MAKALAH PENYAKIT STROKE

Diajukan untuk memenuhi persyaratan Ujian Praktik Kerja Profesi Apoteker

pada Program Studi Profesi Apoteker Fakultas Farmasi
Universitas Jenderal Achmad Yani

KANIA OKTAPIANI, S.Farm

3351182103

PROGRAM STUDI PROFESI APOTEKER

FAKULTAS FARMASI
UNIVERSITAS JENDERAL ACHMAD YANI
CIMAHI
2019
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Stroke merupakan masalah kesehatan yang utama bagi masyarakat modern

saat ini. Dewasa ini, stroke semakin menjadi masalah serius yang dihadapi hampir
diseluruh dunia. Hal tersebut dikarenakan serangan stroke yang mendadak dapat
mengakibatkan kematian, kecacatan fisik dan mental baik pada usia produktif
maupun usia lanjut (Junaidi, 2011)

Data yang berhasil dikumpulkan oleh Yayasan Stroke Indonesia menunjukkan

bahwa Indonesia menempati urutan pertama di Asia sebagai negara dengan
jumlah penderita stroke terbanyak. Di Indonesia, stroke merupakan penyakit
nomor tiga yang mematikan setelah jantung dan kanker. Bahkan, berdasarkan
hasil survei Departemen Kesehatan tahun 2007 menunjukkan bahwa stroke
sebagai penyebab utama kematian pasien di Rumah Sakit Indonesia tahun 2006.
Diperkirakan ada 500.000 penduduk yang terkena stroke. Dari jumlah tersebut,
sepertiganya bisa pulih kembali, sepertiga lainnya mengalami gangguan
fungsional ringan sampai sedang dan sepertiga sisanya mengalami gangguan
fungsional berat yang mengharuskan penderita terus menerus di kasur. Dari hasil
survei yang dilakukan oleh Survei Kesehatan Rumah Tangga (SKRT) di
Indonesia, jumlah kematian akibat stroke meningkat yakni 5,5% pada tahun 1586
dan 11,5% pada tahun 2001.

Stroke secara luas diklasifikasikan ke dalam stroke iskemik dan hemoragik.

Faktor risiko stroke di antaranya adalah merokok, hipertensi, hiperlipidemia,
fibrilasi atrium, penyakit jantung iskemik, penyakit katup jantung, dan diabetes
(Goldszmith, 2013).
 Pada stroke iskemik, penyumbatan bisa terjadi di sepanjang jalur darah arteri
yang menuju ke otak. Darah ke otak disuplai oleh dua arteri karotis internal dan
arteri vertebralis. Arteri-arteri ini merupakan cabang dari lengkung aorta jantung.
Berdasarkan data American Heart Association (AHA), penyakit stroke menjadi
penyebab kematian kedua di dunia pada kelompok usia diatas 60 tahun dan
penyebab kematian kelima pada kelompok usia 15-59 tahun. Di Amerika Serikat
tercatat hampir setiap 45 detik terjadi kasus stroke, dan setiap 4 detik terjadi
kematian akibat stroke.

Menurut penyebabnya stroke hemoragik dapat dibedakan menjadi dua, yaitu

perdarahan intraserebral dan perdarahan subarakhnoid. Perdarahan intraserebral
ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di hemisfer otak
dan sisanya di batang otak dan serebelum. Perdarahan subarakhnoid adalah suatu
keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid yang timbul secara
primer. Keadaan ini dapat diperparah oleh terjadinya penurunan perfusi sistemik
yang mengaliri otak. Sedangkan stroke hemoragik intraserebral dan subarachnoid
disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah kranial (Smith et al., 2005).

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah pengobatan yang didapatkan pasien sudah aman (dosisnya sesuai),
efektif dan rasional?

