ILMU PENYAKIT DALAM VETERINER I

CANINE ATOPIK DERMATITIS

Oleh:
Naomi Orima Senja 1609511048
Thiara Ayu Pangesti 1609511049
Made Santi Purwitasari 1609511051
Tisa Tetrania 1609511053
Kartika Dewi Kusumawardhani 1609511063
2016 B

FAKULTAS KEDOKTERAN HEWAN

UNIVERSITAS UDAYANA
2018

i
 KATA PENGANTAR
Puji syukur tim penulis panjatkan ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena
berkat karunia-Nya tim penulis mampu menyelesaikan paper yang berjudul “Ilmu
Penyakit Dalam Veteriner I: Canine Atopik Dermatitis” ini dengan baik. Paper ini
tim penulis buat, guna memenuhi tugas individu mata kuliah Ilmu Penyakit Dalam
Veteriner I. Sesuai dengan judulnya, paper ini dimaksudkan untuk mendalami
materi tentang Canine Atopik Dermatitis. Harapannya, paper ini dapat digunakan
sebagai salah satu petunjuk bagi pembaca dan dapat digunakan dengan sebaik-
baiknya. Demikian, semoga bermanfaat. Tim penulis menyadari banyaknya
kekurangan dalam paper ini, untuk itu penulis mengharapkan kritik dan saran untuk
peningkatan kualitas makalah di masa yang akan datang.

Denpasar, 4 November 2018

Tim Penulis

ii
 DAFTAR ISI
HALAMAN DEPAN …………………………………………………………….i
KATA PENGANTAR …………………………………………………………...ii
DAFTAR ISI …………………………………………………………………….iii
DAFTAR GAMBAR …………………………………………………………….iv
BAB I PENDAHULUAN ………………………………………………………..1
1.1 Latar Belakang ……………………………………………………….1
1.2 Rumusan Masalah …………………………………………………....1
1.3 Tujuan Penulisan ……………………………………………………..1
BAB II PEMBAHASAN ………………………………………………………...3
2.1 Etiologi……………………………………………………………….3
2.1.1 Faktor Genetik………………………………………………….3
2.1.2 Respon Imun……………………………………………………3
2.1.3 Faktor Eksogen…………………………………………………4
2.2 Patogenesa……………………………………………………………4
2.3 Tanda Klinis………………………………………………………….6
2.4 Patologi Anatomi dan Histopatologi…………………………………8
2.5 Diagnosa……………………………………………………………...9
2.5.1 Diagnosa Banding……………………………………………...10
2.6 Pencegahan dan Pengobatan…………………………………………10
2.6.1 Canine Atopy Dermatitis Akut………………………………...10
2.6.2 Canine Atopy Dermatitis Kronis………………………………11
BAB III PENUTUP….. …………………………………………………………14
3.1 Kesimpulan ……………………………………………..…………...14
3.2 Saran…………………………………………………………………14
DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………...15

iii
 DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.3.1 Pruritus dan Erytham selalu hadir pada CAD……………………...6
Gambar 2.3.2 Infeksi sekunder berkembang di sebagian lesi CAD………………6
Gambar 2.3.3 Kaki sangat sering menunjukkan tanda klinis pada CAD…………7
Gambar 2.3.4 Axilla mendapatkan 60% efek dari CAD………………………….7
Gambar 2.4.1 Lesi yang ditemukan pada ajing yang mengalami canine atopy…...8
Gambar 2.4.2 Gambaran Histopatologi Kulit……………………………………..9

