KATA PENGANTAR

Puji syukur alhamdulillah kami pamjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa,
Karena Telah melimpahkan rahmat-nya berupa kesempatan dan pengetahuan
sehingga makalah ini bisa selesai pada waktunya.

Terimakasih juga kami sampaikan kepada teman-teman yang telah

berkonstribusi dengan memberikan ide-idenya sehingga makalah ini bisa disusun
dengan baik dan rapi.

Kami berharap semoga makalah ini bisa menambah pengetahuan para

pembaca. Namun terlepas dari itu, kami memahami bahwa makalah ini masih jauh
dari kata sempurna, sehingga kami sangat mengharapkan kritik serta saran yang yang
bersifat membangun demi terciptanya makalah selanjutnya yang lebih baik.

Jember, 14 Mei 2019

Penulis

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..................................................................................................................... i
DAFTAR ISI ................................................................................................................................ ii
BAB I.......................................................................................................................................... 1
PENDAHULUAN ........................................................................................................................ 1
1.1 Latar Belakang........................................................................................................... 1
1.2 Rumusan masalah ........................................................................................................... 1
1.3 Tujuan ....................................................................................................................... 2
BAB II....................................................................................................................................... 10
PEMBAHASAN ........................................................................................................................ 10
2.1 Anatomi Hati ................................................................................................................. 10
2.2 Pembulu Darah Pada Hati ......................................................................................... 11
2.3 Struktur Mikro Hati ................................................................................................... 11
2.4 Pembuluh Limfe Hati................................................................................................. 12
2.5Persarafan Hati .......................................................................................................... 12
2.6 Fisiologi ..................................................................................................................... 12
2.7 Metabolisme hati dan gangguan fungsinya .............................................................. 13
BAB III .........................................................................................Error! Bookmark not defined.
METODE PENULISAN ..................................................................Error! Bookmark not defined.
3.1 Problem based learning : menemukan kasus sesuau topik ........... Error! Bookmark not
defined.
3.2 Question based learning : analisis pemeriksaan penunjang tersebut (mengapa) ...Error!
Bookmark not defined.
Discovery learning : disimpulkan dan dijelaskan mengapa terjadi perubahan. ............Error!
Bookmark not defined.
3.3 kuliah interaktif : indikasi dan kontraindikasi, prosedur pelaksanaan dan persiapan
yang dilakukan ........................................................................Error! Bookmark not defined.
BAB IV ..................................................................................................................................... 23
PENUTUP ................................................................................................................................ 23

ii
 4.1 Kesimpulan .................................................................................................................... 23
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................... 25

iii
 BAB I

PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang

Hati merupakan organ tubuh yang paling besar dan paling kompleks. Hati
manusia tersusun atas sel-sel hati. Sel-sel tersebut membentuk jaringan-jaringan
yang kemudian dalam satu kesatuan menjadi organ hati. Hati merupakan kelenjar
terbesar di dalam tubuh, terletak dalam rongga perut sebelah kanan, tepatnya di
bawah diafragma.

Berdasarkan fungsinya, hati juga termasuk sebagai alat ekskresi. Hati

berbentuk seperti baji dan merupakan pabrik kimia pada tubuh manusia. Sebagai
kelenjar, hati menghasilkan empedu yang mencapai ½ liter setiap hari. Empedu
berasal dari hemoglobin sel darah merah yang telah tua. Empedu merupakan
cairan kehijauan dan terasa pahit.

Hati merupakan suatu organ kompleks yang melaksanakan berbagai

fungsi vital, mulai dari mengatur kadar bahan kimia dalam tubuh.

Selain itu sebenarnya masih banyak lagi fungsi-fungsi hati yang sangat
berpengaruh besar dalam sistem pencernaan, system ekskresi maupun system
organ lainnya di dalam tubuh. Oleh karena itu penulis ingin membahas lebih jauh
tentang bagian-bagian anatomi hati, metabolismes dan gangguan pada hati, dan
penyakit-penyakit yang menyerang organ hati, beserta asuhan keperawatan pada
klien dengan gangguan fungsi hati.

1.2 Rumusan masalah

1. Bagaimana ciri-ciri anatomi pada hepar ?
2. Bagaimana struktur pembuluh darah pada hepar ?
3. Bagaimana struktur mikro hati ?
4. Bagaimana pembuluh limfe pada hepar ?

1
 5. Bagaimana persarafan pada hepar ?
6. Apa saja fisiologis pada hati ?
7. Bagaimana metabolisme dan apa saja gangguan pada fungsi hepar ?

1.3 Tujuan
2. Untuk mengetahui ciri-ciri anatomi pada hepar
3. Untuk mengetahui struktur pembuluh darah pada hepar
4. Untuk mengetahui struktur mikro hati
5. Untuk mengetahui pembuluh limfe pada hepar
6. Untuk mengetahui persarafan pada hepar
7. Bisa menyebutkan fisiologis pada hati
8. Untuk mnegatuhui bagaimana metabolisme dan apa saja gangguan
pada fungsi hepar

2
 BAB II
METODE PENULISAN

A. RIWAYAT SINGKAT PASIEN

Nama: Tn.MS,

Umur: 41 Tahun,

Alamat : Jl.Cidodol No.34-Grogol selatan-Kebayoran lama-Jaksel,

Agama: Islam,

Status perkawinan : Kawin,

Tanggal MRS: 20 Mei 2019 (Jam 03.00),

Pengkajian: 20 Mei 2019 (Jam 09.00),

Diagnosa masuk:

Hematomesis, Melena – Gangguan fungsi hati (serosis hati).

Sehari sebelum masuk rumah sakit pasien muntah darah (100cc), pusing
disertai mual dan nyeri perut dan sudah beberapa hari Bab warna kehitaman.

