ANALISIS KASUS INTENSIVE CARE UNIT PADA PASIEN NY.

P
DENGAN KASUS SIROSIS HEPATIS

Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas Stase Keperawatan Gawat Darurat dan
Keperawatan Kritis
Dosen Pembimbing:
Santy Sanusi, S.kep.,Ners, M.Kep

Disusun Oleh :
Astri Syaliawati Agustini

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

UNIVERSITAS ‘AISYIYAH BANDUNG
2020/2021

i
 KATA PENGANTAR

Bismillahirrohmanirrahim,

Alhamdulillahirobbil’alamin, puji syukur penulis panjatkan ke hadirat Allah

SWT karena atas limpahan karunia-Nya penulis dapat menyelesaikan dan

menyusun laporan asuhan keperawatan pada pasien Ny. P dengan kasus

Hematemesis Melena + Hepatitis B + susp Sirosis Hepatis + ruptur Varises

oesofagus di ruang ICU RS Al Ikhsan Bandung

Laporan ini dibuat untuk memenuhi salah satu tugas Stase Keperawatan Gawat

Darurat dan Keperawatan Kritis dimana didalamnya mencakup latar belakang

kasus, tinjauan kasus beserta pembahasannya.

Penulis menyadari bahwa didalam penyusunan laporan ini masih banyak

kekurangannya. Maka dari itu, penulis mengharapkan saran untuk menunjang

perubahan ke arah yang lebih baik.

Bandung, Januari 2020

Astri Syaliawati Agustini, S.Kep

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ............................................................................. i

KATA PENGANTAR ....................................................................................... ii

DAFTAR ISI .....................................................................................................iii

DAFTAR GAMBAR .........................................................................................v

BAB I PENDAHULUAN ................................................................................1

Latar Belakang .......................................................................................1

Tujuan Penulisan .....................................................................................2

BAB II TINJAUAN TEORITIS ....................................................................3

Konsep Dasar Penyakit .............................................................................3

Konsep Asuhan Keperawatan …………. ………….............................................35

BAB III TINJAUAN KASUS DAN PEMBAHASAN.........................................50

BAB IV KESIMPULAN DAN SARAN...............................................................86

DAFTAR PUSTAKA

BAB I
 PENDAHULUAN
A. Latar Belakang

4
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS

A. Konsep Sirosis Hepatis

1. Definisi
Sirosis hepatis adalah penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya
pembentukan jaringan ikat disertai nodul. Biasanya dimulai dengan proses peradangan,
nekrosis sel hati yang luas, pembentukan jaringan ikat dan usaha regenerasi nodul,
sehingga menimbulkan perubahan sirkulasi mikro dan makro sel hepar tidak teratur
akibat penambahan jaringan ikat dan nodul tersebut (Smeltzer & Bare, 2001). Sirosis
hepatis adalah penyakit kronis yang dicirikan dengan penggantian jaringan hati dermal
dengan fibrosis yang menyebar dan mengganggu struktur dan fungsi hati. Sirosis atau
jaringan parut pada hati, dibagi menjadi tiga jenis yaitu alkoholik, paling sering
disebabkan oleh alkoholik kronis, jenis sirosis yang paling umum; pasca nekrotik, akibat
hepatis virus akut sebelumnya; dan biliter, akibat obstruksi bilier kronis dan infeksi
(Smeltzer & Bare, 2013).
Sirosis adalah cedera difus ke hati ditandai dengan fibrosis dan konversi dari
arsitektur hepar normal menjadi nodul struktural yang abnormal. Hasil akhirnya adalah
penghancuran hepatosit dan penggantian dengan jaringan fibrosa (Dipiro, 2012).
Gambaran morfologi dari Sirosis Hepatik meliputi fibrosis difus, nodul regeneratif,
perubahan arsitektur lobular dan pembentukan hubungan vaskular intrahepatik antara
pembuluh darah hati aferen (vena porta dan arteri hepatika) dan eferen (vena hepatika)
(Nurdjanah,S., 2014).
Dari beberapa pengertian diatas, maka dapat penulis simpulkan bahwa sirosis
hepatik adalah suatu penyakit hati menahun yang ditandai dengan adanya pembentukn

5
jaringan ikat atau fibros disertai dengan konversi asitektur noemal hepar menjadi nodul
yang abnormal.
2. Anatomi Fisiologi Hepar
a. Anatomi Hepar
Hepar merupakan organ terbesar dalam rongga perut, hepar terletak pada
bagian superior dari rongga perut. Terletak pada regio hipokondrium kanan,
epigastrium dan terkadang bisa mencapai regio hipokondrium kiri. Hepar pada
orang dewasa memiliki berat sekitar 2% dari berat badan.
Hepar dibagi menjadi 4 lobus, yaitu lobus dextra, lobus caudatus, lobus sinistra
dan quadratus. Memiliki lapisan jaringan ikat tipis yang disebut kapsula Glisson,
dan pada bagian luarnya ditutupi oleh peritoneum. Daerah tempat keluar masuk
pembuluh darah pada hepar dikenal dengan nama hilus atau porta hepatis.
Pembuluh yang terdapat pada daerah ini antara lain vena porta, arteri hepatica
propia, dan terdapat duktus hepatikus dextra dan sinistra.Vena pada hepar yang
membawa darah keluar dari hepar menuju vena cava inferior adalah vena
hepatica. Sedangkan, pembuluh darah vena porta dan arteri hepatica alirannya
menuju pada porta hepatica.Persarafan pada hepar dibagi menjadi dua yaitu
bagian parenkim dan permukaan hepar. Pada bagian parenkim, persarafan
dikelola oleh N. Hepaticus yang berasal dari plexus hepatikus. Mendapatkan
persarafan simpatis dan parasimpatis dari N.X. sedangkan pada bagian
permukaannya mendapatkan persarafan dari nervi intercostales bawah.
b. Histologi Hepar
Bagian hepar yang disebut lobulus dipisahkan oleh jaringan ikat dan pembuluh
darah. Pembuluh darah pada hepar terdapat pada sudut-sudut lobulus, yang
akhirnya membentuk bangunan yang disebut trigonum Kiernan atau area portal.
Pada area portal dapat ditemukan cabang arteri hepatica, cabang vena porta, dan
duktus biliaris. Struktur dari lobulus hepar pada potongan melintang akan terlihat
sebagai struktur yang berderet dan radier, dengan pusatnya vena sentralis,
dipisahkan oleh sebuah celah atau sinusoid hepar. Pada gambaran mikroskopik, di
sinusoid hepar terdapat sel Kupffer. Sel ini memiliki fungsi untuk memfagosit
eritrosit tua, hemoglobin dan mensekresi sitokin. Dapat ditemukan juga sel-sel
hepar atau yang biasa disebut hepatosit. Hepatosit berbentuk polyhedral dengan
6 permukaan atau lebih, memiliki batas yang jelas, dan memiliki inti yang bulat di
6
 tengah. Bagian fungsional dari hepar disebut sebagai lobulus portal, yang terdiri
dari 3 lobulus klasik (unit terkecil hepar atau lobulus hepar) dan ditengahnya
terdapat duktus interlobularis. Pada hepar terdapat unit fungsional terkecil yang
disebut asinus hepar. Asinus hepar adalah bagian dari hepar yang terletak
diantara vena sentralis. Asinus hepar memiliki cabang terminal arteri hepatica,
vena porta dan system duktuli biliaris.
c. Fisiologi Hepar
Hepar menghasilkan empedu setiap harinya. Empedu penting dalam proses
absorpsi dari lemak pada usus halus. Setelah digunakan untuk membantu absorpsi
lemak, empedu akan di reabsorpsi di ileum dan kembali lagi ke hepar. Empedu
dapat digunakan kembali setelah mengalami konjugasi dan juga sebagian dari
empedu tadi akan diubah menjadi bilirubin. Metabolisme lemak yang terjadi di
hepar adalah metabolisme kolesterol, trigliserida, fosfolipid dan lipoprotein
menjadi asam lemak dan gliserol. Selain itu, hepar memiliki fungsi untuk
mempertahankan kadar glukosa darah selalu dalam kondisi normal. Hepar juga
menyimpan glukosa dalam bentuk glikogen.
Metabolisme protein di hepar antara lain adalah albumin dan faktor pembekuan
yang terdiri dari faktor I, II, V, VII, VIII, IX, X. Selain metabolisme protein tadi, juga
melakukan degradasi asam amino, yaitu melalui proses deaminasi atau
pembuangan gugus NH2. Hepar memiliki fungsi untuk menskresikan dan
menginaktifkan aldosteron, glukokortikoid, estrogen, testosteron dan
progesteron. Bila terdapat zat toksik, maka akan terjadi trasnformasi zat-zat
berbahaya dan akhirnya akan diekskresi lewat ginjal. Proses yang dialami adalah
proses oksidasi, reduksi, hidrolisis dan konjugasi. Pertama adalah jalur oksidasi
yang memerlukan enzim sitokrom P-450. Selanjutnya akan mengalami proses
konjugasi glukoronide, sulfat ataupun glutation yang semuanya merupakan zat
yang hidrofilik. Zat-zat tersebut akan mengalami transport protein lokal di
membran sel hepatosit melalui plasma, yang akhirnya akan diekskresi melalui
ginjal atau melalui saluran pencernaan. Fungsi hepar yang lain adalah sebagai

