LAPORAN PRAKTIK PRENERS III

DI RUMAH SAKIT ISLAM BANJARMASIN

Nama : Sabila Fauzia Arianti

NPM : 1614201120665
Kelas :B
Kelompok : 5
CT : Firman Arief.,Ns.M.Kep
Koordinator: Mariani.,Ns.,M.Kep

PRAKTIK PRENERS III

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN
FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN
2018
 LEMBAR PERSETUJUAN

Judul : Laporan Asuhan Keperawatan

Nama : Sabila Fauzia Arianti
NPM : 1614201120665
Kelas :B
Kelompok :5

Banjarmasin, 30 November 2018

Clinical Instructure (CI) Clinical Teacher (CT)

Yulianti.,S.Kep.,Ns Firman Arief.,Ns.M.Kep

 LAPORAN PENDAHULUAN

A. ANATOMI FISIOLOGI

a. Perikardium
Jantung berada dalam rongga berisi cairan yang disebut rongga perikardial.
Dinding dan lapisan rongga perikardial inilah yang disebut dengan perikardium.
Perikardium ialah sejenis membran serosa yang menghasilkan cairan serous
untuk melumasi jantung selama berdenyut dan mencegah gesekan yang
menyakitkan antara jantung dan organ sekitarnya. Bagian ini juga berfungsi
untuk menyangga dan menahan jantung untuk tetap berada dalam posisinya.
Dinding jantung terdiri dari tiga lapisan yaitu epikardium (lapisan
terluar), miokardium (lapisan tengah), dan endokardium (lapisan dalam).
b. Serambi
Serambi atau disebut juga atrium merupakan bagian jantung atas yang terdiri dari
serambi kanan dan kiri. Serambi kanan berfungsi untuk menerima darah kotor
dari tubuh yang dibawa oleh pembuluh darah. Sedangkan serambi kiri berfungsi
untuk menerima darah bersih dari paru-paru. Serambi memiliki dinding yang
lebih tipis dan tidak berotot karena tugasnya hanya sebagai ruangan penerima
darah.
c. Bilik
Sama seperti serambi, bilik atau disebut juga ventrikel merupakan bagian jantung
bawah yang terdiri dari bagian kanan dan kiri. Bilik kanan berfungsi untuk
memompa darah kotor dari jantung ke paru-paru. Sementara itu, bilik
kiri berfungsi untuk memompa darah bersih dari jantung ke seluruh tubuh.
Dinding bilik jauh lebih tebal dan berotot dibandingkan dengan serambi karena
bekerja lebih keras untuk memompa darah baik dari jantung ke paru-paru
maupun ke seluruh tubuh.
d. Katup
Jantung memiliki empat katup yang menjaga aliran darah mengalir ke satu arah,
yaitu:
- Katup trikuspid, mengatur aliran darah antara serambi kanan dan bilik
kanan.
- Katup pulmonal, mengatur aliran darah dari bilik kanan ke arteri pulmonalis
yang membawa darah ke paru-paru untuk mengambil oksigen.
- Katup mitral, mengalirkan darah yang kaya oksigen dari paru-paru mengalir
dari serambi kiri ke bilik kiri.
- Katup aorta, membuka jalan bagi darah yang kaya akan oksigen untuk
dilewati dari bilik kiri ke aorta (arteri terbesar di tubuh).
e. Pembuluh darah
Ada tiga pembuluh darah utama yang terdapat di jantung, yaitu:
- Arteri, membawa darah yang kaya akan oksigen dari jantung ke bagian tubuh
lainnya. Arteri memiliki dinding yang cukup elastis sehingga mampu
menjaga tekanan darah tetap konsisten.
- Vena, pembuluh darah yang satu ini membawa darah yang miskin oksigen
dari seluruh tubuh untuk kembali ke jantung. Dibandingkan dengan arteri,
vena memiliki dinding pembuluh yang lebih tipis.
- Kapiler, pembuluh darah ini bertugas untuk menghubungkan arteri terkecil
dengan vena terkecil. Dindingnya sangat tipis sehingga memungkinkan
pembuluh darah untuk bertukar senyawa dengan jaringan sekitarnya, seperti
karbon dioksida, air, oksigen, limbah, dan nutrisi.
 f. Siklus jantung
Siklus jantung adalah urutan kejadian yang terjadi saat jantung berdetak. Berikut
dua fase siklus jantung, yaitu:
- Sistol, jaringan otot jantung berkontraksi untuk memompa darah keluar dari
ventrikel.
- Diastol, otot jantung rileks terjadi pada saat pengisian darah di jantung