2.Apakah terdapat masalah terkait obat yang didapatkan pasien?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui keamnan, keefektifan dan rasionalitas penggunaan
obat stroke
2. Untuk mengetahui masalah terkait penggunaan obat pasien dan
menyelesaikan permasalahnnya secara tepat
 BAB II

PENDAHULUAN

2.1 Pengertian Stroke

Stroke adalah istilah yang digunakan untuk menggambarkan onset mendadak
defisit neurologis fokal yang berlangsung setidaknya 24 jam dan dianggap berasal
dari pembuluh darah. Pukulan dapat berasal dari iskemik atau hemoragik. Iskemik
transien serangan (TIA) adalah defisit neurologis iskemik fokal yang berlangsung
kurang dari 24 jam dan biasanya kurang dari 30 menit. (Dipiro J.T. dkk., 2015).

2.2 Phatopisiologi
2.2.1 Faktor Risiko Untuk Stroke
1. Faktor risiko stroke yang tidak dapat dimodifikasi termasuk peningkatan
usia, jenis kelamin laki-laki, ras (Afrika Amerika, Asia, Hispanik), riwayat
keluarga stroke, dan rendah Berat lahir.(Dipiro J.T. dkk., 2015).
2. Faktor risiko utama yang dapat dimodifikasi termasuk hipertensi dan
penyakit jantung (terutama fibrilasi atrium).(Dipiro J.T. dkk., 2015).
3. Faktor risiko utama lainnya termasuk diabetes mellitus, dislipidemia, dan
merokok (Dipiro J.T. dkk., 2015).

Gambar 2.1 Faktor Resiko Stroke (Rakyat D, Soeharto, 2004)

2.3 Macam-nacam Jenis Stroke
2.3.1 Stroke Iskemik

Stroke iskemik merupakan 88% dari semua stroke dan disebabkan oleh lokal
pembentukan trombus atau emboli yang menyumbat arteri serebral. Otak aterosklerosis
adalah faktor penyebab dalam sebagian besar kasus stroke iskemik 30% dari etiologi
tidak diketahui. Emboli dapat timbul baik dari dalam atau dalam arteri ekstrakranial. Dua
puluh persen stroke emboli timbul dari hati (Dipiro J.T. dkk., 2015).

Pada aterosklerosis karotid, plak dapat pecah, mengakibatkan paparan kolagen,

agregasi trombosit, dan pembentukan trombus. Gumpalan dapat menyebabkan lokal
oklusi atau dapat mengusir dan melakukan perjalanan jauh, akhirnya menyumbat otak
kapal (Dipiro J.T. dkk., 2015).

Dalam kasus emboli jantung, stasis aliran darah di atrium atau ventrikel mengarah
pada pembentukan gumpalan lokal yang dapat terlepas dan melakukan perjalanan melalui
aorta ke sirkulasi otak (Dipiro J.T. dkk., 2015).

Hasil akhir dari pembentukan trombus dan emboli adalah arteri oklusi, mengurangi
aliran darah otak dan menyebabkan iskemia dan akhirnya infark distal ke oklusi (Dipiro
J.T. dkk., 2015).

2.3.2 Stroke Hemoragik

Stroke hemoragik merupakan 12% dari stroke dan termasuk subarachnoid

perdarahan, perdarahan intraserebral, dan hematoma subdural. Subarachnoid
perdarahan dapat terjadi akibat trauma atau pecahnya intrakranial aneurisma atau
malformasi arteri-vena. Terjadi perdarahan intraserebral ketika pembuluh darah
yang pecah di dalam parenkim otak menyebabkan pembentukan hematoma.
Hematoma subdural paling sering disebabkan oleh trauma (Dipiro J.T. dkk.,
2015).

Kehadiran darah di parenkim otak menyebabkan kerusakan di sekitarnya

jaringan melalui efek massa dan neurotoksisitas darah komponen dan produk
degradasinya. Kompresi jaringan di sekitarnya hematoma dapat menyebabkan
iskemia sekunder. Sebagian besar dari awal mortalitas stroke hemoragik
disebabkan oleh peningkatan intrakranial yang tiba-tiba tekanan yang dapat
menyebabkan herniasi dan kematian (Dipiro J.T. dkk., 2015).

