PRESENTASI KASUS ILMU PENYAKIT DALAM

Hiperosmolar Nonketotic Koma (HONK)

Disusun Oleh :
Anselma Halim
Pembimbing :
dr. Evy, SpPD

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT MARINIR CILANDAK
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
PERIODE 15 MEI-21 JULI 2017
TANGERANG
 BAB I
LAPORAN KASUS

1.1 Identitas Pasien

Nama : Tn. MH
Jenis kelamin : Laki-laki
Usia : 63 tahun
Status : Menikah
Agama : Islam
Alamat :-
Pekerjaan : Pensiun

1.2 Anamnesis

Anamnesis dilakukan secara autoanamnesis dan alloanamnesis di IGD RSMC

kepada pasien

Keluhan Utama:
Penurunan kesadaran dan lemas 6 jam SMRS

Riwayat Penyakit Sekarang:

Pasien datang dengan keluhan penurunan kesadaran dan lemas 6 jam SMRS.
Keluarga pasien menyatakan bahwa pasien sempat meracau/mengigau. Setelah itu
dibawa ke klinik dokter 24 jam, diperiksa GDS: 503 mg/dl. Pasien pun segera
dirujuk. Riwayat diabetes mellitus tipe 2 diakui pasien (sekitar 2-3 tahun), namun
tidak terkontrol. Pasien mengakui terakhir minum obat-obatan diabetes 3 bulan lalu
dan hanya mengonsumsi obat-obatan herbal/tradisional. Kejadian ini merupakan
yang pertama kali. Pasien menyangkal adanya sesak atau nafas cepat dan pendek,
maupun bau aseton pada nafas. Tidak ada muntah proyektil, tidak ada sakit kepala,
tidak ada kejang. Riwayat trauma atau jatuh disangkal. Riwayat hipertensi, penyakit
jantung, penyakit ginjal disangkal.

2
Keluhan lainnya:
Pasien merasa mual, namun tidak ada muntah.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Pasien memiliki riwayat sakit gula selama sekitar 2-3 tahun. Riwayat hipertensi
disangkal. Riwayat asma maupun alergi disangkal.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Alm. Ibu pasien memiliki riwayat diabetes.

Riwayat Sosial/Kebiasaan/Pola Hidup:

Pasien berasal dari kelas sosial ekonomi menengah. Kebiasaan merokok, minum
alkohol, maupun obat-obatan terlarang disangkal.

1.3 Pemeriksaan Fisik

Status Generalis
Keadaan umum : Sakit sedang
Kesadaran : Compos mentis
BB : 74 kg
TB : 172 cm

 Tanda Vital:
o Tekanan darah : 110/70 mmHg
o Denyut nadi : 129x/min
o Laju pernafasan : 22x/min
o Suhu tubuh : 36,9 ºC

KEPALA / HEAD
Tengkorak : Normosefali
Wajah : DBN
Mata : Konjungtiva pucat - ; Sclera ikterik –
Mulut : Napas berbau asam (-)

3
 THT : dalam batas normal

LEHER

 Inspeksi :

Jejas (-), massa (-), bekas operasi (-)

 Palpasi :

Massa (-), deviasi trakea (-), pembesaran KGB (-)

 Auskultasi :

Bruit (-)

THORAX
Paru

 Inspeksi :
Hemitoraks kanan dan kiri simetris pada pernapasan statis dan dinamis,
napas kussmaul (-), pektus ekskavatum (-), pektus karinatum (-)
 Palpasi :
Taktil fremitus +/+, chest expansion simetris, nyeri tekan negatif.
 Perkusi :
Sonor diseluruh lapang paru, batas paru normal tanpa perpanjangan batas
paru.
 Auskultasi :
Vesikuler di seluruh lapang paru, ronki -/-, wheezing -/-

Jantung

 Inspeksi:
Iktus kordis tak terlihat
 Palpasi :

