1. Fase Inflamasi
Fase ini bermula sejak terjadinya luka dan badan menghentikan perdarahan lanjut
dengan proses koagulasi. Setelah perdarahan berhenti, tubuh secepatnya menghantar
cairan seperti plasma protein, sel darah, dan antibody pada area luka mengakibatkan area
luka membengkak, sakit, dan merah. Neutrofil dan makrofag juga dilepaskan pada area
luka untuk membersih, menghilangkan bakteri, dan mempersiappkan daerah luka un tuk
proses penyembuhan. Fase ini berlangsung selama 2 hingga 4 hari pasca luka. Area luka
akan bengkak dan terasa sakit akibat proses inflamasi, rasa sakit akan berkurang bila
proses inflamasi mereda secara natural
2. Fase Proliferasi
Fase ini tumpang tindih dengan akhir dari fase inflamasi selama sehari atau lebih
setelah inflamasi mereda, tubuh berusahah untuk menutup area luka. Fibroblast mula
masuk dan berkumpul di area luka sekitar 3 hari pasca luka. Ini merupakan petanda
bermulanya proses transisi dari fase inflamasi ke fase proliferasi. Proses granulasi pada
tisu akan mula tampak pada area luka pada akhir minggu pertama. Tisu granulasi ini akan
terus tumbuh sehingga luka sembuh. Tisu ini mengandungi pembuluh darah yang baru dan
komponen lain untul mengisi bagian tisu yang telah rosak. Tisu granulasi biasanya
berwarna merah terang, llembap. Lembut pada penekanan, dan menonjol. Fase ini berjalan
selama 8 minggu pada luka eksisi biasa yang terbuka dan 4 minggu pada luka yang dijahit.
Pada sekitar hari ke 5, eksudat akan terbentuk di dalam luka (sebagai produk
sampingan dari proses penyembuhan).
Fase ini tumpang tindih pada akhir dari fase proliferasi. Ini adalah fase remodelling
dimana collagen mula terbentuk di fase ini. Hujung- hujnug saraf mula tumbuh dan tisu
mula tersusun sendiri, pada fase ini akan terasa bagian dalam dari luka tegang selama
beberapa lama sehingga tisu baru mengalami stabilisasi. Fase ini kontinu terjadi setelah 18
bulan penutupan luka terjadi.
TIPE-TIPE SAYATAN
1. Ekstirpasi.
Ekstirpasi adalah tindakan pengangkatan seluruh massa tumor beserta kapsulnya.
2. Eksisi.
Eksisi adalah pengangkatan seluruh masa tumor beserta jaringan sihat sekitarnya.
3. Insisi.
Insisi adalah pengangkatan seluruh masa tumor tanpa mengambil jaringan sihat
sekitarnya.
4. Debulking
Pengangkatan sejumlah besar lesi atau tumor untuk membantu proses penyembuhan
atau terapi adjuvant pada kemoterapi.
PATOGENESIS HEMANGIOMA.
Sampai saat ini, patogenesis terjadinya hemangioma masih belum diketahui.
Meskipun growth factor, hormonal, dan pengaruh mekanik di perkirakan menjadi penyebab
proliferasi abnormal pada jaringan hemangioma, tapi penyebab utama yang menimbulkan
defek pada hemangiogenesis masih belum jelas. Dan belum terbukti sampai saat ini tentang
pengaruh genetic.
Vaskularisasi kulit mulai terbentuk pada hari ke-35 gestasi, yang berlanjut sampai
beberapa bulan setelah lahir. Maturasi sistem vaskular terjadi pada bulan ke-4 setelah lahir.
Faktor angiogenik kemungkinan mempunyai peranan penting pada fase proliferasi
dan involusi hemangioma. Pertumbuhan endotel yang cepat pada hemangioma mempunyai
kemiripan dengan proliferasi kapiler pada tumor. Proliferasi endotel dipengaruhi oleh agen
angiogenik. Angiogenik bekerja melalui dua cara :
1. Secara langsung mempengaruhi mitosis endotel pembuluh darah,
2. Secara tidak langsung mempengaruhi makrofag, mast cell , dan sel T helper.
Heparin yang dilepaskan makrofag menstimuli migrasi sel endotel dan pertumbuhan
kapiler. Disamping heparin sendiri berperan sebagai agen angiogenesis. Efek angiogenesis ini
dihambat oleh adanya protamin, kartilago, dan beberapa kortikosteroid. Konsep inhibisi
kortikosteroid ini diterapkan untuk terapi pada beberapa jenis hemangioma pada fase
involusi. Angioplastin, salah fragmen internal dari plasminogen merupakan inhibitor potent
dan spesifik untuk proliferasi endotel.
Makrofag meghasilkan stimulator ataupun inhibitor angiogenesis. Pada fase
proliferasi, jaringan hemangioma di infiltrasi oleh makrofag dan mast cell, sedangkan pada
fase involusi terdapat infiltrasi monosit. Diperkirakan infiltrasi makrofag dipengaruhi oleh
Monocyte chemoattractant protein-1 (mcp-1), suatu glikoprotein yang berperan sebagai
kemotaksis mediator. Zat ini dihasilkan oleh sel otot polos pembuluh darah pada fase
proliferasi, tetapi tidak dihasilkan oleh hemangioma pada fase involusi ataupun malformasi
vaskuler. Keberadaan mcp-1 dapat di down-regulasi oleh deksametason dan interferon alfa.
Interferon alfa terbukti menghambat migrasi endotel yang disebabkan oleh stimulus
kemotaksis. Hal ini memberikan efek tambahan interferon alfa dalam menurunkan jumlah
dan aktifitas makrofag. Bukti-bukti diatas menjelaskan efek deksametason dan interferon alfa
pada hemangioma pada fase proliferasi (Sjamsuhidajat, R & Wim de Jong. 2010).
1. Persepsi kesehatan
Data Subyektif Data Obyektif
2. Nutrisi/metabolik
Data Subyektif Data Obyektif
3. Eliminasi
Subyektif Obyektif
4. Aktifitas/latihan
Subyektif Obyektif
5. Tidur/istirahat
Subyektif Obyektif
6. Kognitif/perseptual
Subyektif Obyektif
8. Peran/hubungan
Subyektif Obyektif
Pekerjaan Interaksi yg diamati
Keefektifan hubungan dg orang Tingkah laku yg pasif/agresif
terdekat Masalah keuangan
Efek perubahan peran thd
hubungan
Tempat tinggal; tdk punya rumah
9. Seksualitas/reproduksi
Subyektif Obyektif
11. Nilai/kepercayaan
Subyektif Obyektif
Daftar Pustaka
Asmadi ,(2008). Tehnik Prosedural Keperawatan, Konsep dan Aplikasi Kebutuhan Dasar Klien.
Jakarta : Salemba medika
Brunner & Sudart (2010). Buku Ajar KeperawatanMedikal Bedah. Edisi 10. Jakarta : EGC.
Craven F.R & Hirnle J.C. (2009). Fundamentals of Nursing: Human, health and Function. (6 th
edition). USA. Lippincott Williams & Wilkins.
Sjamsuhidajat, R & Wim de Jong. 2010. Buku Ajar Ilmu Bedah, Edisi 3, EGC, Jakarta.