tempat penyimpanan vitamin A, D, E, K, dan vitamin B 12. Sedangkan mineral yang

disimpan di hepar antara lain tembaga dan besi.
3. Klasifikasi Sirosis Hepatis
Secara klinis sirosis hati dibagi menjadi :
7
 a. Sirosis hati kompensata, yang berarti belum adanya gejala klinis yang nyata.
Sirosis hati kompensata merupakan kelanjutan dari proses hepatitis kronik dan
pada satu tingkat tidak terlihat perbedaanya secara klinis, hanya dapat dibedakan
melalui biopsi hati.
b. Sirosis hati dekompensata yang ditandai gejala-gejala dan tanda klinik yang jelas.
Secara morfologi, Sherrlock membagi sirrosis hati berdasarkan besar kecilnya nodul,
yaitu makronoduler (Ireguler, multilobuler), mikronoduler (reguler, monolobuler)
kombinasi antara bentuk makronoduler dan mikronoduler. Menurut Gall seorang ahli
penyakit hati, membagi penyakit sirosis hati atas sirosis postnekrotik, atau sesuai
dengan bentuk sirosis makronoduler atau sirosis toksik atau subcute yellow, atrophy
sirosis yang terbentuk karena banyak terjadi jaringan nekrosis.
Nutrisional sirosis, atau sesuai dengan bentuk sirosis mikronoduler, sirosis alkoholik,
Laennec´s cirrhosis atau fatty cirrhosis. Sirosis terjadi sebagai akibat kekurangan gizi,
terutama faktor lipotropik. Sirosis Post hepatic, sirosis yang terbentuk sebagai akibat
setelah menderita hepatitis. Shiff dan Tumen secara morfologi membagi atas sirosis
portal laennec (alkoholik nutrisional), dimana jaringan parut secara khas mengelilingi
daerah portal. Sering disebabkan oleh alkoholis kronis. Sirosis pascanekrotik, dimana
terdapat pita jaringan parut yang lebar sebagai akibat lanjut dari hepatitis virus akut
yang terjadi sebelumnya. Sirosis bilier, dimana pembentukan jaringan parut terjadi
dalam hati di sekitar saluran empedu. Terjadi akibat obstruksi bilier yang kronis dan
infeksi (kolangitis).
Bagian hati yang terlibat terdiri atas ruang portal dan periportal tempat kanalikulus
biliaris dari masing-masing lobulus hati bergabung untuk membentuk saluran
empedu baru. Dengan demikian akan terjadi pertumbuhan jaringan yang berlebihan
terutama terdiri atas saluran empedu yang baru dan tidak berhubungan yang
dikelilingi oleh jaringan parut.
4. Etiologi Sirosis Hepatis
Penyebab yang pasti dari Sirosis Hepatis sampai sekarang belum jelas.
Adapun  faktor predisposisinya
a. Alkohol
Perkembangan sirosis tergantung pada jumlah dan keteraturan
mengonsumsi alkohol. Mengonsumsi alkohol pada tingkat-tingkat yang

8
 tinggi dan kronis dapat melukai sel-sel hati. Alkohol merupakan zat
hepatotoksis yang merupakan penyebab utama pada perlemakan hati
sehingga menyebabkan infiltrasi lemak sehingga menghalangi
pembentukan lipoprotein
b. Faktor keturunan dan malnutrisi
WATERLOO (1997) berpendapat bahwa factor kekurangan nutrisi terutama
kekurangan protein hewani menjadi penyebab timbulnya Sirosis Hepatis.
Menurut CAMPARA (1973) untuk terjadinya Sirosis Hepatis ternyata ada
bahan dalam makanan, yaitu kekurangan alfa 1-antitripsin.
c. Hepatitis virus
Secara klinik telah dikenal bahwa hepatitis virus B lebih banyak mempunyai
kecenderungan untuk lebih menetap dan memberi gejala sisa serta
menunjukkan perjalanan yang kronis bila dibandingkan dengan hepatitis
virus A. penderita dengan hepatitis aktif kronik banyak yang menjadi sirosis
karena banyak terjadi kerusakan hati yang kronis. Terbentuknya jaringan
parut dan nodul yang semakin meluas. Sebagaimana kita ketahui bahwa
sekitar 10 % penderita hepatitis virus B akut akan menjadi kronis.
d. Obat-obatan hepatotoksik
Beberapa obat-obatan (pain killer) dan zat kimia dapat menyebabkan
terjadinya kerusakan fungsi sel hati secara akut dan kronik. Pemberian
bermacam obat-obatan hepatotoksik secara berulang kali dan terus
menerus. Mula-mula akan terjadi kerusakan setempat, kemudian terjadi
kerusakan hati yang merata, dan akhirnya dapat terjadi Sirosis Hepatis.
Obat obat TB yang juga mengandung hepatotoksik juga harus diperhatikan
indikasi dan pemberian alternative pengganti obat yang tidak menimbulkan
efek yang progesive bagi kerusakan hati (Hadi,2005).
e. Kelainan-kelainan genetik yang diturunkan/diwariskan
Berakibat pada akumulasi unsur-unsur beracun dalam hati yang menjurus
pada kerusakan jaringan dan sirosis. Contohnya akumulasi besi yang
abnormal (hemochromatosis) atau tembaga (penyakit Wilson).

9
 f. Kolestasis, Atresia bilier
Saluran empedu membawa empedu yang dihasilkan oleh hati ke usus,
dimana empedu membantu mencerna lemak. Pada bayi penyebab sirosis
terbanyak adalah akibat tersumbatnya saluran empedu yang disebut Biliary
atresia.
5. Patfisiologi
Sirosis hepatis dapat disebabkan oleh beberapa faktor penyebab diantara lain
malnutrisi, toksik atau infeksi, diabetes melitus, konsumsi alcohol dan virus hepatitis
B dan C. Saat hepar mengalami sirosis maka akan terjadi kelainan pada jaringan
parenkim hati, kelainan yang kronis dapat mengakibatkan pasien mengalami
ansietas, selain itu dapat juga mengalami hipertensi dan akan terjadi pelebaran vena
pada esophagus akibatnya Pasien mengalami perdarahan pada sistem pencernaan
yang dapat berujung pada Pasien dapat mengalami kekurangan cairan dan akan
terjadinya ketidakefektifan perfusi jaringan perifer akibat dari anemia, selain itu
filtrasi cairan akan merembes kepembuluh darah lain akhirnya pasien akan
mengalami asites akibat dari peningkatan permeabilitas vaskuler., akibatnya pasien
akan mengalami kelebihan volume cairan . Jika terjadi kelebihan volume cairan
akbibat asites dan edema perifer ini , dapat berujung pada ketidakefektifan pola
napas pasien karena ekspansi paru yang tidak adekuat. Pasien akan mengalami koma
jika terjadi enselopati metabolic akibat dari hipokalemia yang tidak tertangani
dengan baik. Sirosis hepatis tentunya juga akan mengakibatkan kerja dan fungsi hati
terganggu, keadaan seperti ini akan mengakibatkan gangguan pada metabolisme
bilirubin. Bilirubin yang tidak terkonjungasi akan terlihat pada feses yang pucat, urin
terlihat pekat, serta ikterik. Ikterik dapat menunjukkan bawah dibawah kulit sedang
terjadi penumpukan racun garam empedu, hal akibatnya terjadi kerusakan integritas
kulit akibat pruritas. Gangguan lain yang dapat terganggu adalah pada metabolisme
protein, penurunan produksi albumin dan hemoglobin yang dibutuhkan sel akan
menurun, akibatnya pasien dengan sirosis hati akan mengalami masalah dalam
pembekuan darah dan kemungkinan besar perdarahan akan terjadi. Selain itu
anemia pada pasien sirosis hati juga dapat diakibatkan oleh gangguan metabolisme
(asam folat) , Pasien akan mengalami kelemahan dan tidak mampu melakukan
aktivitas harian dengan mandiri.