B. DEFINISI
Infark miokard akut adalah nekrosis miokard akibat aliran darah ke otot jantung
terganggu. (Suyono, 2014)
Infark Miokard Akut (IMA) adalah terjadinya nekrosis miokard yang cepat
disebabkan oleh karena ketidakseimbangan yang kritis antara aliran darah dan
kebutuhan darah miokard. (Morton, 2013)
Infark myokardium merupakan blok total yang mendadak dari arteri koroner besar
atau cabang-cabangnya. Lamanya kerusakan myocardial bervariasi dan bergantung
kepada besar daerah yang diperfusi oleh arteri yang tersumbat. Infark myocardium
dapat berakibat nekrosis karena parut atau fibrosis, dan mendatangkan kematian
mendadak. (Barbara, 2014)
Dari ketiga pengertian diatas maka dapat disimpulkan bahwa Akut Miokard Infark
(AMI) merupakan suatu keadaan dimana terjadi kerusakan atau kematian otot
jantung yang disebabkan oleh karena berkurangnya atau terhambatnya aliran darah
koroner secara tiba-tiba atau secara tiba-tiba kebutuhan oksigen meningkat tanpa
disertai perfusi arteri koroner yang cukup.

C. ETIOLOGI
Menurut Nurarif (2014), penyebab IMA yaitu :
a. Faktor penyebab :
1) Suplai oksigen ke miocard berkurang yang disebabkan oleh 3 faktor :
a) Faktor pembuluh darah : Aterosklerosis, spasme, arteritis.
b) Faktor sirkulasi : Hipotensi, stenosos Aurta, insufisiensi.
c) Faktor darah : Anemia, hipoksemia, polisitemia.
 2) Curah jantung yang meningkat :
a) Aktifitas yang berlebihan.
b) Emosi.
c) Makan terlalu banyak.
d) Hypertiroidisme.
3) Kebutuhan oksigen miocard meningkat pada :
a) Kerusakan miocard.
b) Hypertropimiocard.
c) Hypertensi diastolic.
b. Faktor predisposisi :
1) Faktor resiko biologis yang tidak dapat diubah :
a) Usia lebih dari 40 tahun.
b) Jenis kelamin: insiden pada pria tinggi, sedangkan pada wanita meningkat
setelah menopause.
c) Hereditas.
d) Ras : lebih tinggi insiden pada kulit hitam.
2) Faktor resiko yang dapat diubah :
a) Mayor : hiperlipidemia, hipertensi, merokok, diabetes, obesitas, diet tinggi
lemak jenuh, aklori.
b) Minor : inaktifitas fisik, pola kepribadian tipe A (emosional, agresif,
ambisius, kompetitif), stress psikologis berlebihan.

