Aortic stenosis :

ETIOLOGI :
Yang paling sering karena age related degenerative calcific aortic stenosis ,
sekitar 30% umur >65 tahun ada terjadi aortic sclerosis, bisa di lihat pakai echo
sebagai penebalan atau kalsifikasi dari valve. Hal ini menjadi marker sebagai
peningkatan kemungkinan serangan jantung.
Yang kedua adalah congenital dan yang ke 3 rheumatic heart disease of the
aortif valve bisa bikin kalsifikasi dan fibrosis yang menyebabkan penyempitan.

PATHOF :
Terjadi karena stress yang terus terjadi pada katub, yang membuat cells pada
valve leafflets berubah dari yang untuk mempertahankan katub menjadi active dalam
pembelahan dan menghasilkan myofibroblast dan osteoblas yang mempromote
kalsifikasi.
Atau terjadi karena adanya aliran darah yang terus menerus lewat
menyebabkan micro trauma pada katub yang membuat sel limfosit makrofag dan low
density lipoprotein bisa masuk dan menginisiasikan inflamasi pada katub yang secara
terus menerus sehinga terjadi jaringan ikat
Rhematoid pada aortic stenosis belum dapat dijelaskan

SYMTOMPS:
Biasanya jarang ada gejala karena ada kemampuan dari ventricle kiri untuk
membesar dan melawan tahanan dari katub. Baru muncul symtomps saat decade ke 6-
8. Yang muncul berupa dyspnea, angina pectoris, dan syncope ditambah ada gejala
lemas yang berkepanjangan dan penurunan kemampuan kerja.
Dyspnea terjadi karena peningkatan presure pada pulmonary capilar. Angina
pectoris terjadi karena ada ketidak seimbangan penggunaan dan pengadaan o2 pada
otot jantung. Exertional syncope terjadi karena decline arterial presure akibat
vasodilatasi pada oto yang bekerja dan ketidak adequat vasokonstriksis pada otot yang
tidak berkerja
Pada orang yang sakit sudah lama bisa muncul gejala dari gagal jantung kiri
yang lama2 jadi pulmonary hipertension dan gagal jantung kanan

PF :
A. auskultasi :
pada pasien muda dan anak kecil terderngar systolic ejection sound pada saat
valve sudah rigid maka suara ini akan hilang dan bisa muncul paradoxic
splitting of s2. Ada suara s4 saat sudah terjadi hypertrophy ventrikel kiri dan
s3 muncul saat ventrikel sudah dilatasi. Yang menjadi cirinya ada murmur
ejection mid systolic yang muncul setelah s1
B. labotary exam :
ecg : st depresi dan t wave inverted bisa muncul dan lv hypertophy
echo : ada lv hypertrophi dan valvular kalsifikas (multiple, bright , thick )
chest xray : pembesaran jantung ada terlihat dilatasi ascending aorta
catheter di pake saat pasien dengan multivalvular disease, young asymtomatic
pasien , patien dengan suspec obstrution LV tpi dari sub or supravalvular
region

treatment :
 a. obat :
obat-obatan gagal jantung, pake NTG untuk mengurangi angina
b. surgical : mesti liat kemungkinannya biasanya orang tua soalnya
c. percutaneus balloon aortic valvuloplasty : children or young adult bukan
untuk yang severe

AORTIC REGURGITASI

Etiologi :
Bisa karena primary valve disease atau primary aortic root disease
Primary valve disease2/3 AR karena rhematoid bikin thickening, deformity
dan shorteningof the individual aortic valve cusps yang menganggu buka tutup katub.
Pasien dengan VSD 15 % bisa jadi chronic aortic regurgitation. Bisa juga karena
endocarditis.
Primary aortic root disease bisa karean cystic medial degeneration of
ascending aorta yang mungkin ada hubungan dengan marfan syndrome, osteogenesis
imperfecta. Syphilis dan ankylosingspondilitis juga bsa bikin aortic valves karena
celular infiltration dan scaring pada media of thoracic aorta yang bikin aorta
dilatation, aneurysma formation dan severe regurgitation.

Acute aortic regurgitation :

Acute AR of significant severity leads to increased blood volume in the LV during
diastole. The LV does not have sufficient time to dilate in response to the sudden
increase in volume. As a result, LV end-diastolic pressure increases rapidly, causing
an increase in pulmonary venous pressure and altering coronary flow dynamics. As
pressure increases throughout the pulmonary circuit, the patient develops dyspnea and
pulmonary edema. In severe cases, heart failure may develop and potentially
deteriorate to cardiogenic shock. Decreased myocardial perfusion may lead to
myocardial ischemia.

