ASPEK PATOGEN DAN RESPON TERHADAP INFEKSI VIRUS

MAKALAH
Disusun untuk memenuhi salah satu tugas kelompok mata kuliah Virologi
Dosen
Iis Kurniati, S.Pd., M.Kes
NIP. 19600220 198103 2 001

Disusun Oleh :

Kelompok 10

Ariyanto P17334116002
Ossy Wardhanty P17334116023
Annisa Ghina Mahirah P17334116035

Kelas 3 A

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTRIAN KESEHATAN BANDUNG

JURUSAN ANALIS KESEHATAN
CIMAHI
2018
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Allah SWT, yang atas rahmat-Nya
maka kami dapat menyelesaikan penyusunan makalah yang berjudul “Aspek
Patogen dan respon Imun Terhadap Infeksi Virus”. Penulisan makalah adalah
merupakan salah satu tugas dan persyaratan untuk menyelesaikan tugas mata
kuliah Virologi.
Dalam Penulisan makalah ini kami merasa masih banyak kekurangan-
kekurangan baik pada teknis penulisan maupun materi, mengingat akan
kemampuan yang dimiliki penulis. Untuk itu kritik dan saran dari semua pihak
sangat kami harapkan demi penyempurnaan pembuatan makalah ini.
Kami ucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu
hingga akhirnya kami dapat menyelesaikan tugas makalah ini tanpa hambatan
apapun. Demikian tugas makalah ini kami buat semoga dapat bermanfaat dan
dapat menambah ilmu pengetahuan. Aamiin.

Cimahi, 23 September 2018

Penyusun

1
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR ........................................................................................... 1

DAFTAR ISI .......................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 3

1.1 Latar Belakang .............................................................................................. 3

1.2 Rumusan Masalah ......................................................................................... 4

1.3 Tujuan Penulisan ........................................................................................... 4

1.4 Manfaat penulisan ......................................................................................... 4

BAB II TINJAUAN PUSTAKA .......................................................................... 5

2.1 Virus .............................................................................................................. 5

2.2 Patogenesis .................................................................................................... 5

2.3 Respon Imun .................................................................................................. 5

BAB III PEMBAHASAN .................................................................................... 6

3.1 Patogenesis Infeksi Virus .............................................................................. 6

3.2 Respon Imun Terhadap Inveksi Virus ........................................................... 9

BAB IV PENUTUP ............................................................................................ 15

1.1 Simpulan ...................................................................................................... 15

1.2 Saran ............................................................................................................ 15

DAFTAR PUSTAKA .......................................................................................... 15

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Pada dasarnya dari seluruh mikroorganisme yang ada di alam, hanya
sebagian kecil saja yang merupakan patogen. Patogen adalah organism atau
mikroorganisme yang menyebabkan penyakit pada organism lain. Kemampuan
patogen untuk menyebabkan penyakit disebut dengan patogenisitas. Dan
patogenesis disini adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan
penyakit. Infeksi adalah invasi inang oleh mikroba yang memperbanyak dan
berasosiasi dengan jaringan inang. Infeksi berbeda dengan penyakit. Sebagaimana
kita ketahui sebelumnya mikroorganisme adalah organisme hidup yang berukuran
mikroskopis sehingga tidak dapat dilihat dengan mata telanjang. Mikroorganisme
dapat ditemukan disemua tempat yang memungkinkan terjadinya kehidupan,
disegala lingkungan hidup manusia. Mereka ada di dalam tanah, di lingkungan
akuatik, dan atmosfer ( udara ) serta makanan, dan karena beberapa hal
mikroorganisme tersebut dapat masuk secara alami ke dalam tubuh manusia,
tinggal menetap dalam tubuh manusia atau hanya bertempat tinggal sementara.
Mikroorganisme ini dapat menguntungkan inangnya tetapi dalam kondisi tertentu
dapat juga menimbulkan penyakit.
Manusia rentan dengan penyakit. Penyebabnya bisa beragam, salah satu
yang sering di jumpai adalah virus, yakni mikroba yang bersifat parasit dengan
ukuran mikroskopik dan cenderung bekerja dengan cara menginfeksi
inangnya.Virus dapat bertindak sebagai agen penyakit dan agen pewaris sifat.
Sebagai agen penyakit,virus memasuki sel dan menyebabkan perubahan-perubahn
yang membahayakan bagi sel, yang akhirnyadapat merusak atau bahkan
menyebabkan kematian pada sel yang diinfekinya. Sebagai agen pewaris sifat,
virus memasuki sel dan tinggal di dalam sel tersebut secara permanen. Perubahan
yangdiakibatkannya tidak membahayakan bagi sel atau bahkan bersifat
menguntungkan. Dalam beberapakasus, virus dapat bertindak sebagai agen