D. PATOFISIOLOGI
Dua jenis kelainan yang terjadi pada IMA adalah komplikasi hemodinamik dan
aritmia. Segera setelah terjadi IMA daerah miokard setempat akan memperlihatkan
penonjolan sistolik (diskinesia) dengan akibat penurunan ejection fraction, isi
sekuncup (stroke volume) dan peningkatan volume akhir distolik ventrikel kiri.
Tekanan akhir diastolik ventrikel kiri naik dengan akibat tekanan atrium kiri juga
naik. Peningkatan tekanan atrium kiri di atas 25 mmHg yang lama akan
menyebabkan transudasi cairan ke jaringan interstisium paru (gagal jantung).
Pemburukan hemodinamik ini bukan saja disebakan karena daerah infark, tetapi juga
daerah iskemik di sekitarnya. Miokard yang masih relatif baik akan mengadakan
kompensasi, khususnya dengan bantuan rangsangan adrenergeik, untuk
mempertahankan curah jantung, tetapi dengan akibat peningkatan kebutuhan oksigen
miokard. Kompensasi ini jelas tidak akan memadai bila daerah yang bersangkutan
juga mengalami iskemia atau bahkan sudah fibrotik. Bila infark kecil dan miokard
yang harus berkompensasi masih normal, pemburukan hemodinamik akan minimal.
Sebaliknya bila infark luas dan miokard yang harus berkompensasi sudah buruk
akibat iskemia atau infark lama, tekanan akhir diastolik ventrikel kiri akan naik dan
gagal jantung terjadi. Sebagai akibat IMA sering terjadi perubahan bentuk serta
ukuran ventrikel kiri dan tebal jantung ventrikel baik yang terkena infark maupun
yang non infark. Perubahan tersebut menyebabkan remodeling ventrikel yang
nantinya akan mempengaruhi fungsi ventrikel dan timbulnya aritmia.
Perubahan-perubahan hemodinamik IMA ini tidak statis. Bila IMA makin tenang
fungsi jantung akan membaik walaupun tidak diobati. Hal ini disebabkan karena
daerah-daerah yang tadinya iskemik mengalami perbaikan. Daerah-daerah diskinetik
akibat IMA akan menjadi akinetik, karena terbentuk jaringan parut yang kaku.
Miokard sehat dapat pula mengalami hipertropi. Sebaliknya perburukan
hemodinamik akan terjadi bila iskemia berkepanjangan atau infark meluas.
Terjadinya penyulit mekanis seperti ruptur septum ventrikel, regurgitasi mitral akut
dan aneurisma ventrikel akan memperburuk faal hemodinamik jantung.
Aritmia merupakan penyulit IMA tersering dan terjadi terutama pada menit-menit
atau jam-jam pertama setelah serangan. Hal ini disebabkan oleh perubahan-
perubahan masa refrakter, daya hantar rangsangan dan kepekaaan terhadap
rangsangan. Sistem saraf otonom juga berperan besar terhadap terjadinya aritmia.
Pasien IMA inferior umumnya mengalami peningkatan tonus parasimpatis dengan
akibat kecenderungan bradiaritmia meningkat, sedangkan peningkatan tonus
simpatis pada IMA inferior akan mempertinggi kecenderungan fibrilasi ventrikel dan
perluasan infark. (Price & Wilson, 2013)
E. MANIFESTASI KLINIS
Manifestasi klinik IMA menurut Nurarif (2014), yaitu :
a. Lokasi substernal, rerosternal, dan prekordial.
b. Sifat nyeri : rasa sakit seperti ditekan, terbakar, tertindih benda berat, ditusuk,
diperas, dan diplintir.
c. Nyeri hebat pada dada kiri menyebar ke bahu kiri, leher kiri dan lengan atas kiri.
d. Faktor pencetus : latihan fisik, stress emosi, udara dingin, dan sesudah makan.
e. Gejala yang menyertai : keringat dingin, mual, muntah, sulit bernafas, cemas dan
lemas.
f. Dispnea.
Adapun tanda dan gejala infark miokard (TRIAS) menurut Oman (2009) adalah:
a. Nyeri :
1) Nyeri dada yang terjadi secara mendadak dan terus-menerus tidak mereda,
biasanya diatas region sternal bawah dan abdomen bagian atas, ini merupakan
gejala utama.
2) Keparahan nyeri dapat meningkat secaara menetap sampai nyeri tidak
tertahankan lagi.
3) Nyeri dada serupa dengan angina, tetapi lebih intensif dan menetap (> 30
menit.
4) Nyeri tersebut sangat sakit, seperti tertusuk-tusuk yang dapat menjalar ke
bahu dan terus ke bawah menuju lengan (biasanya lengan kiri).
5) Nyeri mulai secara spontan (tidak terjadi setelah kegiatan atau gangguan
emosional), menetap selama beberapa jam atau hari, dan tidak hilang dengan
bantuan istirahat atau nitrogliserin (NTG).
6) Nyeri dapat menjalar ke arah rahang dan leher.
7) Nyeri sering disertai dengan sesak nafas, pucat, dingin, diaforesis berat,
pening atau kepala terasa melayang dan mual muntah.
8) Pasien dengan diabetes melitus tidak akan mengalami nyeri yang hebat
karena neuropati yang menyertai diabetes dapat mengganggu neuroreseptor
(mengumpulkan pengalaman nyeri).
b. Pemeriksaan Laboratorium
Peningkatan kadar enzim merupakan indikator spesifik untuk IMA, kadar titer
enzim-enzim ini mencerminkan luas IMA.
1) CK (Kreatinin Fosfokinase)
Pada IMA konsentrasi dalam serum meningkat 6-8 jam setelah onset infark,
mencapai puncak setelah 24 jam dan turun kembali dalam waktu 3-4 hari.
Enzim ini juga banyak terdapat pada paru, otot skelet, otak, uterus, sel,
pencernaan dan kelenjar tiroid. Selain pada infark miokard, tingkat
abnormalitas tinggi terdapat pada penyakit otot, kerusakan cerebrovaskular
dan setelah latihan otot.
2) SGOT (Serum Glutamic Oxalo-acetic Transaminase)
Terdapat terutama di jantung, otot skelet, otak, hati dan ginjalDilepaskan oleh
sel otot miokard yang rusak atau mati. Meningkat dalam 8-36 jam dan turun
kembali menjadi normal setelah 3-4 hari.
3) LDH (Lactat Dehidrogenase)
Enzim ini terdapat di jantung dan eritrosit dan tidak spesifik. Dapat meninggi
bila ada kerusakan jaringan tubuh. Pada IMA konsentrasi meningkat dalam
waktu 24-48 jam, mencapai puncaknya dalam 3-6 hari dan bisa tetap
abnormal 1-3 minggu. Isoenzimnya lebih spesifik.
c. EKG
Perubahan EKG yang terjadi pada fase awal adanya gelombang T tinggi dan
simetris. Setelah ini terdapat elevasi segmen ST. Perubahan yang terjadi
kemudian ialah adanya gelombang Q/QS yang menandakan adanya nekrosis.
Nekrosis miokard dilihat dari 12 lead EKG. Selama fase awal miokard infark
akut, EKG pasien yang mengalami oklusi total arteri koroner menunjukkan
elevasi segmen ST. Kemudian gambaran EKG berupa elevasi segmen ST akan
berkembang menjadi gelombang Q. Sebagian kecil berkembang menjadi
gelombang non-Q. Ketika trombus tidak menyebabkan oklusi total, maka tidak
terjadi elevasi segmen ST. Pasien dengan gambaran EKG tanpa elevasi segmen
ST digolongkan ke dalam unstable angina atau Non STEMI.
Infark yang menunjukkan abnormalitas gelombang Q disebut infark gelombang
Q. Pada sebagian kasus infark miokard, hasil rekaman EKG tidak menunjukkan
 gelombang Q abnormal. Hal ini dapat terjadi pada infark miokard dengan daerah
nekrotik kecil atau tersebar. Gelombang Q dikatakan abnormal jika durasinya ≥
0,04 detik. Namun hal ini tidak berlaku untuk gelombang Q di lead III, aVR, dan
V1, karena normalnya gelombang Q dilead ini lebar dan dalam.
Pada injury miokard, area yang terlibat tidak berdepolarisasi secara sempurna.
Area tersebut lebih positif dibandingkan daerah yang normal pada akhir proses
depolarisasi. Jika elektroda diletakkan di daerah ini, maka potensial yang positif
akan terekam dalam bentuk elevasi segmen ST. Jika elektroda diletakkan di
daerah sehat yang berseberangan dengan area injury, maka terekam potensial
yang negatif dan ditunjukkan dalam bentuk ST depresi. ST depresi juga terjadi
pada injury subendokard, dimana elektroda dipisahkan dari daerah injury oleh
daerah normal. Vektor ST bergerak menjauhi elektroda, yang menyebabkan
gambaran ST depresi.
Iskemik miokard memperlambat proses repolarisasi. Area iskemik menjadi lebih
negatif dibandingkan area yang sehat pada masa repolarisasi. Vektor T bergerak
menjauhi daerah iskemik. Elektroda yang terletak di daerah iskemik merekam
gerakan ini sebagai gelombang T negatif. Iskemia subendokard tidak mengubah
arah gambaran gelombang T, mengingat proses repolarisasi secara normal
bergerak dari epikard ke arah endokard. Karena potensial elektrik dihasilkan
repolarisasi subendokardium terhambat, maka gelombang T terekam sangat
tinggi.