Pasien mengatakan punya riwayat penyakit kuning 6 bulan yang lalu

dan dirawat di RS cilegon dan diajurkan untuk dirawat lebih lanjut ke RSCM
tetapi pasien belum mau dan saat itu bab juga kehitaman, pasien mempunyai
riwayat penyakit kuning dan Hepatitis B satu tahun lalu, Hipertensi tidak ada,
DM tidak ada. Pasien mengatakan sering minum jamu dan obat-obatan dari
warung dan ada riwayat minum-minuman keras (alkohol).

Pada saat pengkajian pasien masih mengeluh nyeri, mual, perut masih
terasa begah, muntah masih ada 2 x, terpasang NGT keluar cairan kehitaman
500 cc, Bab masih kehitaman, nyeri tekan pada daerah epigastrum. TD:
100/80, Suhu: 37.5,RR: 24 x/mnt, Nadi 100 x/mnt ireguler.

3
 Pada pemeriksaan penunjang didapatkan: SGOT/SGPT meningkat,
Hipoalbumin, Trombositopenia, anemia, ECG kesan AF rapid respon ireguler,
RO thorak CTR > 50%. Hasil USG Hepar: Kesan Serosis hati dengan
hipertensi portal, Acites (+).saat ini BB: 69 Kg, TB: 167 Cm, LLA:27 cm.
Terapy: IVFD NaCl 0,9%/8 jam, TE 1000/12 jam, Sementara puasa sampai
spooling hasil jernih, Klisma, Omeprazol inj 2x40 mg, Vit K inj 3x1 ampl,
Lactolac 3x CI, Sucralent 3 x CI.

B. PATOFISIOLOGI
Sirosis Hati
Sirosis hati adalah penyakit hati kronik yang dicirikan oleh distori arsitektur
hati yang normal, penyakit ini ditandai oleh adanya peradangan difus dan manahun
pada hati, dikuti oleh proliferasi jaringan ikat, degenerasi, dan regenerasi sel-sel
hati, sehingga timbul kekacauan dalam susunan parenkim hati. Walaupun etiologi
dari berbagai bentuk sirosis tidak dimengerti dengan baik, ada tiga pola khas yang
ditemukan pada kebanyakan kasus yaitu sirosis Laennec, postnekrotik dan biliaris,
dan ada beberapa penyakit yang diduga dapat menjadi penyebab sirosis hepatis
antara lain malnutrisi, alkoholisme, virus hepatitis, kegagalan jantung yang
menyebabkan bendungan vena hepatika, penyakit Wilson, hemokromatosis, zat
toksik dan lainnya.
Bila melihat manifestasi klinis dan hasil pemeriksaan penunjang yang
dilakukan pada pasien Tn.MS bahwa sirosis hati yang terjadi dapat digolongkan
sirosis Laennec (postal). Sirosis ini juga disebut dengan sirosis alkoholik, portal, dan
sirosis gizi merupakan pola sirosis yang berbeda yang dihubungkan dengan
penyalahgunaan alkohol kronik, efek toksik alkohol pada hepar menyebabkan
perubahan yang sangat bermakna pada struktur dan fungsi sel-sel hepar.
Perubahan ini ditandai dengan inflamasi dan nekrosis sel hepar dapat secara
lokal maupun menyebar. Simpanan lemak dalam sel-sel parenkim dapat terlihat
pada fase awal. Penyebab perubahan lemak ini tidak jelas dimungkinkan ada
perubahan fungsi enzim yang berhubungan dengan metabolisme lemak secara

4
 normal. Pelebaran sel-sel lemak menyebabkan tekanan pada lobus hepar, yang
mengarah pada peningkatan tekanan aliran darah. Terjadi hipertensi sistem portal,
dengan tekanan balik yang cukup pada sistem portal, terjadi sirkulasi kolateral dan
memungkinkan darah mengalir dari intestin langsung ke vena kava.
Peningkatan aliran darah ke vena esovagus; vena lambung, varises lambung;
pada limpa, splenomegali dan pada vena hemoroid. Nekrosis diikuti oleh regenerasi
dan jaringan fibrosa yang terbentuk merusak bentuk normal lobus hepar.
Perubahan fibrotik ini tidak dapat kembali normal dan mengakibatkan disfungsi
hepar kronis dan akhirnya gagal hepar.

Dibawah ini merupakan ringkasan dari pengkajian yang dilakukan pada Tn.MS.
1. Riwayat Kesehatan

a. Keluhan utama: pasien mengeluh perut terasa mual dan muntah darah 1 hari
SMRS.
b. Riwayat kesehatan sekarang: Sehari sebelum masuk RS pasien muntah darah
1x keluar muntah sebanyak 100cc, pusing, mual dan nyeri perut, bab warna
kehitaman.
c. Riwayat kesehatan yang lalu dan keluarga: pasien mengatakan punya
riwayat penyakit kuning 6 bln yang lalu dan dirawat di RS Cilegon dan
dianjurkan ke RSCM tetapi pasien belum mau saat itu, pasien mengatakan
pernah sakit hepatitis, riwayat minum jamu tradional (bungkusan) dan obat
warung , juga minum alkohol (minum-minuman keras), riwayat kesehatan
keluarga: menurut pasien keluarga tidak ada yang sakit seperti pasien, HT,
DM ataupun penyakit lain.

2. Pemeriksaan fisik
a. Status kesehatan umum: Ku lemah, kesadaran CM, TTV: tekanan darah 100/60
mmHg, suhu tubuh 375◦C, pernapasan 24X/menit, nadi 100X/menit (regular), BB:
69, TB: 167, LILA : 27 cm.