2.3.3 Perbedaan Antara Strok Hemoragik dan Iskemik

Gambar 2.2 Perbedaan Stroke Hemoragik dan Iskemik (Mutaqim, 2008)

2.4 Presentasi Klinik

1. Pasien mungkin tidak dapat memberikan riwayat yang dapat diandalkan karena
kognitif atau defisit bahasa. Informasi ini mungkin perlu diperoleh dari anggota
keluarga atau saksi lainnya (Dipiro J.T. dkk., 2015).
2. Pasien mungkin mengalami kelemahan pada satu sisi tubuh, ketidakmampuan
untuk berbicara, kehilangan penglihatan, vertigo, atau jatuh. Stroke iskemik
 biasanya tidak menyakitkan, tetapi sakit kepala dapat terjadi dan mungkin parah
pada stroke hemoragik (Dipiro J.T. dkk., 2015).
3. Pasien biasanya memiliki beberapa tanda disfungsi neurologis pada fisik
pemeriksaan. Defisit spesifik yang diamati tergantung pada area otak yang
terlibat. Defisit hemi- atau monoparesis dan hemisensoris umum. Pasien dengan
keterlibatan sirkulasi posterior dapat hadir dengan vertigo dan diplopia. Stroke
sirkulasi anterior umumnya menghasilkan afasia. Pasien juga dapat mengalami
disartria, cacat lapang pandang, dan tingkat kesadaran yang berubah (Dipiro J.T.
dkk., 2015).
2.5 Diagnosa
1. Tes laboratorium untuk keadaan hiperkoagulasi harus dilakukan hanya ketika
Penyebab stroke tidak dapat ditentukan berdasarkan keberadaan yang diketahui
faktor risiko. Protein C, protein S, dan antitrombin III adalah yang terbaik diukur
dalam kondisi mantap daripada pada tahap akut. Antifosfolipid antibodi memiliki
hasil yang lebih tinggi tetapi harus disediakan untuk pasien berusia kurang dari
50 tahun dan mereka yang memiliki beberapa trombotik vena atau arteri
Peristiwa atau livedo reticularis (Dipiro J.T. dkk., 2015).
2. Pemindaian kepala tomografi komputer (CT) akan mengungkapkan area
hiperintensitas (Putih) di daerah perdarahan dan akan menjadi normal atau
hypointense (Gelap) di are infark. Area infark mungkin tidak terlihat di CT scan
selama 24 jam (dan jarang lebih lama) (Dipiro J.T. dkk., 2015).
3. Pencitraan resonansi magnetik kepala akan mengungkapkan area iskemia
resolusi lebih tinggi dan lebih awal dari CT scan. Pencitraan difusi-tertimbang
akan mengungkapkan infark yang berkembang dalam beberapa menit.
4. Studi Doppler karotis akan menentukan apakah ada derajat tinggi stenosis di
arteri karotis (Dipiro J.T. dkk., 2015).
5. Elektrokardiogram akan menentukan apakah terdapat atrial fibrilasi (Dipiro J.T.
dkk., 2015).
6. Ekokardiogram transthoracic dapat mendeteksi kelainan gerakan katup atau
dinding itulah sumber emboli ke otak.
7. Ekokardiogram transesofagus adalah tes yang lebih sensitif untuk atrium kiri
trombus. Ini juga efektif dalam memeriksa lengkungan aorta untuk ateroma,
sumber potensial emboli lainnya (Dipiro J.T. dkk., 2015).
 8. Doppler transkranial dapat menentukan adanya sklerosis intrakranial (mis.,
stenosis arteri serebri menengah) (Dipiro J.T. dkk., 2015).
9. Beberapa pemeriksaan rutin darah dikerjakan untuk mengindetifikasi
kelainan sistemik yang dapat menyebabkan terjadi stroke atau untuk
melakukan pengobatan spesifik pada stroke. Pemeriksaan tersebut adalah
kadar gula darah, elektrolit, haemoglobin, angka eritosit, angka leukosit,
waktu protrombin, activated partial thrombopalstin time, fungsi hepar dan
fungsi ginjal. Pemeriksaan analisis gas darah dilakukan apabila dicurigai
ada hipoksia(Dipiro J.T. dkk., 2015).

