MAKALAH ILMU BEDAH IKTERUS DAN SALURAN EMPEDU

Disusun Oleh: Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, SpB.FINACS(K) TRAUMA. FICS

SMF ILMU BEDAH RSU HAJI SURABAYA 2013

KATA PENGANTAR

Dengan memanjatkan puji syukur kehadirat Tuhan yang Maha Esa, atas berkat dan rahmatnya yang telah dikaruniakan kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan makalah dengan judul Ikterus dan Saluran Empedu. Pada kesempatan ini saya ingin mengucapkan terimakasih kepada semua pihak, rekan sejawat, yang telah meluangkan waktunya untuk berbagi informasi kami sehingga makalah ini dapat selesai dengan baik. Saya menyadari makalah ini banyak kekurangannya. Oleh karena itu kritik dan saran saya harapkan demi memperbaiki kekurangan atau kekeliruan yang mungkin ada. Semoga makalah ini dapat bermanfaat bagi rekan dokter muda khususnya dan masyarakat pada umumnya. Akhir kata, penulis mengharapkan tugas ini dapat bermanfaat bagi semua pihak. Terima kasih.

Surabaya, Maret 2013

Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, SpB.FINACS(K) TRAUMA. FICS

ii | P a g e

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................................................... ii DAFTAR ISI.................................................................................................................................. iii BAB I PENDAHULUAN ............................................................................................................... 1 BAB II TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................... 2 2.1 ANATOMI ....................................................................................................................... 2 1. Struktur Anatomi .............................................................................................................. 2 2. Fisiologi Hati dan Saluran Empedu ................................................................................. 5 2.2 IKTERUS ........................................................................................................................ 7 Definisi .................................................................................................................................... 7 Klasifikasi ............................................................................................................................... 9 Patogenesis ............................................................................................................................ 11 Diagnosis............................................................................................................................... 12 Gambaran Klinis ................................................................................................................... 12 Penatalaksanaan .................................................................................................................... 14 2.3 GANGGUAN SALURAN EMPEDU .............................................................................. 16 2.4 KOLESISTITIS............................................................................................................ 19 a. Definisi ........................................................................................................................... 19 b. Faktor pencetus .............................................................................................................. 19 c. Gambaran klinis ............................................................................................................. 20 d. Pemeriksaan fisik ........................................................................................................... 20 e. Pemeriksaan Laboratorium ............................................................................................ 20 f. 2.5 Pemeriksaan penunjang .................................................................................................. 20 KOLESTASIS .............................................................................................................. 21 g. Penatalaksanaan ............................................................................................................. 20 a. Definisi ........................................................................................................................... 21 b. Etiologi ........................................................................................................................... 21 c. Manifestasi klinis ........................................................................................................... 21 d. Penegakkan diagnosis .................................................................................................... 22 e. Penatalaksanaan ............................................................................................................. 22 2.5 TUMOR GANAS KANDUNG EMPEDU ................................................................. 23

iii | P a g e

a. Definisi ........................................................................................................................... 23 b. Gambaran klinis ................................................................................................................ 23 c. Pemeriksaan fisik .............................................................................................................. 23 d. Diagnosa banding.............................................................................................................. 24 e. Tatalaksana ........................................................................................................................ 24 f. Prognosis ........................................................................................................................... 24 DAFTAR PUSTAKA .................................................................................................................. 25

iv | P a g e

BAB I BAB I PENDAHULUAN

Perkataan ikterus berarti jaringan tubuh yang berwarna kekuning-kuningan, meliputi kulit dan jaringan dalam. Penyebab umum ikterus adalah adanya sejumlahbesar bilirubin dalam cairan ekstraselular, baik bilirubin bebas atau bilirubin terkonjugasi.(1) Penyebab ikterus yang umum adalah meningkatnya pemecahan sel darah merah dan pelepasan bilirubin yang cepat ke dalam darah dan sumbatan duktus biliaris atau kerusakan sel hati sehingga bahkan jumlah bilirubin yang biasa sekali pun tidak dapat diekskresikan ke dalam saluran pencernaan. Dua tipe iketus ini disebut, ikterus hemolitik dan ikterus obstruktif. Pada ikterus hemolitik fungsi ekskresi hati hanya terganggu sedikit, tapi sel darah merah dihemolisis dengan cepat dan sel hati tidak dapat mengekresikan bilirubin secepat pembentukannya. Oleh karena itu, konsentrasi plasma bilirubin bebas meningkat di atas nilai normal. Juga kecepatan pembentukan urobilinogen diabsorbsi ke dalam darah dan akhirnya diekskresikanke dalam urin.(1) Dan ikterus obstruksi disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang sering terjadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus koledokus) atau kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatitis), kecepatan pembentukan bilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus. Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali ke dalam darah, mungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe. Dengan demikian, kebanyakan dalam plasma menjadi bilirubin terkonjugasi dan bukan bilirubin bebas.(1,2)