5
b. Kepala: Normo cephalic, simetris, pusing, benjolan tidak ada. Rambut
tumbuh merata dan tidak botak, rambut berminyak Tidak rontok.
c. Muka: Simetris, odema , otot muka dan rahang kekuatan normal, sianosis
tidak ada.
d. Mata: Alis mata, kelopak mata normal, konjuktiva anemis (+/+), pupil
isokor sclera agak ikterus (-/ -), reflek cahaya positif. Tajam penglihatan menurun.
e. Telinga: Secret, serumen, benda asing, membran timpani dalam batas normal,
pasien tuli sejak 3 tahun lalu karena kecelakaan, suara terdengar
samar-samar, pasien memakai alat Bantu dengan.
f. Hidung: Deformitas, mukosa, secret, bau, obstruksi tidak ada, pernafasan
cuping hidung tidak ada.
g. Mulut dan faring: Bau mulut , stomatitis (-), lidah merah merah mudah, kelainan
lidah tidak ada. Terpasang NGT, bibir tampak kering dan pucat.
h. Leher: Simetris, kaku kuduk tidak ada, pembesaran vena jugularis 5-3 cm
H2O.
i. Thoraks Paru: Gerakan simitris, retraksi supra sternal (-), retraksi intercoste
(-), perkusi resonan, rhonchi -/-, wheezing -/-, vocal fremitus dalam batas normal.
Jantung: Batas jantung kiri ics 2 sternal kiri dan ics 4 sternal kiri,
batas kanan ics 2 sternal kanan dan ics 5 mid axilla kanan.perkusi
dullness. Bunyi s1 dan s2 tunggal, gallop (-), mumur (-). Capillary refill 2 – 3 detik.
j. Abdomen: Bising usus +, tidak ada benjolan, nyeri tekan tidak ada, perabaan
massa tidak ada, hepar tidak teraba, asites (+). Mengeluh perut terasa mual dan
begah., nyeri tekan daerah epigastrum.
k. Inguinal-Genitalia-Anus: Nadi femoralis teraba, tidak ada hernia, pembengkakan
pembulun limfe tidak ada, tidak ada hemoroid, tidak ada keluhan saat bak maupun
bab.
l. Ekstrimitas: Akral hangat, kekuatan 5/5, gerak yang tidak disadari -/-, atropi -/-,
capillary refill 2 detik, abses tidak ada, reflek patella N/N, achiles
N/N. pembuluh darah perifer : radialis (+/+), femoralis (+/+), poplitea (+/+), tibialis
posterior (+/+), dorsalis pediss (+/+).

6
 m. Sistem integument: Tidak tampak ikterus, permukaan kulit kering, tekstur kasar,
rambut hitam dan berminyak , tidak botak, perubahan warna kulit tidak ada, edema
tidak ada.

3. Pemeriksaan penunjang

Darah
Rutin
Kimia darah (20/12/2006)
(20/12/2006)
Ureum darah : 57
Hb : 9.0 Kreatinin : 0.8
Hematokrit : 27 SGOT : 57
Leukosit : 10.100 SGPT : 57
Trombosit : Protein total : 4,6
117.000 Albumin : 3.2
MCV : 84 Globulin : 1.4
MCH : 26 Bilirubin total : 2.7
MCHC : 34 Bilirubin direk : 0.6
PT : 18.0 Bilirubin indirek : 2.1
PT Kontrol : 11.7 GDS : 157
APTT : 42.4 Elektrolit Na : 142
APTT control:36.3 K : 4.1
Cl : 110
Rutin
Rutin (22/05/2019)
(21/05/2019)
Hb :8.8 Hb : 9.2
Hematokrit : 26 Hematokrit : 27
Leukosit : 9.200 Leukosit : 6.700
Trombosit : Trombosit : 70.000
101.000 MCV : 85

7
 MCV : 85 MCH : 28
MCH : 29 MCHC : 34
MCHC : 34

ECG (21/05/2019) RO Thorax (21/05/2019)

Kesan: tachikardia,
Kesan: CTR > 50%,infiltrate tidak ada
AF, ireguler

Semua data penunjang dari tanggal 20 sampai 22 dapat dijadikan pedoman dalam
menegakkan diagnosa, walupun pada saat pengkajian yaitu tanggal 22 Mei 2019
ada beberapa hasil laboratorium darah sudah menunjukan perbaikan disamping juga
masih ada yang dibawah normal.

4. Terapi

IVFD NaCl 0,9%/8 jam, TE 1000/12 jam, Sementara puasa sampai spooling
hasil jernih, Klisma, Omeprazol inj 2x40 mg, Vit K inj 3x1 ampl, Lactolac 3x CI,
Sucralent 3 x CI.

5. Manifestasi Klinis

 Hilangnya massa hepatoseluler yang masih berfungsi menimbulkan ikterus, edema,

koagulopati, dan berbagai kelainan metabolik.
 Fibrosis dan gangguan vaskuler menimbulkan hipertensi portal dan
sekuelnya termasuk varises gastroesofagus dan splenomegali.
 Insufisiensi hepatoseluler dan hipertensi portal menyebabkan ensefalopati
hepatikum.

6. Penatalaksanaan Medis

 Meminimalkan kerusakan fungsi hepar dengan menghentikan zat yang

bersifat racun, alkohol, dan obat.

8
  Koreksi defisiensi nutrisi dengan pemberian vitamin dan suplemen nutrisi
dengan diet tinggi kalori dan protein dalam nilai sedang.
 Obati asites dan gangguan keseimbangan cairan dan elektrolit.
 Peritoneovenus shunt dilakukan pada klien yang resisten dengan berbagai
pengobatan lainnya seperti komplikasi infeksi bakteri, obstruksi shunt,
koagulopati intravaskuler.
 Obati keluhan simptomatik seperti terapi nyeri dan antiemesis.
 Obati masalah lain yang berhubunngan gagal hati.