10
Hal yang dapat terjadi pula yaitu penurunan sintesis vitamin A, B kompleks serta B12.
Akibat lain yang ditimbulkan oleh penyakit sirosis hati adalah gangguan
pembentukan empedu, sehingga lemak tidak dapat diemulsikan dan tidak dapat
diserap dengan baik oleh usus halus, akibatnya pasien dnegan sirosis hati akan
mengalami ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh , diare terjadi
akibat peningkatan peristaltik usus, hal ini dapat mengakibatkan resiko pada
ketidakseimbangan elektrolit.

11
 Gambar 2.1 : Pathway Sirosis
https://pejuangtoga123.blogspot.com/2019/02/laporan-pendahuluan-sirosis-
hepatis.html
6. Manifestasi Klinik
Sirosis ditahap awal tidak menimbulkan gejala, pasien sirosis ringan dan moderet
mungkin menderita untuk waktu yang lama tanpa menyadari penyakitnya. Pada
tahap ini tes fungsi hati dapat mendeteksi perubahan yang mengarah pada disfungsi
hati seperti kegagalan membuat cukup protein berupa albumin yang membantu
untuk mengatur komposisi cairan di dalam aliran darah dan tubuh, kegagalan
membuat bahan kimia yang cukup diperlukan untuk pembekuan darah,
ketidakefektifan pengelolahan limbah kimia dalam tubuh seperti bilirubin sehingga
akan menumpuk di dalam tubuh, ketidakmampuan memproses obat, racun, dan
bahan kimia lainnya yang kemudian bisa menumpuk di dalam tubuh.
Pada tahap akhir, sirosis hati terkait dengan banyak gejala. Sebagian besar gejalanya
adalah akibat dari jaringan hati fungsional yang tersisa terlalu sedikit untuk
melakukan fungsi hati. Gejala yang dapat timbul pada fase ini antara lain :
a. Kelelahan
b. Kelemahan
c. cairan yang bocor dari aliran darah dan menumpuk di kaki (edema) dan perut
(asites)
d. kehilangan nafsu makan, merasa mual dan ingin muntah
e. kecenderungan lebih mudah berdarah dan memar
f. penyakit kuning karena penumpukan bilirubin, gatal-gatal karena penumpukan
racun
g. gangguan kesehatan mental dapat terjadi dalam kasus berat karena pengaruh
racun di dalam aliran darah yang memengaruhi otak. Hal ini dapat menyebabkan
perubahan kepribadian dan perilaku, kebingungan, pelupa, dan sulit
berkonsentrasi.
Selain itu jaringan parut membatasi aliran darah melalui vena portal sehingga terjadi
tekanan baik (dikenal dengan hipertensi portal). Vena portal adalah vena yang
membawa darah berisi nutrisi dari usus dan limpa ke hati. Normalnya, darah dari
usus dan limpa dipompa ke hati melalui vena portal. Namun, sirosis menghalangi
aliran normal darah melalui hati sehingga darah terpaksa mencari pembuluh darah
12
 baru disekitar hati. Pembuluh-pembuluh darah baru yang disebut “varises” ini
terutama muncul di tenggorokan (esophagus) dan lambung sehingga membuat usus
mudah berdarah.
7. Komplikasi
Komplikasi sirosis hati menurut Tarigan (2001) antara lain :
a. Hipertensi portal, Adalah peningkatan hepatic venous pressure gradient (HVPG)
lebih dari 5 mmHg. Hipertensi portal merupakam sindroma klinis yang sering
terjadi. Bila gradient tekanan portal (perbedaan tekana antara vena portal dan
vena cava inferior) diatas 10-20 mmHg, komplikasi hipertensi portal dapat terjadi
b. Asites, Penyebab asites yang paling banyak pada sirosis hepatis adalah hipertensi
portal, disamping adanya hipoalbumin (penurunan fungsi sintesis pada hati ) dan
disfungsi ginjal yang akan mengakibatkan akumulasi cairan dalam peritoneum
c. Varises gastroesofagus, merupakan kolateral portosistemik yang paling sering.
Pecahnya Varises oesofagus (VE) mengakibatkan perdarahan varieses yang
berakibat fatal.
d. Peritonitis Bakterial Spontan, merupakan komplikasi berat dan sering terjadi
pada asites yang ditandai dengan infeksi spontan cairan asites tanpa adanya focus
infeksi intra abdominalis
e. Enselopati Hepatikum, Mekanisme terjadinya Enselopati Hepatikum (EH) adalah
akibat hiperamonia, terjadi penurunan hepatic uptake sebagai akibat dari
intrahepatic portalsystemic shunts dan/atau penurunan sintesis urea dan
glutamik
f. Sindroma Hepatorenal, Merupakan gangguan fungsi ginjal tanpa kelainan
organic ginjal, yang ditemukan pada sirosis hepatis lanjut. Sindroma ini dapat
ditemukan pada penderita sirosis hepatis dengan asites refrakter. Sindroma
Hepatorenal tipe 1 ditandai dengan ganggua progresif fungsi ginjal dan penurunan
klirens kreatinin secara bermakna dalam 1- 2 minggu. Tipe 2 ditandai dengan
penurunan filtrasi glomerulus dengan peningkatan serum kreatinin. (Nurdjanah,
dikutip oleh siti,2014)
8. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan laboratorium pada sirosis hati meliputi kadar Hb yang rendah
(anemia), jumlah sel darah putih menurun (leukopenia), dan trombositopenia.
Peningkatan SGOT dan SGPT dan gamma GT akibat kebocoran dari sel- sel yang
13
 rusak.Kadar albumin rendah terjadi bila kemampuan sel hati menurun. Masa
protrombin yang memanjang menandakan penurunan fungsi hati, pada sirosis
fase lanjut glukosa yang tinggi menandakan kietidakmampuan sel hati
membentuk glikogen, pemeriksaan marker serologi pertanda virus untuk
menentukan penyebab sirosis hati seperi HBsAg, HBeAg, HBV-DNA, HCV-RNA, dan
sebagainya.
b. Pemeriksaan alfa feto protein (AFP). Bila terus meninggi atau >500-1.000 berarti
telah terjadi transformasi kearah keganasan yaitu terjadinya kanker hati primer
(hepatoma). Jika pasien dicurigai menderita sirosis hati, maka akan dilakukan
pemeriksaan fisik untuk mengetahui adanya pembesaran hati dan penumpukan
cairan (asites dan edema). Kecurigaan sirosis terutama muncul jika pasien
mengalami gejala dan beriwayat meminum alcohol berat atau terkena hepatitis
kronis. Pemeriksaan darah dapat mengkonfirmasi kegagalan fungsi hati.
c. USG dapat menunjukkan apakah ada kerusakan hati.
d. Biopsy (sampel kecil) dari hati dapat diambil untuk dilihat dibawah mikroskop. Jika
penyebab sirosis tidak jelas, maka pemeriksaan lebih lanjut dapat dilakukan untuk
memperjelas penyebabnya. Misalnya dengan pemeriksaan antibody virus
hepatitis atau auto- antibody yang mungkin telah menyerang sel- sel hati,
kelebihan vzat besi atau tembaga di dalam darah.
e. Scan CT atau MRI dilakukan untuk mengkaji ukuran hepar, derajat obstruksi dan
aliran darah hepatic.
9. Penatalaksanaan Medis
a. Istirahat di tempat tidur sampai terdapat perbaikan ikterus, asites, dan demam.
b. Diet rendah protein (diet hati III protein 1gr/kg BB, 55 gr protein, 2.000 kalori).
Bila ada asites diberikan diet rendah garam II (600-800 mg) atau III (1.000-2000
mg). Bila proses tidak aktif diperlukan diet tinggi kalori (2.000-3000 kalori) dan
tinggi protein (80-125 gr/hari). Bila ada tanda-tanda prekoma atau koma
hepatikum, jumlah protein dalam makanan dihentikan (diet hati II) untuk
kemudian diberikan kembali sedikit demi sedikit sesuai toleransi dan kebutuhan
tubuh. Pemberian protein yang melebihi kemampuan pasien atau meningginya
hasil metabolisme protein, dalam darah viseral dapat mengakibatkan timbulnya
koma hepatikum. Diet yang baik dengan protein yang cukup perlu diperhatikan.