2.6 Hasil Yang Diinginkan

Tujuan pengobatan untuk stroke akut adalah untuk: (Dipiro J.T. dkk., 2015).

1. Mengurangi berkelanjutan cedera neurologis dan penurunan angka kematian dan

kecacatan jangka panjang.
2. Mencegah komplikasi sekunder akibat imobilitas dan disfungsi neurologis; dan
3. Mencegah kekambuhan stroke.

2.7 Pengobatan

2.7.1 Pendekatan Umum

1. Pendekatan awal adalah untuk memastikan dukungan pernapasan dan jantung

yang memadai dan untuk menentukan dengan cepat apakah lesi tersebut iskemik
atau hemoragik berdasarkan CT scan.Pasien stroke iskemik yang datang dalam
beberapa jam setelah onset gejala harus dievaluasi untuk terapi reperfusi (Dipiro
J.T. dkk., 2015).
2. Tekanan darah tinggi harus tetap tidak diobati pada periode akut (pertama 7 hari)
setelah stroke iskemik karena risiko penurunan serebral aliran darah dan gejala
yang memburuk. Tekanan harus diturunkan jika itu melebihi 220/120 mm Hg
atau ada bukti diseksi aorta, akut infark miokard, edema paru, atau ensefalopati
hipertensi. Jika tekanan darah diobati dalam fase akut, parenteral kerja pendek
agen (mis., labetalol, nicardipine, nitroprusside) lebih disukai (Dipiro J.T. dkk.,
2015).
 3. Pasien dengan stroke hemoragik harus dinilai untuk menentukan apakah mereka
adalah kandidat untuk intervensi bedah melalui endovaskular atau pendekatan
kraniotomi (Dipiro J.T. dkk., 2015).
4. Setelah fase hyperacute berlalu, perhatian difokuskan pada pencegahan defisit
progresif, meminimalkan komplikasi, dan melembagakan yang sesuai strategi
pencegahan sekunder (Dipiro J.T. dkk., 2015).

2.7.2 Terapi Non-Farmakologi

Pada stroke iskemik akut, intervensi bedah terbatas. Namun, dekompresi bedah
dapat menyelamatkan nyawa dalam kasus pembengkakan yang signifikan terkait dengan
infark serebral. Pendekatan interdisipliner untuk stroke perawatan yang mencakup
rehabilitasi dini sangat efektif dalam mengurangi jangka panjang cacat. Dalam
pencegahan sekunder, endarterektomi karotid efektif dalam mengurangi kejadian stroke
dan kekambuhan pada pasien yang tepat. Stenting karotid mungkin efektif dalam
mengurangi risiko stroke berulang pasien dengan risiko tinggi komplikasi selama
endarterektomi (Dipiro J.T. dkk., 2015).