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
Menurut Mansjoer (2012), pemeriksaan penunjang IMA sebagai berikut :
a. EKG
Untuk mengetahui fungsi jantung : T Inverted, ST depresi, Q patologis.
b. Enzim Jantung
CPKMB (isoenzim yang ditemukan pada otot jantung), LDH, AST (Aspartat
aminonittransferase), Troponin I, Troponin T.
c. Elektrolit.
Ketidakseimbangan dapat mempengaruhi konduksi dan kontraktilitas, misal
hipokalemi, hiperkalemi
 d. Sel darah putih
Leukosit (10.000 – 20.000) biasanya tampak pada hari ke-2 setelah IMA
berhubungan dengan proses inflamasi
e. Kecepatan sedimentasi
Meningkat pada ke-2 dan ke-3 setelah AMI , menunjukkan inflamasi.
f. GDA
Dapat menunjukkan hypoksia atau proses penyakit paru akut atau kronis.
g. Kolesterol atau Trigliserida serum
Meningkat, menunjukkan arteriosclerosis sebagai penyebab AMI.
h. Foto / Ro dada
Mungkin normal atau menunjukkan pembesaran jantung diduga GJK
atau aneurisma ventrikuler.
i. Ecokardiogram
Dilakukan untuk menentukan dimensi serambi, gerakan katup atau dinding
ventrikuler dan konfigurasi atau fungsi katup.