iv
 1

BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Canine atopik dermatitis (CAD) adalah penyakit kulit umum yang sering
ditemukan oleh praktisi hewan kecil, dan hampir dapat dilihat setiap hari. Tepat
prevalensi CAD tidak diketahui, tetapi diperkirakan bahwa sekitar 10–15% anjing
dapat terserang (Lund et al, 1999). Ini adalah kondisi yang membuat frustrasi
karena penyakit tidak bisa disembuhkan. CAD adalah penyebab umum dari
'vethopping', di mana pemilik pindah dari dokter hewan ke dokter hewan, mencari
obat yang sulit dicari. Ketika diadakan survei, 73% dari pemilik berpikir bahwa
dermatitis atopik yang dialami anjing mereka berdampak pada kualitas kesehatan
hewan peliharaan mereka, dan 48% menganggap kualitas hidup mereka sendiri
terpengaruh (Linek dan Favrot, 2010).
Banyak penelitian telah dilakukan selama dekade terakhir untuk memahami
mekanisme patofisiologi CAD yang mendasari terjadinya penyakit. Yang jelas
CAD itu kompleks, karena merupakan penyakit multifaktorial (Olivry et al, 2005,
2010). Dokter kulit hewan setuju bahwa diagnosis CAD didasarkan pada
serangkaian sejarah dan klinis criteria kompleks.

1.2 Rumusan Masalah

1.2.1 Apa etiologi CAD?
1.2.2 Bagaimanakah patogenesa dan apa saja tanda klinis pada penyakit CAD?
1.2.3 Bagaimana citra dari patologi anatomi dan histopatologi penyakit CAD?
1.2.4 Apasajakah diagnosa dan diagnosa banding CAD?
1.2.5 Bagaimana cara pencegahan dan pengobatan CAD?

1.3 Tujuan Penulisan

1.3.1 Mahasiswa dapat mengetahui etiologi CAD
1.3.2 Mahasiswa dapat mengetahui patogenesa dan tanda klinis pada penyakit
CAD
1.3.3 Mahasiswa dapat mengetahui citra dari patologi anatomi dan histopatologi
penyakit CAD
 2

1.3.4 Mahasiswa dapat mengetahui diagnosa dan diagnosa banding CAD

1.3.5 Mahasiswa dapat mengetahui cara pencegahan dan pengobatan CAD
 3

BAB II
PEMBAHASAN
2.1 Etiologi
Dermatitis atopik (AD) atau eksim adalah penyakit gatal inflamasi kronis
yang dimulai sejak awal kehidupan. Pemahaman kita tentang patogenesis kompleks
AD telah berkembang pesat selama beberapa dekade terakhir. Gambaran yang
muncul adalah gangguan kompleks antara genetika, fungsi pertahanan, kekebalan,
dan faktor lingkungan. Banyak dari mekanisme patologis ini berinteraksi dan dapat
terlihat bekerja secara sinergis untuk menimbulkan Atopic Dermatitis. Meskipun
pengetahuan yang meningkat tentang berbagai komponen patogenesis, masih ada
banyak aspek dari proses kompleks yang masih kurang dipahami. (Nutall,2013).

2.1.1 Faktor Genetik

Telah lama diketahui bahwa terdapat beberapa komponen genetik untuk
menjadi Atopic Dermatitis. Tingkat konkordansi kembar monozigotik jauh lebih
tinggi daripada kembar dizigot. Studi heritabilitas yang dikombinasikan dengan
studi hubungan berbasis keluarga mendukung heritabilitas AD sebagai sifat
kompleks dengan interaksi antara gen dan faktor lingkungan. Sangat mungkin
bahwa interaksi antara beberapa gen berkontribusi terhadap manifestasi penyakit.
Ada lebih dari 100 laporan yang dipublikasikan tentang studi asosiasi genetika; ini
telah mengidentifikasi lebih dari 80 gen yang mungkin berhubungan dengan AD.
Kebanyakan penelitian gen hingga saat ini telah berfokus pada respon genetik
terhadap sistem imun adaptif dan bawaan; Namun, selama beberapa dekade
terakhir, ada beberapa hubungan yang telah diteliti dalam peran penting dari gen-
gen disfungsi pelindung kulit. (Barnes,2010).