3
penyakit atausebagai agen pewaris sifat tergantung darisel-sel inangnya dan
kondisi lingkungan.
Virus merupakan suatu partikel yang masih diperdebatkan statusnya
apakah ia termasuk makhluk hidup atau benda mati. Virus dianggap benda mati
karena ia dapat dikristalkan, sedangkan virus dikatakan benda hidup, karena virus
dapat memperbanyak diri (replikasi) dalam tubuh inang. Para ahli biologi terus
mengungkap hakikat virus ini sehingga akhirnya partikel tersebut dikelompokkan
sebagai makhluk hidup dalam dunia tersendiri yaitu virus.Virus merupakan
organisme non-seluler, karena ia tidak memilki kelengkapan seperti sitoplasma,
organel sel, dan tidak bisa membelah
diri sendiri.
Berdasarkan uraian pada latar belakang di atas penulis menetapkan
judul makalah “Aspek patogen dan respon terhadap infeksi virus”

1.2 Rumusan Masalah

Berdasarkan latar belakang tersebut dapat penulis rumuskan
permasalahan sebagai berikut:
1. Bagaimana tahapan patogenitas infeksi virus?
2. Bagaimana respon imun terhadap infeksi virus?

1.3 Tujuan Penulisan

Adapun tujuan penulisan makalah sebagai berikut :
1. Untuk mengetahui tahapan patogenitas infeksi virus.
2. Untuk mengetahui respon imun terhadap infeksi virus.

1.4 Manfaat penulisan

Adapun manfaat penulisan makalah ini adalah sebagai berikut :
1. Secara Teoritis untuk menambah wawasan dan ilmu pengetahuan
2. Secara Praktis untuk menambah ilmu pengetahuan bagi Individu,
Kelompok dan Mahasiswa Poltekkes Kemenkes Bandung.

4
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Virus
Virus adalah mikroorganisme yang sedemikian kecilnya sehingga hanya
dapat dilihat pada pembesaran yang disediakan oleh mikroskop elektron. Virus
memperbanyak diri hanya pada sel-sel hidup, karena inilah mereka disebut parasit
intra obligat. Virus dapat lolos melewati pori-pori saringan yang tidak
memungkinkan lewatnya melalui bakteri. Mereka bergantung pada sel-sel
inangnya untuk melakasanakan fungsi-fungsi yang vital. Virus berpindah dari satu
sel inang ke sel inang lainnya dalam bentuk paket-paket kecil berupa gen.

2.2 Patogenesis
Patogenesis adalah mekanisme infeksi dan mekanisme perkembangan
penyait, sedangkan infeksi adalah invas inang oleh mikroba yang memperbanyak
dan berasosiasi dengan jaringan inang. Patogenesis virus merupakan suatu
tahapan akhir terjadinya penyakit setelah infeksi virus. Patogenesis virus ini
berakibat timbulnya suatu penyakit klinis atau subklinis (tidak bergejala) yang
merupakan hasil interaksi antara beberapa faktor antara virus dan inang.