7. Indikasi dan Kontraindikasi

a. Kontra indkasi absolut:
 pada stadium terminal
 Kehamilan trimester pertama
 Kondisi septikemia dan koma.
b. Kontra indikasi relatif :
Bayi <>8g/dl, leukosit > 3000/mm3

9
 BAB II

PEMBAHASAN
2.1 Anatomi Hati

A. Hati

Hati merupkan kelenjar terbesar di dalam tubuh yang terletak di bagian

teratas rongga abdomen dan disebelah kanan bawah diafragma secara luas,hati
dilindungi oleh rongga iga

B. Anatomi hati

Hati terbagi dalam dua lobus (bagian utama) dimana lobus kanan
(hepaticdextra lobe) berukuran lebih besar dari lobus kiri (hepatic sinistra lobe).Dua
lobus tersebut dibagi lagi menjadi empat lobus, yaitu lobus kanan(dextralobe), lobus
kiri(sinistralobe), lobus kaudatus(caudatelobe), dan lobus kaudratus(quadratelobe)

Permukaan hati pada bagian atas berbentuk cembung dan terletak di bawah
difragma ; permukaan bagian bawah tidak rata dan memperlihatkan lekukan (fisura
transverse). Permukaannya dilintasi oleh berbagai pembuluh darah yang masuk dan
keluar hati. Fisura longitudinal memisahkan bagian kanan dan kiridi permukaan
bawah, sedangkan ligamen falsiformis (falciform ligament) memisahkan permukaan
hati

Setiap lobus terdiri atas lobulus . lobulus berbentuk polyhedral (segi banyak)
dan terdiri atas sel sel hati berbentuk kubus yang disebut hepatosit (hepatocytes) serta
cabang cabang pembuluh darah yang diikat bersama oleh jaringan konektif hati .
peredaran darah hati ada dua macam , yaitu yang memperdarahi hati (arteri hepatica-
hepatic artery) dan yang keluar dari hati (vena hepatika-hepatic vein).

10
2.2 Pembulu Darah Pada Hati
Pada hati terdapat empat saluran, yaitu tiga pembulu darah utama yang
memperdarahi seluruh hati (ateri hepatika, vena portal hepatika, dan vena hepatika)
serta satu saluran empedu.

Ateri hepatika keluar dari aorta dan memberikan seperlima darahnya kepada
hari; darah ini mempunyai kenujuhan oksigen 95-100%

Vena porta hepatika terbentuk dari vena lienalis dan mesentrika superior
(superior mesenteric vein), mengantarkan seperlima darahnya ke hati; darah ini
mempunyai kejenuhan oksigen 75% sebab beberapa oksigen telah diambil oleh limpa
dan usus. Darah dalam vena porta hepatika membawa ke hati.

Vena hepatika mengambilkan darah dari hati ke vena kava inferior (inferior
venae cava). Di dalam vena hepatika terdapat kutup. Saluran empedu terbentuk dari
penyatuan kapiler-kapiler empedu yang mengumpulkan empedu dari sel hati.

2.3 Struktur Mikro Hati

Sel hati merupakan sel yang mempunyai banyak segi (polyhedral) dan
berinti. Protoplasam sel berisi enzim . massa sel ini membentuk lobus hepatika yang
berbentuk heksagonal kasar, kira-kira berdiameter satu milimeter dan satu dari yang
lain terpisah oleh jaringan ikat yang memuat cabang-cabang pembulu darah yang
memperdarahi hati.

Cabang vena porta, arterihepatika dan saluran empedu di bungkus bersama

oleh sebuah balutan jaringan ikat yang disebut kapsul Glisson (capsule of Glisson).
Darah yang berasal dari vena porta hepatika bersentuhan erat dengan sel hati, dan
setiap lobus hati dan disebut vena interlobular (interlobular vein). Dari sini cabang-
cabang kapiler masuk kedalam lobus kemudian bergabung membentuk sebuah vena
kecil dalam pusat lobus dan disebut vena sublobuler ini bergabung dan akhirnya
membentuk beberapa vena hepatika yang berjalan langsung masuk ke dalam vena
kava inferior

11
2.4 Pembuluh Limfe Hati
Hati menghasilkan sekitar sepertiga sampai separuh cairan limfe dalam porta
hepatika. Pembuluh limfe meninggalakan hati dan masuk ke sejumlah kelenjar limfe
dalam porta hepatika. Pembuluh eferen berjalan ke nodus limfatik seliak (coeliac
lymph node). Beberpa pembuluh berjalan ke nodus limfatik seliak. Beberapa
pebuluh berjalan dari area nodus hati melalui diagfragma menuju ke nodus limfatik
mediastinalis posterior.

2.5 Persarafan Hati

Ssaraf yang mempersarafi hati berasal dari parasimatis yang melewati plekus
seliak. Trunkus vagalis anterior (anterior vagal trunk) mempercabangkan banyak
cabang (ramus) hepatis yang berjalan lansung ke hati.

2.6 Fisiologi
1. Mengubah zat makanan yang diabsorbsi dari usus

2. Mengubah zat buangan dan bahan racun

3. Glikogenik melalui rangsangan kerja enzim sehingga sel hati menghasilkan

glikogen yang disentesis dari glukosa, selanjutnya disimpan sel hati dalam
bentuk glikogen oleh kerja enzim apabila kadar glukosa darah di bawah batas
normal. Karena fungsi ini hati berperan dalam pengaturan kadar gula darah di
mana fungsi utamanya dikendalikan oleh hormon-hormon pankreas yaitu
insulin dan glukogen.