2.1.2 Respon Imun

Ada kelainan imunitas adaptif dan bawaan pada anjing dengan Atopic
Dermatitis. Respon imun yang berubah dan peningkatan perkembangan penyakit
atopik terlihat pada AD. Ada faktor imunologi primer yang juga mendorong
patogenesis. Dalam kasus-kasus tertentu, penyebab genetik yang mendasari
imunodefisiensi (mis., Sindrom Jobs pada manusia) adalah penyebab dermatitis.
Sifat "atopik" yang memunculkan respons imun (TH2) terhadap alergen umum
 4

yang sering terjadi mungkin merupakan ciri yang kompleks dengan predisposisi
genetik. Pada AD, total IgE sering meningkat, dan banyak anjing memiliki IgE
spesifik yang meningkat ke alergen lingkungan di mana-mana, misalnya, tungau
debu rumah, rumput, dan serbuk sari.

2.1.3 Faktor Eksogen

Prevalensi AD telah meningkat lebih cepat daripada perubahan dari apa
yang dapat dijelaskan dalam gen pool. Faktor yang diwariskan tidak dapat
menjelaskan peningkatan ini, dan harus ada alasan eksogen untuk ini. Ada banyak
kemungkinan faktor pemicu, khususnya yang berpotensi termodifikasi. Ada studi
epidemiologi yang mencoba mengidentifikasi alasan untuk perbedaan dalam
prevalensi tetapi, sampai saat ini, tidak ada penyebab pasti yang telah diidentifikasi.
Dalam beberapa kasus, faktor risiko spesifik telah disarankan dan termasuk tungau
debu rumah, paparan alergen, infeksi, penggunaan antibiotik, dan iritan.

2. 2 Patogenesa
Canine Atopic Dermatitis (AD) telah didefinisikan sebagai penyakit kulit
alergi dan gatal pruritus genetik predisposisi dengan fitur klinis yang khas. Ini
paling sering dikaitkan dengan antibodi IgE terhadap alergen lingkungan.
Penyakit ini dinyatakan disebabkan oleh reaksi terhadap serbuk sari, debu
rumah, rumput liar. Baru-baru ini penelitian menunjukan bahwa alergen utama dari
CAD adalah pencernaan berat molekul tinggi.
Terjadinya CAD diawali dengan adanya presentasi alergen baik secara
aeroallergen atau pun secara perkutan. Kemudian diikuti dengan hiperplasia
populasi sel Langerhans epidermis pada lesi pada kulit yang mengalami atopi. Sel
Langerhans mempresentasikan kembali alergen yang berada di epidermis, sel-sel
ini cenderung hadir di proses antigen ke limfosit T, sehingga memicu respon imun.
CAD secara tradisional telah dianggap sebagai contoh klasik reaksi
hipersensitivitas tipe I, di mana system Ig E/ sel mast yang memiliki peran penting
di dalamnya. Penelitian terbaru menunjukan bahwa Limfosit T memiliki peran
penting dalam patogenesa penyakit CAD. Beberapa studi menunjukkan bahwa
CAD menunjukkan respon sitokin yang didominasi TH2 pada kulit atopik non-
 5