Iktus kordis tak teraba

 Perkusi:
Batas jantung dalam batas normal

4
 Kanan (parasternal kanan ics 4-5), Kiri (midsternal kiri ics 4-5).
 Auskultasi:
S1/S2 reguler, gallop -, murmur-

ABDOMEN

 Inspeksi:
Datar, luka bekas operasi (-).
 Auskultasi:
BU normal
 Perkusi:
Timpani pada seluruh lapang abdomen.
 Palpasi:
Lembut, nyeri tekan (-)

1.4 Pemeriksaan Penunjang

Laboratorium
Complete blood count
Hb :15.10 g/dl (13.2-17.2)
Hematocrit :45.00 % (40-50 %)
White blood cell :17.0 103 /microliter (3.8-10.6)
Platelet count :177.00 103/microliter (150.00-440.00)

Blood random Glucose : 418 mg/dl

Urinalisa
Warna :Kuning Kuning
Kejernihan :Jernih Jernih
Berat jenis :1025 1015-1025
pH : 6.5 6-8
Protein :- -

5
Glukosa : ++ -
Keton :- -
Urobilinogen :- -
Bilirubin :- -
Urobilin :+ +
Nitrit :- -
Blood :- -

Sedimen
Lekosit : 2-3 0-5/LPB
Eritrosit : 0-1 0-1/LPB
Epitel :+ -
Bakteri :- -
Silinder :- -
Kristal :- -

1.5 EKG

1.6 Diagnosis
Hiperglikemia (HONK) ec DM tipe 2

1.7 Tatalaksana
Medikamentosa
-OMZ inj 1 x 40 mg
-Ondansetron inj 2 x 4 mg
-Novorapid 12 unit

Non Medikamentosa
-Loading NaCl 0.9% 1 L, setelah itu 20 lpm
-Rawat Inap
-Diet DM 1900 kkal

6
1.8 Resume
Pasien, laki-laki, berusia 63 tahun, datang dengan keluhan penurunan kesadaran
dan lemas 6 jam SMRS. Pasien sempat meracau/mengigau. Pasien sudah dibawa
ke klinik dokter 24 jam dan diperiksa GDS dengan hasil 503 mg/dl dan langsung
dirujuk ke RSMC. Pasien memiliki riwayat DM yang tidak terkontrol (3 bulan putus
obat). Pasien juga mengaku merasakan mual, namun tidak ada muntah. Pada
pemeriksaan fisik, pasien dalam batas normal (tidak ada pernapasan kussmaul
maupun bau asam dari napas pasien). Pada pemeriksaan darah rutin, terdapat
leukosit yang meningkat 17.000, GDS 418 mg/dl, dan pada urinalisa terdapat
glukosa pada urin pasien.

1.9 Prognosis
Ad Vitam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
Ad Sanactionam : Dubia

Follow up
05/06/2017
S:
Lemas (-), nafsu makan meningkat, mual berkurang, demam (-), BAB dan BAK
normal
O:
-Tanda vital:
TD: 110/70; nadi: 80x/min; rr: 18x/min; suhu: 36.2˚C
- Mata:
Konjungtiva pucat (-)
-Thorax:
Paru: VBS +/+, rhonki -/-, wheezing-/-
Jantung: S1, S2, reguler, murmur (-), gallop (-)
-Abdomen:

 Inspeksi: datar, luka operasi tertutup verban pada inguinal kanan +

 Auskultasi: bising usus normal

7
  Perkusi: timpani
 Palpasi: lembut, nyeri tekan -

-Pemeriksaan penunjang:
GDS: 269 mg/dl
A: Hiperglikemia pada DM tipe 2 (HONK)
P:

1. IV NaCl 0.9% 20 lpm

2. Diet 1900 kkal
3. Inj Ceftriaxone 1 x 2g
4. Inj OMZ 1 x 40 mg
5. Inj Ondansetron 2 x 4 mg
6. Metformin 3 x 500 mg
7. Novorapid 18-18-18
8. Lantus
9. Cek GDS 2x sehari
10. Cek GDP, Lipid profile, Ur/Cr, asam urat

06/06/2017

S:
Tidak ada keluhan
O:
-Tanda vital:
TD: 110/70; nadi: 80x/min; rr: 18x/min; suhu: 36.0˚C
- Mata:
Konjungtiva pucat (-)
-Thorax:
Paru: VBS +/+, rhonki -/-, wheezing-/-
Jantung: S1, S2, reguler, murmur (-), gallop (-)
-Abdomen:

 Inspeksi: datar, luka operasi tertutup verban pada inguinal kanan +

8
  Auskultasi: bising usus normal
 Perkusi: timpani
 Palpasi: lembut, nyeri tekan -

-Pemeriksaan penunjang:
GDP: 230 mg/dl
Trigliserida : 123 mg/dl
Kolesterol total: 174 mg/dl
Kolesterol HDL: 40 mg/dl
Kolesterol LDL: 109 mg/dl
Ureum: 25 mg/dl
Kreatinin: 1,04 mg/dl
Asam urat : 4,97 mg/dl

A: Hiperglikemia pada DM tipe 2 (HONK)

P:

1. IV NaCl 0.9% 20 lpm

2. Diet 1900 kkal
3. Inj Ceftriaxone 1x2g
4. OMZ 2 x 20 mg
5. Metformin 3 x 500 mg
6. Novorapid 18-18-18
7. Lantus 18 unit
8. Cek GDS, GDP, darah rutin

07/06/2017

S:
Tidak ada keluhan
O:
-Tanda vital:
TD: 110/70; nadi: 80x/min; rr: 18x/min; suhu: 36.1˚C

9
- Mata:
Konjungtiva pucat (-)
-Thorax:
Paru: VBS +/+, rhonki -/-, wheezing-/-
Jantung: S1, S2, reguler, murmur (-), gallop (-)
-Abdomen:

 Inspeksi: datar, luka operasi tertutup verban pada inguinal kanan +

 Auskultasi: bising usus normal
 Perkusi: timpani
 Palpasi: lembut, nyeri tekan -

-Pemeriksaan penunjang:
Hb: 14,2 gr/dl
Ht: 41%
Leukosit 5500/ul
Trombosit 134.000/ul

GDS: 128 mg/dl

A: Hiperglikemia pada DM tipe 2 (HONK)

P:

1. IV NaCl 0.9% 20 lpm

2. Diet 1900 kkal
3. OMZ 2 x 20 mg
4. Metformin 3 x 500 mg
5. Novorapid 18-18-18
6. Lantus 22 unit
7. Cek darah rutin, GDP

10
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
2.1.1 Ketoasidosis diabetikum1
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah kondisi
dekompensasi metabolik akibat defisiensi insulin absolute atau
relatif dan merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang serius.
Gambaran klinis utama KAD adalah hiperglikemia, ketosis, dan
asidosis metabolik. Faktor pencetus : infeksi, infark miokard akut,
pancreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, penghentian
atau pengurangan dosis insulin.
2.1.2 Hipoglikemia1
Hipoglikemia adalah keadaan dimana kadar glukosa darah <
60 mg/dL, atau kadar glukosa darah < 80 mg/dL dengan gejala
klinis. Hipoglikemia pada DM terjadi karena :
 Kelebihan obat/dosis obat : terutama insulin atau
obat hipoglikemik oral
 Kebutuhan tubuh akan insulin yang relatif menurun :
gagal ginjal kronik, pasca persalinan
 Asupan makan tidak adekuat : jumlah kalori atau
waktu makan tidak tepat
 Kegiatan jasmani berlebihan
2.1.3 Koma Hiperosmolar Non Ketotik
Koma hiperosmolar non ketotik (KHONK) adalah
nomenklatur yang direkomendasikan oleh American Diabetes
Association (ADA) untuk menekankan bahwa terdapat perubahan
tingkat kesadaran. Diagnostik dari KHIONK meliputi :
1. Glukosa plasma 600 mg/dL atau lebih
2. Osmolalitas serum 320 mOsm/kg atau lebih
3. Dehidrasi berat (biasanya 8 -12 L) dengan
peningkatan BUN

11
 4. Ketonuria minimal, tidak ada ketonemia
5. Bikarbonat > 15 mEq/L
6. Perubahan dalam kesadaran