1|Page

BAB II BAB II TINJAUAN PUSTAKA

2.1 ANATOMI

1. Struktur Anatomi a. Hati Hati adalah organ intestinal terbesar dengan berat antara 1,2 1,8 kg atau kurang lebih 25% berat badan orang dewasa dan merupakan pusat metabolisme tubuh dengan fungsi sangat kompleks yang menempati sebagian besar kuadran kanan atas abdomen. Batas atas hati sejajar dengan ICS V kanan dan batas bawah menyerong ke atas dari iga IX kanan ke iga VII kiri. Permukaan posterior hati berbentuk cekung dan terdapat celah transversal sepanjang 5 cm dari sistem porta hepatis. Omentum minor terdapat mulai dari sistem porta yang mengandung arteri hepatika, vena porta, dan duktus koledokus. Sistem porta terletak di depan vena kava dan di balik kandung empedu. (3) Permukaan anterior yang cembung dibagi menjadi 2 lobus oleh adanya perlekatan ligamentum falsiform yaitu lobus kiri dan lobus kanan yang berukuran kira-kira 2 kali lobus kiri. Pada daerah antara ligamentum falsiform dengan kandung empedu di lobus kanan kadang-kadang dapat ditemukan sebuah daerah yang disebut sebagai lobus kaudatus yang biasanya tertutup oleh vena kava inferior dan ligamentum venosum pada permukaan posterior. (3) Secara mikroskopis, di dalam hati manusia terdapat 50.000-100.000 lobuli, setiap lobulus berbentuk heksagonal yang terdiri atas sel hati berbentuk kubus yang tersusun radial mengelilingi vena sentralis. Diantara lembaran sel hati terdapat kapiler yang disebut sinusoid yang merupakan cabang vena porta dan arteri hepatika. Sinusoid dibatasi oleh sel fagositik (sel kupffer) yang merupakan sistem retikuloendotelial dan berfungsi menghancurkan bakteri dan benda asing lainnya dalam tubuh.(4)

2|Page

b. Kandung Empedu

Gambar 1. Anatomi kandung empedu (http//puspa-notes.blogspot.com/2010/02/radang-kadung-empedu.html?m=1)

Kandung empedu merupakan kantong kecil yang berfungsi untuk menyimpan empedu (cairan pencernaan berwarna kuning kehijauan yang dihasilkan oleh hati). Kandung empedu memiliki bentuk seperti buah pir dengan panjang 7-10 cm dan merupakan membran berotot. Terletak didalam fossa dari permukaan visceral hati. Bagian-bagian dari kandung empedu terdiri dari: Fundus vesikafelea; bentuknya bulat, merupakan bagian kandung empedu yang paling akhir setelah korpus vesikafelea. Korpus vesikafelea; merupakan bagian terbesar dari kandung empedu, didalamnya berisi getah empedu. Getah emepedu adalah suatu cairan yang disekresi setiap hari oleh sel hati yang dihasilkan setiap hari 500-1000 cc, sekresinya berjalan terus menerus, jumlah produksi meningkat sewaktu mencerna lemak. Kolum; bagian yang sempit dari kandung empedu yang terletak antara korpus dan daerah duktus sistika. Infundibulum, dikenal juga sebagai kantong Hartmann, merupakan bulbus divertikulum kecil yang terletak pada permukaan inferior dari kandung kemih. 3|Page

Duktus sistikus; yang menghubungkan kandung empedu ke duktus koledokus. Berjalan dari leher kandung empedu dan bersambung dengan duktus hepatikus membentuk saluran empedu ke duodenum.