G. PENATALAKSANAAN MEDIS
a. Bedrest total.
b. Diit makanan lunak / saring serta rendah garam ( bila gagal jantung ).
c. Pasang infus Dekstrosa 5% untuk persiapan pemberian obat IV.
d. Atasi nyeri :
1) Morfin 2,5 – 5 Mg IV atau Petidin 25 – 50 Mg IM.
2) Lain-lain : Nitrat, Antagonis Kalsium, dan Beta Bloker.
3) Oksigen 2 – 4 liter / hari.
4) Sedatif sedang seperti Diazepam 3 -4 x 2,5 Mg / oral. Pada insomnia dapat
ditambah Flurazepam 15 – 30 Mg.
e. Antikoagulan :
1) Heparin 20.000 – 40.000 U/24 Jam IV, tiap 4 – 6 jam atau drip IV dilakukan
atas indikasi.
2) Asetakumoral dan atau Warparin.
3) Streptokinase / Trombolisis.
 f. Pengobatan ditujukan sedapat mungkin memperbaiki kembali aliran pembuluh
darah koroner. Bila ada tenaga terlatih, trombolisis dapat dibesrikan sebelum
dibawa ke RS. Dengan trombolisis, kematian dapat diturunkan sebesar 40 %.
( Punsalan, 2010 )