4. Metabolisme asam amino. Hati mengubah asam amino yang berlebihan

menjadi lemak dan glukosa yang kemudian disimpan untuk cadangan

5. Memproduksi hemogoglobin yang merupakan bahan dasar dari empedu.

6. Mengubah Amonia menjadi Urea. Amonia adalah produk sisa metabolisme

protein yang berbahaya “deaminasi”, yang selanjutnya urea akan disekresikan
melalui urine.

7. Metabolisme lemak. Hati berperan dalam regulasi kadar trigliserida, asam

lemak dan kolesterol dalam darah. Apabila kadar lemak-lemak tersebut di

12
 dalam darah menurun, maka hati akan melepaskan cadangan lemaknya.
Garam empedu yang produk dasarnya dihasilkan oleh hati penting untuk
pencernaan dan absorbsi lemak dan karena itu dapat berjalan tanpa perubahan
pencernaan pada anak kecil, penyakit siliak, sariawan tropik, dan gangguan
tertentu pada pankreas.

8. Fungsi pengaturan hematologi

a) Membentuk sel darah merah pada masa hidup janin

b) Berperan menghacurkan sel darah merah
c) Menyimpan hematin yang diperlukan untuk penyempurnaan sel darah
merah baru
d) Membuat sebagian besar dari protein plasma
e) Mengonjugasikan bilirubin dari darah sehingga larut dalam air
f) Berkenaan dengan penghasilan protrombin dan fibrinogen yag perlu
untuk pengumpulan darah
g) Tempat absorbsi dan daur ulang horrman-hormon;
h) Mengabsorbs dan memecah antibodi menghasilkan protein untuk
dipakai kembali
i) Penyimpanan dan penyerapan bebrbagai bahan, termasuk glikogen,
lemak, vitamin dan zat besi (vitamin A dan D)
j) Pertahanan suhu tubuh
k) Detoksifikasi

2.7 Metabolisme hati dan gangguan fungsinya

1. Metabolisme karbohidrat serta gangguannya
Fungsi hati untuk memelihara kadar gula yang normal dengan
melakukan kombinasi proses glikogenesis,glikogenolisis,glikolisis,dan
gluconeogenesis yang diatur oleh sejumlah hormon termasuk
insulin,glucagon,hormone pertumbuhan dan katekolamin tertentu.

13
 Pada keadaan berpuasa hati mempertahankan homeostasis
glukosa dengan gluconeogenesis dan hiper glukogenesis.Kadar
glukosa darah normal melalui gluconeogenesis akhirnya berhubungan
dengan katabolisme protein otot,yang memberikan precursor asam
amino yang diperlukan terutama alanine.
Kelainan homeostasis glukosa yang terjadi pada hati ada 2
yaitu :
a. Faktor yang menyebabkan hiperglikemia seperti
penurunan ambilan glukosa hati,penurunan sintesis
glikogen hati,resistensi hati terhadap insulin,pintas
glukosa portal sistemis,kelainan hormonal (serum)
berupa peningkatan glucagon,penurunan kortisol dan
peningkatan insulin
b. Faktor yang menyebabkan hipoglikemia seperti
penurunan glikoneogenesis,penurunan kandungan
glikogen hati,resistensi hati terhadap glucagon,intake
oral yang buruk,dan hiper insulinemia sekunder karena
pintas portal sistemis.

Gangguan metabolism dan homeostastis glukosa darah yang

paling sering adalah hiperglikemia dan intoleransi glukosa.Intoleransi
glukosa ditandai dengan kadar insulin plasma yang normal atau
meningkat.Faktor yang berperan dalam resistensi insulin yang nyata
adalah penurunan absolute pada kemampuan hati untuk metabolisme
beban glukosa karena penurunan dalam memfungsikan masa
hepatoseluler.

Hipoglikemia sering terjadi pada hepatitis fulminant akut dan

dapat terjadi secara bersamaan sirosis stadium akhir.Glikogen dalam
hati bertanggung jawab terhadap 5-7% berat jaringan yang normal
karena kapasitas hati untuk menyimpan glikogen terbatas (± 70 gram)

14
 dan kebutuhan glukosa tetap pada kecapatan konstan ( ± 150
gram/hari).

2. Metabolisme Asam Amino dan Amonia serta gangguannya

Hati merupakan tempat konfersi asam amino utama melalui

berbagai proses anabolisme dan katabolisme.Asam Amino yang
digunakan untuk sintesis protein hati berasal dari protein
makanan,pergantian protein endogen metabolis (terutama dari
otot),dan sintesis langsung dalam hati.Sebagai besar asam amino yang
memasuki hati melalui vena porta dikatabolisme menjadi urea (kecuali
asam amino rantai cabang leusin,isoleusin dan valin).

Jumlah asam amino yang sedikit di;lepasakan kedalam

sirkulasi umum sebagai asam amino bebas yang berperan dalam siklus
glukosa alamin.Disamping itu,asam amino digunakan untuk sintesis
protein,protein plasma,karnosin,dan keratin hati intraseluler.

Gangguan metabolism asam amino berupa perubahan

konsentrasi asam amino plasm.Katabolisme hepatic atau degradasi
asam amino melibatkan 2 reaksi utama,yaitu transaminase dan
deaminasi oksidatif.

Kerusakan hati ditandai dengan terjadinya peningkatan asam

glutamate-oksaloasetat trasnsaminase,aspartate amino transverase
(AST) dalam serum,seperti pada hepatitis,virus akut,dan akibat obat
obatan.Sementara itu,apabila terjadi gangguan hati yang berat akan
terjadi gangguan pada penggunaan pada asam amino seperti nekrosis
hepatic hati masif,selain itu asam amino dalam aliran darah meningkat
dan limpahan tipe amino asiduria mungkin timbul.