2.3 Respon Imun

Respon imun atau sistem imun adalah sistem pertahanan yang ada pada
tubuh manusia yang berfungsi untuk menjaga manusia dari benda-benda asing
bagi tubuh manusia. Pada sistem imun ini ada istilah imunitas. Imunitas sendiri
adalah ketahanan tubuh atau resistensi tubuh terhadap suatu penyakit. Jadi sistem
imun pada tubuuh mempunyai imunitas terhadap berbagai macam penyakit yang
dapat membahayakan tubuh.

5
 BAB III

PEMBAHASAN

3.1 Patogenesis Infeksi Virus

Patogenesis virus merupakan suatu tahapan akhir terjadinya penyakit
setelah infeksi virus. Patogenesis virus ini berakibat timbulnya suatu penyakit
klinis atau subklinis (tidak bergejala) yang merupakan hasil interaksi antara
beberapa faktor antara virus dan inang. Infeksi berbeda dengan penyakit, dan
kapasitas bakteri menyebabkan penyakit tergantung pada patogenitasnya. Adapun
tahapan patogenitas infeksi virus, sebagai berikut :
1. Masuk ke Host (Port d’entree)
Tahap pertama pada infeksi virus, terlepas dari apakah virus adalah
patogen atau tidak. Dalam kasus infeksi patogen, tempat masuk dapat
mempengaruhi gejala penyakit yang dihasilkan. Infeksi dapat terjadi melalui :
 Kulit – sel mati, sehingga tidak dapat mendukung replikasi virus.
Kebanyakan virus yang menginfeksi melalui kulit memerlukan
pelanggaran dalam integritas fisik penghalang ini efektif, misalnya luka
atau lecet. Banyak virus menggunakan vektor, misalnya kutu, nyamuk atau
kelelawar vampir melanggar penghalang.
 Saluran pernapasan – Berbeda dengan kulit, saluran pernapasan dan semua
permukaan mukosa lainnya memiliki mekanisme pertahanan kekebalan
tubuh yang canggih, serta mekanisme penghambatan non-spesifik (epitel
bersilia, sekresi lendir, suhu yang lebih rendah) yang harus mengatasi
virus.
 Saluran pencernaan – lingkungan yang tidak bersahabat, asam lambung,
garam empedu, dll
 Kemih saluran – relatif kurang bermusuhan dari atas, namun lebih jarang
terkena virus asing.
 Konjungtiva – sebuah situs terbuka dan relatif terlindungi

6
  Plasenta – Virus mencapai plasenta jika ibu mengalami viremia. Virus
dapat berkembang biak dahulu dalam plasenta atau langsung masuk ke
janin. Kelainan yang terjadi tergantung dari jenis virus dan usia kehamilan.
Contoh dari virus ini adalah virus rubella, cytomegalo virus dan kadang-
kadang virus varicela.

2. Replikasi Primer
Setelah mendapatkan masuk ke host potensial, virus harus memulai infeksi
dengan memasukkan sel rentan. Hal ini sering menentukan apakah infeksi akan
tetap terlokalisasi di tempat masuk atau menyebar menjadi infeksi sistemik.

3. Menyebarkan Sepanjang Host

Terlepas dari kontak sel-sel langsung, ada 3 mekanisme utama untuk
menyebar ke seluruh host :
 Melalui aliran darah
Virus dapat masuk ke aliran darah dengan inokulasi langsung – misalnya
Vektor arthropoda, transfusi darah atau I.V. penyalahgunaan narkoba. Virus dapat
bepergian bebas di plasma (togaviruses, Enterovirus), atau dalam hubungan
dengan sel darah merah (Orbiviruses), platelet (HSV), limfosit (EBV, CMV) atau
monosit (Lentivirus). Viremia primer biasanya berlangsung dan diperlukan untuk
menyebar ke aliran darah, diikuti oleh lebih umum, viremia sekunder titer tinggi
sebagai virus mencapai jaringan target lain atau ulangan langsung di dalam sel
darah.
 Melalui aliran saraf
Seperti di atas, menyebar ke sistem saraf didahului oleh viremia primer.
Dalam beberapa kasus, penyebaran terjadi secara langsung melalui kontak dengan
neuron di lokasi utama infeksi, dalam kasus lain melalui aliran darah. Setelah di
saraf perifer, virus dapat menyebar ke SSP dengan transportasi aksonal sepanjang
neuron (classic – HSV). Virus bisa menyeberang sambungan sinaptik karena ini
sering mengandung reseptor virus, memungkinkan virus untuk melompat dari satu
sel ke sel lainnya.