lesional di mana IL-4 yang ada diekspresikan secara berlebihan. IL-4 diketahui
sebagai faktor pengatur utama dalam produksi IgE. emuan terakhir ini menyediakan
satu penjelasan yang mungkin untuk kurangnya toleransi terhadap alergen
lingkungan pada anjing dengan dermatitis atopik. Pada kulit atopic lesional, profil
sitokin campuran terlihat di mana IL-2, IFN- γ , dan TNF- α diekspresikan
berlebihan serta IL-4. Hal ini menunjukkan bahwa pada lesi kulit kronis, respon
TH1 / TH2 campuran terlihat, mungkin terkait dengan trauma diri atau infeksi
sekunder.
Keterlibatan IgE dan antibodi reaginik lainnya Canine IgE pertama kali
dijelaskan pada tahun 1970 dan menunjukkan memiliki sifat yang mirip IgE
manusia). IgE terbukti terlokalisasi pada sel mast kulit di kulit anjing yang
memberikan bukti untuknya Keterlibatan dalam dermatitis atopik anjing. Banyak
laporan selanjutnya dan penelitian telah menunjukkan adanya IgE spesifik alergen
dalam kasus kaninus dermatitis atopik, memanfaatkan tes intradermal dan tes IgE
in-vitro. Namun, meskipun tampaknya tidak ada keraguan bahwa IgE terlibat
dalam patogenesis sebagian besar kasus dermatitis atopik kaninus, perkembangan
penyakit kemungkinan akan tergantung pada berbagai faktor lain termasuk fungsi
penghalang yang rusak, polarisasi subpopulasi sel T, dan diubah pelepasan sel mast.
Peran IgGd dalam patogenesis dermatitis atopik kaninus juga telah diusulkan
tetapi ini dianggap kontroversial oleh penulis lain. Peran sel mast dan efektor
lainnya Banyak sel inflamasi dianggap berperan dalam patogenesis kaninus
dermatitis atopik meskipun, di masa lalu, sel mast dianggap yang paling penting.
Namun, bukti untuk asumsi ini kurang dan sangat mungkin kompleks interaksi
ada di antara berbagai jenis sel. Sel-sel yang tampak menjadi yang paling penting
dalam patogenesis dermatitis atopik kaninus adalah sel Langerhans dan sel
dendritik dermal, keduanya bertanggung jawab untuk pemrosesan antigen dan
presentasi. Limfosit B, bertanggung jawab untuk reaginik produksi antibodi; T
limfosit penolong khusus alergen, bertanggung jawab untuk sitokin produksi yang
mengarah ke aktivasi sel B dan sel inflamasi lainnya dan sel mast yang
menghasilkan mediator inflamasi menyebabkan peradangan. Dalam hal jumlah sel
yang terlihat di bagian histologis dari lesional ski atopik n, sel mononuklear
 6

tampaknya memiliki peran dominan tetapi tidak jelas apakah kepadatan ini
berkorelasi dengan pathogenisitas.

2.3 Tanda Klinis

Meskipun sangat sering, CAD mungkin sulit didiagnosis kurangnya tanda-
tanda patognomonik (Favrot, 2009). Akan tetapi, eritema dan pruritus selalu ada
hadir dan sering mewakili tanda-tanda klinis pertama.

Gambar 2.3.1. Pruritus dan Erytham selalu hadir pada CAD

Namun, pruritus ringan dapat tetap tidak dikenali oleh pemiliknya dan
dokter hewan terkadang bergantung pada bukti tidak langsung pruritus seperti
adanya eksoriasi atau berwarna seperti saliva rambut. Sebagian besar tanda-tanda
sebenarnya karena trauma diri dan / atau infeksi sekunder. Bahkan, papula
eritematosa kecil, yang dianggap sebagai lesi primer CAD, jarang diamati pada
anjing CAD [14].

Gambar 2.3.2 Infeksi sekunder berkembang di sebagian

lesi CAD (dermatitis mallasezia)
 7

Praktisi biasanya akan mengamati konsekuensi dari peradangan dan

pruritus, yaitu eksoriasi dan alopecia yang diinduksi sendiri, infeksi bakteri
sekunder (papula, pustula, krusta, erosi) dan dermatitis ragi sekunder (epidermis
hiperplasia, hiperpigmentasi, likenifikasi).

Gambar 2.3.3 Kaki sangat sering menunjukkan tanda klinis pada CAD

Sebagian besar dari tanda-tanda klinis yang muncul dan distribusi lesi tidak
spesifik sama sekali. Daerah yang paling sering terkena adalah pinnae (58%), aksila
(62%), perut (66%), depan (79%) dan kaki belakang (75%), bibir (42%) dan daerah
perineum (43%).