14
 c. Mengatasi infeksi dengan antibiotik diusahakan memakai obat-obatan yang jelas
tidak hepatotoksik.
d. Memperbaiki keadaan gizi bila perlu dengan pemberian asam amino esensial
berantai cabang dengan glukosa. Roboransia vitamin B compleks. Dilarang makan
dan minum bahan yang mengandung alkohol.
e. Istirahat dan diet rendah garam. Dengan istirahat dan diet rendah garam (200-500
mg perhari), kadang-kadang asitesis dan edema telah dapat diatasi. Adakalanya
harus dibantu dengan membatasi jumlah pemasukan cairan selama 24 jam, hanya
sampai 1 liter atau kurang. Bila dengan istirahat dan diet tidak dapat diatasi,
diberikan pengobatan diuretik berupa spironolakton 50-100 mg/hari (awal) dan
dapat ditingkatkan sampai 300 mg/hari bila setelah 3-4 hari tidak terdapat
perubahan.
f. Bila terjadi asites refrakter (asites yang tidak dapat dikendalikan dengan terapi
medikamentosa yang intensif), dilakukan terapi parasentesis.. Pada umunya
parasentesis aman apabila disertai dengan infus albumin sebanyak 6-8 gr untuk
setiap liter cairan asites. Selain albumin dapat pula digunakan dekstran 70%.
Walaupun demikian untuk mencegah pembentukan asites setelah parasentesis,
pengaturan diet rendah garam dan diuretik biasanya tetap diperlukan.
Pengendalian cairan asites. Diharapkan terjadi penurunan berat badan 1 kg/hari.
Hati-hati bila cairan terlalu banyak dikeluarkan dalam suatu saat, dapat
mencetuskan ensefalopati hepatik.
B. Konsep Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian keperawatan
a. Identitas Klien
b. Riwayat Sakit dan Kesehatan
c. Riwayat Kesehatan Sekarang
Mengapa pasien masuk Rumah Sakit dan apa keluahan utama pasien,
sehingga dapat ditegakkan prioritas masalah keperawatan yang dapat
muncul.
d. Riwayat Kesehatan Sebelumnya:
Apakah pasien pernah dirawat dengan penyakit yang sama atau penyakit
lain yang berhubungan dengan penyakit hati, sehingga menyebabkan
15
 penyakit Sirosis hepatis. Apakah pernah sebagai pengguna alkohol dalam
jangka waktu yang lama disamping asupan makanan dan perubahan dalam
status jasmani serta rohani pasien. Selain itu apakah pasien memiliki
penyakit hepatitis, obstruksi empedu, atau bahkan pernah mengalami
gagal jantung kanan.
e. Riwayat Kesehatan Keluarga:
Adakah penyakit-penyakit yang dalam keluarga sehingga membawa
dampak berat pada keadaan atau yang menyebabkan Sirosis hepatis,
seperti keadaan sakit DM, hipertensi,ginjal yang ada dalam keluarga. Hal ini
penting dilakukan bila ada gejala-gejala yang memang bawaan dari
keluarga pasien.
f. Riwayat Sosial Ekonomi:
Apakah pasien suka berkumpul dengan orang-orang sekitar yang pernah
mengalami penyakit hepatitis, berkumpul dengan orang-orang yang
dampaknya mempengaruhi perilaku pasien yaitu peminum alcohol, karena
keadaan lingkungan sekitar yang tidak
g. Pemeriksaan Fisik 
1) Tanda – tanda vital dan pemeriksaan fisik Kepala – kaki TD, Nadi,
Respirasi, Temperatur yang merupakan tolak ukur dari keadaan umum
pasien / kondisi pasien dan termasuk pemeriksaan dari kepala sampai
kaki dan lebih focus pada pemeriksaan organ seperti hati, abdomen,
limpa dengan menggunakan prinsip-prinsip inspeksi, auskultasi, palpasi,
perkusi), disamping itu juga penimbangan BB dan pengukuran tinggi
badan dan LLA untuk mengetahui adanya penambahan BB karena
retreksi cairan dalam tubuh disamping juga untuk menentukan tingakat
gangguan nutrisi yang terjadi, sehingga dapat dihitung kebutuhan
Nutrisi yang dibutuhkan.
2) Hati : perkiraan besar hati, bila ditemukan hati membesar tanda
awal adanya cirosis hepatis, tapi bila hati mengecil prognosis kurang

16
 baik, konsistensi biasanya kenyal / firm, pinggir hati tumpul dan ada
nyeri tekan pada perabaan hati.
3) Limpa: ada pembesaran limpa, dapat diukur dengan 2 cara :
a) Schuffner, hati membesar ke medial dan ke bawah menuju umbilicus
(S-I-IV) dan dari umbilicus ke SIAS kanan (S V-VIII)-Hacket, bila limpa
membesar ke arah bawah saja.
b) Pada abdomen dan ekstra abdomen dapat diperhatikan adanya vena
kolateral dan acites, manifestasi diluar perut: perhatikan adanya
spinder nevi pada tubuh bagian atas, bahu, leher, dada, pinggang,
caput medussae dan tubuh bagian bawah, perlunya diperhatikan
adanya eritema palmaris, ginekomastiadan atropi testis pada pria,
bias juga ditemukan hemoroid 
4) Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )
a) B1 (Breathing) : sesak, keterbatasan ekspansi dada karena
hidrotoraks dan asites.
b) B2 (Blood)      : pendarahan, anemia, menstruari menghilang.
Obstruksi pengeluaran empedu mengakibatkan absorpsi lemak
menurun, sehingga absorpsi vitamin K menurun. Akibatnya, factor-
faktor pembekuan darah menurun dan menimbulkan pendarahan.
Produksi pembekuan darah menurun yang mengakibatkan gangguan
pembekuan darah, selanjutnya cenderung mengalami pendarahan
dan mengakibatkan anemia. produksi albumin menurun
mengakibatkan penurunan tekanan osmotic koloid, yang akhirnya
menimbulkan edema dan asites. Gangguan system imun : sistesis
protein secara umum menurun, sehingga menggangu system imun,
akhirnya penyembuhan melambat.
c) B3 (Brain)       : Kesadaran dan keadaan umum pasien Perlu dikaji
tingkat kesadaran pasien dari sadar – tidak sadar (composmentis
– coma) untuk mengetahui berat ringannya prognosis penyakit
pasien, kekacauan fungsi dari hepar salah satunya membawa dampak

17
 yang tidak langsung terhadap penurunan kesadaran, salah satunya
dengan adanya anemia menyebabkan pasokan O2 ke jaringan kurang
termasuk pada otak.
d) B4 (Bladder)     : urine berwarna kuning tua dan berbuih. Bilirubin tak-
terkonjugasi meningkat bilirubin dalam urine dan ikterik serta pruritu
e) B5 (Bowel)       : anoreksia, mual, muntah, nyeri abdomen. Vena-vena
gastrointestinal menyempit, terjadi inflamasi hepar, fungsi
gastrointestinal terganggu. Sintetis asam lemak dan trigliserida
meningkat yang mengakibatkan hepar berlemak, akhirnya menjadi
hepatomegali : oksidasi asam lemak menurun yang menyebabkan
penurunan produksi tenaga. Akibatnya, berat badan menurun.
f) B6 (Bone)         : keletihan, metabolism tubuh meningkat produksi
energy kurang. Glikogenesis meningkat, glikogenolisis dan
glikoneogenesis meningkat yang menyebabkan gangguan
metabolisme glukosa. Akibatnya terjadi penurunan tenaga.
5) Diagnosa Keperawatan yang muncul
a) Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelelahan dan penurunan
berat badan
b) Perubahan suhu tubuh: hipertermia berhubungan dengan proses
inflamasi pada sirosis
c) Gangguan integritas kulit yang berhubungan dengan pembentukan
edema.
d) Perubahan status nutrisi, kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan anoreksia dan gangguan gastrointestinal.
e) Resiko cedera berhubungan dengan hipertensi portal, perubahan
mekanisme pembekuan dan gangguan dalam proses detoksifikasi
obat.
f) Nyeri kronis berhubungan dengan agen injuri biologi (hati yang
membesar serta nyeri tekan dan asites
6) Rencana keperawatan