7
  Menyeberang melalui jaringan

4. Selular / Tissue Tropisme

Tropisme – kemampuan virus untuk bereplikasi dalam sel tertentu atau
jaringan – dikendalikan sebagian oleh rute infeksi tetapi sebagian besar oleh
interaksi protein lampiran virus (VAP) dengan molekul reseptor spesifik pada
permukaan sel, dan memiliki pengaruh yang besar pada patogenesis. Banyak
V.A.P. ‘s dan reseptor virus yang sekarang dikenal.

5. Tuan Respom Kekebalan Tubuh

Dibahas di tempat lain – jelas memiliki dampak yang besar pada hasil
infeksi.

6. Replikasi Sekunder
Terjadi pada infeksi sistemik ketika virus mencapai jaringan lain di mana
ia mampu replikasi, misalnya Virus polio (usus epitel – neuron di otak & sumsum
tulang belakang) atau Lentivirus (makrofag – CNS + jaringan lainnya). Jika virus
dapat dicegah dari jaringan luas di mana replikasi sekunder dapat terjadi,
umumnya tidak ada hasil penyakit.

7. Cell / Kerusakan Jaringan

Virus dapat mereplikasi secara luas di seluruh tubuh tanpa gejala penyakit
jika mereka tidak menyebabkan kerusakan sel yang signifikan atau kematian.
Retrovirus umumnya tidak menyebabkan kematian sel, dibebaskan dari sel
dengan tunas bukan oleh lisis sel, dan menyebabkan infeksi persisten, bahkan
yang lulus secara vertikal kepada keturunannya jika mereka menginfeksi garis
kuman. (Semua genom vertebrata termasuk manusia yang diisi dengan genom
retrovirus yang telah bersama kami selama jutaan tahun). Sebaliknya,
picornavirus menyebabkan lisis dan kematian sel-sel di mana mereka meniru,
menyebabkan demam dan peningkatan sekresi lendir dalam kasus Rhinoviruses,

8
kelumpuhan atau kematian (biasanya karena kegagalan pernapasan) untuk Virus
polio.
Dua mekanisme memungkinkan virus influenza untuk mengubah
konstitusi antigeniknya :
 Antigenik Drift akumulasi bertahap mutasi kecil (misalnya substitusi
nukleotida) dalam genom virus yang mengakibatkan halus diubah coding
potensial dan karena itu diubah antigenisitas, yang mengakibatkan
penurunan pengakuan oleh sistem kekebalan tubuh. Proses ini terjadi pada
semua virus sepanjang waktu, tetapi pada tingkat yang sangat berbeda,
misalnya RNA virus => virus DNA. Sebagai tanggapan, sistem kekebalan
tubuh selalu beradaptasi dengan pengakuan dan respon terhadap struktur
antigenik baru – tetapi selalu satu langkah di belakang. Namun dalam
banyak kasus, sistem kekebalan tubuh akhirnya mampu mengalahkan
virus, sehingga izin.

 Antigenik Shift: Apakah perubahan mendadak dan besar dalam

antigenisitas dari virus karena rekombinasi genom virus dengan genom
lain tipe antigenik yang berbeda. Proses ini menghasilkan awalnya dalam
kegagalan sistem kekebalan tubuh untuk mengenali jenis antigen baru,
memberikan virus di atas angin.