Duktus hepatikus, saluran yang keluar dari leher. Duktus koledokus, saluran yang membawa empedu ke duodenum.(1,4) Pasokan darah ke kandung empedu adalah melalui arteri kistika, secara khas merupakan

cabang dari arteri hepatika kanan. Drainase vena ini dari kandung empedu bervariasi, biasanya ke dalam cabang kanan dari vena porta. Aliran limfe masuk secara langsung kedalam hati dan juga masuk ke nodus-nodus di sepanjang permukaan vena porta. Sistem persarafan terletak disepanjang arteri hepatika. Sensasi nyeri diperantai oleh serat visceral, simpatis. Rangsangan motoris untuk kontraksi kandung empedu dibawa melalui cabang vagus dan ganglion seliaka. Kandung empedu ini terdiri dari garam-garam empedu, elektrolit, pigmen empedu (misalnya bilirubin), kolesterol, lemak.Kandung empedu berbentuk bulat lonjong seperti buah advokat dengan panjang sekitar 4-6 cm dan berisi 30-60 ml empedu. Bagian fundus umumnya menonjol sedikit keluar tepi hati,di bawah lengkung iga kanan, di tepi lateral M. Rektus Abdominis. Sebagian besar korpus menempel dan tertanam di dalam jaringan hati. Kandung empedu tertutup seluruhnya oleh peritonium visceral, tetapi infundibulum kandung empedu tidak terfiksasi ke permukaan hati oleh lapisan peritoneum. (1,4) Duktus sistikus panjangnya 1-2 cm dengan diameter 2-3 mm. Dinding lumennya mengandung katup berbentuk spiral disebut katup spiral Heister, yang memudahkan cairan empedu mengalir masuk ke dalam kandung empedu, tetapi menahan aliran keluarnya. (4) Saluran empedu ekstrahepatik terletak di dalam ligamentum hepatoduodenale yang batas atasnya porta hepatis, sedangkan batas bawahnya distal papila Vater. Bagian hulu saluran empedu intrahepatik berpangkal dari saluran paling kecil yang disebut kanalikulus empedu yang meneruskan curahan sekresi empedu melalui duktus interlobaris ke duktus lobaris, dan selanjutnya ke duktus hepatikus di hilus.(3,4) Panjang duktus hepatikus kanan dan kiri masing-masing antara 1-4cm sedangkan panjang duktus hepatikus komunis sangat bervariasi bergantung pada letak muara duktus sistikus. Duktus koledokus berjalan di belakang duodenum menembus pankreas dan dinding duodenum, membentuk papila vater yang terletak di medial dinding duodenum.. Ujung distalnya dikelilingi oleh otot sfingter oddi, yang mengatur aliran empedu ke dalam 4|Page

duodenum. Duktus pankreatikus umumnya bermuara di tempat yang sama dengan duktus koledokus di dalam papila vater, tetapi dapat juga terpisah. (3,4)

2. Fisiologi Hati dan Saluran Empedu a. Fisiologi Hati Selain merupakan organ parenkim yang paling besar, hati juga menduduki urutan pertama dalam hal jumlah, kerumitan, dan ragam fungsi. Hati sangat penting untuk mempertahankan hidup dan berperan dalam hampir setiap fungsi metabolik tubuh, dan terutama bertanggung jawab atas lebih dari 500 aktivitas. Hati memiliki kapasitas cadangan yang besar, dan hanya membutuhkan 10-20% jaringan yang berfungsi untuk tetap bertahan. Destruksi total atau pengangkatan hati menyebabkan kematian dalam waktu kurang dari 10 jam. Hati mempunyai kemampuan regenerasi yang sangat bagus. Pada kebanyakan kasus, pengangkatan sebagian hati akan merangsang tumbuhnya hepatosit untuk mengganti sel yang sudah mati atau sakit. Proses regenerasi akan lengkap dalam waktu 4 hingga 5 bulan. Pada beberapa individu, massa hati normal akan pulih dalam waktu 6 bulan (5) Fungsi utama hati adalah membentuk dan mengekskresikan empedu; saluran empedu mengangkat empedu sedangkan kandung empedu menyimpan dan mengeluarkan empedu ke dalam usus halus sesuai kebutuhan. Empedu diproduksi oleh sel hepatosit sebanyak 500-1500 ml/hari. Empedu terdiri dari garam empedu, lesitin dan kolesterol merupakan komponen terbesar (90%) cairan empedu. Sisanya adalah bilirubin, asam lemak dan garam anorganik. Di luar waktu makan, empedu disimpan sementara di dalam kandung empedu dan di sini mengalami pemekatan sekitar 50 %. (3) Pengaliran cairan empedu diatur oleh 3 faktor, yaitu sekresi empedu oleh hati, kontraksi kandung empedu dan tahanan sfingter koledokus. Dalam keadaan puasa produksi akan dialih-alirkan ke dalam kandung empedu. Setelah makan, kandung empedu berkontraksi, sfingter relaksasi dan empedu mengalir ke dalam duodenum. Aliran tersebut sewaktu-waktu seperti disemprotkan karena secara intermiten tekanan saluran empedu akan lebih tinggi daripada tahanan sfingter.
(1)