2.2 Patofisiologi
2.2.1 Patofisiologi Ketoasidosis Diabetikum2
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan
dimana terdapat defisiensi insulin absolut atau relatif dan
peningkatan hormone kontra regulator (glucagon, katekolamin,
kortisol dan hormone pertumbuhan); keadaan tersebut menyebabkan
produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh sel tubuh
menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia (Gambar 2).
Diantara hormone-hormon kontraregulator, glucagon yang
paling berperan dalam pathogenesis KAD. Glucagon mengambat
glikolisis dan menghambat pembentukan malonyl coA yang
merupakan penghambat creatinine acyl transferase yang bekerja
pada transfer asam lemak bebas ke dalam mitokondria. Peningkatan
glucagon akan merangsang oksidasi beta asam lemak dan
ketogenesis.
2.2.2 Patofisiologi Koma Hiperosmolar Non Ketotik2

12
Gambar 2. Patogenesis KAD dan KHONK. KAD : Ketoasidosis diabetikum,
KHONK : Koma hiperosmolar non ketotik

Koma hiperosmolar non ketotik (KHONK) dimulai dengan

adanya diuresis glukosurik. Glukosuria menyebabkan kegagalan
pada kemampuan ginjal dalam mengkonsentrasikan urin. Keadaan
ini semakin memperberat derajat kehilangan air. Adanya penurunan
volume intravaskuler atau penyakit ginjal yang telah ada
sebelumnya akan menurunkan laju filtrasi glomerular yang
menyebabkan peningkatan kadar glukosa. Hilangnya air yang lebih
banyak dibanding natrium menyebabkan keadaan hiperosmolar
(Gambar 2).
Pasien KHONK tidak mengalami ketoasidosis, namun tidak
diketrahui dengan jelas alasannya. Faktor yang diduga ikut berperan
antara lain adalah keterbatasan ketogenesis karena keadaan
hiperosmolar, kadar asam lemak bebas yang rendah untuk
ketogenesis, namun tidak cukup untuik mencegah hiperglikemia,
dan resistensi hati terhadap glukagon. Penurunan pemakaian

13
 glukosa oleh jaringan perifer termasuk oleh sel otot dan sel lemak,
ketidakmampuan menyimpan glukosa pada sel hati untuk
glukoneogenesis mengakibatkan naiknya kadar glukosa darah.
Adanya hiperglikemia juga mengakibatkan timbulnya
diuresis osmotik, dan mengakibatkan menurunnya cairan tubuh
total. Dalam ruang vaskuler, dimana glukoneogenesis dan masukan
makanan terus menerus menambah glukosa, kehilangan cairan akan
semkain mengakibatkan hiperglikemia dan hilangnya volume
sirkulasi. Hiperglikemia dan peningkatan konsentrasi protein
plasma mengikuti hilangnya cairan intravaskuler menyebabkan
kedaan hiperosmolar.

2.3 Diagnosis
2.3.1 Ketoasidosis diabetikum
Tiga gejala utama dari ketoasidosis diabetikum adalah
hiperglikemia, ketosis dan asidosis.

Klinis:

 Mual dan muntah : karena banyak asam dan

hilangnya zat-zat tubuh yang penting

 Nafas yang cepat dan dalam (kusmaul breathing)

akibat banyaknya asam tubuh, dan tubuh berusaha
mengeluarkan sebagian asam melalui paru-paru.
Nafas berbau seperti “buah” karena adanya aseton

 Kesadaran : kompos mentis, delirium, koma

 Dehidrasi : turgor kulit menurun, lidah dan bibir

kering

 Dapat disertai syok hipovolemik

Kriteria diagnosis KAD adalah

Kadar glukosa : >250 mg/dL

pH : < 7,35

14
 HCO3- : Rendah

Anion gap : tinggi

Keton serum : positif

2.3.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik

Klinis :

1. Rasa lemah, gangguan penglihatan atau kaki kejang

2. Mual dan muntah

3. Gejala saraf :letargi, disorientasi, hemiparesis,

kejang atau koma

Pemeriksaan fisik :