2.7.3 Terapi Farmakologi Stroke Iskemik

1. Asosiasi Jantung Amerika / Asosiasi Stroke Amerika (AHA / ASA) pedoman

Stroke Council untuk pengelolaan iskemik akut stroke memberikan rekomendasi
grade A (mis., bukti yang didukung oleh data dari uji coba secara acak) menjadi
hanya dua terapi farmakologis: (1) jaringan IV aktivator plasminogen (alteplase)
dalam waktu 3 jam dari onset; dan (2) aspirin dalam 48 jam sejak onset. (Dipiro
J.T. dkk., 2015).
2. Alteplase dimulai dalam 3 jam setelah onset gejala telah ditunjukkan mengurangi
kecacatan total akibat stroke iskemik. CT scan kepala harus dilakukan diperoleh
untuk menyingkirkan perdarahan sebelum memulai terapi. Pasien juga harus
memenuhi kriteria inklusi spesifik dan tidak ada kriteria eksklusi. Dosisnya
adalah 0,9 mg / kg (maksimum 90 mg) diinfus IV lebih dari 1 jam setelahnya
bolus 10% dari total dosis yang diberikan lebih dari 1 menit. Antikoagulan dan
terapi antiplatelet harus dihindari selama 24 jam, dan pasien harus dimonitor
secara ketat untuk perdarahan (Dipiro J.T. dkk., 2015).
3. Aspirin 50 hingga 325 mg / hari dimulai antara 24 dan 48 jam setelah selesai
alteplase juga telah terbukti mengurangi kematian dan kecacatan jangka panjang
(Dipiro J.T. dkk., 2015).
4. Pedoman AHA / ASA merekomendasikan terapi antiplatelet sebagai batu penjuru
terapi antitrombotik untuk pencegahan sekunder iskemik stroke dan harus
digunakan pada stroke non-kardioembolik. Aspirin, clopidogrel, dan
dipyridamole plus aspirin semua dianggap sebagai lini pertama agen antiplatelet.
Kombinasi aspirin dan clopidogrel hanya dapat direkomendasikan pada pasien
dengan stroke iskemik dan baru-baru ini riwayat infark miokard atau penempatan
stent koroner dan kemudian hanya dengan aspirin dosis ultra rendah untuk
meminimalkan risiko perdarahan (Dipiro J.T. dkk., 2015).
5. Warfarin adalah agen antitrombotik pilihan pertama untuk pencegahan sekunder
pada pasien dengan fibrilasi atrium dan sumber emboli jantung yang diduga
(Dipiro J.T. dkk., 2015).
6. Tekanan darah tinggi sering terjadi setelah stroke iskemik, dan pengobatannya
dikaitkan dengan penurunan risiko kekambuhan stroke. Sendi Pedoman Komite
Nasional dan AHA / ASA merekomendasikan suatu angiotensin- mengubah
inhibitor enzim dan diuretik untuk pengurangan darah tekanan pada pasien
dengan stroke atau TIA setelah periode akut (7 hari pertama). Angiotensin II
receptor blocker juga telah terbukti mengurangi risiko stroke dan harus
dipertimbangkan pada pasien yang tidak dapat mentolerir angiotensinconverting
inhibitor enzim setelah stroke iskemik akut (Dipiro J.T. dkk., 2015).
7. Program Pendidikan Kolesterol Nasional menganggap stroke iskemik atau TIA
menjadi setara risiko koroner dan merekomendasikan penggunaan statin pada
pasien stroke iskemik untuk mencapai kolesterol lipoprotein densitas rendah
konsentrasi kurang dari 100 mg / dL (Dipiro J.T. dkk., 2015).
8. Heparin dengan berat molekul rendah atau dosis rendah subkutan tidak terfraksi
heparin (5.000 unit dua kali sehari) direkomendasikan untuk pencegahan
trombosis vena dalam pada pasien rawat inap dengan mobilitas menurun karena
stroke dan harus digunakan dalam semua kecuali stroke yang paling kecil
(Dipiro J.T. dkk., 2015).
9. Penggunaan heparin unfractionated dosis penuh pada periode stroke akut telah
belum terbukti secara positif mempengaruhi hasil stroke, dan itu signifikan
meningkatkan risiko perdarahan intraserebral. Uji coba dengan berat molekul
rendah heparin dan heparinoid telah (Dipiro J.T. dkk., 2015).

Gambar 2.4 Rekomendasi untuk Farmakoterapi Stroke Iskemik (Dipiro J.T. dkk., 2015).