Hormon kolesistokinin (CCK) dari selaput lendir usus halus yang disekresi karena rangsang makanan berlemak atau produk lipolitik di dalam lumen usus, merangsang nervus vagus, sehingga terjadi kontraksi kandung empedu. Demikian CCK berperan besar terhadap 5|Page

terjadinya kontraksi kandung empedu setelah makan. Empedu yang dikeluarkan dari kandung empedu akan dialirkan ke duktus koledokus yang merupakan lanjutan dari duktus sistikus dan duktus hepatikus. Duktus koledokus kemudian membawa empedu ke bagian atas dari duodenum, dimana empedu mulai membantu proses pemecahan lemak di dalam makanan. Sebagian komponen empedu diserap ulang dalam usus kemudian dieksresikan kembali oleh hati. (1) Hati berperan penting dalam metabolisme tiga makronutrien yang dihantarkan oleh vena porta pasca absorbsi di usus. Bahan makanan tersebut adalah karbohidrat, protein dan lemak. Fungsi metabolisme hati yang lain adalah metabolisme lemak; penimbunan vitamin, besi dan tembaga; konjugasi dan ekskresi steroid adrenal dan gonad, serta detoksifikasi sejumlah zat endogen dan eksogen. Fungsi detoksifikasi sangat penting dan dilakukan oleh enzim hati melalui oksidasi, reduksi, hidrolisis, atau konjugasi zat-zat yang dapat berbahaya, dan mengubahnya menjadi zat yang secara fisiologis tidak aktif. (1)

b. Fisiologi Kandung Empedu Kandung empedu memiliki beberapa fungsi, antara lain: 1. Tempat menyimpan cairan empedu dan memekatkan cairan empedu yang ada di dalamnya dengan cara mengabsorpsi air dan elektrolit. Cairan empedu ini adalah cairan elektrolit yang dihasilkan oleh sel hati. Untuk membuang limbah tubuh tertentu (terutama pigmen hasil pemecahan sel darah merah dan kelebihan kolesterol) serta membantu pencernaan dan penyerapan lemak. 2. Garam empedu menyebabkan meningkatnya kelarutan kolesterol, lemak dan vitamin yang larut dalam lemak, sehingga membantu penyerapannya dari usus. Hemoglobin yang berasal dari penghancuran sel darah merah dirubah menjadi bilirubin (pigmen utama dalam empedu) dan dibuang ke dalam empedu.Berbagai protein yang memegang peranan penting dalam fungsi empedu juga disekresi dalam empedu. Empedu terdiri dari garam-garam empedu dan zat lain yang larut dalam larutan elektrolit lakalis yang mirip dengan liur pankreas. Sekitar 500 mL di eksresikan setiap hari. Sebagian komponen empedu diserap ulang dalam usus kemudian diekresikan kembali oleh hati (sirkulasi enterohepatik).(1,5) 6|Page

Sembilan puluh sampai 95% garam-garam empedu diserap dari usus halus. Sebagian diserap melalui difusi nonionik, tetapi sebagian besar diserap diserap dari ileum terminalis oleh suatu proses kontrasport Na-garam empedu sistem Na-K ATPase basolateral yang sangat efisien, yang moirip dengan sistem kontrasport Na-glukosa. Salah atu kontransporter Nagaram empedu yang berperan dalam sistem transport aktif sekunder ini telah dapat diklon dan ada bukti bahwa paling sedikit terdapat satu jenis lagi. Sisanya yang 5-10% garam empedu masuk dalam kolon dan diubah menjadi garam-garam asam deoksikolat dan asam litokolat. Litokolat relatif tidak larut dan sebagian besar diekskresikan dalam tinja, hanya 1% yang diserap. Namun, deoksikolat diserap. (5) Garam-garam empedu yang diserap disalurkan kembali dalam empedu (siklus enterohepatik). Garam yang keluar melalui tinja di ganti oleh sintesis dalam hati, kecepatan normal sintesis garam empedu adalah 0,2-04 gr/hari. Jumlah total garam empedu yang sirkulasi dua kali permakan dan 6-8 kali

mengalami siklus berulang-ulang mengalami

perhari. Apabila empedu tidak ada di usus, maka hampir 50% lemak yang dimakan akan keluar melalui faces. Juga terjadi malabsorbsi berat vitamin larut lemak. Apabila reabsorbsi garam empedu dicegah dengan reseksi ileum terminalis atau oleh penyakit di bagian usus halus ini, jumlah lemak dalam tinja akan meningkat karena apabila sirkulasi enterohepatik terputus, hati tidak dapat meningkatkan kecepatan pembentukan garam empedu untuk mengkompenasasi kehilangan yang terjadi. (1)