Gambar 2.3.4 Axilla mendapatkan 60% efek dari CAD

 8

Sayangnya, semua area ini jarang terjadi bersamaan terpengaruh pada

individu yang sama, kecuali pada kasus-kasus kronis. Dermatologi (dermatitis
pyotraumatic, interdigital fistulae) dan tanda-tanda non dermatologis kadang-
kadang terkait dengan CAD dan kehadiran mereka harus memperkuat kecurigaan.
Konjungtivitis musim semi / panas, misalnya, disajikan dalam kira-kira 20% anjing
CAD sementara tanda-tanda gastro-intestinal (tinja lunak, diare, muntah) diakui
dalam 26% dari FIAD anjing. Tanda-tanda klinis dari anjing-anjing FIAD sangat
berbeda dari mereka klasik, lingkungan yang diinduksi AD. Bahkan, dalam
penelitian kami, perbedaan yang signifikan secara statistik hanya terungkap tanda-
tanda gastro-intestinal, musiman, pruritus kortik-sensitif dan pruritus sine material
(lebih jarang pada anjing FIAD). Juga, lagi Anjing FIAD menunjukkan tanda-tanda
klinis pertama di awal kehidupan (kurang dari satu tahun) atau, sebaliknya, agak
terlambat (lebih dari 6 tahun).

2.4 Patologi Anatomi dan Histopatologi

Patologi anatomi dari penyakit canine atopy tidak begitu nyata terlihat
perubahan pada organ-organ dalam. Perubahan yang nyata terlihat yaitu pada kulit.
Kulit banyak mengalami lesi baik yang primer maupun sekunder yang sudah
dijelaskan pada gejala klinis.

Gambar 2.4.1. Lesi yang ditemukan pada ajing yang mengalami canine atopy
(A: eritrema difusa pada plantar, B: canine atopy kronis yang sudah mengalami
alopesia, C: eritrema pada daun telinga dan kulit yang menebal, D: eritrema pada
kaki depan, E, F, G, H, I: eritrema pada moncong, leher, daun telinga, dan
abdomen)
 9

Histopatologi dari canine atopy yaitu ditemukan infiltrasi sel radang,

spongiosis, acanthosis, dan hyperkeratosis. Histopatologi tergantung dari tingkat
keparahan penyakit (Auxilia, 2000)

Gambar 2.4.2 Gambaran Histopatologi Kulit

Gambar (A) merupakan histopatologi pada permukaan kulit yang tidak
terdapat lesi namun kulit ini tidak normal karena terdapat spongiosis epidermal
ringan dengan infiltrasi limfosit dan monosit. Hal ini menunjukkan mengapa
pengobatan rutin perlu dilakukan walaupun kulit tampak sehat.
Gambar (B) menunjukkan histopatologi dari lesi kulit. Sama seperti gambar
(A), gambar (B) juga menunjukkan epidermal spongiosis namun sudah ke tahap
yang cukup berat. Selain itu kulit mengalami acanthosis, hyperkeratosis, dan
infiltrasi monosit, limfosit, eusinofil, neutrophil, sel mast, dan sel plasma. Anjing
ini memerlukan pengobatan anti-inflamasi.

2.5 Diagnosa
Diagnosis didasarkan pada serangkaian tanda klinis dan juga kejadian
munculnya penyakit kulit pruritik lainnya. Tes intradermal dan serologis digunakan
untuk mendeteksi alergen untuk imunoterapi khusus alergen serta penghindaran
alergen, tetapi tidak boleh digunakan sebagai tes diagnostik. CAD merupakan
penyakit yang tidak dapat disembuhkan, dan kasus yang tidak merespon uji coba
diet akan membutuhkan terapi seumur hidup. Perawatan dapat memainkan peran
utama dalam diagnosis dan manajemen jangka panjang kondisi bermasalah ini.
Tidak ada tes khusus untuk mendiagnosis dermatitis atopik. Pada
dasarnya, diagnosis klinis didapat berdasarkan riwayat atau anamnesis,
pemeriksaan fisik dan putusan dokter terhadap penyakit kulit pruritik lainnya,
 10

termasuk ektoparasit dan infeksi. Tes diagnostik awal pada anjing pruritus adalah
coat brushings, hair plucks dan kerokan kulit untuk mencari bukti penyakit
ektoparasit.

