BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Gagal ginjal akut merupakan suatu sindrom klinis yang secara cepat
(biasanya dalam beberapa hari) yang menyebabkan azotemia yang
berkembang cepat, lalu filtrasi glomerlurus yang menurun dengan cepat
menyebabkan kadar krestin serum meningkat sebanyak 0,5mg/dl/hari dan
kadar nitrogen urea darah sebanyak 10mg/dl/hari dalam beberapa hari.
ARF biasanya disertai oleh oliguria (keluaran urine < 400 ml/hari).
Kriteria ologuria tidak mutlak tapi berkaitan dengan fakta bahwa rata-rata
diet orang amerika mengandung sekitar 600 mOssm zat terlarut. Jika
kemampuan pemekatan urine maksimum sekitar 1200 mOssm/L air, maka
kehilangan air obligat dalam urune adalah 500ml. Oleh karena itu, bile
keliran urine hingga kurang drai 400ml/hari penambahan zat terelarut
tidak bisa dibatasi dengan kasdar BUN serta kreatinin meningkat. Namun
oliguria bukan merupakan gambaran penting pada ARF.
Bukti penelitian terbaru mengesankan bahwa pada sepertiga hingga
separuh kasus ARF, keluaran urine melebihi 400/hari dan dapat mencapai
2 liter/hari. Bentuk ARF ini di sebut keluaran tinggi atau di sebut non
oluliguri. ARF menyebabkan timbulnya gejala dan tanda menyerupai
sinrom uremik pada gagal ginjal kronik, yang mencerminkan terjadinya
kegagalan fungsi regulasi, ekresi, dan endokrin ginjal, namun demikian
osteodistropi ginjal dan anemia bukan merupakan gambaran yang lazim
terdapat pada ARF karna awitannya akut.

B. Rumusan Masalah
1. Bagaimana definisi atau pengertian dari ARF pra renal?
2. Apa saja etiologi dari ARF pra renal?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari ARF pra renal?
4. Bagaiman tahap klinis dari gagal ginjal?
5. Bagaimana patofisiologi dari ARF pra renal?
6. Bagaimana penatalaksanaan ARF pra renal?
7. Apa saja komplikasi dari ARF pra renal?
8. Apa saja pemeriksaan diagnostik pada ARF pra renal?
C. Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian dari ARF pra renal
2. Untuk mengetahui etiologi dari ARF pra renal
3. Untuk mengetahui manifestasi klinuis dari ARF pra renal
4. Untuk mengetahui tahap klinis dari gaggal ginjal
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari ARF pra renal
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari ARF pra renal
7. Untuk mengetahui komplikasi dari ARF pra renal
8. Untuk mengetahui pemeriksaan diagnostik dari ARF pra renal

BAB II

PEMBAHASAN

A. Definisi
GGA Prarenal adalah terjadinya penurunan aliran darah ginjal
(renal hypoperfusion) yang mengakibatkan penurunan tekanan filtrasi
glomerulus dan kemudian diikuti oleh penurunan Laju Filtrasi Glomerulus
 (LFG). Keadaan ini umumnya ringan yang dengan cepat dapat reversibel
apabila perfusi ginjal segera diperbaiki. Pada GGA prarenal aliran darah
ginjal walaupun berkurang masih dapat memberikan oksigen dan substrat
metabolik yang cukup kepada sel-sel tubulus. Apabila hipoperfusi ginjal
tidak segera diperbaiki, akan mengakibatkan NTA. GGA prarenal
merupakan kelainan fungsional, tanpa adanya kelainan histologik atau
morfologi pada nefron.

B. Etiologi
Fase Prarenal (Penurunan Perfusi Ginjal) :
Faktor prerenal : Semua faktor atau keadaan fisiologis yang menyebabkan
peredaran darah ke ginjal berkurang, diantaranya yaitu :
1. Hipovolemia, misalnya yaitu dehidrasi atau berkurangnya volume
cairan di ekstraseluler pada diare,daerah luka (combustio, pasca bedah
yang cairannya berkumpul di daerah operasi, peritonitis dan proses
eksudatif lain yang menyebabkan hipovolemia).Bila faktor prerenal
dapat diatasi, faal ginjal akan menjadi normal kembali. Berkumpulnya
cairan interstitial di tetapi jika hipovolemia berlangsung lama, maka
akan terjadi kerusakan pada parenkim ginjal.
2. Haemoragic atau Perdarahan, misal perdarahan karena trauma operasi,
kecelakaan dan trauma yang menimbulkan perdarahan.
3. Gagal Cardiovaskuler atau Gagal Jantung