Pada penyakit hati yang lanjut terjadi penurunan sintesis urea

dan menyebabkan penumpuhan NH,serta penurunan nitrogen urea

15
darah (BUN) serta tanda gagal hati,keadaan ini dapat mengaburkan
diagnosis akibat adanya gangguan pada fungsi ginjal terutama pada
gagal hati yang berat.Sebagian besar urea diekskresi oleh ginjal,kira
kira 25% urea berdifusi kedalam usus kemudian menjadi NH,oleh
enzim urease bakteri.Disamping itu,terjadi pula ammonia usus dari
diaminasi asam amino yang tidak diabsorbsi dan protein yang berasal
dari makanan,sel yang mengelupas,atau darah dalam saluran makanan
oleh bakteri.

Mekanisme penyebab peningkatan NH,dalam darah pada klien

dengan sirosis hepatis adalah sebagai berikut :

1) Bila terdapat bahan nitrogen berlebihan dalam usus

(dari pendarahan atau protein makanan),kelebihan
jumlah NH akan dibentuk melalui diaminasi asam
amino oleh bakteri dan apabila terjadi penurunan
motilitas khusus(misalnya pada klien yang mengalami
konstipasi).produksi ammonia oleh bakteri akan lebih
meningkat karena waktu yang memanjang untuk
degrasai protein dan asam amino dalam lumen usus
2) Bila fungsi ginjal menurun (Seperti pada syndrome
hepatorenal) nitrogen urea darah
meningkat,menyebabkan peningkatabn difusi urea
kedalam lumen usus,tempat urea sebakteri berubah
menjadi NH.
3) Bila fungsi hati menurun secara berarti penurunan
sintesis urea mungkin terjadi dengan akibat penurunan
dalam pengeluaran NH.
4) Bila Alkalosis(sering karena hiperventilasi sentral) dan
hypokalemia yang menyertai dekompensasi hati
disertai penurunan persediaan H+ ginjal.Hal ini

16
 mengakibatkan NH3 yang diproduksi dari glutami oleh
kerja glutaminase ginjal dapat memasuki vena renalis
dibandingkan disekresi dengan NH4+,menyebabkan
peningkatan NH3 darah perifer.Selain itu hypokalemia
menyebabkan peningkatan produksi NH3 diginjal
5) Bila terdapat hipertenski portal (peningkatan abnormal
pada tekanan darah dalam sirkulasi paru) dan terdapat
anastomosis dalam darah.Dengan demikian,bersama
pintas portal sistemis darah,peningkatan mungkin
berkembang bersama difusi hepato seluler sedang
secara relative.

Faktor penting lain dalam menentukan apakah agar NH3 yang

dalam darah akan merusak system saraf pusat adalah pH
darah.Semakin basa pH darah maka kadar NH3 semakin toksik bagi
otak.Pada suhu yang mengalami sedikit perubahan pH dan dapat
memengaruhi rasio NH4 atau NH3 karena NH yang tidak berorientasi
melintasi membrane lebih mudah daripada ion NH4 alkalosis yang
menyosong masuknya ammonia kedalam otak (dengan perubahan
selanjutnya dalam metabolisme sel) melalui pergesaran keseimbangan
reaksi.

Alkalosis dapat meningkatkann kadar NH3 darah perifer

melalui mekanisme ginjal,kadar NH3 meningkatkan dijaringan
sebagai akibat adanya difusi NH3 melintasi membrane.Perubahan
pada pH lumen usus memengaruhi keseimbangan NH3 dan
NH4.Lumen yang lebih alkali akan menggeser keseimbangan untuk
kepentingan NH3 dan menyebabkan peningkatan absorbs.

3. Sintesis dan Degradasi protein serta gangguannya.

Hati adalah tempat degradasi dan sintesis protein yang
penting.Hati selain menyintesis protein juga memproduksi protein

17
 untuk diekspor diantaranya yang terpenting dan terbanyak adalah
Albnumin sekitar 12g/hari atau 25% sintesis protein hati total dan
setengah dari semua protein yang diekspor.Rata-ra albumin normal
diproduksi dalam 17-20 hari,sekitar 60% albumin ditemukan diruang
ekstravaskular.
Sintesis albumin dipengaruhi oleh beberapa factor seperti
kecepatan transkripsi mRNA spesifik dan ketersediaan substrat
tRNA.Kecepatan sintesis protein dipengaruhi oleh ketersediaan
substrat tRNA.Kecepatan sintesis albumin oleh dipengaruhi oleh
ketersediaan precursor asam amino terutama triptofan,asam amino
esensial yang paling langka.Pada penyakit hati yang parah dan
kronis,terjadi penurunan sejumlanh reseptor hati untuk
asialoglikoprotein.
Gangguan metabolism protein yang sering ditemukan secara
klinis adalah hipoalbumineamia akibat penurunan aktivitas
sintesis.Penurunan sintesis bisa disebabkan oleh penurunan dalam
jumlah dan fungsi sel hepatosit serta penurunan suplai asam amino
makanan.
Pada penyakit hati yang berat terjadi penurunan sintesis
protrombin.Faktor pembekuan yang bergantung pada vitamin K.Pada
malnutrisi dan penggunaan antibiotic spectrum luas atau gangguan
absorbs lemak bersamaan karena penurunan konsentrasi asam empedu
misalnya pada kolestasis terjadi hipoprotrombinemia dengan
pengurangan jumlah vitamin K yang diabsorbsi dari usus.
4. Mekanisme Detoksifikasi

Hati berperan dalam metabolism beberapa obat eksogen dan

hormone endogen melalui beberapa system enzim yang terlibat dalam
transformasi biokimiawi seperti efek lintas-pertama aliran darah dari

18
keseluruhan saluran pencernaan yang melewati hati melalui sirkulasi
portal.