H. PENGKAJIAN KEPERAWATAN
a. Identitas
Perlu ditanyakan : nama, umur, jenis kelamin, alamat, suku, agama, nomor
register, pendidikan, tanggal MRS, serta pekerjaan yang berhubungan dengan
stress atau sebab dari lingkungan yang tidak menyenangkan. Identitas tersebut
digunakan untuk membedakan antara pasien yang satu dengan yang lain dan
untuk mementukan resiko penyakit jantung koroner yaitu laki-laki umur di atas
35 tahun dan wanita lebih dari 50 tahun.
b. Alasan Masuk Rumah Sakit
Penderita dengan infark miokard akut mengalami nyeri dada, perut, punggung,
atau lambung yang tidak khas, mual atau pusing, sesak napas dan kesulitan
bernapas.
c. Keluhan Utama
Pasien Infark Miokard Akut mengeluh nyeri pada dada substernal, yang rasanya
tajam dan menekan sangat nyeri, terus menerus dan dangkal. Nyeri dapat
menyebar ke belakang sternum sampai dada kiri, lengan kiri, leher, rahang, atau
bahu kiri. Nyeri miokard kadang-kadang sulit dilokalisasi dan nyeri mungkin
dirasakan sampai 30 menit tidak hilang dengan istirahat atau pemberian
nitrogliserin.
d. Riwayat Penyakit Sekarang
Pada pasien infark miokard akut mengeluh nyeri pada bagian dada yang
dirasakan lebih dari 30 menit, nyeri dapat menyebar samapi lengan kiri, rahang
dan bahu yang disertai rasa mual, muntah, badan lemah dan pusing.
e. Riwayat Penyakit Dahulu
Pada klien infark miokard akut perlu dikaji mungkin pernah mempunyai riwayat
diabetes mellitus, karena diabetes mellitus terjadi hilangnya sel endotel vaskuler
berakibat berkurangnya produksi nitri oksida sehingga terjadi spasme otot polos
 dinding pembuluh darah.
Hipersenti yang sebagian diakibatkan dengan adanya penyempitan pada arteri
renalis dan hipo perfusi ginjal dan kedua hal ini disebabkan lesi arteri oleh
arteroma dan memberikan komplikasi trombo emboli.
f. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit jantung keluarga, diabetes mellitus, peningkatan kolesterol
darah, kegemukan, hipertensi, yang beresiko diturunkan secara genetik
berdasarkan kebiasaan keluarganya.
g. Riwayat Psikososial
Rasa takut, gelisah dan cemas merupakan psikologis yang sering muncul pada
klien dan keluarga. Hal ini terjadi karena rasa sakit, yang dirasakan oelh klien.
Peubhan psikologis tersebut juga muncul akibat kurangnya pengetahuan terhadap
penyebab, proses dan penanganan penyakit infark miokard akut. Hal ini terjadi
dikarenakan klien kurang kooperatif dengan perawat.
h. Pemeriksaan Fisik
1. Keadaan umum
Pada pemeriksaan keadaan umum, kesadaran klien IMA biasanya baik atau
compos mentis (CM) dan akan berubah sesuai tingkatan gangguan yang
melibatkan perfusi sistem saraf pusat.
2. Tanda – tanda vital
Didapatkan tanda-tanda vital, suhu tubuh meningkat dan menurun, nadi
meningkat lebih dari 20 x/menit.
3. Pemeriksaan Fisik Persistem
a. Sistem Persyarafan
Kesadaran pasien kompos mentis, pusing, berdenyut, sakit kepala,
disorientasi, bingung, letargi.
b. Sisitem Penglihatan
Pada pasien infark miokard akut penglihatan terganggu dan terjadi
perubahan pupil.
c. Sistem Pernafasan
Biasanya pasien infark miokard akut mengalami penyakit paru kronis,
napas pendek, batuk, perubahan kecepatan/kedalaman pernapasan, bunyi
 napas tambahan (krekels, ronki, mengi), mungkin menunjukkan
komplikasi pernapasan seperti pada gagal jantung kiri (edema paru) atau
fenomena romboembolitik pulmonal, hemoptysis.
d. Sistem Pendengaran
Tidak ditemukan gangguan pada sistem pendengaran
e. System Pencernaan
Pasien biasanya hilang nafsu makan, anoreksia, tidak toleran terhadap
makanan, mual muntah,perubahan berat badan, perubahan kelembaban
kulit.
f. Sistem Perkemihan
Pasien biasanya oliguria, haluaran urine menurun bila curah jantung
menurun berat.
g. Sistem kardiovaskuler
Biasanya bunyi jantung irama tidak teratur, bunyi ekstra, denyut
menurun.
h. Sistem Endokrin
Pasien infark miokard akut biasanya tidak terdapat gangguan pada sistem
endokrin.
i. Sistem Muskuluskeletal
Biasanya pada pasien infark miokard akut terjadi nyeri, pergerakan
ekstremitas menurun dan tonus otot menurun.
j. Sistem Integumen
Pada pasien infark miokard akut turgor kulit menurun, kulit pucat,
sianosis.
k. Sistem Reproduksi
Tidak ditemukan gangguan pada sistem reproduksi.

