LO G I N SIGN UP

Periapikal Abses

Monika Werdining…

2.4 Abses Periapikal

2.4.1 Definisi Abses Periapikal
Abses periapikal merupakan pus yang terlokalisir yang menghancurkan
jaringan periradikuler akibat adanya infeksi dan supurasi jaringan sebagai respon
inflamasi terhadap iritan mikroba dan iritan non mikroba dari pulpa yang nekrosis.
(Torabinejad @ dan !alton "#$ 2%%2&
@ikroorganisme yang diidentifikasi pada lesi periapaikal (abses& hampir
sama dengan bakteri yang diisolasi dan diidentifikasi dari saluran akar. 'anya
beberapa bakteri yang diisolasi dari saluran akar yang dapat menghasilkan atau
menyebabkan abses pada biakan murni. Hebuah penelitian terakhir menyatakan
bah)a *usobacterium nucleatum$ Peptostreptococcus anaerobius dan +eillonella
par,ula$ tapi tidak ada dari (black-pigmented bacillus& NPN yang dapat
memproduksi abses pada kultur murni dengan tikus sebagai model. Pada biakan
campuran dengan *. nucleatum$ NPN Pre,otella intermedia dan Prophyromonas
gingi,alis secara signifikan bersifat abscessogenic dibandingkan dengan
*.nucleatum pada biakan murni. 'al ini mendukung konsep hubungan sinergis
antara bakteri pada infeksi endodontik. (Naumgartner /0 et al$ 2%%2&

2.4.2 #tiologi Abses Periapikal

Abses periapikal biasanya terjadi sebagai akibat dari infeksi yang
mengikuti karies gigi dan infeksi pulpa$ setelah trauma pada gigi yang
mengakibatkan pulpa nekrosis$ iritasi jaringan periapikal baik oleh manipulasi
mekanik maupun oleh aplikasi bahan-bahan kimia di dalam prosedur endodontic$
dan dapat berkembang secara langsung dari periodontitis periapikal akut. (Hhafer
!Q$ 1R3T5 Hoames /+ dan Hhoutham /0$ 1R36&

2.4.T Patofosiologi Abses Periapikal

*aktor predisposisi yang paling umum dari pembentukan abses pada gigi
adalah karena adanya karies. 7esehatan gigi yang buruk merupakan salah satu
penyebab terjadinya abses gigi dan beberapa penyakit dan gangguan yang
berhubungan dengan penyakit periodontal (misalnya A8DH$ Diabetes$ Do)n
syndrome$ 9eukemia$ kehamilan$ penggunaan metamfetamin$ dan keganasan
lain&. @eskipun karies adalah faktor yang paling predisposisi$ setiap proses yang
menyebabkan atau merupakan predisposisi nekrosis pulpa (misalnya trauma$
prosedur gigi baru-baru ini & dapat menyebabkan pembentukan abses. (Nuttaro et
al$ 2%1T5 Naumann @A and Neer "$ 2%1%5 7ing 0 and 'enretig *@$ 2%%3&
Abses pada gigi timbul sebagai respon akibat dari infeksi oleh flora mulut
normal pada gigi karies atau sebagai akibat dari trauma gingi,a mukosa. 7etika
proses karies terus berlanjut melalui struktur keras gigi (enamel dan dentin&
menuju ke ruang pulpa$ infeksi pulpa dan:atau proses peradangan terjadi. Proses
ini biasanya menghasilkan nekrosis pulpa. (Nuttaro et al$ 2%1T5 Naumann @A and
Neer "$ 2%1%5 7ing 0 and 'enretig *@$ 2%%3&

Abses gigi dimulai dengan nekrosis pulpa gigi$ yang mengarah ke in,asi
bakteri dari ruang pulpa dan jaringan yang lebih dalam. Dalam ka,itas (karies&
menyebabkan nekrosis dengan memicu ,asodilatasi dan edema$ yang
menyebabkan tekanan dan nyeri pada dinding gigi. Tekanan ini memotong
sirkulasi ke pulp$ dan infeksi dapat menyerang tulang di sekitarnya. Proses
inflamasi kemudian meluas ke jaringan periapikal melalui foramen apikal$ yang
menyebabkan pembentukan abses periapikal. /ika terdapat infeksi bakteri di
dalam saluran akar$ abses periapikal dapat terjadi. Abses periapikal dapat bersifat
akut atau mungkin ada sebagai abses kronis. Dalam tahap a)al abses tidak terlihat
dalam radiograf. ;amun$ infiltrasi besar sel inflamasi di daerah periapikal$ dan
akti,itas osteoklastik selanjutnya menyebabkan kerusakan tulang terlihat dalam
)aktu T-4 minggu. (Nuttaro et al$ 2%1T5 Naumann @A and Neer "$ 2%1%5 7ing 0
and 'enretig *@$ 2%%3&
Neberapa organisme$ kadang-kadang sebanyak 6 sampai 1%$ biasanya
ditemukan pada abses. A)alnya$ bakteri aerobik menyerang pulp nekrotik dan
menciptakan linkungan hipoksia yang menguntungkan bagi pertumbuhan bakteri
anaerob. <rganisme dominan pada abses adalah Nacteriodes$ *usobacterium$
Peptococcus$ dan organisme Peptostreptococcus dan Htreptococcus ,iridans.
(Nuttaro et al$ 2%1T5 Naumann @A and Neer "$ 2%1%5 7ing 0 and 'enretig *@$
2%%3&