Chronic aortic regurgitation :

Chronic AR causes gradual left ventricular volume overload that leads to a
series of compensatory changes, including LV enlargement and eccentric
hypertrophy. LV dilation occurs through the addition of sarcomeres in series
(resulting in longer myocardial fibers), as well as through the rearrangement of
myocardial fibers. As a result, the LV becomes larger and more compliant, with
greater capacity to deliver a large stroke volume that can compensate for the
regurgitant volume. The resulting hypertrophy is necessary to accommodate the
increased wall tension and stress that result from LV dilation (Laplace law).
During the early phases of chronic AR, the LV ejection fraction (EF) is
normal or even increased (due to the increased preload and the Frank-Starling
mechanism). Patients may remain asymptomatic during this period. As AR
progresses, LV enlargement surpasses preload reserve on the Frank-Starling curve,
with the EF falling to normal and then subnormal levels. The LV end-systolic volume
rises and is an indicator of progressive myocardial dysfunction.
Akhirnya lv sampe batas akhirnya yang bikin diastolic presure turun dan jadi
dyspnea parah dan bisa gagal jantung atau serangan jantung

PF :
a. arterial pulse :
 ada water hammer pulse, tiba collaps saat arterial presure falls rapidly
during late systolic and diastol (corrigan’s pulse) and capilary pulsation,
bisa ada alternate flushing and paling of the skin root saat tekan ujung jari
(quinke’s pulse). Bisa ada booming pistol shoot sound dari femoral artery
(traube sign) dan to and fro murmur (duroziz sign) di femoral artery. Arteri
pulse pressure widened dan bisa systolic presure sampe 300 dan depresion
diastolic
b. palpasi :
pada yang kronik bisa ada heave dan displaced ke lateraly and inferiorly.
Diatolic thrill teraba
c. auskultasi :
ada s3, dan systolic ejection. Murmur biasanya hight pitch, blowing,
descrendo diastolic murmur paling jelas terdengar di intercostal kiri
border.

Laboratory :
a. ecg : lv hypertrophy , st depresi , t inverted di lead 1, avl, v5,v6, left axis
deviasi dan qrs melebar.
b. Echo : myocardial contractility turun, ada rapid high frequency fluttering
od the anterior mitral leaflet. Bisa cari penyebab
c. Chest xray : apex displaced ke bawah dan ke kiri frontal projection, lv
agak ke posterior
d. Kateter : bisa acurate tau yg terjadi

Treatment :
A. Acute : kasi iv diuretis m dan vasodilator. Buth operasi cepat jangan di balon
dan jangan aksi beta blocker bisa turunin CO
B. Chronic : early symtomps bisa kasi diuretic dan vasodilator. Buat pasien yang
aortic root enlargement bisa kasi beta blocker pada young patien, kalau
syphilis kasi penicilin therapy. Kalau severe ar hindari isometric exercise.
Harus surgical tapi kalau sudah >1 tahun kontraktiliti dari LV ga akan bisa
balik lagi. AVR merupakan indikasi pada pasien yg ada symtomps dan severe
AR. Untuk yang aortic root juga butuh surgical. Operasi ganti katub prostetic

PULMONARY VALVE DISEASE: sangat jarang biasanya kongenital

Pulmo stenosis :
Biasanya terdiagnosis pas baru lahir kalu critical bayi pasti cyanosis dan lethal buat
neonatus . pada gambaran usg bisa terlihat jelas 4 chamber dan tau kenapa (TOF <
noonan syndrome, rubela infection saat hamil)

Symtomps :
Ada sob, chst pain, exrtional syncope atau pingsan, dan kematian tiba-tiba. Jika mild
biasanya tidak ada symtomps

Sign :
Ada sof pulmonary systolic murmur (terdengar saat pasien lying down), ejection
systolic murmur di bagian atas sternum, ada pulmonary ejection click, delayed second
heart sound, parasternal thrill and heave, ada A waves saat jvp
Pemeriksaan :
Echo : bsi confirm defectnya
Ecg : ada hypertrophy ventrikel kanan, atrial kana hypertrophy dan right axis
deviation
Angiograf : untung anak kecil yg memiliki banyak kelainan jantung
Chest xray : prominent pulmonary arterydan kemungkinan pembesaran atrium kanan
dan ventricle

Treatmenr:
a. Obat : pada neonatus langsung kasi prostaglandi e1 buat dilated ductus
arteriosus. Kalau endocarditis obatin endocarditisnya
b. Surgical : pake baloon vavlevtomi kalau pasiena da symtomp dan right
ventricular pressuse >60mmhg. Bisa juga di ganti katubnya. Atau pulmonary
artery baloon angiplasty buat treat supravlavular and periphreal pulmonary
stenosis

PULMONARY REGURGITATION :
Sangat jarang, seringnya terjadi karena komplikasi dari operasi pulmo stenosis
atau karena pembetulan TOF, bisa secondary karena pulmonary hypertension atau
marfan syndrome, rhematoid heart diseae, carcinoid heart disease, dan
obat(methysergide, pergolide)

Presentation :
JARANG ADA SYMTOMP, kalau severe tanda-tanda gagal jantung kanan, bisa ada
soft diastolic murmur di left upper sternal, RVH, loud p2, ga ada collapsing pulse (yg
ada aortic regurgitasi)

Pemeriksaan :
Ecg, chest xray, echo , cardiac cateter

Treatment :
Treat underlying disease, follow up ke dokter 1-3 tahun sekali tergantung keparahan,
kalau ada gejala consider pulmo valve replacement. Kalau ada sever right failure dan
pulmo hypertansion heart lung transplant may required.