NSTEMI + DCA
R.5B CVCU
RSU DR. SAIFUL ANWAR MALANG
PERIODE TANGGAL 21 OKTOBER – 26 OKTOBER 2019
Oleh:
MAHASISWA
MUHAMMAD HANAFI
NIM. 172303101011
MENGETAHUI,
....................................................... .......................................................
NIP. .............................................. NIP. ..............................................
Konsep Dasar Penyakit
A. Definisi
Non ST Elevasi Infark Miokard (NSTEMI) merupakan adanya
ketidakseimbangan permintaan dan suplai oksigen ke miokardium terutama
akibat penyempitan oleh arteri koroner akan menyebabkan iskemia miokardium
lokal. Iskemia yang bersifat sementara akan menyebabkan perubahan reversible
pada tingkat sel dan jaringan (Sylvia, 2009).
Sindrome koroner akut merujuk pada suatu spektrum dari prsentsai klinis,
mulai dari infark miokard dengan ST elevasi (STEMI) hingga infark miokard
tidak disertai ST elevasi (NSTEMI) atau angina tidak stabil (Coven, 2011)
B. Etiologi
NSTEMI disebabkan oleh penurunan suplai oksigen dan peningkatan
kebutuhan oksigen miokard yang diperberat oleh obstruksi koroner. NSTEMI terjadi
karena thrombosis akut atau proses vasokonstriksi koroner, sehingga terjadi iskemia
miokard dan dapat menyebabkan nekrosis jaringan miokard dengan derajat lebih
kecil, biasanya terbatas pada subendokardium. Keadaan ini tidak dapat menyebabkan
elevasi segmen ST, namun menyebabkan pelepasan penanda nekrosis.
Penyebab paling umum adalah penurunan perfusi miokard yang dihasilkan
dari penyempitan arteri koroner disebabkan oleh thrombus nonocclusive yang telah
dikembangkan pada plak aterosklerotik terganggu. Penyempitan abnormal dari arteri
koroner mungkin juga bertanggung jawab.
1. Faktor resiko
-Yang tidak dapat diubah
a) Umur
b) Jenis kelamin : insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause
c) Riwayat penyakit jantung coroner pada anggota keluarga di usia muda
(anggota keluarga laki-laki muda dari usia 55 tahun atau anggota keluarga
perempuan yang lebih muda dari usia 65 tahun).
d) Hereditas
e) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
-Yang dapat diubah
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, Merokok, Diabete, Obesitas, Diet tinggi
lemak jenuh, kalori.
b) Minor : Inaktifitas fisik, emosional, agresif, ambisius, kompetitif, stress
psikologis berlebihan.
3) Faktor penyebab
No. Penyebab ST/Nstemi
1. Trombus tidak oklusif pada plak yang sudah ada
Obstruksi dinamik (spasme koroner atau
2.
vasokonstriksi)
3. Obstruksi mekanik yang progresif
4. Inflamasi dan atau infeksi
5. Faktor atau keadaan pencetus
Penimbunan trombosit
Inflamasi Sel pecah (lisis) Sel terisi ion Pompa natrium, ATP yg dihasilkan As. Laktat
dan faktor pembekuan
natrium dan air kalium berhenti sangat sedikit meningkat
Kondisi Infark
Pelepasan histamin Protein intrasel Edema dan bengkak Nyeri di dada
dan prostaglandin keluar ke sistemik sekitar miokard
& interstitial
Dx: Nyeri akut
Vasokonstriksi dan Dx: Nyeri akut Jalur hantaran
tromboksan Pompa jantung listrik terganggu
tdk terkoordinasi
Komplikasi: Gagal
Hipoksia meluas,
jantung, kematian.