 Tanda-tanda dehidrasi berat : turgor buruk, mukosa

pipi kering, mata cekung, akral dingoin, nadi cepat
dan lemah

 Peningkatan suhu tubuh tidak tinggi

 Perubahan status mental : disorientasi – koma

Kriteria diagnosis untuk membedakan dengan KAD :

1. Sering ditemukan pada usia lanjut yaitu usia lebih

dari 60 tahun

2. Hampir semua pasien tidak mempunyai riwayat DM

atau DM tanpa insulin

3. Mempunyai penyakit dasar lain, ditemukan 85%

mengidap penyakit ginjal atau kardiovaskuler, lain-
lain seperti akromegali, tirotoksikosis dan penyakit
Cushing

4. Sering disebabkan oleh obat-obatan, al. tiazid,

furosemid, manitol, digitalis, reserpin, steroid,
klorpromazin, hidralazin, dilantin, simetidin,dan
haloperidol.

15
 5. Mempunyai faktor pencetus misalnya infeksi,
penyakit kardiovaskuler, aritmia, perdarahan,
gangguan keseimbangan cairan, pankreatitis, koma
hepatik dan operasi.

2.3.3 Hipoglikemia

Gejala dan tanda klinis

 Stadium parasimpatis

Lapar, mual, tekanan darah turun

 Stadium ganggua otak ringan

Lemah, lesu, sulit bicara, kesulitan menghitung

sementara

 Stadium simpatik

Keringat dingin pada muka, bibir, atau tangan

gemetar

 Stadium gangguan otak berat

Tidak sadar, dengan atau tanpa kejang

Tabel 2.1 Tanda dan gejala umum hipoglikemia

Tanda dan gejala umum

hipoglikemia
Gejala adrenergic Gejala neuroglikopenik
Pucat Bingung
Keringat dingin Bicara tidak jelas
Takikardi Perubahan sikap perilaku
Gemetaran Lemah yang berat
Cemas Disorientasi
Lapar Penurunan kesadaran
Gelisah Kejang
Sakit kepala Mata sembab
Mengantuk Penurunan respon terhadap stimulus
bahaya

Tabel 2.2 Klasifikasi hipoglikemia

16
 Klasifikasi
hipoglikemia
Ringan Sedang Berat
Simptomatik Simptomatik Tidak selalu
Dapat diatasi sendiri Dapat diatasi sendiri simptomatik
Tidak ada gangguan Ada gangguan aktivitas Gangguan kognitif
aktifitas Tidak dapat mengatasi
sendiri
Terapi parenteral
Disertai koma atu kejang

Diagnosis

Batas konsentrasi glukosa darah untuk mendiagnosis hipoglikemia berbeda seiap

individu, sehingga untuk mendiagnosa digunakan triad whipple;

1. Gejala-gejala hipoglikemia (tabel)

2. Konsentrasi glukosa plasma yang rendah
3. Hilangnya gejala hipoglikemia setelah konsentrasi glukosa plasma
meningkat

2.4 Diagnosis banding

2.4.1 ketoasidosis diabetikum
1. Hiperglikemia hiperosmolar
2. Alkoholisme
3. Kelaparan
4. Asidosis laktat
5. Obat-obatan seperti salisilat dan methanol
2.4.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik
Ketoasidosis diabetikum (KAD)
2.4.3 Hipoglikemia
1. Obat :
 Sering : insulin, sulfonylurea, alcohol
 Kadang : kinin, pentamidine
 Jarang : salisilat, sulfonamide
2. Hiperinsulinisme endogen : insulinoma, kelainan sel B jenis lain,
sekretagogue (sulfonylurea), autoimun, sekresi insulin ektopik.