I. DIAGNOSA KEPERAWATAN
a. Nyeri b.d iskemia jaringan sekunder terhadap sumbatan arteri
b. Resiko penurunan curah jantung b.d perubahan faktor-faktor listrik, penurunan
karakteristik miokard.
 c. Resiko kelebihan volume cairan ekstravaskuler berhubungan dengan penurunan
perfusi ginjal, peningkatan natrium / retensi air, peningkatan tekanan hidrostatik,
penurunan protein plasma
d. Ganggguan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan aliran darah ke alveoli
atau kegagalan utama paru, perubahan membran alveolar- kapiler ( atelektasis ,
kolaps jalan nafas/ alveolar edema paru/efusi, sekresi berlebihan / perdarahan aktif
)
e. Intoleransi aktifitas berhubungan dengan ketidakseimbangan antara suplai
oksigen miokard dan kebutuhan, adanya iskemik/ nekrosis jaringan miokard
ditandai dengan gangguan frekuensi jantung, tekanan darah dalam aktifitas,
terjadinya disritmia, kelemahan umum

J. INTERVENSI KEPERAWATAN
a. Nyeri akut b/d iskemia miokard akibat sumbatan arteri koroner.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Pantau / catat karakteristik nyeri Identifikasi karakteristik nyeri dada
dada pasien : lokasi, radius, secara tepat akan menjadi acuan untuk
durasi, kualitas, dan faktor- melakukan intervensi.
faktor yang mempengaruhi.

2 Ukur dan catat tanda vital tiap supply O2 koroner yang adekuat dapat
jam. dimanifestasikan dengan kestabilan
tanda vital.
3 Beri posisi semifowler Posisi semifowler dapat
meningkatkan ekspansi dada dan
sirkulasi darah meningkat.
4 Beri O2 sesuai terapi Pemberian O2 dapat menambah
supply O2 miokard.
5 Anjurkan dan bimbing pasien Teknik relaksisi dibutuhkan untuk
untuk tarik nafas dalam (teknik meminimalkan konsumsi O2 miokard
relaksisi), teknik distraksi, dan dan meningkatkan supply O2 jaringan,
bimbingan imajinasi. teknik distribusi dan imajinasi
 NO INTERVENSI RASIONAL
membantu mengalihkan focus
perhatian dari rasa nyeri.
6 Lakukan pemeriksaan ECG tiap Pemeriksaan ECG tiap hari dan saat
hari dan saat nyeri dada timbul. nyeri dada timbul berguna untuk
mendiagnosa luasnya infark
7 Berikan terapi tirah baring Tirah bating/istirahat total dapat
(bedrest) selama 24 jam mengurangi konsumsi/demand O2
pertama post serangan. miokard.
8 Ciptakan lingkungan yang Stressor dari luar diminimalkan
tenang sehingga kebutuhan O2 miokard
berkurang

b. Intoleransi aktivitas b/d ketidakseimbangan suplai oksigen miokard dengan

kebutuhan tubuh.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Beri penjelasan pentingnya Menambah pengetahuan pasien,
tirah baring (bedrest) bahwa tirah baring dapat mengurangi
konsumsi oksigen miocard sehingga
pasien dapat kooperatif selama
perawatan.
2 Jelaskan akibat jika pasien Pada fase akut supply oksigen
banyak beraktivitas selama 24 menurun oleh karena adanya
jam pertama post serangan. sumbatan pada miokard, aktivitas
dapat memperburuk hemodinamik.
3 Beri kesempatan pada pasien Umpan balik positif dari pasien dan
untuk bertanya tentang hal-hal keluarga menjadi tolak ukur sikap
yang belum dimengerti. kooperatif pasien.
4 Ukur dan catat tand vital Efek dari aktivitas terhadap sirkulasi
sebelum dan sesudah aktivitas. sistemik dan koroner dapat
ditunjukkan dalam peningkatan tanda
vital.
 NO INTERVENSI RASIONAL
5 Bantu pasien dalam memenuhi Kebutuhan ADL pasien dapat
ADL. terpenuhi dengan bantuan perawat
untuk mengurang beban jantung
pasien.
6 Evaluasi respon pasien saat Adanya tanda-tanda tersebut
setelah aktivitas terhadap nyeri merupakan tanda adanya ketidak
dada, sesak, sakit kepala, seimbangan supply dan kebutuhan
pusing, keringat dingin. oksigen miokard.