2.5.1 Diagnosa Banding

Pyoderma, Harvest mites, Flea allergy dermatitis, alergi akibat makanan, atopic
dermatitis.

2.6 Pencegahan dan Pengobatan

2.6.1 Canine Atopy Dermatitis Akut

1. Identifikasi dan penghapusan penyebab alergi
Diketahui bahwa penyebab flare akut pada CAD adalah paparan allergen
dari lingkungan terutama tungau debu rumah dan serbuk sari, konsumsi bahan
makanan, dan kutu atau gigitan serangga lainnya. Flare hanya akan terjadi
ketika anjing jika anjing hipersensitif terhadap allergen tertentu dan jika beban
allergen cukup untuk memicu flare. Identifikasi dan menghindari kontak
dengan atau konsumsi allergen menjadi penting untuk mencegah perburukan
dan kekambuhan dari flare.
2. Evaluasi penggunaan terapi antimikroba
Bakteri, yeast kulit, dan infeksi telinga merupakan penyebab umum dari
flare pada anjing dengan AD. Pengobatan infeksi biasanya terdiri dari
antimikroba topical dan/atau sistemik. Penggunaannya harus mengikuti
pedoman pengobatan agar tidak terjadi resistensi. Pengawasan terhadap iritasi
sebagai efek dari antimikroba topical, khususnya pada shampoo, harus
diperhatikan karna dapat menstimulasi flare pada pasien.
3. Peningkatan kebersihan dan perawatan kulit dan rambut
Mandi dengan sampo yang tidak mengiritasi meningkatkan kebersihan kulit
dan rambut. Formula emolien yang mengandung lipid, gula kompleks dan
antiseptik (Allermyl, Virbac) atau phytosphingosine, minyak raspberry dan
lipid (Douxo Calm, Ceva) telah terbukti meringankan lesi kulit dan pruritus
pada anjing yang alergi, terutama pada anjing dengan AD ringan. Intensitas dan
frekuensi mandi merupakan faktor penting dalam mengurangi pruritus. Emolien
 11

topikal lainnya belum terbukti secara konsisten mengurangi tanda-tanda AD

pada anjing.
4. Obat-obatan yang mengurangi pruritus dan lesi kulit
Spray glukokortikoid topikal (Cortavance, Virbac, Virbac US) efektif untuk
pengobatan flare pada anjing dengan AD. Jika formula tersebut tidak tersedia,
maka glukokortikoid lain juga dapat dimanfaatkan dengan keberhasilan dan
keamanan yang bervariasi. Glukokortikoid topical sangat bermanfaat untuklesi
kulit terlokalisasi dan untuk jangka waktu yang pendek; pengawasan harus
dilakukan untuk menghindari atropi kulit akibat induksi steroid yang
berkembang setelahaplikasi harian jangka panjang dari produk di lokasi kulit
yang sama. Durasi perawatan dan frekuensi penggunaan harus disesuaikan
untuk setiap pasien.
Prednisolon oral, prednison atau metilprednisolon diberikan 0,5-1,0 mg / kg
per hari, dalam satu atau dua dosis, kemungkinan akan meningkatkan tanda-
tanda klinis anjing dengan AD yang parah atau ekstensif. Efek merugikan
glukokortikoid oral biasanya sebanding dengan potensi, dosis dan durasi
administrasi obat. Pengobatan flare CAD akut dengan injeksi long-acting
glukokortikoid tidak direkomendasikan. Oclacitinib (Apoquel, Zoetis) 0,4-0,6
mg / kg secara oral dua kali sehari hingga 14 hari cepat mengurangi lesi kulit
dan pruritus pada anjing dengan AD. Pengobatan jangka pendek dengan
oclacitinib tampak aman.