2.4.4 Terapi Abses Periapikal

Pulpa pada abses periapikal biasanya atau hampir selalu non ,ital. <leh
karena itu membutuhkan baik ekstraksi gigi atau pera)atan endodontik. /ika
prosedur a)al memungkinkan drainase yang memadai$ terapi definitif dapat
menunggu sampai infeksi terkendali. (7ing 0 and 'enretig *@$ 2%%3&
Pengelolaan abses periapikal yang terutama adalah bedah. #kstraksi gigi
memungkinkan pelepasan tekanan dan drainase abses. Alternatif lainnya$
beberapa kasus gigi yang mengalami abses adalah kandidat untuk mengalami
terapi saluran akar. 0akupan antibiotik untuk kedua bakteri aerobik dan anaerobik
meningkatkan resolusi infeksi. Terapi antibiotik oral termasuk penisilin$
klindamisin (0leocin&$ dan metronida=ol. @etronida=ol dapat digunakan dalam
kombinasi dengan penisilin tetapi tidak sendirian. Amoksisilin dengan cla,unalate
(Augmentin& adalah sebuah alternatif untuk penisilin. >ntuk pasien yang tidak
dapat mengambil antibiotik ini$ eritromisin (#-@ycin&$ cephale?in (7efle?&$ sulfa$
kuinolon$ dan tetrasiklin tidak efektif tetapi dapat digunakan. /ika diindikasikan$
terapi antibiotik parenteral dengan penisilin$ klindamisin$ dan metronida=ol harus
digunakan. 0efa=olin (7ef=ol& dan cefo?itin (@efo?in& kurang efektif. Qentamisin
(Qaramycin&$ kloramfenikol$ tobramisin$ amikasin (Amikin&$ dan setiap generasi
ketiga cephalosporin tidak dianjurkan karena mereka gagal untuk memberikan
perlindungan yang memadai$ memiliki komplikasi yang merugikan

(kloramfenikol&$ mahal$ atau spektrum yang lebih luas dari yang diperlukan.
(Nuttaro et al$ 2%1T&
Terapi empiris biasanya ditunjukkan. Peng-kulturan debit purulen dapat
menghasilkan diagnosis bakteri yang lebih spesifik$ dan terapi yang tepat dapat
kemudian diimplementasikan. Terapi analgesik diindikasikan sebagai tambahan
terhadap pengobatan antibiotik dan bedah. 'idrasi pasien diperlukan untuk
memastikan pengiriman tepat terapi antibiotik yang dipilih. <perasi #mergent
diindikasikan jika ada permasalah dari kompromi napas atau dekompensasi
pasien. (Nuttaro et al$ 2%1T&

Humber@

Torabinejad @$ !alton "#. Periradicular lesion. 8n@ 8ngle /8$ Nakland 97$ editors.
#ndodontics. #disi 1. 9ondon@ N0 Decker 8nc5 2%%2. p.1a6-136

Naumgartner /0$ Nakland 97$ Hugita #8. @icrobiology of endodontics and

asepsis in endodontic practice. 8n@ 8ngle /8$ Nakland 97$ editors. #ndodontics.
#disi 1. 9ondon@ N0 Decker 8nc5 2%%2. p.3a

Nuttaro T@$ Trybulski /$ Nailey PP$ and 0ook /H. 2%1T. Primary 0are@ A
0ollaborati,e Practice. >HA@ #lsei,er @osby. pp.T36-T3B.

7ing 0 and 'enretig *@$ 2%%3. Te?tbook of Pediatric #mergency Procedures.

>HA@ 9ippincott !illiams C )ilkins. 2 nd. pp. B6R-BB%

Naumann @A and Neer "$ 2%1%. #ndodontology. >HA@ Thieme.