C. Manifestasi Klinis
Beberapa manifestasi gagal ginjal akut prerenal yaitu :
1. ADH dan aldosteron naik
2. Perubahan haluaran urine
3. BJ urine meningkat
4. Penurunan volume urin (<400ml/hari) atau oliguria
5. Absorbsi natrium meningkatdan abnormalitas PO4-
6. Peningkatan BUN dan kadar keratinin
7. Hiperkalemia
8. Asidosis Metabolik
9. Nekrosis tubulus akut (NTA)

D. Tahap Klinis Gagal Ginjal :

1. Tahap non oliguria
a. tanpa gejala
 b. terjadi kerusakan ginjal dalam 7-10 hari dan dapat terjadi
pembalikan dengan terapi AB nefrotoksik
2. Tahap oliguri
a. lama terjadi nya selama 1-3 hari
b. ditandai dengn naiknya kreatinin, overhidrasi, gagal jantung, edema
paru, asidosis, uremia, hiperkalemia bahkan kematian.
3. Tahap diuretic
a. mulai kembalinya fungsi ginjal bertahap
b. klien kelebihan cairan cairan maka pada tahap ini pengeluaran urin
mencpai 4-5 liter/hari
c. terjadi pembuangan natrium berlebihan sehingga dapat terjadi
kematian karena kehilanganelektrolit

E. Patofisiologi
Prerenal
Prerenal ditandai dengan berkurangnya pasokan darah ke ginjal.
Penyebab umumnya yaitu terjadinya penurunan volume intravaskular
karena kondisi seperti perdarahan, dehidrasi, atau hilangnya cairan
gastrointestinal.
1. Haemoragic atau Perdarahan
Kejadian fraktur terbuka dengan pengeluaran darah yang terus
menerus tanpa adanya tindakan penghentian perdarahan seperti
dijahit, menyebabkan semua komponen darah dan cairan darah
menurun. Hal tersebut menyebabkan suplai darah ke ginjal menurun.
Sedangkan, fungsi suplai darah tersebut memberi makan pada sel
ginjal, sehingga nutrisi ginjal menurun dan fungsi ginjal seperti filtrasi
menurun. Kerja ginjal untuk mengkompensasi kejadian tersebut
menyebabkan kerusakan glomerulus. Jika hal tersebut, berlangsung
terus menerus tanpa adanya tindakan untuk mengatasinya maka dapat
menyebabkan gagal ginjal.
2. Hipovolemia misal dehidrasi
Luka bakar yang terjadi menyebabkan pengeluaran cairan tubuh
yang berlebihan pula. Sehingga volume cairan dalam darah menurun.
Hal tersebut menyebabkan suplai darah ke ginjal menurun.
 Sedangkan, fungsi suplai darah tersebut memberi makan pada sel
ginjal, sehingga nutrisi ginjal menurun dan fungsi ginjal seperti filtrasi
menurun. Kerja ginjal untuk mengkompensasi kejadian tersebut
menyebabkan kerusakan glomerulus. Jika hal tersebut, berlangsung
terus menerus tanpa adanya tindakan untuk mengatasinya maka dapat
menyebabkan gagal ginjal.
3. Gagal jantung dan Infak miokard
Kondisi berkurangnya curah jantung misalnya gagal jantung
kongestif atau infrak miokard dan hipotensi juga dapat mengurangi
aliran darah ginjal yang mengakibatkan penurunan perfusi glomerulus
dan prerenal ARF. Penurunan aliran darah ginjal ringan sampai sedang
mengakibatkan tekanan intraglomerular yang disebabkan oleh
pelebaran anteriola aferen (arteri yang memasok darah ke
glomerulus), penyempitan arteriola eferen (arteri yang memask darah
ke glomerulus), dan redistribusi aliran darah ginjal ke medula ginjal,
sehingga menyebabkan gagal ginjal.
4. Obat-obatan
Fungsional ARF terjadi ketika mekanisme adaptif terganggu dan
hal tersebut sering disebabkan oleh obat- obatan, antara lain : NSAID
(Non Steroid Anti Inflamatori Drag) merusak dilasi mediator
prostaglandin dari arteriola aferen. ACEI (Angiotensin Converting
Enzim Inhibitor ) dan ARB (Angiotensin Reseptor Bloker)
menghambat angiotensin II dimediasi oleh penyempitan arterio eferen.
Sikloskorin dan takrolimus terutama dalam dosis tinggi merupakan
fasokontriktor ginjal yang poten. Semua agen tersebut dapat
mengurangi tekanan intraglomerula dengan penurunan GFR
(glomerula filtrasion rate) .