2.6.2 Canine Atopy Dermatitis Kronis

1. Identifikasi dan penghindaran faktor-faktor flare
Percobaan pembatasan diet pada anjing dengan AD non-musiman
merupakan metode standar untuk mendiagnosa CAD yang diinduksi pakan.
Pada anjing, alergi makanan dapat bermanifestasi dengan tanda-tanda klinis AD
atau sindrom lainnya.
Selain itu, kontrol kutu pada anjing dengan AD diperlukan. Adulticides
sistemik dan oral direkomendasikan pada pencucian rambut yang berulang
untuk mencegah pencucian produk kontrol kutu topical.
 12

Tes allergen-spesific intradermal dan/atau IgE serologis sangat membantu

untuk mengidentifikasi hipersensitivitas alergen lingkungan pada anjing dengan
AD.
Tungau debu rumah adalah sumber allergen paling penting pada anjing
dengan AD. Pelaksanaan control tungau debu rumah mungkin efektif pada
anjing yang hipersensitif dengan allergen tersebut.
Terapi antimikroba harus mengikuti pedoman pengobatan agar tidak terjadi
resistensi. Pengawasan terhadap iritasi sebagai efek dari antimikroba topical,
khususnya pada shampoo, harus diperhatikan karna dapat menstimulasi flare
pada pasien.
2. Peningkatan kebersihan dan perawatan kulit dan rambut
Mandi dengan shampoo yang tidak mengiritasi dilakukan setidaknya sekali
seminggu dan dengan air yang hangat. Intensitas dan frekuensi mandi mungkin
faktor terpenting dalam mengurangi pruritus. Jenis sampo harus disesuaikan
untuk masing-masing kasus: shampoo emolien cenderung menjadi yang paling
banyak menenangkan, tetapi produk anti-seboroik dan antiseptic lebih cocok
untuk anjing dengan kulit berminyak, scaling dan/atau dalam kasus infeksi.
Namun demikian, keramas mungkin mengeringkan dan mengiritasi. Jika perlu,
perubahan produk atau protocol perlu dipertimbangkan.
Asupan oral EFA, terutama yang kaya omega-6 EFA baik sebagai suplemen
atau dalam diet diperkaya dapat mempengaruhi lipid kulit superfisial dan
meningkatkan gloss dan kualitas rambut. Penggunaan topical dengan formula
EFA dapat membantu menormalkan stratum corneum lipid barrier cacat yang
ada di anjing dengan AD.
3. Obat-obatan untuk mengurangi pruritis dan lesi kulit
Glukokortikoid topikal dan tacrolimus secara efekti mengurangi tanda-
tanda klinis dari kaninus AD, tetapi terdapat risiko atrofi kulit dengan
penggunaan jangka panjang. Durasi dan frekuensi pengobatan harus
disesuaikan untuk setiap pasien.
Glukokortikoid oral (prednison, prednisolon atau methylprednisolone),
ciclosporin dan oclacitinib merupakan pengobatan yang efektif untuk anjing
dengan AD kronis. Ciclosporin oral diberikan 5 mg/kg sekali sehari selama 4
 13

hingga 6 minggu. Oclacitinib oral (Apoquel, Zoetis) diberikan 0,4-0,6 mg/kg

dua kali sehari selama 14 hari dan kemudian satu kali setiap hari sesudahnya.
Pengobatan dengan biotherapeutic imunomodulator recombinant canine
interferon-gamma (Interdog, Toray Industri), diberikan secara subkutan pada
5.000–10.000 unit / kg tiga kali seminggu selama 4 minggu, lalu satu kali
mingguan, efektif untuk pengobatan AD anjing.
4. Menerapkan strategi untuk mencegah terulangnya tanda-tanda
Identifikasi dan penghindaran flare yang diketahui faktor (misalnya alergen
lingkungan dan / atau makanan, kutu gigitan, infeksi, dll.) adalah strategi terbaik
untuk mencegah kekambuhan tanda-tanda pada pasien dengan AD.
Aplikasi dari semprotan topical hidrokortison aceponate (Cortavance,
Virbac) ke area lesi kulit sebelumnya, masing-masing dua hari berturut-turut
minggu, dapat menunda kekambuhan lesi pada ini situs tanpa menyebabkan
atrofi kulit terlihat.
 14