17
2.5 Penataksanaan1,2
2.5.1 Ketoasidosis diabetikum
I. Cairan :
 NaCl 0,9% diberikan ± 1-2 L pada 1 jam pertama, lalu ± 1 L pada
jam kedua, lalu ± 0,5 L pada jam ketiga dan keempat, dan ± 0,25 L
pada jam kelima dan kleenam, selanjutnya sesuai kebutuhan
 Jumlah cairan yang diberikan dalam 15 jam sekitar 5 L
 Jika Na+ > 155 mEq/L  ganti cairan dengan NaCl 0,45%
 Jika GD mencapai 250 mg/dL  ganti cairan dengan D5%
II. Insulin regular
 Diberikan setelah 2 jam rehidrasi cairan
 IV (0,1 U/Kg) atau IM (0,4 U/Kg), kemudian 0,1 unit/kg per jam
dengan IV drip; naikkan 2-10x lipat jika tidak ada respon dalam 2-4
jam. Jika kadar serum kalium awal <3,3 mmol/L(3,3 mEq/l) Jangan
berikan insulin hingga kalium terkoreksi hingga > 3,3 mEq/L.
III. Kalium
 Jika K serum < 3,3 mEq/L, jangan berikan insulin dan berikan 40
mEq/L K/jam (2/3 KCl dan 1/3 KPO4 ) sampai K ≥ 3,3 mEq/L
 Jika K ≥ 5 mEq/L, jangan berikan K tetapi cek K tiap 2 jam
 Jika K serum ≥ 3,3 tapi < 5 mEq/L berikan 20-30 mEq K dalam tiap
cairan IV (2/3 KCl dan 1/3 KPO4)
IV. Natrium bikarbonat
 Drip 100 mmol dalam 400 ml H2O infuse dalam 200 ml/jam bila pH
<6,9ulangi pemberian tiap 2 jam sampai pH > 7,0
 Drip 50 mmol dalam 200 ml H2O infuse dalam 200 ml/jam bila pH
6,9-7,0ulangi pemberian tiap 2 jam sampai pH > 7,0
 pH > 7,0 tidak diberikan
V. Tatalaksana umum
 oksigen bila PO2 < 80 mmHg
 antibiotika adekuat

18
  pantau TD, frekuensi nadi,nafas,suhu, status mental, balans cairan
tiap 1-4 jam
 keadaan hidrasi tiap jam
 cairan infuse yang masuk tiap jam

2.5.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik

Penatalaksanaan Meliputi lima pendekatan: rehidrasi

intravena agresif, penggantian elektrolit, pemberian insulin
intravena, diagnosis dan manajemen faktor pencetus dan penyakit
penyerta, pencegahan.

1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan menggunakan

cairan NaCl, bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½
normal diguyur 1000 ml/jam sampai keadaan cairan
intravaskular dan perfusi jaringan mulai membaik, baru
diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam 12-48 jam.

2. Pemberian cairan isotonik harus mendapatkan pertimbangan

untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau
hipernatremia.

3. Glukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa dalam

sekitar 200-250 mg%. Infus glukosa 5% harus disesuaikan
untuk mempertahankan kadar glukosa darah 250-300 mg%
agar resiko edema serebri berkurang.

4. Insulin, pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien

hipersemolar hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap
insulin dan diketahui pula bahwa pengobatan dengan insulin
dosis rendah pada ketoasidosis diabetik sangat bermanfaat.
Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat menggunakan
skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik.

19
 5. Kalium, kalium darah harus dipantau dengan baik. Dengan
ditiadakan asidosis, hiperglikemia pada mulanya mungkin
tidak ada kecuali bila terdapat gagal ginjal. Kekurangan
kalium total dan terapi kalium pengganti lebih sedikit
dibandingkan KAD. Bila terdapat tanda fungsi ginjal
membaik, perhitungan kekurangan kalium harus segera
diberikan.

6. Hindari infeksi sekunder, hati-hati dengan suntikan,

permasalahan infus set, kateter.

7. Identifikasi dan mengatasi faktor penyebab, terapi antibiotik

dianjurkan sambil menunggu hasil kultur pada pasien usia
lanjut dan pada pasien dengan hipotensi

2.5.3 Hipoglikemia

Penatalaksanaan

Stadium permulaan (sadar):

1. Berikan gula murni 30 gram (2 sendok makan)

atau sirop/permen atau gula murni (bukan pemanis
pengganti gula atau gula diet/ gula diabetes) dan
makanan yang mengandung karbohidrat.