2.6 Periostitis
2.6.1 Definisi Periostitis
Periostitis adalah peradangan pada periosteum. 'al ini disebut tanggapan
reaktif dari periosteum$ yang dicirikan oleh pengendapan pembentukan tulang
subperioteal baru. 7ondisi ini disebabkan oleh terjadinya infeksi kronis atau akut
atau trauma yang ditandai dengan nyeri dan pembengkakan pada tulang yang
terkena$ nyeri$ demam dan menggigil. 'al ini mungkin disebabkan akti,itas
osteoblactic dari periosteum yang berdekatan oleh beberapa stimulus yang tidak
dikenal atau dengan eksudat $ langsung menyebar untuk melibatkan periosteum
dan menaikkannya membentuk permukaan kortikal. Dalam beberapa kasus$ darah
atau eksudat berupa serosa albumin terbentuk diba)ah membran. Peradangan
pada periosteum gigi dapat terbatas pada satu atau dua gigi$ atau mungkin
melibatkan beberapa atau seluruh gigi. Pada tampilan d-ray terlihat pembentukan

tulang subperiosteal baru. A)alnya$ ada opacity paralel linear ke korteks dan
kemudian massa fu==y$ biasanya dengan kontur lateral yang halus atau laminasi
kulit ba)ang. (Qhosh P7$ 2%%B5 Tre,es *$ 2%1%&
2.6.2 Patofisiologi Periostitis
Penyebab umum terjadinya periostitis adalah ekstensi peradangan dari
pulpa gigi. Periostitis terjadi setelah rongga terisi dengan supurasi atau dekomposi
dari pulpa yang telah ditinggalkan dan menembus ke kedalaman saluran akar$ dan
menimbulkan iritasi. 'al ini juga dapat disebabkan dari cedera gigi atau al,eoli$
atau mungkin timbul dari rematik$ sifilis$ atau penyakit kudis$ atau dingin$ atau
efek dari merkuri. (Qhosh P7$ 2%%B5 Tre,es *$ 2%1%&
Qejala-gejala dari periostitis akut dimulai dengan perasaan gelisah$ yang
meningkatkan selama beberapa jam disertai rasa nyeri pada gigi$ terutama bila
ditekan pada soket tersebut. "asa sakit menjadi parah dan gigi terasa menonjol
karena adanya pembengkakan membran lapisan soket. Qigi tetangga menjadi
terganggu$ peradangan melibatkan gusi dan menyebar ke langit-langit dan pipi$
yang menjadi bengkak dan edema$ edema sering meluas ke kelopak mata ketika
gigi depan atas adalah pusat dari penyakit. Pada tahap ini terjadi pus$ pus
terbentuk lalu mencari jalan ke permukaan$ dan ini diikuti sekaligus dengan
berkurangnya rasa sakit dan dengan penurunan yang lambat dari semua gejala.
Tahap akut serangan itu berlangsung T-1% hari. Pemulihan mungkin terjadi$
peradangan kronis mungkin tetap$ mungkin berakhir dalam nekrosis gigi$ atau
menyebar ke rahang dapat menyebabkan nekrosis tulang. (Qhosh P7$ 2%%B5
Tre,es *$ 2%1%&
Periostitis kronis dapat timbul dari penyebab yang berasal bentuk akut dari
penyakit. Periostitis karena penyebab konstitusional biasanya mempengaruhi
beberapa atau semua gigi dari salah satu atau kedua rahang$ umumnya kronis$ dan
jarang mele)ati sama sekali melampaui tahap subakut. Qejala terdiri dalam
tingkat modifikasi yang hadir dalam peradangan akut. Qigi lunak pada tekanan
dengan rasa sakit yang ber,ariasi$ gigi terasa goyang dan dikelilingi oleh gusi
bengkak. Pada saat menekan selaput lendir dalam beberapa kasus baik pus atau
bahan muco-purulen merembes dari sekitar leher gigi. Qejala-gejala ini dapat
terus selama berbulan-bulan atau bertahun-tahun$ sampai gigi$ menjadi benar-
benar longgar$ sebagai akibat dari penyerapan al,eoli$ berada pada hilang lalu.
(Qhosh P7$ 2%%B5 Tre,es *$ 2%1%&
2.6.T Terapi Periostitis
Pera)atan periostitis akut harus diketahui penyebab penyakit dan keadaan
lingkungan sekitarnya5 kebanyakan kasus menyerah pada pengobatan. /ika
diselesaikan untuk menyelamatkan gigi$ kerusakan ka,itas dan pulpa harus
ditangani$ gusi di a)al dapat dicat dengan campuran bagian yang sama tingtur
yodium dan tingtur aconite. Perdarahan lokal dan fomentations hangat dalam
mulut adalah hal penting pertama di tahap serangan berikutnya. /adi segera
setelah pembengkakan terjadi$ sayatan harus dibuat melalui gusi ke tulang pada

Find new research papers in:

Physics

Chemistry

Biology

Health Sciences

Ecology

Earth Sciences

Cognitive Science

Mathematics

Computer Science

D O W N LO A D F I L E