F. Penatalaksanaan
Pada GGA terdapat 2 masalah yang sering di dapatkan yang mengancam
jiwa yaitu edema paru dan hiperkalemia.
1. Edema paru
Keadaan ini terjadi akibat ginjal tak dapat mensekresi urin, garam
dalam jumlah yang cukup. Posisi pasien setengah duduk agar cairan
 dalam paru dapat didistribusi ke vaskular sistemik, di pasang oksigen,
dan diberikan diuretik kuat (furosemid inj.)
2. Hiperkalemia
Mula-mula di berikan kalsium intravena (Ca glukonat) 10%
sebanyak 10 ml yang dapat di ulangi sampai terjadi perubahan
gelombang T. Belum jelas cara kerjanya, kadar kalium tak berubah,
kerja obat ini pada jatung berfungsi untuk menstabilkan membran.
Pengaruh obat ini hanya sekitar 20-60 menit. Pemberian infus glukosa
dan insulin (50 ml glukosa 50% dengan 10 U insulin kerja cepat)
selama 15 menit dapat menurunkan kalium 1-2mEq/L dalam waktu
30-60 menit. Insulin bekerja dengan menstimulasi pompa N-K-
ATPase pada otot skelet dan jantung, hati dan lemak, memasukkan
kalium kedalam sel. Glukosa di tambahkan guna mencegah
hipoglikemia. Obat golongan agonis beta seperti salbutamol intravena
(0,5mg dalam 15 menit) atau inhalasi nebuliser (10 atau 20mg) dapat
menurunkan 1mEq/L. Obat ini bekerja dengan mengaktivasi pompa
Na-K-ATPase. Pemberian sodium bikarbonat walaupun dapat
menurukan kalium tidak begitu di anjurkan oleh karena menambah
jumlah natrium, dapat menimbulkan iritasi, menurunkan kadar
kalsium sehingga dapat memicu kejang. Tetapi bermanfaatapbila ada
asidosis atau hipotensi.
3. Pemberian diuretik
Pada GGA sering di berikan diuretik golongan loop yang sering
bermanfaat pada keadaan tertentu. Pemberian diuretik furosemid
mencegah reabsorpsi Na sehingga mengurangi metabolisme sel
tubulus, selain itu juga di harapkan aliran urin dapat membersihkan
endapan, silinder sehingga menghasilkan obstruksi, selain itu
furosemid dapat mengurangi masa oliguri. Dosis yang di berikan amat
bervariasi di mulai dengan dosis konvensional 40 mg intravena,
kemudian apabila tidak ada respons kenaikan bertahap dengan dosis
tinggi 200 mg setiap jam, selanjutnya infus 10-40 mg/jam. Pada tahap
lebih lanjut apabila belum ada respons dapat di berikan furosemid
 dalam albumin yang di berikan secara intravena selama 30 menit
dengan dosis yang sama atau bersama dengan HCT.
4. Nutrisi
Pada GGA kebutuhan nutrisi di sesuaikan dengan keadaan proses
kataboliknya. GGA menyebabkan abnormalitas metabolisme yag amat
kompleks, tidak hanya mengatur air, asam-basa, elektrolit, tetapi juga
asam amino/protein, karbohidrat, dan lemak.
5. Dialisis
Dialisis dapat dilakukan untuk mencegah komplikasi gagal ginjal
akut yang serius seperti hiperkalemia, perikarditis, dan kejang.
Perikarditis memperbaiki abnormalitas biokimia menyebabkan cairan,
protein, dan natrium dapat dikonsumsi secara bebas, menghilangkan
kecendrungan perdarahan, dan membantu penyembuhan luka.
6. Penanganan hiperkalemia
Keseimbangan cairan dan elektrolit merupakan masalah utama
pada gagal ginjal akut, hiperkalemia merupakan kondisi yang paling
mengancam jiwa pada gangguan ini. Oleh karena itu pasien dipantau
akan adanya hiperkalemia melalui serangkaian pemeriksaan kadar
elektrolit serum (nilai kalium >5,5mEq/L, SI: 5,5 mmol/L), perubahan
EKG ( tinggi puncak golombang T rendah atau sangat tinggi), dan
perubahan status klinis. Peningkatan kadar kalium dapat dikurangi
dengan pemberian ion pengganti resin (nutrium polistiren sultfona
[kayexalatel]), secara oral atau melalui retensi enema.
7. Mempertahankan keseimbangan cairan
8. Penatalaksanaan keseimbangan cairan didasarkan pada berat badan
harian pengukuran vena sentral, konsentrasi urin dan serum, cairan
yang hilang, tekanan darah dan status klinis pasien. Masukkan dan
haluaran oral dan parentral dan urine, drainase lambung, feses,
drainase luka dan perspirasi dihitung dan digunakan sebagai dasar
untuk terapi penggantian cairan.

G. Komplikasi
1. Jantung : edema paru, aritmia, efusi perikardium.
2. Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis.
3. Neurologi : tremor, koma, kejang, gangguan kesadaran.
4. Gastrointestinal : nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum.
 5. Hematologi : anemia, diatesis hemoragik.
6. Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial.