18
 Diagnosa Rencana Keperawatan
Keperawatan NOC NIC Rasional
Intoleransi Tujuan: Peningkatan 1)      Tawarkan diet tinggi 1)      Memberikan kalori
aktivitas energi dan partisipasi kalori, tinggi protein bagi tenaga dan protein
berhubungan dalam aktivitas (TKTP). bagi proses
dengan Kriteria Hasil: 2)      Berikan suplemen penyembuhan.
kelelahan dan1.      Melaporkan peningkatan vitamin (A, B 2)      Memberikan nutrien
penurunan kekuatan dan kesehatan kompleks, C dan K) tambahan.
berat badan pasien. 3)      Motivasi pasien untuk3)      Menghemat tenaga
2.      Merencanakan aktivitas melakukan latihan pasien sambil
untuk memberikan yang diselingi istirahat mendorong pasien
kesempatan istirahat yang4)      Motivasi dan bantu untuk melakukan
cukup. pasien untuk latihan dalam batas
3.      Meningkatkan aktivitas melakukan latihan toleransi pasien.
dan latihan bersamaan dengan periode waktu4)      Memperbaiki perasaan
dengan bertambahnya yang ditingkatkan sehat secara umum dan
kekuatan. secara bertahap percaya diri
4.      Memperlihatkan asupan
nutrien yang adekuat dan
menghilangkan alkohol
dari diet.
Perubahan Tujuan: Pemeliharaan 1)      Catat suhu tubuh 1)      Memberikan dasar
suhu tubuh: suhu tubuh yang normal secara teratur. untuk deteksi hati dan
hipertermia Kriteria Hasil: 2)      Motivasi asupan evaluasi intervensi.
berhubungan 1.      Melaporkan suhu tubuh cairan 2)      Memperbaiki
dengan proses yang normal dan tidak 3)      Lakukan kompres kehilangan cairan
inflamasi pada terdapatnya gejala dingin atau kantong es akibat perspirasi serta
sirosis menggigil atau perspirasi. untuk menurunkan febris dan
2.      Memperlihatkan asupan kenaikan suhu tubuh. meningkatkan tingkat
cairan yang adekuat. 4)      Berikan antibiotik kenyamanan pasien.
seperti yang 3)      Menurunkan panas
diresepkan. melalui proses
5)      Hindari kontak dengan konduksi serta
infeksi. evaporasi, dan
6)      Jaga agar pasien dapat meningkatkan tingkat
beristirahat sementara kenyaman pasien.
suhu tubuhnya tinggi. 4)      Meningkatkan
konsentrasi antibiotik
serum yang tepat untuk
mengatasi infeksi.
5)      Meminimalkan resiko
peningkatan infeksi,
suhu tubuh serta laju
metabolik.
6)      Mengurangi laju
metabolik.
Gangguan Tujuan: Memperbaiki 1)      Batasi natrium seperti1)      Meminimalkan
integritas kulit integritas kulit dan yang diresepkan. pembentukan edema.
19
 yang proteksi jaringan yang 2)      Berikan perhatian dan2)      Jaringan dan kulit yang
berhubungan mengalami edema. perawatan yang cermat edematus mengganggu
dengan Kriteria Hasil: pada kulit. suplai nutrien dan
pembentukan 1. Memperlihatkan turgor 3)      Balik dan ubah posisi sangat rentan terhadap
edema. kulit yang normal pada pasien dengan sering. tekanan serta trauma.
ekstremitas dan batang 4)      Timbang berat badan 3)      Meminimalkan
tubun. dan catat asupan serta tekanan yang lama dan
2. Tidak memperlihatkan haluaran cairan setiap meningkatkan
luka pada kulit. hari. mobilisasi edema.
3. Memperlihatkan jaringan 5)      Lakukan latihan gerak4)      Memungkinkan
yang normal tanpa gejala secara pasif, tinggikan perkiraan status cairan
eritema, perubahan warna ekstremitas edematus. dan pemantauan
atau peningkatan suhu di 6)      Letakkan bantalan terhadap adanya retensi
daerah tonjolan tulang. busa yang kecil serta kehilangan cairan
4. Mengubah posisi dengan dibawah tumit, dengan cara yang
sering. maleolus dan tonjolan paling baik.
tulang lainnya. 5)      Meningkatkan
mobilisasi edema.
6)      Melindungi tonjolan
tulang dan
meminimalkan trauma
jika dilakukan dengan
benar.
Gangguan Tujuan: Memperbaiki 1)      Observasi dan catat 1)    Memberikan dasar
integritas kulit integritas kulit dan derajat ikterus pada untuk deteksi
berhubungan meminimalkan iritasi kulit kulit dan sklera. perubahan dan evaluasi
dengan ikterus Kriteria Hasil: 2)      Lakukan perawatan intervensi.
dan status 1.      Memperlihatkan kulit yang sering pada kulit,2)    Mencegah kekeringan
imunologi yang utuh tanpa terlihat mandi tanpa kulit dan
yang luka atau infeksi. menggunakan sabun meminimalkan
terganggu 2.      Melaporkan tidak adanya dan melakukan masase pruritus.
pruritus. dengan losion 3)    Mencegah ekskoriasi
3.      Memperlihatkan pelembut (emolien). kulit akibat garukan.
pengurangan gejala ikterus
3)      Jaga agar kuku pasien
pada kulit dan sklera. selalu pendek.
4.      Menggunakan emolien
dan menghindari
pemakaian sabun dalam
menjaga higiene sehari-
hari.
Perubahan Tujuan: Perbaikan status 1)Motivasi pasien untuk 1)      Motivasi sangat
status nutrisi, nutrisi makan makanan dan penting bagi penderita
kurang dari Kriteria Hasil: suplemen makanan. anoreksia dan
kebutuhan 1.      Memperlihatkan asupan 2)Tawarkan makan gangguan
tubuh makanan yang tinggi makanan dengan porsi gastrointestinal.
berhubungan kalori, tinggi protein sedikit tapi sering. 2)      Makanan dengan porsi
dengan dengan jumlah memadai. 3)Hidangkan makanan kecil dan sering lebih
anoreksia dan2.      Mengenali makanan dan yang menimbulkan ditolerir oleh penderita
20
gangguan minuman yang bergizi dan selera dan menarik anoreksia.
gastrointestina diperbolehkan dalam diet. dalam penyajiannya. 3)      Meningkatkan selera
l. 3.      Bertambah berat tanpa 4)Pantang alkohol. makan dan rasa sehat.
memperlihatkan 5)Pelihara higiene oral 4)      Menghilangkan
penambahan edema dan sebelum makan. makanan dengan
pembentukan asites. 6)Pasang ice collar untuk “kalori kosong” dan
4.      Mengenali dasar mengatasi mual. menghindari iritasi
pemikiran mengapa pasien7)Berikan obat yang lambung oleh alkohol.
harus makan sedikit- diresepkan untuk 5)      Mengurangi citarasa
sedikit tapi sering. mengatasi mual, yang tidak enak dan
5.      Melaporkan peningkatan muntah, diare atau merangsang selera
selera makan dan rasa konstipasi. makan.
sehat. 8)Motivasi peningkatan 6)      Dapat mengurangi
6.      Menyisihkan alkohol dari asupan cairan dan frekuensi mual.
dalam diet. latihan jika pasien 7)      Mengurangi gejala
7.      Turut serta dalam upaya melaporkan konstipasi. gastrointestinal dan
memelihara higiene oral 9)Amati gejala yang perasaan tidak enak
sebelum makan dan membuktikan adanya pada perut yang
menghadapi mual. perdarahan mengurangi selera
8.      Menggunakna obat gastrointestinal. makan dan keinginan
kelainan gastrointestinal terhadap makanan.
seperti yang diresepkan. 8)      Meningkatkan pola
9.      Melaporkan fungsi defekasi yang normal
gastrointestinal yang dan mengurangi rasa
normal dengan defekasi tidakenak serta distensi
yang teratur. pada abdomen.
10.  Mengenali gejala yang 9)      Mendeteksi komplikasi
dapat dilaporkan: melena, gastrointestinal yang
pendarahan yang nyata. serius.
Resiko cedera Tujuan: Pengurangan 1)      Amati setiap feses 1)      Memungkinkan
berhubungan resiko cedera yang dieksresikan deteksi perdarahan
dengan Kriteria Hasil: untuk memeriksa dalam traktus
hipertensi 1.      Tidak memperlihatkan warna, konsistensi dan gastrointestinal.
portal, adanya perdarahan yang jumlahnya. 2)      Dapat menunjukkan
perubahan nyata dari traktus 2)      Waspadai gejala tanda-tanda dini
mekanisme gastrointestinal. ansietas, rasa penuh perdarahan dan syok.
pembekuan 2.      Tidak memperlihatkan pada epigastrium, 3)      Mendeteksi tanda dini
dan gangguan adanya kegelisahan, rasa kelemahan dan yang membuktikan
dalam proses penuh pada epigastrium kegelisahan. adanya perdarahan.
detoksifikasi dan indikator lain yang 3)      Periksa setiap feses 4)      Menunjukkan
obat. menunjukkan hemoragi dan muntahan untuk perubahan pada
serta syok. mendeteksi darah yang mekanisme pembekuan
3.      Memperlihatkan hasil tersembunyi. darah.
pemeriksaan yang negatif4)      Amati manifestasi 5)        Memberikan dasar
untuk perdarahan hemoragi: ekimosis, dan bukti adanya
tersembunyi epitaksis, petekie dan hipovolemia dan syok.
gastrointestinal. perdarahan gusi. 6)      Meminimalkan resiko
4.      Bebas dari daerah-daerah5)      Catat tanda-tanda vital perdarahan dan
21
 yang mengalami ekimosis dengan interval waktu mengejan.
atau pembentukan tertentu. 7)      Memudahkan insersi
hematom. 6)      Jaga agar pasien kateter kontraumatik
5.      Memperlihatkan tanda- tenang dan membatasi untuk mengatasi
tanda vital yang normal. aktivitasnya. perdarahan dengan
6.      Mempertahankan istirahat7)      Bantu dokter dalam segera pada pasien
dalam keadaan tenang memasang kateter yang cemas dan
ketika terjadi perdarahan untuk tamponade balon melawan.
aktif. esofagus. 8)      Memungkinkan
7.      Mengenali rasional untuk8)      Lakukan observasi deteksi reaksi transfusi
melakukan transfusi darah selama transfusi darah (resiko ini akan
dan tindakan guna dilaksanakan. meningkat dengan
mengatasi perdarahan. 9)      Ukur dan catat sifat, pelaksanaan lebih dari
8.      Melakukan tindakan untuk waktu serta jumlah satu kali transfusi yang
mencegah trauma muntahan. diperlukan untuk
(misalnya, menggunakan 10)  Pertahankan pasien mengatasi perdarahan
sikat gigi yang lunak, dalam keadaan puasa aktif dari varises
membuang ingus secara jika diperlukan. esofagus)
perlahan-lahan, 11)  Berikan vitamin K 9)      Membantu
menghindari terbentur seperti yang mengevaluasi taraf
serta terjatuh, menghindari diresepkan. perdarahan dan
mengejan pada saat 12)  Dampingi pasien kehilangan darah.
defekasi). secara terus menerus 10)  Mengurangi resiko
9.      Tidak mengalami efek selama episode aspirasi isi lambung
samping pemberian obat. perdarahan. dan meminimalkan
10.  Menggunakan semua obat13)  Berikan obat dengan resiko trauma lebih
seperti yang diresepkan. hati-hati; pantau efek lanjut pada esofagus
11.  Mengenali rasional untuk samping pemberian dan lambung.
melakukan tindakan obat. 11)  Meningkatkan
penjagaan dengan pembekuan dengan
menggunakan semua obat. memberikan vitamin
larut lemak yang
diperlukan untuk
mekanisme pembekuan
darah.
12)  Menenangkan pasien
yang merasa cemas dan
memungkinkan
pemantauan serta
deteksi terhadap
kebutuhan pasien
selanjutnya.
13)  Mengurangi resiko
efek samping yang
terjadi sekunder karena
ketidakmampuan hati
yang rusak untuk
melakukan
22
 detoksifikasi
(memetabolisasi) obat
secara normal.
Nyeri kronis Tujuan: Peningkatan rasa 1)   Pertahankan tirah 1)      Mengurangi kebutuhan
berhubungan kenyamanan baring ketika pasien metabolik dan
dengan agen Kriteria Hasil: mengalami gangguan melindungi hati.
injuri biologi1.      Mempertahankan tirah rasa nyaman pada 2)      Mengurangi iritabilitas
(hati yang baring dan mengurangi abdomen. traktus gastrointestinal
membesar aktivitas ketika nyeri 2)   Berikan antipasmodik dan nyeri serta
serta nyeri terasa. dan sedatif seperti gangguan rasa nyaman
tekan dan 2.      Menggunakan yang diresepkan. pada abdomen.
asites) antipasmodik dan sedatif 3)   Kurangi asupan 3)      Memberikan dasar
sesuai indikasi dan resep natrium dan cairan jika untuk mendeteksi lebih
yang diberikan. diinstruksikan. lanjut kemunduran
3.      Melaporkan pengurangan keadaan pasien dan
rasa nyeri dan gangguan untuk mengevaluasi
rasa nyaman pada intervensi
abdomen. 4)      Meminimalkan
4.      Melaporkan rasa nyeri dan pembentukan asites
gangguan rasa nyaman lebih lanjut.
jika terasa.
5.      Mengurangi asupan
natrium dan cairan sesuai
kebutuhan hingga tingkat
yang diinstruksikan untuk
mengatasi asites.
6.      Merasakan pengurangan
rasa nyeri.
7.      Memperlihatkan
pengurangan rasa nyeri.
8.      Memperlihatkan
pengurangan lingkar perut
dan perubahan berat badan
yang sesuai.