Aktivasi saraf simpatis, sistem Parasimpatis iskemia meluas,
renin-angiotensin, peningkatan berkurang infark meluas
Aliran darah ke perifer CRT di ekstremitas > 2 dt,
ADH, pelepasan hormon stress
semakin menurun pucat bahkan sianosis
(ACTH, Kortisol), peningkatan
HR dan TPR Beban jantung
prod. glukosa
Meningkat meningkat
Dx: Insufisiensi
Darah ke ginjal Produksi urin Volume plasma Aliran balik vena Perfusi Perifer
menurun menurun meningkat meningkat
D. Manifestasi klinis
1. Nyeri Dada
Nyeri yang lama yaitu minimal 30 menit, sedangkan pada angina kurang
dari itu. Disamping itu pada angina biasanya nyeri akan hilang dengan istirahat
akan tetapi pada infark tidak. Nyeri dan rasa tertekan pada dada itu bisa disertai
dengan keluarnya keringat dingin atau perasaan takut. Biasanya nyeri dada
menjalar ke lengan kiri, bahu, leher sampai ke epigastrium, akan tetapi pada orang
tertentu nyeri yang terasa hanya sedikit. Hal tersebut biasanya terjadi pada
manula, atau penderita DM berkaitan dengan neuropathy.
2. Sesak Nafas
Sesak nafas bisa disebabkan oleh peningkatan mendadak tekanan akhir
diastolik ventrikel kiri, disamping itu perasaan cemas bisa menimbulkan
hipervenntilasi. Pada infark yang tanpa gejala nyeri, sesak nafas merupakan tanda
adanya disfungsi ventrikel kiri yang bermakna.
3. Gejala Gastrointestinal
Peningkatan aktivitas vagal menyebabkan mual dan muntah, dan biasanya
lebih sering pada infark inferior, dan stimulasi diafragma pada infak inferior juga
bisa menyebabkan cegukan.
4. Gejala Lain
Termasuk palpitasi, rasa pusing, atau sinkop dari aritmia ventrikel, gelisah.
E. Pemeriksaan Penunjang
a. EKG 12 lead saat istirahat merupakan alat diagnostik lini pertama dalam
penilaian pasien-pasien yang disangkakan NSTEMI. EKG harus didapat
dalam 10 menit setelah kontak medis pertama dan secepatnya
diinterpretasikan oleh dokter. Karakteristik abnormalitas gambaran EKG
yang ditemui pada NSTEMI adalah depresi segmen ST atau elevasi
transient dan atau perubahan pada gelombang T (inversi gelombang T,
gelombang T yang datar, gelombang T pseudo-normal).1,3 Jumlah lead
yang menunjukkan depresi segmen ST dan derajat depresi segmen ST
mengindikasikan luas dan keparahan iskemia dan berkorelasi dengan
prognosis. Deviasi segmen ST yang baru, bahkan hanya 0,05 mV
merupakan hal yang penting dan spesifik dalam hal iskemik dan
prognosis. Depresi segmen ST > 2 mm meningkatkan resiko mortalitas.
Inversi gelombang T juga sensitif untuk iskemik namun kurang spesifik,
kecuali bila ≥ 0,3mV baru dinyatakan bermakna.1,5 Jika EKG inisial
normal atau inkonklusif, perekaman EKG ulangan sebaiknya dilakukan
saat pasien mengalami gejala dan gambaran EKG ini dibandingkan
dengan gambaran EKG saat pasien dalam kondisi asimtomatis.