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Canine atopik dermatitis (CAD) adalah penyakit kulit umum yang sering
ditemukan oleh praktisi hewan kecil, dan hampir dapat dilihat setiap hari.
Gambaran yang muncul adalah gangguan kompleks antara genetika, fungsi
pertahanan, kekebalan, dan faktor lingkungan. Terjadinya CAD diawali dengan
adanya presentasi alergen baik secara aeroallergen atau pun secara perkutan.
Kemudian diikuti dengan hiperplasia populasi sel Langerhans epidermis pada lesi
pada kulit yang mengalami atopi. Sel Langerhans mempresentasikan kembali
alergen yang berada di epidermis, sel-sel ini cenderung hadir di proses antigen ke
limfosit T, sehingga memicu respon imun.

3.2 Saran
Walaupun tingkat mortalitas canine atopic dermatitis rendah, penyakit ini
perlu mendapat perhatian khusus karena dapat menurunkan nilai estetika anjing
sebagai hewan kesayangan. Selain itu, penyakit ini penting untuk dipelajari karena
bersifat zoonosis.
 15

DAFTAR PUSTAKA
Auxilia, S. T. & Hill, P. B. (2000) Mast cell distribution, epidermal thickness and
hair follicle density in normal canine skin: possible explanations for the
predilection sites of atopic dermatitis. Veterinary Dermatology11, 247-
254
Barnes KC. An update on the genetics of atopic dermatitis: Scratching the surface
in 2009. 2010. J Allergy Clin Immunol. 125(16):29.e1–11.
Favrot, C. 2009. Clinical Sign and Diagnosis of Canine Atopic Dermatitis. ECJAP
Hansel, Patrick., D. Santoro., C. Favrot., P. Hill., C. Griffin. 2015. Canine Atopic
Dermatitis: Detailed Guidelines for Diagnostic and Allergen
Identification. BMC Veterinary Research.
Hill, Peter. 2014. The Aetiopathogenesis of Canine Atopic Dermatitis: 30 Years
on. The Royal School of Veterinary Medicine. University of
Edinburgh
Linek M, Favrot C (2010) Impact of canine atopic dermatitis on the health-related
quality of life of affected dogs and quality of life of their owners. Vet
Dermatol 21: 456–62
Lund EM, Armstrong PJ, Kirk CA, Kolar LM, Klausner JS (1999) Health status
and population characteristics of dogs and cats examined at private
veterinary practices in the United States. J Am Vet Med Assoc 214: 1336–
41
McPherson,Tess. Current Understanding in Pathogenesis of Atopic
Dermatitis. 2016. Indian J Dermatol.;61(6):649-655.
Olivry T, Bizikova P (2010) Asystematic review of the evidence of reduced
allergenicity and clinical benefit of food hydrolysates in dogs with
cutaneous adverse food reactions. Vet Dermatol 21: 32–41
Olivry T, DeBoer DJ, Favrot C, et al. Treatment of canine atopic dermatitis: 2010
clinical practice guidelines from the International Task Force on Canine
Atopic Dermatitis. Vet Dermatol. 2010; 21:233-48.
Olivry T, et al (2015) Treatment of canine atopic dermatitis: 2015 updated
guidelines from the International Committee on Allergic Diseases of
Animals (ICADA). BMC Veterinary Research 11:210
 16

Shaw SC, Wood JL, Freeman J, Littlewood JD, Hannant D (2004) Estimation of
heritability of atopic dermatitis in Labrador and Golden Retrievers. Am J
Vet Res 65: 1014–20