BAB III
TINJAUAN KASUS

PENGKAJIAN
1. IDENTITAS PASIEN
Nama Pasien Ny. P
Tgl. Lahir 20 Juli 1975
23
 Jenis Kelamin Laki-laki Perempuan
Pendidikan SD SMP
√ SMA/SMK Diploma
Sarjana Lainnya………………..
Pekerjaan IRT
No. RM 810807
Alamat Sindangsari no 211 RT 03 RW 05 Kel. Ciparay
Kec. Majalaya
Tgl/jam masuk HCU 9 Desember 2019,Pkl 14.00 WIB
Tanggal Pengkajian 9 Desember 2019, Pkl 15.00 WIB
Sumber Data √ Pasien Keluarga
√ Rekam Medik ………………………
Rujukan √ Ya Tidak
Bila (ya) dari √ RS AMC
Puskesmas ………………………………
Dokter praktek …………………………
Diagnosis rujukan Sirosis Hepatis
Penanggung jawab Tn. D
Hubungan dengan pasien Suami
Alamat Sindangsari no 118 RT 03 RW 05 Kel. Ciparay
Kec. Majalaya
2. ANAMNESA
a. Keluhan Utama
Saat masuk ruangan pasien mengeluh nyeri ulu hati terasa panas terbakar didalam
Keluhan nyeri √ Ya Tidak
Area/lokasi nyeri perut bagian atas Skala nyeri 6

