata normal kontralateral dilakukan laser
iridektomi profilaksis, ini lebih disukai daripada perifer iridektomi bedah, yang
dilakukan pada mata kontralateral yang tidak mempunyai symptom.

L. KOMPLIKASI
Apabila terapi tertunda, iris perifer dapat melekat ke jalinan trabekular (sinekia
anterior), sehingga menimbulkan sumbatan ireversibel sudut kamera anterior yang
memerlukan tindakan bedah untuk memperbaikinya. Kerusakan saraf optikus
sering terjadi.9
M. PROGNOSIS
Prognosa baik apabila glaukoma akut cepat terdeteksi dan mendapat terapi yang
sesegera mungkin. Sering diagnose dibuat pada stadium lanjut, dimana lapang
pandang telah hilang secara progresif, iris menjadi atrofi dan midriasis pupil telah
menetap. Penanganan episode akut yang terlambat akan menyebabkan sinekia
sudut tertutup permanent dan bahkan menyebabkan kebutaan permanent dalam 2-
3 hari.

N. PENCEGAHAN
1. Deteksi dini
Salah satu satu cara pencegahan glaukoma adalah dengan deteksi sedini
mungkin. Tidak ada tindakan yang dapat mencegah terjadinya glaukoma sudut
terbuka. Jika penyakit ini ditemukan secara dini, maka hilangnya fungsi
penglihatan dan kebutaan bisa dicegah dengan pengobatan. Orang-orang yang
26
 memiliki resiko menderita glaukoma sudut tertutup sebaiknya menjalani
pemeriksaan mata yang rutin dan jika resikonya tinggi sebaiknya menjalani
iridotomi untuk mencegah serangan akut.
- Mengingat hilangnya penglihatan secara permanen yang disebabkan oleh
glaukoma, sebaiknya setiap orang memperhatikan kesehatan matanya
dengan cara melakukan pengukuran tekanan bola mata secara rutin setiap
3 tahun, terutama bagi orang yang usianya di atas 40 tahun.
- Faktor risiko lain yang perlu diwaspadai adalah mereka yang memiliki
riwayat keluarga penderita glaukoma, mata minus tinggi atau plus tinggi
(miopia), serta penderita penyakit sistemik seperti diabetes atau kelainan
vaskular (jantung).
- Pemeriksaan mata rutin yang disarankan adalah setiap enam bulan sekali,
khususnya bagi orang dengan risiko tinggi. Untuk mengukur tekanan bola
mata kerusakan mata yang diderita dilakukan tes lapang pandang mata.
- Sebaiknya diperiksakan tekanan bola mata bila mata kemerahan dan sakit
kepala berat.
2. Nutrisi yang adekuat (banyak mengandung vitamin A dan Beta Karoten) Faktor
risiko pada seseorang yang bisa menderita glaukoma adalah seperti diabetes
mellitus dan hipertensi, untuk itu bagi yang menderita diabetes mellitus
dianjurkan untuk mengurangi mengkonsumsi gula agar tidak terjadi komplikasi
glaukoma, sedangkan untuk penderita hipertensi dianjurkan untuk diet rendah
garam karena jika tekanan darah naik cepat akan menaikkan tekanan bola mata.
3. Gaya Hidup (Life style) yang sehat seperti menghindari merokok dan olahraga
teratur. Olahraga dapat merendahkan tekanan bola mata sedikit.
4. Pencegahan lanjutan bagi yang sudah menderita glaukoma agar tidak
bertambah parah/untuk mencegah tingginya tekanan intraokuler yaitu :
- Mengurangi stress
- Hindari membaca dekat karena pupil akan menjadi kecil sehingga
glaucoma akan memblok pupil
- Hindari pemakaian obat simpatomimetik karena pupil akan melebar
(dilatasi)
27
- Diet rendah natrium
- Pembatasan kafein
- Mencegah konstipasi
- Mencegah manuver valsava seperti batuk, bersin, dan mengejan karena
akan meningkatkan TIO
- Menempatkan pasien dalam posisi supinasi dapat membantu pasien merasa
nyaman dan mengurangi tekanan intra okular. Diyakini juga bahwa dengan
posisi supinasi, lensa jatuh menjauh dari iris yang mengurangi blok pupil.

BAB III
28
 KESIMPULAN

Glaukoma adalah suatu kelainan pada mata yang ditandai oleh meningkatnya
tekanan intra okuler yang disertai pencekungan diskus optikus dan pengecilan lapang
pandang.
Glaukoma terjadi karena peningkatan tekanan intraokuler yang dapat disebabkan oleh
bertambahnya produksi humor akueus oleh badan siliar ataupun berkurangnya
pengeluaran humor akueus di daerah sudut bilik mata atau di celah pupil.
Glaukoma dibagi menjadi Glaukoma primer sudut terbuka (glaucoma kronis),
glaukoma primer sudut tertutup (sempit / akut), glaucoma sekunder, dan
glaukoma kongenital (glaukoma pada bayi).
Glaukoma sudut tertutup primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang
menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer, sehingga menyumbat
aliran humor akueus dan tekanan intraokular meningkat dengan cepat sehingga
menimbulkan nyeri hebat, kemerahan dan kekaburan penglihatan. Glaukoma sudut
tertutup primer dapat dibagi menjadi akut, subakut, kronik, dan iris plateau. Glaukoma
kongestif merupakan kegawat daruratan mata, yang harus segera ditangani dalam 24 –
48 jam. Jika tekanan intraokular tetap terkontrol setelah terapi akut glaucoma sudut
tertutup, maka kecil kemungkinannya terjadi kerusakan penglihatan progresif. Tetapi
bila terlambat ditangani dapat mengakibatkan buta permanen.
Prinsip dari pengobatan glaukoma akut yaitu untuk mengurangi produksi humor
akueus dan meningkatkan sekresi dari humor akueus sehingga dapat menurunkan
tekanan intra okuler sesegera mungkin.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Ilyas, Sidartha, dkk. Glaukoma. dalam: Ilmu Penyakit Mata, edisi 3, Jakarta,Balai
Penerbit FKUI, 2002, hal 212-217.

2. http://www.klinikmatanusantara.com/index.php?option=com_content&task=vie
w&id=124&Itemid=9

3. Shock JP, Harper RA, Vaughan D, Eva PR. Lensa, Glaukoma. In: Vaughan DG,
Asbury T, Eva PR, editors. Oftalmologi umum. 14 ed. Jakarta. Widya Medika.
1996

4. Ilyas S. Ilmu Penyakit Mata. Balai Penerbit FKUI. Jakarta. 2001. hal : 172- 9,220-
4.

5. American Academy of Ophtalmology: Acute Primary Angle Closure Glaucoma

in Basic and Clinical Science Course,section 10,2005-2006,page 122-126.

6. Anonim. Glaukoma. Diunduh dari

http://www.oocities.com/infokeben/glaukoma.htm. Diakses Februari 2007.

7. .Vaughan, D.G. Asbury, T. Riodan-Eva, P. Glaukoma. dalam : Oftalmologi

Umum, ed. Suyono Joko, edisi 14, Jakarta, Widya Medika, 2000, hal : 220-232

8. Wijaya, Nana. Glaukoma. dalam : Ilmu Penyakit Mata, ed. Wijaya Nana, cet.6,
Jakarta, Abadi Tegal, 1993, hal : 219-232.

9. Gerhard KL, Oscar, Gabriele, Doris, Peter. Ophtalmology a short textbook. Second
edition. Thieme Stuttgart : New York. 2007.

30