H. Pemeriksaan Diagnostik
1. Pemeriksaan labolaturium :
a. Darah : ureum, kreatini, elektrolit, serta osmolaritis.
b. Urin : ureum, kreatini, elektrolit, osmolaritis dan berat jenis.
c. Kenaikan sisa metabolisme proteinureum kreatinin dan asam
urat.
d. Gangguan keseimbangan asam basa : asidosis metabolik.
e. Gangguan keseimbangan elektrolit : hiperkalemia,
hipernatremia, atau hiponatremia, hipokalesemia, dan
hiperfosfatemia.
f. Volume urin biasnya kurang dari 400ml/24 jam yang terjadi
dalam 24 jam setelah ginjal rusak.
g. Warna urine : kotor,sedimen kecoklatan menunjukan adanya
darah, Hb, Mioglobin, porfirin.
h. Berat jenis urine : kurang dari 1,020 menunjukkan penyakit
gagal ginjal, contoh: glimerulonefritis, piolonefritis dengan
kehilangan kemampuan untuk memekatkan; menetap pada
1,010 menunjukkan kerusakan berat.
i. PH Urine : lebih dari ditemukan pada ISK, nekrosis tubular
ginjal, dan gagal ginjal kronik.
j. Osmolarits urine : kurang dari 350 mOsm/kg menunjukan
kerusakan ginjal, dan retio urine/serum sering 1:1
k. Klirens kreatinin urine: mungkin secara bermakna menurun
sebelum BUN dan kreatinin serum menunjukn peningkatan
bermakna.
l. Natrium urine : biasanya menurun tetapi dapat lebih lebih dari
40 mEq/L bila gijal tidak mampu mengabsorbsi natrium.
m. Bikarbonat urine : meningkat bila ada asidosis metabolik.
n. SDM urine : mungkin ada karena infeksi, batu, trauma, tumor,
atau peningkatan GF.
o. Protein : protenuria derajat tinggi (3-4+) sangat menunjukkan
kerusakan glomerulus bila SDM dan warna tambahan juga ada.
Proteinuria derajat rendah (1-2+) dan SDM menunjukan infeksi
 atau nefritis intersisial. Pada NTA biasanya ada proteinuria
minimal.
p. Warnah tambahan: biasanya tanpa penyakit ginjal atau infeksi.
Warna tambahan seluler dengan pigmen kecoklatan dan
sejumlah sel epitel tubular ginjal terdiagnostik pada NTA.
Tabahan warna merah diduga glumerulonefritis.
2. Darah
a. Hb : menurun pada adanya anemia.
b. Sel darah merah : sering menurun mengikuti peningkatan
kerapuhan / penurunan hidup.
c. PH : asidosis metabolik (kurang dari 7,2) dapat terjadi karena
penurunan kemampuan ginjal untuk mengeksresikan hidrogen
dn hasil khir metbolisme.
d. BUN / kreatinin : biasanya meningkat pada proporsi ratio 10:1.
e. Osmolaritas serum : lebih besar dari 285 mOsm/kg; sering sama
dengan urine.
f. Kalium : meningkat sehubungan dengan retensi seiring dengan
perpindahan selular (asidosis) atau pengeluaran jaringan
(hemolisis sel darah merah).
g. Natrium : biasanya meningkat tetapi dengan bervariasi.
h. Ph : kalium, dan bikarbonat menurun, klorida, fosfat dan
magnesium meningkat.
i. Protein : penurunan pada kadar serum dapat menunjukkan
kehilangan protein melalui urine, perpindahan cairan,
penurunan pemasukan, dan penurunan sistensi, karena
kekurangan asam amino esensial.
3. CT scan
4. MRI
5. EKG mungkin abnormal menunjukkan ketidak seimbangan
elektrolit dan asam / basa.
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Gagal ginjal akut (GGA) adalah suatu keadaan fisiologik dan
klinik yang di tandai dengan pengurangan tiba-tiba Glomerular
Filtration Rate (GFR) dan perubahan kemampuan fungsional ginjal
untuk mempertahankan eksresi air yang cukup untuk
keseimbangan dalam tubuh. Atau sindroma klinis akibat kerusakan
 metabolik atau patologik pada ginjal yang ditandai dengan
penurunan fungsi yang nyata dan cepat serta terjadinya azotemia.

B. Saran
Dalam penulisan makalah yang berjudul ”Asuhan Keperawatan Sistem
Perkemihan Akibat Gagal Ginjal Akut ”nantinya makalah ini dapat
berguna bagi penulis khususnya dan bagi pembaca pada umumnya.
Namun penulis menyadari dalam penulisan makalah ini masih bnyak
terdapat kekurangan baik dalam penulisan maupun penyusunannya. Oleh
karena itu kritik dan saran yng bersifat membangun sangat penulis
harapkan untuk kesempurnaan makalah di masa yang akan datang.