3.2 Respon Imun Terhadap Inveksi Virus

a. Respons Imun Nonspesifik Terhadap Infeksi Virus

Secara jelas terlihat bahwa respons imun yang terjadi adalah

timbulnya interferon dan sel natural killler (NK) dan antibodi yang

9
spesifik terhadap virus tersebut. Pengenalan dan pemusnahan sel yang
terinfeksi virus sebelum terjadi replikasi sangat bermanfaat bagi pejamu.
Permukaan sel yang terinfeksi virus mengalami modifikasi, terutama
dalam struktur karbohidrat, menyebabkan sel menjadi target sel NK. Sel
NK mempunyai dua jenis reseptor permukaan. Reseptor pertama
merupakan killer activating receptors, yang terikat pada karbohidrat dan
struktur lainnya yang diekspresikan oleh semua sel. Reseptor lainnya
adalah killer inhibitory receptors, yang mengenali molekul MHC kelas I
dan mendominasi signal dari reseptor aktivasi. Oleh karena itu sensitivitas
sel target tergantung pada ekspresi MHC kelas I. Sel yang sensitif atau
terinfeksi mempunyai MHC kelas I yang rendah, namun sel yang tidak
terinfeksi dengan molekul MHC kelas I yang normal akan terlindungi dari
sel NK. Produksi IFN-α selama infeksi virus akan mengaktivasi sel NK
dan meregulasi ekspresi MHC pada sel terdekat sehingga menjadi resisten
terhadap infeksi virus. Sel NK juga dapat berperan dalam ADCC bila
antibodi terhadap protein virus terikat pada sel yang terinfeksi.
Beberapa mekanisme utama respons nonspesifik terhadap virus,
yaitu :

1. Infeksi virus secara langsung yang akan merangsang produksi IFN

oleh sel-sel terinfeksi; IFN berfungsi menghambat replikasi virus
2. Sel NK mampu membunuh virus yang berada di dalam sel, walaupun
virus menghambat presentasi antigen dan ekspresi MHC klas I. IFN
tipe I akan meningkatkan kemampuan sel NK untuk memusnahkan
virus yang berada di dalam sel. Selain itu, aktivasi komplemen dan
fagositosis akan menghilangkan virus yang datang dari ekstraseluler
dan sirkulasi.

10
b. Respons Imun Spesifik Terhadap Infeksi Virus

Mekanisme respons imun spesifik ada dua jenis yaitu respons

imunitas humoral dan selular. Respons imun spesifik ini mempunyai
peran penting yaitu :

1. Menetralkan antigen virus dengan berbagai cara antara lain

menghambat perlekatan virus pada reseptor yang terdapat pada
permukaan sel sehingga virus tidak dapat menembus membran sel,
dan dengan cara mengaktifkan komplemen yang menyebabkan
agregasi virus sehingga mudah difagositosis
2. Melawan virus sitopatik yang dilepaskan dari sel yang lisis.

Molekul antibodi dapat menghambat kombinasi virus dengan reseptor

pada sel, sehingga mencegah penetrasi dan multiplikasi intraseluler, seperti
pada virus influenza. Antibodi juga dapat menghancurkan partikel virus
bebas melalui aktivasi jalur klasik komplemen atau produksi agregasi ,
meningkatkan fagositosis dan kematian intraseluler.

Kadar konsentrasi antibodi yang relatif rendah juga dapat bermanfaat

khususnya pada infeksi virus yang mempunyai masa inkubasi lama,
dengan melewati aliran darah terlebih dahulu sebelum sampai ke organ
target, seperti virus poliomielitis yang masuk melalui saluran cerna,
melalui aliran darah menuju ke sel otak. Di dalam darah, virus akan
dinetralisasi oleh antibodi spesifik dengan kadar yang rendah, memberikan
waktu tubuh untuk membentuk resposn imun sekunder sebelum virus
mencapai organ target.