Gambar 2.5 Kriteria Inklusi dan Pengecualian untuk Alteplase

Gunakan pada Stroke Iskemik Akut (Dipiro J.T. dkk., 2015)
2.7.3 Terapi Farmakologi Stroke Hemoragik

1. Saat ini tidak ada strategi farmakologis standar untuk mengobati perdarahan
intraserebral. Pedoman medis untuk mengelola tekanan darah peningkatan
tekanan intrakranial, dan komplikasi medis lainnya pada pasien yang sakit akut di
unit perawatan neurointensive harus diikuti (Dipiro J.T. dkk., 2015)
2. Perdarahan subaraknoid akibat ruptur aneurisma dikaitkan dengan tingginya
insiden iskemia serebral yang tertunda dalam 2 minggu setelah perdarahan
episode. Vasospasme pembuluh darah otak dianggap bertanggung jawab untuk
iskemia yang tertunda dan terjadi antara 4 dan 21 hari setelah perdarahan.
Pemblokir saluran kalsium nimodipine disarankan untuk mengurangi kejadian
dan tingkat keparahan defisit neurologis akibat iskemia tertunda. Nimodipine 60
mg setiap 4 jam harus dimulai saat diagnosis dan berlanjut selama 21 hari pada
semua pasien perdarahan subaraknoid. Jika hipotensi terjadi, dapat dikelola
dengan mengurangi interval dosis hingga 30 mg setiap 2 jam (dosis harian yang
sama), mengurangi total dosis harian (30 mg setiap 4 jam jam), dan
mempertahankan terapi volume dan tekanan intravaskular (Dipiro J.T. dkk., 2015)

2.8 Evaluasi Hasil Terapi

Pasien dengan stroke akut harus dipantau secara intens untuk perkembangan
neurologis memburuk, komplikasi, dan efek samping dari perawatan. Alasan paling
umum untuk kemunduran klinis pada stroke pasien adalah (Dipiro J.T. dkk., 2015).

1. Ekstensi lesi asli di otak

2. Pengembangan edema serebral dan peningkatan tekanan intrakranial
3. Hipertensi keadaan darurat
4. Infeksi (contoh, Saluran kemih dan saluran pernapasan)
5. Venatromboemboli
6. Kelainan elektrolit dan gangguan irama;
7. Stroke berulang.
Gambar 2.6 Pemantauan Pasien Stroke Akut Rawat Inap (Dipiro J.T. dkk., 2015)
 BAB III
KESIMPULAN

3.1 Kesimpulan

Pasien pada kasus menderita stroke. Stroke dibagi menjadi dua yakni:
stroke infark atau storke iskemik serta stroke perdarahan atau storke hemoragik.
Dari gejalan klinis, serta munculnya serangan yaitu saat baru bangun tidur
mengindikasikan pasien menderita stroke iskemik. Stroke iskemik dapat ditangani
dengan farmakologis. Sedangkan stroke hemoragik harus dirujuk ke bagian bedah
saraf untuk melakukan kraniotomi.

Untuk mencegah serangan kedua terjadi, pasien harus mengkonsumsi obat

pengecer darah. Karena salah satu faktor resiko terjadinya stroke adalah
hiperfibrinogen (kadar fibrin meningkat mengakibatkan darah menjadi kental).
Apalagi cepat ditangani, tidak terjadi infark dan prognosis tidak seburuknya yang
sudah mengalami infrak.
 KASUS PTO PASIEN STROKE dan DM DI RUANG 5 (LIMA)
RSUD dr.SOEKARDJO TASIKMALAYA

Ny, Iy 40 tahun ibu rumah tangga masuk rumah sakit dengan diagnosa
stroke dan DM. Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak masuk rumah sakit,
dan mengeluh lemas badan di bagian kiri. Riwayat kejadian pasien ditemukan
tidak sadarkan diri dirumahnya sebelum dilarikan ke rumah sakit, saat datang ke
rumah sakit TD pasien 160/70 dan kadar glukosa sewaktunya 320 mg/dL.
Menurut keluarga pasien ibu dari Ny, Iy memiliki riwayat DM jadi ada resiko
keluarga yang diturunkan.