2.2 IKTERUS Definisi Ikterus adalah gejala kuning pada sklera, kulit, dan mata akibat bilirubin yang berlebihan di dalam darah dan jaringan. Normalnya bilirubin serum kurang dari 9 mol/L (0,5mg%). Ikterus nyata secara klinis jika kadar bilirubin meningkat di atas 35 mol/ L (2 mg). (4) I. Fisiologi Metabolisme Bilirubin Berikut ini akan dijelaskan mengenai metabolisme pembentukan bilirubin, meliputi: 1. Eritrosit yang sudah tua akan difagosit oleh monosit dan makrofag dan sebagiannya lagi akan didestruksi/katabolisasi di sistem retikuloendotelial seperti hati dan limfa, sementara sel darah yang telah difagosit itu akhirnya juga akan dibawa menuju sre untuk mengalami katabolisasi lebih lanjut. 7|Page

2.

Didalam sre hemoglobin, suatu bentuk protein yang terdapat dalam eritrosit, akan dipecah menjadi 3 komponen yaitu heme, ferum (besi), dan globin. Globin akan menuju siklus metabolisme yang lain sedangkan besi akan digunakan kembali oleh tubuh untuk pembentukan eritrosit baru dan akhirnya heme akan dikonversi menjadi biliverdin yang berwarna kehijauan.

3. Biliverdin akan keluar dari sre menjadi bentuk bilirubin tak terkonjugasi atau bilirubin indirek, karena sifatnya yang tidak larut air maka untuk ditranspor didalam plasma, dibutuhkan suatu pembawa yaitu albumin. Bersama dengan albumin bilirubin indirek akan bersirkulasi dan akan mengalami ambilan oleh hepatosit. 4. Bilirubin inderek akan diikat oleh suatu protein yang dihasilkan hati yaitu protein y, lalu bilirubin indirek + protein y akan mengalami reaksi enzimatik, yaitu oleh enzim glukuronil transferase dan kemudian mengalami pengikatan lagi dengan protein z, maka bilirubin tersebut menjadi bentuk terkonjugasi/bilirubin direk yang memiliki sifat larut dalam air. 5. Bilirubin akan dikeluarkan dari hati melalui traktus biliaris dan nantinya akan bercampur dengan garam - garam empedu, dan kemudian memasuki saluran cerna 6. Didalam saluran cerna bilirubin akan dimetabolisme lebih lanjut oleh bakteri usus menjadi sterkobilin (dan juga urobilin) yang mewarnai faeces sebagian kecil akan diserap dan dibawa ke dalam sirkulasi portal, dan kemudian ke ginjal dimana bilirubin ini akan mewarnai urine (disini namanya berganti menjadi urobilin) dan dikeluarkan bersama dengan urine (serta faeces) dari tubuh. (6)

8|Page

Gambar 2. Metabolisme Bilirubin (Crawford, M. James. 2010. The Biliary Tract. Robin & Cotran Pathologic Basis of Disease. Philadelphia)

Klasifikasi Berikut ini merupakan klasifikasi ikterus secara garis besar antara lain, sebagai berikut; 1. Ikterus pre hepatika (hemolitik);

9|Page

 Kelainan hemolitik, seperti ferositosis, malaria tropika berat, anemia pernisiosa, atau transfuse darah yang tidak kompatibel 2. Ikterus hepatika (parenkimatosa) Hepatitis A, B, C, atau E, leptospirosis, mononucleosis Sirosis hepatis Kolestasis karena obat (klorpromazin) Zat yang meracuni hati seperti fosfor, kloroform, anestetik lain, karbontetraklorid Tumor hati multiple (kadang) 3. Ikterus pascahepatik (obstruksi) Obstruksi saluran empedu di dalam hepar; sirosis hepatis, abses hati, hepatokolangitis, tumor maligna primer atau sekunder Obstruksi di dalam lumen saluran empedu; batu, askaris. Kelainan di dinding saluran empedu; atresia bawaan, striktur traumatik, tumor saluran empedu. Kempaan saluran empedu dari luar; tumor kaput pancreas, tumor ampula vater, pankreatitis, metastasis ke kelenjar limfe di ligamentum hepatoduadenale. (4)