2. Hentikan obat hipoglikemik sementara. Pantau

glukosa darah sewaktu tiap 1-2 jam.

3. Pertahankan GD sekitar 200 mg/dL (bila

sebelumnya tidak sadar).

4. Cari penyebab hipoglikemia dengan anamnesis

baik auto maupun allo anamnesis.

20
Stadium lanjut (koma hipoglikemia atau tidak sadar dan
curiga hipoglikemia):

1. Diberikan larutan destrosa 40% sebanyak 2 flakon

(=50 mL) bolus intra vena.

2. Diberikan cairan dekstrosa 10 % per infuse ,6 jam

perkolf.

3. Periksa GD sewaktu (GDs),kalau memungkinkan

dengan glukometer:

• Bila GDs < 50 mg /dL bolus dekstrosa

40% 50 % ml IV.

• Bila GDs < 100 mg /dL bolus dekstrosa 40

% 25 % mL IV.

4. Periksa GDS setiap satu jam setelah pemberian

dekstrosa 40%

• Bila GDs < 50 mg/dL bolus dekstrosa 40

% 50 mL IV.

• Bila GDs <100 mg/dL bolus dekstrosa 40

% 25 mL IV.

• Bila GDs 100 – 200 mg /dL tanpa bolus

dekstrosa 40 %.

• Bila GDs > 200 mg/dL pertimbangan

menurunkan kecepatan drip dekstrosa 10 %.

5. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 berturut–turut,

pemantauan GDs setiap 2 jam, dengan protokol
sesuai diatas, bila GDs >200 mg/dL – pertimbangkan
mengganti infus dengan dekstrosa 5 % atau NaCI 0,9
%.

21
 6. Bila GDs >100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-
turut, pemantauan GDs setiap 4 jam, dengan protokol
sesuai diatas. Bila GDs > 200 mg/dL –
pertimbangkan mengganti infus dengan dekstrosa 5
% atau NaCI 0.9 %.

7. Bila GDs > 100 mg/dL sebanyak 3 kali berturut-

turut,sliding scale setiap 6 jam:

Gula Darah (mg/dL) Reguler Insulin (unit, subkutan)

<200 0

200-250 5

250-300 10

300-350 15

>350 20

8. Bila hipoglikemia belum teratasi, dipertimbangkan

pemberian antagonis insulin seperti:
adrenalin,kortison dosis tinggi, atau glukagon 0,5-1
mg IV/ IM (bila penyebabnya insulin).

9. Bila pasien belum sadar, GDs sekitar 200 mg/dL.

Hidrokortison 100 mg per 4 jam selama 12 jam atau
deksametason 10 mg IV bolus dilanjutkan 2 mg tiap
6 jam dan manitol 1,5 - 2 g/kgBB IV setiap 6-8 jam,
cari penyebab lain penurunan kesadaran.

Rencana Tindak Lanjut

1. Mencari penyebab hipoglikemi kemudian tatalaksana sesuai penyebabnya.

22
2. Mencegah timbulnya komplikasi menahun, ancaman timbulnya hipoglikemia
merupakan faktor limitasi utama dalam kendali glikemi pada pasien DM tipe 1 dan
DM tipe 2 yang mendapat terapi ini.

2.6 Komplikasi

2.6.1 Ketoasidosis diabetikum

Beberapa kompikasi yang dapat terjadi selama pengobatan

KAD ialah edema paru, hipertrigliseridemia, infark miokard akut,
hipoglikemia, hipokalemia, hiperkloremia, edema otak dan
hipokalsemia.

2.6.2 Koma Hiperosmolar Non Ketotik

Oklusi vaskuler, infark miokard, low-flow syndrome, DIC,

dan rabdomiolisis. Overhidrasi dapat menyebabkan adult
respiratory distress syndrome dan edema serebri : jarang ditemukan
namun dapat berakibat fatal.

2.6.3 Hipoglikemia

Kerusakan otak, koma, kematian.

2.7 Prognosis

2.7.1 ketoasidosis diabetikum : dubia

2.7.2 koma hiperosmolar non ketotik : dubia

2.7.3 hipoglikemia : dubia

23