Pada saat pemeriksaan fisik ditemukan : Kesadaran CM (compos metis)

tampak lemah dan sakit TD 160/70, HR 71 x/menit, RR 21 x/menit, suhu 36oC.
Reflek batuk (+) nyeri (+) sesak (-). Pemeriksaan diagnositik dilakukan dengan
EKG dan ditemukan adanya Arterio Sklerosis yang menyebabkan adanya infark.

Pelaksanaan Pemantauan Terapi Obat

Data dikumpulkan dari catatan rekam medik pasien, dari tanggal 16 April
sampai dengan tanggal 22 April 2019 di Ruang 5 RSUD dr. Soekardjo Kota
Tasikmalaya.

Salah satu metode sistematis yang dapat digunakan dalam Pemantauan

Terapi Obat (PTO) adalah Subjective, Objective, Assessment, Planning (SOAP).

Data Pasien

Nama Pasien Ny. Iy

No. RM 16961XXX
Umur 40 tahun
Jenis kelamin Perempuan
Tanggal Masuk RS 17 April 2019
Tanggal Keluar RS 22 April 2019
Ruang 5
Riwayat Penyakit Terdahulu Strok
Riwayat Keluarga Tidak Ada
 1. Subjective
Pasien mengalami penurunan kesadaran sejak masuk rumah sakit, dan
mengeluh lemas badan di bagian kiri. Riwayat kejadian pasien ditemukan tidak
sadarkan diri dirumahnya sebelum dilarikan ke rumah sakit
2. Objective
Pemeriksaan Nilai Normal Tanggal (April 2019)

16 17 18 19 20 21 22

Tekanan Darah 120/80mmHg 160/70 180/90 180/100 160/80 140/90 140/100 160/100
(mm/Hg)
o
Suhu 36-37 C 36 36,7 36 36 36 36 36
o
( C)
Nadi 80-100 x/menit 71 88 78 80 72 80 82
(x/menit)
Respirasi 18-22 x/menit 21 22 20 20 20 20 20
(x/menit)

Pemeriksaan labolatorium

Pemeriksaan Nilai Normal Hasil

Hematology
Hemoglobin 12-16 g/dl 7,6
Hematokrit 35-45% 27
Jumlah Leukosit 5000-10000/mm3 19.700
Jumlah Trombosit 150.000-350.000/mm3 631.000
Faal Ginjal
Ureum 15-45 mg/dL 18
Kreatinin 0,5-0,9 mg/dL 0,93
Elektrolit
Natrium/Na 135-145 mmol/L 147
Kalium/K 3,5-5,5 mmol/L 3.1
Calsium/Ca 1,10-1,40 mmol/L 1.17
 Lemak
Kolesterol Total <200 mg/dL 174
Kolesterol HDL >45 mg/dL 57
Kolesterol LDL 130-159 mg/dL 82
Trigliserida 35-135 mg/dL 174
Kimia Lain
Glukosa 100-110 mg/dL
Glukosa Sewaktu 76-110 mg/dL 320
Asam Urat 2,5-6,8 mg/dL 3.0
Glukosa 2jam pp <140 mg/dL 235
Faal Hati/Jantung
SGPT 9-32 U/L 10
SGOT 10-31 U/L 14

Pemeriksaan penunjang

Dilakukan EKG dan hasilnya terdapat arterio sklerosis (pencetus adanya

infark)