11
 Infeksi virus lain, seperti influenza dan common cold, mempunyai
masa inkubasi yang pendek, dan organ target virus sama dengan pintu
masuk virus. Waktu yang dibutuhkan respons antibodi primer untuk
mencapai puncaknya menjadi terbatas, sehingga diperlukan produksi cepat
interferon untuk mengatasi infeksi virus tersebut. Antibodi berfungsi
sebagai bantuan tambahan pada fase lambat dalam proses penyembuhan.
Namun, kadar antibodi dapat meningkat pada cairan lokal yang terdapat di
permukaan yang terinfeksi, seperti mukosa nasal dan paru. Pembentukan
antibodi antiviral, khususnya IgA, secara lokal menjadi penting untuk
pencegahan infeksi berikutnya. Namun hal ini menjadi tidak bermanfaat
apabila terjadi perubahan antigen virus.

Virus menghindari antibodi dengan cara hidup intraseluler. Antibodi

lokal atau sistemik dapat menghambat penyebaran virus sitolitik yang
dilepaskan dari sel pejamu yang terbunuh, namun antibodi sendiri tidak
dapat mengontrol virus yang melakukan budding dari permukaan sel
sebagai partikel infeksius yang dapat menyebarkan virus ke sel terdekat
tanpa terpapar oleh antibodi, oleh karena itu diperlukan imunitas seluler.

Respons imunitas seluler juga merupakan respons yang penting

terutama pada infeksi virus nonsitopatik. Respons ini melibatkan sel T
sitotoksik yang bersifat protektif, sel NK, ADCC dan interaksi dengan
MHC kelas I sehingga menyebabkan kerusakan sel jaringan. Dalam
respons infeksi virus pada jaringan akan timbul IFN (IFN-a dan IFN-b)
yang akan membantu terjadinya respons imun yang bawaan dan didapat.

Peran antivirus dari IFN cukup besar terutama IFN-a dan IFN-b. Kerja IFN
sebagai antivirus adalah :
1. Meningkatkan ekspresi MHC kelas I
2. Aktivasi sel NK dan makrofag
3. Menghambat replikasi virus

12
4. Menghambat penetrasi ke dalam sel atau budding virus dari sel yang
terinfeksi.

Limfosit T dari pejamu yang telah tersensitisasi bersifat sitotoksik

langsung pada sel yang teinfeksi virus melalui pengenalan antigen pada
permukaan sel target oleh reseptor αβ spesifik di limfosit. Semakin cepat
sel T sitotoksik menyerang virus, maka replikasi dan penyebaran virus
akan cepat dihambat.
Sel yang terinfeksi mengekspresikan peptida antigen virus pada
permukaannya yang terkait dengan MHC kelas I sesaat setelah virus
masuk. Pemusnahan cepat sel yang terinfeksi oleh sel T sitotoksik αβ
mencegah multiplikasi virus. Sel T sitotoksik γδ menyerang virus (native
viral coat protein) langsung pada sel target. Sel T yang terstimulasi oleh
antigen virus akan melepaskan sitokin seperti IFN-γ dan kemokin
makrofag atau monosit. Sitokin ini akan menarik fagosit mononuklear dan
teraktivasi untuk mengeluarkan TNF. Sitokin TNF bersama IFN-γ akan
menyebabkan sel menjadi non-permissive, sehingga tidak terjadi replikasi
virus yang masuk melalui transfer intraseluler. Oleh karena itu, lokasi
infeksi dikelilingi oleh lingkaran sel yang resisten. Seperti halnya IFN-α,
IFN-γ meningkatkan sitotoksisitas sel NK untuk sel yang terinfeksi.
Antibodi dapat menghambat sel T sitotoksik γδ melalui reaksi dengan
antigen permukaan pada budding virus yang baru mulai, sehingga dapat
terjadi proses ADCC. Antibodi juga berguna dalam mencegah reinfeksi.

