PEMBAHASAN
2.1 Definisi/Pengertian
2.2 Epidemiologi
2.3 Etiologi
Sejauh ini penyebab sindroma kompartemen yang paling sering adalah cedera,
dimana 45 % kasus terjadi akibat fraktur, dan 80% darinya terjadi di anggota gerak
bawah.
2.4 Klasifikasi
2.6 Patofifologi
Patofisiologi sindrom kompartemen melibatkan hemostasis jaringan lokal normal
yang menyebabkan peningkatan tekanan jaringan, penurunan aliran darah kapiler, dan
nekrosis jaringan lokal yang disebabkan hipoksia.
Tanpa memperhatikan penyebabnya, peningkatan tekanan jaringan menyebabkan
obstruksi vena dalam ruang yang tertutup. Peningkatan tekanan secara terus menerus
menyebabkan tekanan arteriolar intramuskuler bawah meninggi. Pada titik ini, tidak ada
lagi darah yang akan masuk ke kapiler sehingga menyebabkan kebocoran ke dalam
kompartemen, yang diikuti oleh meningkatnya tekanan dalam kompartemen.
Penekanan terhadap saraf perifer disekitarnya akan menimbulkan nyeri hebat.
Metsen mempelihatkan bahwa bila terjadi peningkatan intrakompartemen, tekanan vena
meningkat. Setelah itu, aliran darah melalui kapiler akan berhenti. Dalam keadaan ini
penghantaran oksigen juga akan terhenti, Sehingga terjadi hipoksia jaringan (pale). Jika
hal ini terus berlanjut, maka terjadi iskemia otot dan nervus, yang akan menyebabkan
kerusakan ireversibel komponen tersebut.
Amati arah gejala dalam pernapasan dan detak jantung (RR dan HR, masing-masing)
dan penurunan urin. Tanda dan gejala nonspesifik dan halus mungkin dimasukkan ke kondisi
klinis lain. Peningkatan IAP mempengaruhi sistem kardiovaskular, paru-paru, ginjal, dan
neurologis.
1. Kardiovaskular
Hipotensi mungkin hasil dari penurunan CO, yang dihasilkan dari vasokonstriksi
IAH-diinduksi. Tanda-tanda syok, termasuk pucat, takikardi, kulit dingin dan lembab,
mungkin ada. aliran balik vena berkurang karena kompresi dari IVC, yang
mengakibatkan hilangnya pemenuhan (peningkatan tekanan IVC) dan penurunan
preload (volume), yang selanjutnya mengurangi CO. Peningkatan IAP kompres aorta,
sehingga peningkatan SVR (peningkatan afterload), yang mengurangi CO. Kompensasi
vasokonstriksi mempengaruhi aliran darah ke pembuluh darah hati dan ginjal, yang
mengarah ke kompromi ginjal, oliguria, dan hipoperfusi hati; jika tidak diobati, dapat
mengakibatkan gagal ginjal dan hati.
2. Paru-paru
Gangguan pernapasan hasil dari tekanan perut yang meningkat dapat
menghambat gerakan diafragma dengan memaksa diafragma ke atas, yang menurunkan
kapasitas residual fungsional, meningkatkan atelektasis, dan mengurangi luas permukaan
paru-paru. Takipnea dan peningkatan kerja pernapasan dapat hadir. hipoksemia yang
memburuk dapat menaikkan tekanan puncak inspirasi, mirip dengan sindrom gangguan
pernapasan akut (ARDS). dukungan ventilasi alternatif sering diperlukan untuk
mempertahankan oksigenasi dan ventilasi.
3. Neurologis
Mengubah hasil status mental dari obstruksi aliran vena serebral, menyebabkan
kemacetan pembuluh darah dan meningkatkan ICP. Peningkatan IAP meningkatkan
tekanan intratoraks, yang menekan pembuluh darah di dalam rongga dada, sehingga sulit
bagi pembuluh darah otak mengalir denga baik. Kombinasi penurunan CO dan
peningkatan ICP dapat menyebabkan penurunan CPP, yang mendorong penurunan lebih
lanjut dalam tingkat kesadaran (LOC).
4. Ginjal
Hasil disfungsi ginjal seperti peningkatan tekanan perut meningkatkan kompres
kandung kemih dan uretra serta arteri dan vena ginjal. Pengeluaran Urin berkurang dan
peningkatan serum BUN dan kreatinin walaupun keduanya mungkin tidak
melakukannya secara proporsional satu sama lain (rasio BUN/kreatinin).
1. Laboratorium
Hasil laboratorium biasanya normal dan tidak dibutuhkan untuk mendiagnosis
kompartemen sindrom, tetapi dapat menyingkirkan diagnosis banding lainnya.
a. Complete Metabolic Profile [CMP]
b. Hitung sel darah lengkap
c. Kreatinin fosfokinase dan urin myoglobin
d. Serum myoglobin
e. Toksikologi urin : dapat membantu menentukan penyebab, tetapi tidak
membantu dalam menentukan terapi pasiennya.
f. Urin awal : bila ditemukan myoglobin pada urin, hal ini dapat mengarah ke
diagnosis rhabdomyolisis.
g. Protombin time [PT] dan activated partial thromboplastin time [aPTTT]
2. Imaging
a. Rongen : pada ekstremitas yang terkena.
b. USG
USG membantu untuk mengevaluasi aliran arteri dalam memvisualisasi Deep
Vein Thrombosis [DVT] .
3. Pemeriksaan lainnya
a. Pengukuran tekanan kompartemen
b. Pulse Oximetry
Sangat membantu dalam mengidentifikasi hipoperfusi ekstremitas, namun tidak
cukup sensitif.
2.10 Penatalaksanaan
2.11 Komplikasi
Terdiri atas nama, jenis kelamin, alamat, usia, pekerjaan, dan status perkawinan.
a. riwayat penykit
b. Tanda fisik
2.1 Nyeri b/d adanya peningkatan tekanan intra abdomen yang mengakibatkan iskemik
jaringan
Implementasi :
Evaluasi;