Tipe yang termasuk golongan tipe reaksi utama adalah reaksi

fase I dan reaksi fase II.Reaksi fase I menyebabkan modifikasi kimia
dari kelompok reaktif oleh
oksidasi,reduksi,hidroksilasi,sulfooksidasi,deaminasi,dealkilasi,atau
metilasi (contoh kortison diaktivasi menjadi kortisol dan prednisone;
impramin; depresan diubah menjadi desmetilmipramin, antidepresan).
Reaksi fase I mengubah senyawa non toksik menjadi toksis seperti
pada metabolism isoniazid dan aseraminofen. Enzim yang
bertanggung jawab pada reaksi fase I khususnya melibatkan sitokrom
P-450 diakibatkan oleh obat-obatan seperti etanol, simetidin,
disulfiram, dekstroproksifen, dan allopurinol.

Reaksi fase II bisa menyertai reaksi fase I atau berjalan secara

bebas.Hal ini melibatkan perubahan zar menjadi derivate
glukuronida,sulfat,asetil,taurin,atau glisin,dengan demikian mengubah
zat lipofilik menjadi derivate larut-air dan memperbolehkan dalam
empedu atau urine.Pada sirosis hepatis,hemodinamika intrahepatic
yang berubah karena gangguan arsitektur hati bisa menyebabkan
penurunan kecepatan bersihan obat dari hati.Penurunan sejumlah
fungsi pada reaksi fase I dan II akan mengakibatkan kecepatan
inaktivasi dan pengeluaran obat lebih lambat.Obat yang dapat
menurunkan bersihan pada klien dengan penyakit hati termasuk obat
antikonvulsan (Fenitoin, fenobarbital), anti-inflamasi (Asetaminofen,
fenilbutazon, glukokortikoid), transquilizer minor,obat kardioaktif
(lidokain, kuinidin, propranolol), dan antibiotic (nafsilin,
klorampenikol, tetrasiklin, trimetoprim, rifampisin, pirazinamid).

19
5. Metabolisme lipid: Asam lemak dan trigliserida serta gangguannya

a. Pada kondisi normal sebagian besar asam lemak yang berasal dari jaringan di
ambil oleh hati dan di estrifikasi .
b. Beberapa asam lemak (khususnya masing masing disaturasi )yang berasal dari
asam asetat disentesis dalam hati.
c. Asam lemak dapat di ubah secara ezimatis menjadi trigliserida diesterfikasi
bersama kolestrol ,di gabung dalam fosfolipid , atau dioksidasi menjadi co
atau badan keton.
d. Sebagai trigliserida di produksi untuk diekspor, tetapi supaya dapat di sekresi
maka trigliserida harus di ubah menjadi lipoprotein melalui penggabungan
dengan sebagian apopprotein yang spesifik secara relatif
e. Hati berperan mengatur kadar lipoprotein melalui fungsi degradasi dan
sintesisnya .
f. Hati merupakan tempat utama katabolisme lipoprotein densitasi rendah (LDL)
secara kuantitatif ,dengan rangkap jalur utama perantara-reseptor afinitas
rendah
g. Hati membuang dan mendegradasi kilomikro dan unsur pokoknya mempunyai
sejumlah efek metabolisme .
h. Hati merupakan tempat utama produksi lipoprotein densitas sangat rendah
(VLDV) dan bagi degradasi sisa kilomikro dan konveri LDL melalui kerja
lipase hati
i. Hati berperan dalm katabolisme lipoproteindensitas tinggi (HDL). Pada
penyakit hati kronis , tidak di temukan perubahan yang nyata dalam
metabolisme lipoprotein dan kolestrol kecuali pada kolestatis

6. Gangguan Metabolisme Asam Lemak Dan Trigliserida

a. Peningkatan influks asam lemak yang dimobilisasi dari jaringan adiposa
karena obat seperti etanol atau glukokortikoit
b. Terjadi perlemakan di hati akibat ketoasidosis diebetikum.

20
c. Peningkatan kadar asam lemak dalam hati , baik dalam sintesis asam lemak
atau penurunan oksidasi asam lemak yang menyebabkan pembentukan
trigliserida.
d. Pada keadaan seperti kelebihan etanol, dapat terjadi peningkatan kekuatan
karbohidrat ,ae”-gliserofosfat, yang terlihat dalam esterfikasi asam lemak
menjadi trigliserida.
e. Pada klien dengan malnutrisi protein-kalori (khawasihor) dan karena toksin
seperti karbon tetraklorida ,fosfor, atau etionin dan juga menyertai kelebihan
dosis antibiotik seperti tetrasiklin yang dapat menghambat sintesis protein .
oleh karena pelepasan trigliserida melibatkan pemebntukan lipoprotein ,
,maka penumpukan lipid mungkin terjadi karena penurunan sintesis
apoprotein .
f. Gangguan sekresi lipoprotein dapat terjadi di hati. Perubahan berbeda yang
menggangu metabolisme lemak hati yang dapat menyebakan pola yang
berbeda dari penumpukan lemak yang di rancang makrovesikuler dan
mikrovesikuler.
g. Alkohol merupakan zat atau penyebab tersering perlemakan hati, namun
mekanisme mengenai bagaimana alkohol dapat menyebabkan peningkatan
trigliserida di hati belum jelas. Bergantung pada dosis dan lamanya
pemakaian alkohol.
h. Perubahana dalam keadaan redoks (reduksi-oksidasi) karena kelebihan
penumpukan NADH akibat oksidasi alkohol mungkin juga dapat
mempengaruhi.
i. Perubahan metabolisme lain pada hati dapat di temukan dalam darah yang
menyertai pencernaan jumlah besar alkohol seprti peningkatan kadar laktat
,prolin,irat dan trigliserida plasma serta penurunan kadar glukosa ,
magnesium, fosfat, dan triiodotironin (T3) plasma.