Pemberian Obat

Nama Obat Rute Regimen Indikasi

Aspilet 80 mg PO 1 x 80 mg Pencegahan infark

Mannitol inj IV 200-150-150 Menurunkan osmosis diotak

cc/9jam
Ceftriaxone inj IV 2 x 1 gram Infeksi
Ranitidin inj IV 2 x 50 mg Menurunkan sekresi asam
lambung
Paracetamol PO 3 x 500mg Analgetik-antipiretik

Captropil PO 3 x 25mg Antihipertensi

 Metformin PO 2 x 500mg Anti-diabetes
Ambroxol PO 1 x 1tab Batuk

Nacl 0,9% IV 150 cc/jam Memenuhi kebutuhan

normal cairan dan elektrolit
Keterangan :

1. PCT diberikan pada tanggal 16-17 April 2019

2. Ambroxol, Metformin, Captropil, Aspilet, Ranitidine diberikan pada tanggal

18-22 April 2019
3. Infus Nacl dan Manitol diberikan pada tanggal 16-22 April 2019

4. Assesment

Ketepatan pemberia obat

Nama Obat, Dosis Menurut Literatur Dosis Regimen Ketepatan
bentuk yang Dosis
sediaan, diberikan
kekuatan
Aspilet tab 80 Masimal 160 mg tiap hari 80 mg 1x1 Tepat
mg untuk 30 hari setelah infark m
iokardium
Mannitol inj I.V 0.25-0.50 g/kgBB. 200-150-1 3x1 Tepat
Larutan 15% hingga 20% 50
selama 30 menit
Ceftriaxone 1- 2 gram setiap 12-24 jam 1000 mg 2x1 Tepat
inj
1000 mg
Ranitidin inj 50 mg (2 ml) atau tidak 50 mg 2x1 Tepat
50 mg/2ml melebihi 400 mg/hari
Captropil 25-50 mg /hari 1-3 kali pema 25mg 3x1 Tepat
kaian
Ambroxol 90 mg/hari 30 mg 1x1 Tepat

Metformin 500-850mg 1-2kali sehari 500 mg 2x1 Tepat

Nacl 0,9% 1500cc/hari 1500 3x1 Tepat

cc/hari
 Masalah Terkait Obat

No Jenis DRP Penilaian Keterangan

1. Ada indikasi tidak Tidak Ada

diobati
2. Pemberian obat tanpa Tidak Ada
indikasi

3. Dosis rendah Tidak Ada

4. Dosis tinggi Tidak Ada

5. Kejadian efek Tidak Ada

samping
6. Kejadian interaksi Ada 1. Adanya interaksi captrofil dan aspilet dafat me
obat nuunkan efek captropil
2. Adanya interaksi obat antara metformin dan
dan kaftropil sehingga dapat menurunkan kadar
gula (efek metformin meningkat)
7. Ketidakpatuhan Patuh
pasien
8. Pemilihan obat tidak Tidak Ada
tepat

4.Planing
 Pemantauan kadar glukosa dan tekanan darah pasien
 Memberikan konseling mengenai obat yang dibawa ketika pulang seperti
menginformasikan indikasi, aturan pakai dan cara penggunaan obat.
 Menjaga pola makanan serta melakukan olahraga secara teratur
 Daftar Pustaka

DiPiro J.T.,Wells B.G., Schwinghammer T.L and DiPiro C.V. 2015.

Pharmacotherapy Handbook, Ninth Edition. McGraw-Hill Education
Companies. Inggris.
J. Goldszmidt, Adrian, R.Caplan, Louis. 2013. Stroke Esensial, edisi kedua.
Jakarta: PT Indeks
Junaidi, Iskandar., 2011. Stroke Waspadai Ancamannya. Yogyakarta : ANDI.
Rakyat D, Soeharto I. Serangan jantung dan stroke. Jakarta: Gramedia Pustaka
Utama; 2004. h. 123-8.
Smith, W.S., Hauser, S.L., Easton, J.D., 2001. Cerebrovascular Dissease. New
York: McGraw-Hill pp 1269-77
Stockley’s Drug Interaction, Eight, 2008