Penyebaran : ke seluruh dada Kualitas; panas seperti rasa terbakar

Frekwensi & durasi : dirasakan terus Cara mengurangi nyeri menarik napas
menerus
Nyeri meningkat apabila hendak muntah dan saat muntah

b. Riwayat Penyakit Sekarang

1) Kronologis pasien masuk rumah sakit

24
 Pada tanggal 8 November 2019, 3 jam sebelum masuk RS pasien mengalami
BAB 3x hitam dan muntah darah, masuk triase IGD RS tipe C dengan keluhan
nyeri ulu hati disertai demam, dengan diagnose Hematemesis Melena +Hepatitis
B + Susp Sirosis Hepatis + Ruptur Varises Esofagus, namun karena masalah
fasilitas yang kurang, kemudian pasien dirujuk ke RS tipe B

2) Kronologis penanganan saat di UGD/ruangan sebelum masuk HCU

Jam 17.28 pasien masuk ruang triage IGD RS tipe B dengan keluhan nyeri ulu
hati disertai demam.
Jam 17.30 dilakukan anamnesa ; Kesadaran Compos mentis, observasi tanda-
tanda vital: Tekanan darah100/70 mmHg, Nadi 110 x/mt, Suhu 36,2 O C, RR 25
x/mt, kulit pucat
Jam 17.45 Konsul dokter advis :

- Infus Comafusin Hepar : NaCl 0,9 % 2 : 1 (1500 cc/24 jam)

- Sandostatin 50mcg/jam selama 24 jam/drip
- Omeprazole 1 x 40 mg / IV
- Vit K 3 x 1 ampul / IV
- Pasang NGT decompresi, puasa bila produksi NGT masih darah
- Cek lab cell counter
Jam 18.00 masuk ruang observasi biasa dilakukan pemasangan infus NaCl 0,9 %
20 gtt/mt, dan dilakukan pengambilan darah cell counter, memberikan terapi
Omeprazole 40 mg IV, Vit K 1 amp IV,
Jam 18:20 Dilakukan Pemasangan NGT, cairan keluar warna merah kehitaman
banyak ± 500 cc sementara di puasakan.
Jam 19.15 Pasien dipindahkan ke HCU
3) Riwayat pembedahan dan anestesi (bila dari OK)
Tidak ada riwayat pembedahan atau anestesi
4) Pengkajian di HCU :
a. Saat dilakukan pengkajian tanggal 9 Desemeber 2019 jam 15.00 pasien
mengeluh nyeri ulu hati seperti rasa terbakar didada.
b. Riwayat Penyakit Sebelumnya. Pasien sudah sering berobat jalan ke RS dan
sudah didiagnosa hepatitis B sejak 1 tahun yang lalu.
25
 c. Riwayat Penyakit Keluarga. Diantara keluarga yang tinggal satu rumah,
tidak ada yang mengalami penyakit hepar.

1. PEMERIKSAAN FISIK
A. KEADAAN UMUM
Kesadaran √ Sadar Letargi Obtundasi
Stupor Koma DPO
Bila DPO, jenis obat ……………………… Dosis obat……………………………
Tekanan Darah 85/65 mmHg Frekuensi nadi 107 x/menit
Frekuensi Pernapasan 20 x/menit Suhu 36,5ºC Saturasi 96 %
Berat Badan : 40 kg Tinggi Badan : 150 cm BMI :
Resiko Jatuh √ Ya Tidak
Bantuan Bantuan
Status Fungsional penuh √ sebagian Mandiri
B. PERNAPASAN
Work of Breathing Ada √ Tidak ada
Alat bantu napas Tidak √ Ya, 3 ltr/menit
√ O2 canule Sungkup sdrhn NRM
RM Ventury Mask NIPPV/CPAP
Ventilator ETT Tracheostomi
Bila terpasang ventilator, mode setting CMV IPPV
SIMV SIMV + PS
………….……
TV………… MV….….…PEEP ….…… I : E ……………FiO2….….….Rate.….…
Jalan napas √ Bersih Sumbatan ……………..
Penyebab sumbatan Lidah jatuh Sputum Darah
EdemaLaring Cairan lambung
Cairan buih Benda asing : ……………………….
Bunyi napas √ Vesikuler Ronchi Stridor
Wheezing Gargling
Crackles Pada lobus mana…….…….……….
Bau napas keton Ya √ Tidak
Irama & kedalaman Dispneu Kusmaul Cheynestokes
Ortopneu
Kecepatan Eupneu Bradipneu Tachipneu
Apneu
Retraksi dada √ Simetris Asimetris Flial chest
Penggunaan otot bantu pernapasan √ Ya Tidak
Penurunan kotraksi otot pernapasan Ya √ Tidak
Peningkatan diameter anterior posterior Ya √ Tidak
Pernapasan bibir Ya √ Tidak
Pernapasan cuping hidung Ya √ Tidak
26
Posisi trachea √ Lurus Bergeser
Bila trachea bergeser,ke arah manakah Kiri Kanan
Jejas/lebam dada Kiri Kanan
Luka terbuka dada dengan sucking
wound Ya √ Tidak
Krepitasi Ya √ Tidak
Hasil perkusi
Dullness Kiri Kanan
Timpani / hipertimpani Kiri Kanan
Sonor / hipersonor Kiri Kanan
C. PERSARAFAN
FOUR Score ……………………….. GCS Score : E4M6V5=15
Riwayat sincope Ya √ Tidak
Bila (ya) berapa kali…………………… Berapa lama sincope…………………
Diameter pupil √ Simetris Asimetris Ki/ka 2/2 cm
Refleks cahaya √ Dilatasi Midriasis
Nyeri kepala √ Ya Tidak Skala nyeri …….
Merasa berputar Ya √ Tidak
Bila (ya) Muntah Limbung Rasa takut jatuh
Tekanan Intra Cranial (ICP)……mmHg Tekanan Perfusi Serebral ……..mmHg
Kejang Ya √ Tidak
Frekwensi Kejang…………………..kali Berapa lama setiap kejang……..………..
Kaku kuduk Ya √ Tidak
Tanda dolls eyes Ya √ Tidak
Paralisis Ya √ Tidak
Bila (ya) dimana Hemiplegi Paraplegi
Kanan Kiri
Atas Bawah
Refleks Mengedip
D. CARDIOVASKULER
Gambaran jantung √ Sinus Rithm Bradikardi Takhikardi
Aritmia, bila (ya) tuliskan gambaran aritmia ………
Rentang Tekanan Darah 80/60 mmHg 90/65 mmHg
Rentang Mean Arterial Pressure (MAP) ……mmHg …….mmHg
Rentang Cardiac Output (CO) …. liter/menit …. liter/menit
Rentang Stroke Volume ……. cc …… cc
Rentang Frekuensi Nadi 100 x/menit 110 x/menit
Amplitudo nadi √ Lemah Kuat
Amplitudo kiri &
kanan √ Sama Tidak sama
Bila amplitudo nadi tidak sama, jelaskan …………………………………………
Irama nadi √ Tidak teratur Teratur
Akral √ Dingin Hangat
Warna kulit Sianosis √ Pucat Kemerahan

27
 Jaundice
Konjungtiva √ Anemis Kemerahan
Diaporesis Ya √ Tidak Keringat dingin
CapillaryRefillTime > 2 detik √ ≤ 2 detik
Peningkatan JVP Ya √ Tidak
Bunyi Jantung √ S1 √ S2 S3/Murmur
Gallop Suara redup/menjauh
Ictus Cordis pada ICS 5 midklav kiri Ya √ Tidak
Teraba getaran > midklav ICS 5 kiri Ya √ Tidak
Perdarahan √ Ya Tidak
Bila (ya), di area tubuh : esophagus Derajat kehilangan cairan ……… cc
Sindrome kompartemen Ya √ Tidak
Area syndrome kompartemen Tangan………. Kaki…………
Penyebab syndrome kompartemen Trombosis Cedera
Pembebatan ………………
E. PENCERNAAN
Ascites Tidak √ Ya, Lingkar perut 95 cm
Distensi abdomen √ Tidak Ya Bising usus 10 x/mt
Bentuk abdomen √ Simetris Asimetris
Teraba hepatomegaly Tidak √ Ya
Teraba massa √ Tidak Ya, pada kuadran………………
Keluhan mual Tidak √ Ya ………………
Muntah √ Tidak Ya Proyektil
Bila (ya), jenis Makanan Darah Cairan Lambung
Frekwensi muntah Sering Jarang ……….. x/hari
Riwayat diare Tidak √ Ya
Frekwensi BAB Sering Jarang √ 1 x/hari
Konsistensi Cair Lunak √ Darah
Tonjolan hernia √ Tidak Ya Nyeri, Skala……
Bila (ya) dimana Inguinalis Scrotalis ……………….
Konstipasi √ Tidak Ya …………….hari
Sulit Flatus √ Tidak Ya …………….hari
Distensi Suprapubik √ Tidak Ya Nyeri, Skala……
Penggunaan alat NGT
decompresi
bantu √