7 Hentikan aktivitas saat pasien Istirahat dibutuhkan untuk

mengeluh nyeri dada, sesak, mengurangi kebutuhan oksigen
sakit kepala, pusing, keringat miokard.
dingin.

8 Beri penjelasan pada pasien Pasien dapat waspada apabila ada

tanda – tanda memburuknya tanda-tanda penurunan hemodinamik
status hemodinamik akibat dan tahu cara menanggulanginya.
aktivitas: nyeri dada, sesak,
sakit kepala, pusing, keringat
dingin.

c. Risiko tinggi Penurunan curah jantung b/d perubahan frekuensi, irama dan
konduksi listrik jantung; penurunan preload/peningkatan tahanan vaskuler
sistemik; infark/diskinetik miokard, kerusakan struktuaral seperti aneurisma
ventrikel dan kerusakan septum.
NO INTERVENSI RASIONAL
1 Ukur dan catat tanda vital tiap Penurunan curah jantung dapat
jam. dimanifestasikan dengan peningkatan
nadi, TD, HR.
NO INTERVENSI RASIONAL
2 Kaji adanya bunyi tambahan Bunyi S3 biasanya dihubungkan
pada Auskultasi. dengan kelebihan kerja ventrikel kiri
dan S4 berhubungan dengan ischemic
miokard.
Murmur menunjukkan gangguan
aliran darah normal pada jantung.
3 Auskultasi bunyi nafas Crecies menunjukkan kongesti paru
akibat penurunan fungsi miokard.
4 Pantau frekuensi dan irama Adanya nekrose / kematian otot
jantung dan catat adanya irama jantung dapat menyebabkan gangguan
disritmia melalui monitor sistim konduksi dan penurunan curah
(bedside monitor ECG) jantung.
5 Observasi perfusi jaringan : Penurunan cardiac output dapat
Acral, kelembaban kulit dan mempengaruhi sirlulasi darah
perubahan warna kulit dan (perifer)
ujung-ujung jari dan nilai
Capilary Refill Time (SPO2)

6 Ciptakan lingkungan yang Lingkungan yang aman dan nyaman

aman dan nyaman, batasi menurunkan stressor luar sehingga
aktivitas. menurunkan konsumsi O2 miokard.
7 Catat intake-output tiap 6 jam Penurunan cardiac output
menuebabkan penurunan perfusi
ginjal.
 DAFTAR PUSTAKA

Hardhi Kusuma, Amin Huda N. (2015). Aplikasi Asuhan keperawatan Berdasarkan

Diagnosa Medis dan NANDA NIC NOC Edisi Revisi Jilid 1. Mediaction:
Yogyakarta.
Morton, (2013). Seri skema diagnosis dan penatalaksanaan gawat darurat Medis.
Cetakan I. Alih Bahasa : widjaja kusuma Editor : Lyndon saputra. Binarupa
Aksara: Jakarta
Nurarif (2014), Buku ajar Ilmu penyakit dalam. Jilid I. Media Aesculapius. Jakarta
Suyono (2014). Perawatan Medikal Bedah (Suatu pendekatan Proses
Keperawatan). Alih Bahasa : Yayasan Ikatan Alumni Pendidikan Keperawatan
Pajajaran: Bandung.
Price & Wilson, 2013., Buku Ajar Keperawatan Medical Bedah. Alih Bahasa Agus
waluyo dkk. Editor : Monica ester dkk. Cetakan I . Edisi 8.EGC: Jakarta
 LEMBAR KONSULTASI

Nama : Sabila Fauzia Arianti

NPM : 1614201120665
Kelas :B
Kelompok :5
Tempat Dinas : RS Islam Banjarmasin

Paraf
No Hari/Tanggal Materi Saran Perbaikan
CI CT