Ikterus prahepatik terjadi karena adanya kerusakan RBC atau intravaskular hemolisis, misalnya pada kasus anemia hemolitik menyebabkan terjadinya pembentukan bilirubin yang berlebih. Bilirubin yang tidak terkonjugasi bersifat tidak larut dalam air sehingga tidak diekskresikan dalam urin dan tidak terjadi bilirubinuria tetapi terjadi peningkatan urobilinogen. Hal ini menyebabkan warna urin dan feses menjadi gelap. Ikterus yang disebabkan oleh hiperbilirubinemia tak terkonjugasi bersifat ringan dan berwarna kuning pucat. Sedangkan pada ikterus hepatik jenis ini terjadi di dalam hati karena penurunan pengambilan dan konjugasi oleh hepatosit sehingga gagal membentuk bilirubin terkonjugasi. Kegagalan tersebut disebabkan rusaknya sel-sel hepatosit, hepatitis akut atau kronis dan pemakaian obat yang berpengaruh terhadap pengambilan bilirubin oleh sel hati. Gangguan konjugasi bilirubin dapat disebabkan karena defisiensi enzim glukoronil transferase sebagai katalisator. (1,2,6) Ikterus obstruksi (post/pascahepatika) adalah ikterus yang disebabkan oleh gangguan aliran empedu antara hati dan duodenum yang terjadi akibat adanya sumbatan (obstruksi) 10 | P a g e

pada saluran empedu ekstra hepatika. Ikterus obstruksi disebabkan oleh obstruksi duktus biliaris (yang sering terjadi bila sebuah batu empedu atau kanker menutupi duktus koledokus) atau kerusakan sel hati (yang terjadi pada hepatitis), kecepatan pembentukan bilirubin adalah normal, tapi bilirubin yang dibentuk tidak dapat lewat dari darah ke dalam usus. Bilirubin terkonjugasi ini kemudian kembali ke dalam darah, mungkin karena pecahnya kanalikuli biliaris yang terbendung dan pengosongan langsung ke saluran limfe. Terdapat dua bentuk ikterus obstruksi yaitu obstruksi intra hepatal dan ekstra hepatal. Ikterus obstruksi intra hepatal dimana terjadi kelainan di dalam parenkim hati, kanalikuli atau kolangiola yang menyebabkan tanda-tanda stasis empedu sedangkan ikterus obstruksi ekstra hepatal terjadi kelainan diluar parenkim hati (saluran empedu di luar hati) yang menyebabkan tanda-tanda stasis empedu. (1,2)

Patogenesis Hiperbilirubinemia adalah tanda nyata dari ikterus. Bila kadar bilirubin sudah mencapai 22,5 mg/dl maka sudah telihat warna kuning pada sklera dan mukosa sedangkan bila sudah mencapai > 5 mg/dl maka kulit tampak berwarna kuning. (7) Ikterus obstruksi terjadi bila : 1. Terjadinya gangguan ekskresi bilirubin dari sel-sel parenkim hepar ke sinusoid. Hal ini disebut ikterus obstruksi intra hepatal. Biasanya tidak disertai dengan dilatasi saluran empedu. 2. Terjadi sumbatan pada saluran empedu ekstra hepatal. Hal ini disebut sebagai ikterus obstruksi ekstra hepatal. Oleh karena adanya sumbatan maka akan terjadi dilatasi pada saluran empedu Karena adanya obstruksi pada saluran

empedu maka terjadi refluks bilirubin direk (bilirubin terkonyugasi atau bilirubin II) dari saluran empedu ke dalam darah sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan kadar bilirubin direk dalam darah. Bilirubin direk larut dalam air, tidak toksik dan hanya terikat lemah pada albumin. Oleh karena kelarutan dan ikatan yang lemah pada albumin maka bilirubin direk dapat diekskresikan melalui ginjal ke dalam urine yang menyebabkan warna urine gelap seperti teh pekat. Urobilin feses berkurang sehingga feses berwarna pucat seperti dempul (akholis) Karena terjadi peningkatan kadar garam-garam empedu maka kulit terasa gatal-gatal (pruritus).(3) 11 | P a g e

Batu kandung empedu bisa menyumbat aliran empedu dari kandung empedu, dan menyebabkan nyeri (kolik bilier) atau peradangan kandung empedu (kolesistitis). Batu juga bisa berpindah dari kandung empedu ke dalam saluran empedu, sehingga terjadi jaundice (sakit kuning) karena menyumbat aliran empedu yang normal ke usus. Penyumbatan aliran empedu juga bisa terjadi karena adanya suatu tumor. (4)