KOLESTEROl

21
Sintesis kolesterol dan garam emepedu terutama dikeluarkan oleh hati. Sintesis
kolesterol berlaku untuk sejumlah kontrol metabolisme, sebagian besar diperantai
melalui biosintesis kecepatan-terbatas enzim 3-hidroksi- 3- metilglutaril koenzim
A reduktase (HMG-CoA reduktasi ). Kolesterol terdapat bebas atau bergabung
dengan asam lemak dalam –B-lipoprotein. Plasma dan hati juga mengandung
lesitin-kolesterol asiltrnasfrerase (LCAT), enzim yang terlibat dalam konversi
kolesterol bebas menjadi bentuk teeresterifikasi. Karena terdapat pertukaran
kolesterol bebas antara bebas antara jaringan, maka terjadi perubahan kadar
kolesterol total tubuh. Penurunan ester kolesterol plasma menunjukkan kerusakan
dan gangguan esterifikasi kolesterol hati.

Cedera hati yang berat sering menyebabkan penurunan kadar kolesterol serum

Totsl, termasuk dalam bentuk fraksi bebas maupun teresterifikasi. Hal ini dapat di
sebabkan oleh penurunan sintesis apoprotein atau keduanya. Pada kolestasis (Baik
intrahepik mapun ekstrhepatik), kolesterol serum total sering meningkat secara
mencolok. Penyakit kolestasis berhunbungan dengan kelainan metabolisme
lipoprotein. Pada sirosis empedu primer, terdapat peningkatan yang nyata dalam
kolesterol bebas dari LDL serum, HDL serum menrun dan mungkin hilang dari
serum pada klien dengan penyakit kronis.

Peningkatan kolesterol bebas serum (dan Fosfolipid) dan pengurangan yag

seiring dengan kolesterol teresterifikasi pada kolestasis mungkin berhubungan
dengan penurunan produksi LCAT hati. Penurunan kadar LCAT berhubungan
dengan penampilan LDL yang yang abnormal dan disebut sebagai lipoprotein X
(LP-X). Walapaun LP-X, yang mempunyai kandungan kolestrol, bebas dari
trigliserida yang tinggi, semula dianggap sebagai indikator obstruksi saluran
empedu yang spefisik, jelas bahwa hal ini tampak pada kondisi kolestsi.
Sementara, penurun produksi LCAT hati mungkin bertanggung jawab terhadap
perubahan kandunagn lipid dan komposisi lipoprotein, faktor yang menyebabkan
peningkatan kolesterol serum tidak jelas.

22
 Perubahan kolesterol dan zat terkait yang diakibatkan oleh penyakit hati
menyababkan perubahan komposisi membran eritrosit, hal ini menyebabkan
perubahan perubahan morfologi dengan perkembangan bentuk sel taji (spur dan
burr) dan perubahan ini merupakan tanda penyakit hati tahap lanjut.

Pada klien dengan hepatitis berat atau hepatitis fulmianan terdapat

hipoprotrombinemia yang berat dengan gangguan koagulasi, hipoalbunemia, dan
ensefalopati. Berbeda dengan klien yang mengalami sirosis hepatis, kelaianan
metabolisme karbohidrat cenderung menyebakan hipoglikemia dariapda
hiperglikemia. Hipoglikemia menandakan bahwa cadangan glikogen di hati
menurunkan responsitivitas glukogen, dapat disertai intake oral yang buruk
karena mual, dan anarksia bersama dengan peningkatan penggunaan glukosa
sekunder terhadap hi[erbilirubinnemia.

BAB IV

PENUTUP
4.1 Kesimpulan
Hati adalah organ vital pada manusia yang terletak disebelah kananatas
rongga perut bawah diafragma. Hati kelenjar terbesar dalam tubuh manusia dengan
berat ± 1,5 kg.
Berfungsi
sebagai penawar racun, sintesis protein, perombakan sel darah merah, metabolisme
lemak, karbohidrat, dan lain sebagainya. Sel-sel hati dapat rusak atau hancur dan
seluruh fungsi hati dapat terganggu akibat berbagai penyakit, antara lain: infeksi,

23
alkohol, obat-obatan, dan pertumbuhan baru. Satu tes fungsi hepar mempunyai nilai
diagnostik kecil biladilakukan secara terpisah. Pemilihan tes yang cocok harus selalu
dilakukan dan pemilihan tes fungsi hepar secara biokimia tergantung
tujuan penyelidikan. Mungkin tes hepar paling sering digunakan dalam diagnosa ban
ding ikterus yang secara klinis tak jelas asalnya dan dalam menilai sisa fungsi pada
penyakit kronis. Pemakaian tes fungsi hepar lain yang seringadalah untuk deteksi dan
pengukuran kelemahan fungsi pada penyakit hepar kronis yang telah diketahui atau
dicurigai, juga walaupun tak ada iktrus.

4.2 SARAN
Penulis menyadari bahwa makalah ini masih jauh dari sempurna. Oleh karena
itu, penulis sangat mengharapkan saran dan kritik yang sifatnya membangun agar
dalam pembuatan makalah selanjutnya bisa lebih baik lagi, atas perhatiannya penulis
ucapkan terima kasih.

24
 DAFTAR PUSTAKA

Fransisca, B. B. (2008). Asuhan Keperawatan Pada L;ien dengan gangguan Metabolisme.

Jakarta: Salemba Medika.

Moore, S., Breanndan. (1996). Medikal test : pemeriksaan medis. Buku 2. Jakarta :
Gramedia.

25