Perbandingan dengan EKG sebelumnya akan sangat bernilai pada pasien-
pasien dengan kelainan jantung terdahulu, seperti hipertropi ventrikel kiri
atau infark miokard sebelumnya. Perekaman EKG sebaiknya diulangi
setidaknya pada 3 jam (6-9 jam) dan 24 jam setelah masuk ke rumah
sakit. Pada kondisi dimana terjadi nyeri dada berulang atau muncul
gejala-gejala lainnya, pemeriksaan EKG dapat diulangi secepatnya.3
Harus diingat bahwa gambaran EKG normal tidak menyingkirkan
kemungkinan NSTEMI. Terutama iskemik pada daerah arteri
sirkumfleks atau iskemik ventrikel kanan terisolasi dapat luput dari
gambaran EKG 12 lead, namun dapat terdeteksi pada lead V7-V9 dan
pada lead V3R dan V4R.3
b. Pemeriksaan laboratorium
Troponin T atau Troponin I merupakan pertanda nekrosis miokard lebih
spesifik dari
pada CK dan CKMB. Pada pasien IMA, peningkatan Troponin pada
darah perifer setelah 3-4 jam dan dapatmenetap sampai 2 minggu
(Anderson Jeffry L, 2007)
F. Penatalaksanaan
Istirahat
Diet jantung, makanan lunak, rendah garam.
Pemberian digitalis, membantu kontraksi jantung dan memperlambat
frekuensijantung. Hasil yang diharapkan peningkatan curah jantung,
penurunan tekanan vena dan volume darah dan peningkatan diuresis
akan mengurangi edema
Pemberian Diuretic, yaitu untuk memacu eksresi natrium dan air melalui ginjal.
Morfin, diberikan untuk mengurangi sesak napas pada asma cardial, hati-hati
depresi pernapasan.
Pemberian oksigen
Terapi vasodilator dan natrium nitropurisida, obat-obatan vasoaktif merupakan
pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung untuk mengurangi
impedansi (tekanan) terhadap penyemburan darah oleh ventrikel.
G. Kompikasi
Adapun komplikasi yang terjadi pada pasien NSTEMI, adalah:
a. Syok kardiogenik
Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi ventrikel kiri yang mengakibatkan
gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan
dan penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik yang disebabkan
oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 % atau lebih jaringan otot pada
ventrikel kiri dan nekrosis vokal di seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara
kebutuhan dan supply oksigen miokardium.
b. Edema paru
Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja didalam
tubuh. Faktor apapun yang menyebabkan cairan interstitial paru meningkat dari batas
negative menjadi batas positif. Penyebab kelainan paru yang paling umum adalah:
1) Gagal jantung sisi kiri (penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan
kapiler paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.
2) Kerusakan pada membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan - bahan yang berbahaya seperti gas klorin atau gas
sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan kebocoran protein plasma dan cairan
secara cepat keluar dari kapiler.
c Gagal jantung
d. Emboli sitemik/pilmonal
e Perikardiatis
f. Ruptur
g Ventrikrel
h. Otot papilar
i. Kelainan septal ventrikel
j. Disfungsi katup
k. Aneurisma ventrikel
l. Sindroma infark pascamiokardias
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN
A. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian.
a. Kualitas Nyeri dada : seperti terbakar, tercekik, rasa menyesakkan
nafas atau seperti tertindih barang berat.
b. Lokasi dan radiasi : retrosternal dan prekordial kiri, radiasi menurun
ke lengan kiri bawah danpipi, dagu, gigi, daerah epigastrik dan
punggung.
c. Faktor pencetus : mungkin terjadi saat istirahat atau selama kegiatan.
d. Lamanya dan faktor-faktor yang meringankan : berlangsung lama,
berakhir lebih dari 20 menit,tidak menurun dengan istirahat,
perubahan posisi ataupun minum Nitrogliserin.
e. Tanda dan gejala : Cemas, gelisah, lemah sehubungan dengan
keringatan, dispnea, pening, tanda-tanda respon vasomotor meliputi :
mual, muntah, pingsan, kulit dinghin dan lembab, cekukan dan stress
gastrointestinal, suhu menurun.