F. PERKEMIHAN
Pola berkemih Normal √ Melalui kateter urine
Terapi diuretic √ Tidak Ya, jenis obat………..dosis…………
Jumlah urine 1080 cc/24 jam
Warna urine kuning keruh kecoklatan
Konsistensi urine encer Bau khas urine
Infus Comafusin Hepar:NaCl 0,9 % 1 : 1

28
 (2000cc)
Intake cairan 24 jam terakhir 1510 cc
Makan/minum dipuasakan
Cairan oplos obat …………………..….cc
Balancing 24 jam terakhir
Penggunaan kateter urine lama (> 5 hari) Ya √ Tidak
Bila (ya) sudah berapa lama menggunakan kateter urine …………………………
Ganti kateter setiap berapa hari……………… nomor kateter……….. …………
Jenis bahan kateter √ Nelaton Silikon ………………..
Retensi Urine √ Tidak Ya
Bila (ya) sejak kapan tidak keluar urine ……………………………………………
Hidroneprosis √ Tidak Ya Kanan Kiri
Edema Anasarka √ Ekstre atas √ Ekstre bawah
Turgor kulit √ Baik Jelek
Irigasi kandung kemih √ Tidak Ya, hari ke….… warna………….

F. MUSKULOSKELETAL
Kekuatan Otot ( 0 – 5) Atrofi Otot (+ / -)
5 5 - -

- -
5 5

Kontraktur sendi (+ / -)
- -

- -

Rentang gerak ekstremitas atas √ > 45º <45º

Rentang gerak ekstermitas bawah √ > 45º <45º
Farktur √ Tidak Ya
Jenis fraktur - Terbuka Tertutup
Area fraktur - Cranium Humerus Radius/ulna
- Femoralis Patela Vertebra
- Panggul …………………......................................
Terpasang alat - Skin traksi Skeletal traksi ……………kg
- Gips/bidai ………………….. ………………
Keluhan nyeri sendi √ Tidak Ya, area sendi…………………………
G. INTEGUMEN
Luka Ya √ Tidak
29
 Jenis luka /lesi Luka bakar Dekubitus Luka tusuk
Vulnus Gangren Abses
Kanker …………………………………
Area luka/lesi decubitus/gangrene/vulnus/kanker, dll.…………………….…..…
Luas / diameter……………….……… Derajat ……………. Bau : ya / tidak
Warna Merah….% Kuning……....% Hitam …….%
Jumlah eksudat : banyak / sedang
Eksudat (+) / (-), warna ………….……. /sedikit

H. KEBUTUHAN EDUKASI
Hambatan edukasi Ya √ Tidak
Faktor hambatan Kesadaran Pendengaran Penglihatan
Kognitif Status mental Bahasa
Budaya ……………………………………

I. KONDISI PSIKIS DAN SPIRITUALITAS

Status Mental √ Menerima Menolak/marah Cemas/gelisah
Depresi HDR Menarik diri
Apatis …………………..…………………….
Kebutuhan pendampingan √ Sesuai kebutuhan Setiap waktu
Ritual ibadah Bantuan penuh √ Bantuan sebagian Mandiri
Jenis ibadah dibantu √ Thaharah Shalat Baca Al Quran
Do’a/dzikir Tausyiyah lisan
Libatkan rohaniawan √ Ya Tidak
Libatkan keluarga √ Ya Tidak

SKRINNING GIZI (berdasarkan Malnutrition Screening Tool / MST)

(Lingkari skor sesuai dengan jawaban, Total skor adalah jumlah skor yang
dilingkari)

No Parameter Skor
Apakah pasien mengalami penurunan berat badan yang tidak
1.
diinginkan dalam 6 bulan terakhir ?
a. Tidak penurunan berat badan 0

30
 b. Tidak yakin / tidak tahu / terasa baju lebih longgar 2

c. Jika ya, berapa penurunan berat badan tersebut

1-5 kg 1
6-10 kg 2
11-15kg 3
> 15 kg 4
Tidak yakin penurunannya 2
2. Apakah asupan makan berkurang karena berkurangnya nafsu
makan ?
a. Tidak 0

b. Ya 1

Total skor
7.
3. BB/TB = BMI =

4. Pasien dengan diagnosa khusus :Tidak v Ya

5. DM GinjalvHati Jantung ParuStrokeKanker

6. Penurunan ImunitasGeriatri Lain-

lain………………….
Hitung kebutuhan kalori pasien :
Diet Hati sisa rendah GE
Rumus Harris-Benedict :

31
 SCORING PASIEN HCU

ASPEK PENILAIAN METODE INDIKATOR SKOR INTERPRETASI

4.HASIL PEMERIKSAANPENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

JENIS NILAI TANGGAL KET

PEMERIKSAAN RUJUKAN 8/12/19 9/12/1 10/12/19 11/12/19
9
Hb 12-16 7,9 8,5* 8,8 9,0 *post
Leukosit 4000-10000 11.000 3.900 4.700 3.500 transfuse 2
PCV 37-45 25,8 27,5 28,1 28,1 labu PRC
150.000-
Trombosit 99.000 67.000 69.000 78.000 Tgl 10/12
450.000 perdarahan
Ureum 14-45 78 hematemisis
Kreatinin 0,6-11 1,0 sudah
GDS 110-140 91 berhenti
Na 135-153 139
K 3,5-5,7 3,9
HBSAg Negatif Positif
AntiHCV Negatif Negatif
Albumin 2,5

TUGAS :
1. Tentukan rumusan diagnosis keperawatan

2. Buat NCP (hanya perencanaan saja) kemudian gunakan format clinical pathway untuk catat
perkembangan

3. Tentukan scoring patient safety dan mortality illness sesuai kasus pasien

4. Buat Analisis kondisi hemodinamik pasien ; kemungkinan faktor apa saja yang
menyebabkan ketidak seimbangan hemodinamik (carvas, respirasi dan hematologi)

5. Tentukan jurnal pendukung pada intervensi utama : minimal 3 jurnal

6. Susunan Laporan :

Dalam bentuk resume, huruf time new roman, font 12, margin 4,4,3,3 gunakan metode APA, A4
BAB 1 PENDAHULUAN
BAB 2 TINJAUAN TEORITITS
BAB 3 TINJAUAN KASUS DAN PEMBAHASAN
BAB 4 SIMPULAN SARAN
DAFTAR PUSTAKA

2
3
 https://2.bp.blogspot.com/-6-
J53jrxWIo/UrMH4MTixnI/AAAAAAAAAo4/3tfqTSNmEjE/s1600/Pathway+Serosis+Hepa
tis+(Chirrosis+Hepatis).jpg

Baradero, mary. 2008. Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Hati. Penerbit buku

kedocteran egc. Jakarta.

Black & Hawks. 2005. Medical surgical nursing : Clinical management for positive
outcome. St.Louis : Elvier Saunders

Brunner & Suddarth. 2008. Textbook of medical surgical nursing, eleventh edition.

Philadelpia: Lippincott William & Wilkins

Doenges, Marilynn E, Mary Frances Moorhouse dan Alice C. Geisser. (1999). Rencana

asuhankeperawatan : pedoman untuk perencanaan dan pendokumentasian perawatan
pasien. Jakarta: PenerbitBuku Kedokteran (EGC)

Elizabeth J. Corwin. 2001. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran

EGC

Johnson, M. et.al. 2000. Nursing Outcome Classification (NOC) 2nd ed. USA: Mosby

McCloskey, J. C. & Bulechek, G. M. 1996. Nursing Interventions Classification (NIC).

USA: Mosby Guyton &Hall. 2000. Fisiologi Kedokteran. Jakarta : EGC

4
5
6
 7

7
 8