Diagnosis Diagnosis ikterus obstruksi beserta penyebabnya dapat ditegakan berdasarkan Anamnesis (gambaran klinis), pemeriksaan fisis, laboratorium dan pemeriksaan penunjang diagnostik.(3)

Gambaran Klinis Anamnesa Riwayat ikterus yang terlihat dalam inspeksi bila kadar bilirubin serum > 2,5 mg/dl. Perubahan warna urine, urine jadi gelap seperti warna teh. Perubahan warna feses, menjadi pucat seperti dempul dalam minimal 3x pemeriksaan berturut-turut. Riwayat anemia, terkadang kolelitiasis dapat disertai dengan anemia hemolitik. Nyeri perut terutama di regio perut kanan atas, lebih sering diakibatkan oleh obstruksi mekanis. Kolik bilier merupakan gejala yang umum terjadi berupa nyeri hilang timbul pada area epigastrium (subxyphoid) yang menjalar ke subcostal dextra, scapula dextra, dan leher. Waktu munculnya nyeri pada obstruksi bilier terutama dirasakan setelah makan makanan berlemak yang diikuti mual, muntah. Gejala anoreksia dan kaheksia lebih sering terjadi pada keganasan (Ca caput pankreas atau Ca hepar) daripada obstruksi batu bilier. Demam. Pada obstruksi mekanik muncul setelah nyeri timbul. Sedangkan pada inflamasi demam muncul bersamaan dengan nyeri Usia. Pada usia muda kebanyakan hepatitis, sedangkan usia tua lebih sering keganasan Riwayat tansfusi darah, penggunaan jarum suntik bergantian, tatoo, promiskuitas, pekerjaan beresiko tinggi terhadap hepatitis B, pembedahan sebelumnya.

12 | P a g e

Makanan dan obat. Contohnya Clofibrate akan merangsang pembentukan batu empedu; alkohol, CCl4, makanan tinggi kolesterol juga akan merangsang pembentukan batu empedu. Disamping itu alkohol juga akan menyebabkan fatty liver disease.

Gejala-gejala sepsis lebih sering menyertai ikterus akibat sumbatan batu empedu, jarang pada keganasan. Gatal-gatal. Karena penumpukan bilirubin direk pada kolestasis. (3)

Pemeriksaan Fisik

Ikterus: sklera atau kulit Dicari stigmata sirosis (rontoknya rambut aksila dan pubis, spider naevi, gynekomastia, asites, caput medussae, palmar eritem, liver nail, pitting edema), scratch effect.

Hepar teraba atau tidak. Hepar membesar pada hepatitis, Ca hepar, obstruksi bilier, bendungan hepar akibat kegagalan jantung. Hepar mengecil pada sirosis.

Kandung empedu membesar atau tidak (Courvoisier sign). Positif bila kantung empedu tampak membesar, biasanya pada keganasan karena dilatasi kandung empedu. Negatif bila kantung empedu tidak tampak membesar, biasanya pada obstruksi batu karena adanya proses inflamasi pada dinding kantung empedu.

Murphys sign. Positif pada kolangitis, kolesistitis, koledokolelitiasis terinfeksi.(3)

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan darah lengkap, amilase, albumin, faktor pembekuan, serum transaminase (SGOT/SGPT), AFP, LDH, Alkali Fosfatase, -Glutamil Transpeptidase)

Urinalisis terutama bilirubin direk (terkonjugasi) dan total. Marker serologis hepatitis untuk hepatitis.(3)

Pemeriksaan penunjang 1. Pemeriksaan USG Pemeriksaan USG perlu dilakukan untuk menentukan penyebab obstruksi. Yang perlu diperhatikan adalah: a. Besar, bentuk dan ketebalan dinding kandung empedu. Bentuk kandung empedu yang normal adalah lonjong dengan ukuran 23x6cm, dengan ketebalan sekitar 3 mm. 13 | P a g e

b.

Saluran empedu yang normal mempunyai diameter 3 mm. Bila diameter saluran empedu lebih dari 5 mm berarti ada dilatasi. Bila ditemukan dilatasi duktus koledokus dan saluran empedu intra hepatal disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstrusi ekstra hepatal bagian distal. Sedangkan bila hanya ditemukan pelebaran saluran empedu intra hepatal saja tanpa disertai pembesaran kandung empedu menunjukan ikterus obstruksi ekstra hepatal bagian proksimal artinya kelainan tersebut di bagian proksimal duktus sistikus.

c.