Beberapa virus dapat menginfeksi sel-sel sistem imun sehingga

mengganggu fungsinya dan mengakibatkan imunodepresi, misalnya virus
polio, influenza dan HIV atau penyakit AIDS. Sebagian besar virus
membatasi diri (self-limiting), namun sebagian lain menyebabkan gejala
klinik atau subklinik. Penyembuhan infeksi virus pada umumnya diikuti
imunitas jangka panjang. Pengenalan sel target oleh sel T sitotoksik
spesifik virus dapat melisis sel target yang mengekspresikan peptida

13
antigen yang homolog dengan region berbeda dari protein virus yang
sama, dari protein berbeda dari virus yang sama atau bahkan dari virus
yang berbeda. Aktivasi oleh virus kedua tersebut dapat menimbulkan
memori dan imunitas spontan dari virus lain setelah infeksi virus inisial
dengan jenis silang. Demam dengue dan demam berdarah dengue
merupakan infeksi virus akut yang disebabkan oleh empat jenis virus
dengue. Imunitas yang terjadi cukup lama apabila terkena infeksi virus
dengan serotipe yang sama, tetapi bila dengan serotipe yang berbeda maka
imunitas yang terjadi akan berbeda. Gangguan pada organ hati pada
demam berdarah dengue telah dibuktikan dengan ditemukannya RNA
virus dengue dalam jaringan sel hati dan organ limfoid. Virus dengue
ternyata menyerang sel kupffer dan hepatosit sehingga terjadi gangguan di
hati.

14
 BAB IV

PENUTUP

1.1 Simpulan
 Virus adalah mikroorganisme yang sedemikian kecilnya sehingga hanya
dapat dilihat pada pembesaran yang disediakan oleh mikroskop elektron.
Virus memperbanyak diri hanya pada sel-sel hidup, karena inilah mereka
disebut parasit intra obligat.
 Proses dasar dari penyakit adalah terjadinya siklus replikatif virus
sebagian atau lengkap dalam sel inang. Penyakit virus mengakibatkan
beberapa abnormalitas atau struktural dan fungsional yang dihasilkan dari
infeksi virus pada organisme inang.
 Uraian singkat mengenai langkah-langkah dalam patogenesis virus adalah
sebagai berikut: masuknya virus terhadap inang, replikasi primer virus,
penyebaran virus, cidera sel, respons imun inang, pembersihan virus atu
infeksi menetap secara persisten dan pelepasan virus.
 Mekanisme Pertahanan Tubuh (Respons Imun) terhadap Infeksi Virus,
terdiri dari:
a. Respons Imun Nonspesifik Terhadap Infeksi Virus
Secara jelas terlihat bahwa respons imun yang terjadi adalah
timbulnya interferon dan sel natural killler (NK) dan antibodi yang
spesifik terhadap virus tersebut
b. Respons Imun Spesifik Terhadap Infeksi Virus
Mekanisme respons imun spesifik ada dua jenis yaitu respons
imunitas humoral dan selular.

1.2 Saran

Perlunya pengetahuan mengenai virus terutama patogenesitas dan

perkembangannya sehingga individu memahami cara penanganan sebelum timbul
penyakit klinis.

15
 DAFTAR PUSTAKA

1. Davis, Bernard D., Renato Dulbecco, dkk: Microbiology.third

edition.1980. Harper International Edition.
2. Pelczar, Michael J dan E. C. S. Chan: Dasar-dasar
Mikrobiologi.2008.Penerbit Universitas Indonesia
http://www.microbiologybytes.com/virology
3. Pelczar, Michael J. 2010. Dasar-dasar Mikrobiologi. Jakarta: UI.
4. Syahrurachman, Agus. 1994. Buku Ajar Mikrobiologi Kedokteran.
Jakarta: Binarupa Aksara.
5. dinatrisusanti.web.unej.ac.id/2016/08/09/patogenesis-virus/ (Diakses pada
Tanggal 23 September 2018)
6. https://awnurul.wordpress.com/2016/12/09/makalah-virus/amp/ (Diakses
pada Tanggal 23 September 2018)

16