f. Pemeriksaan fisik : mungkin tidak ada tanda kecuali dalam tanda-
tanda gagalnya ventrikel Atau kardiogenik shok terjadi. BP normal,
meningkat atau menuirun, takipnea, mula-mula pain reda kemudian
kembali normal, suara jantung S3, S4 Galop menunjukan disfungsi
ventrikel, sistolik mur-mur, M. Papillari disfungsi, LV disfungsi
terhadap suara jantung menurun dan perikordialfriksin rub, pulmonary
crackles, urin output menurun, Vena jugular amplitudonya meningkat(
LV disfungsi ), RV disfungsi, ampiltudo vena jugular menurun, edema
periver, hati lembek.
g. Parameter Hemodinamik : penurunan PAP, PCWP, SVR, CO/CI.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Nyeri berhubungan dengan iskemia jaringan sekunder terhadap
sumbatan arteri ditandai dengan :
1) nyeri dada dengan / tanpa penyebaran
2) wajah meringis
3) gelisah
4) delirium
5) perubahan nadi, tekanan darah.
b. Resiko penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan
factor-faktor listrik, penurunan karakteristik miokard
c. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan , iskemik,
kerusakan otot jantung, penyempitan /penyumbatan pembuluh
darah arteri koronaria ditandai dengan :
1) Daerah perifer dingin
2) EKG elevasi segmen ST & Q patologis pada lead tertentu
3) RR lebih dari 24 x/ menit
4) Kapiler refill Lebih dari 3 detik
5) Nyeri dada
6) Gambaran foto torak terdpat pembesaran jantung & kongestif
paru ( tidak selalu )
7) HR lebih dari 100 x/menit, TD > 120/80AGD dengan : pa O2 <
80 mmHg, pa Co2 > 45mmHg dan Saturasi < 80 mmHg
8) Nadi lebih dari 100 x/ menit
9) Terjadi peningkatan enzim jantung yaitu CK, AST, LDL/HDL
10) Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan
dengan penurunan perfusi ginjal,peningkatan natrium / retensi
air , peningkatan tekanan hidrostatik, penurunan protein
plasma.
d. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran
darah ke alveoli atau
Kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler (
atelektasis , kolaps jalan nafas/alveolar edema paru/efusi, sekresi
berlebihan / perdarahan aktif ) ditandai dengan :
1) Dispnea berat
2) Gelisah
3) Sianosis
4) perubahan GDA
5) hipoksemia
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara
suplai oksigen miocard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrotik
jaringan miocard ditandai dengan gangguan frekuensi
jantung,tekanan darah dalam aktifitas, terjadinya disritmia,
kelemahan umum
f. Cemas berhubungan dengan ancaman aktual terhadap integritas
biologis
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang informasi
tentang fungsi jantung /
implikasipenyakit jantung dan status kesehatan yang akan datang ,
kebutuhan perubahan pola hidup ditandaidengan pernyataan
masalah, kesalahan konsep, pertanyaan, terjadinya kompliksi yang
dapat dicegah
B. Rencana Keperawatan
No. Diagnosa NOC NIC
1. Penurunan Pompa jantung efektif : Cardiac care :
curah jantung IIR dalam batas normal Catat urine output
RR dalam batas normal Pantau EKG 12 lead
Toleransi aktivitas Fasilitasi bedrest dan
Status sirkulasi : lingkungan yang tenang
Warna kulit normal Posisikan supinasi dengan
No. Diagnosa NOC NIC
Tidak terjadi disritmia elevasi kepala 300 dan elevasi
Tidak terdapat suara jantung yang kaki
abnormal Anjurkan mencegah valsava
Tidak terdapat angina maneuver Atau mengejan
Tidak terdapat edema perifer, edema Berikan makanan dalam
pulmo komposiis lunak
Tidak terdapat mual Berikan oksigenasi dan
medikasi
Monitor TTV, bunyi frekuensi,
dan irama jantung
Monitor parameter
hemodinamik dan perfusi
perifer.
Circulation care:
Monitor kulit dan ekstremitas
Monitor TTV
Monitor pemenuhan cairan
Evaluasi nadi dan edema
perifer.
Tujuan Pemeriksaan.