Ada tidaknya massa padat di dalam lumen yang mempunyai densitas tinggi disertai bayangan akustik (acustic shadow), dan ikut bergerak pada perubahan posisi, hal ini menunjukan adanya batu empedu. Pada tumor akan terlihat massa padat pada ujung saluran empedu dengan densitas rendah dan heterogen.

d.

Bila tidak ditemukan tanda-tanda dilatasi saluran empedu berarti menunjukan adanya ikterus obstruksi intra hepatal.

e.

Bertujuan untuk mencari dan menentukan ukuran lumen saluran bilier serta mencari ada atau tidaknya massa dalam kandung empedu. (3)

2. Pemeriksaan CT scan Pemeriksaan ini dilakukan untuk melihat adanya dilatasi duktus intra hepatik yang disebabkan oleh oklusi ekstra hepatik dan duktus koledokus akibat kolelitiasis atau tumor pankreas. Selain itu juga ditujukan untuk mencari dan menentukan ukuran lumen saluran bilier serta mencari ada atau tidaknya massa dalam kandung empedu. (3)

3.ERCP (Endoscopic Retrograde Cholangio Pancreatography) Pemeriksaan ERCP dilakukan untuk menentukan penyebab dan letak sumbatan. ERCP memberi gambaran langsung tentang keadaan duktus biliaris dan sangat berguna mencari etiologi obstruksi ekstrahepatal dan mengekstraksi batu empedu. 4. Biopsi Hepar biasanya untuk memastikan etiologi obstruksi intrahepatal.(3)

Penatalaksanaan Pada dasarnya penatalaksanaan penderita ikterus obstruksi bertujuan untuk

menghilangkan penyebab obstruksi atau mengalihkan aliran empedu. Bila penyebabnya 14 | P a g e

adalah batu, dilakukan tindakan pembedahan. Bila penyebabnya adalah tumor dan tindakan bedah tidak dapat menghilangkan penyebab obstruksi karena tumor tersebut maka dilakukan tindakan drainase untuk mengalihkan aliran empedu tersebut. Pembedahan terhadap batu sebagai penyebab obstruksi, yang dapat dilakukan antara lain: Kolesistektomi terbuka Adalah mengangkat kandung empedu beserta seluruh batu. Indikasi paling umum untuk kolesistektomia adalah biliaris rekuren, diikuti oleh kolesistitis akut. Kolesistektomi laparaskopik; indikasi awal hanya pasien dengan batu empedu simptomatik tanpa adanya kolesistitis akut. Sfingterotomi/papilotomi; Bila letak batu sudah pasti hanya dalam duktus koledokus, dapat dilakukan sfingterotomi/papilotomi untuk mengeluarkan batunya. Cara ini dapat digunakan setelah ERCP kemudian dilanjutkan dengan papilotomi. Tindakan ini digolongkan sebagai surgical Endoscopy Treatment (SET). Pembedahan terhadap striktur/ stenosis; striktur atau stenosis dapat terjadi dimana saja dalam sistem saluran empedu, apakah itu intra hepatik atau ekstra hepatik. Tindakan yang dilakukan yaitu : Mengoreksi striktur atau stenosis dengan cara dilatasi atau sfingterotomi,

Dapat juga dilakukan tindakan dilatasi secara endoskopi (Endoscopic Treatment) setelah dilakukan ERCP. Bila cara-cara di atas tidak dapat dilaksanakan maka dapat dilakukan tindakan untuk memperbaiki drainase misalnya dengan melakukan operasi rekonstruksi atau operasi bilio-digestif (by-pass). Pembedahan terhadap tumor; tumor sebagai penyebab obstruksi maka perlu dievaluasi lebih dahulu apakah tumor tersebut dapat atau tidak dapat direseksi. Bila tumor tersebut dapat direseksi perlu dilakukan reseksi kuratif. Hasil reseksi perlu dilakukan pemeriksaan PA. Bila tumor tersebut tidak dapat direseksi maka perlu dilakukan pembedahan paliatif saja yaitu terutama untuk memperbaiki drainase saluran empedu misalnya dengan anastomosis bilo-digestif atau operasi by-pass. (3)

15 | P a g e

2.3 GANGGUAN SALURAN EMPEDU I. Kolelitiasis a. Definisi Kolelitiasis merupakan penyakit batu empedu yang dapat ditemukan di dalam kandung empedu atau di dalam duktus koledokus atau pada keduanya. Sebagian besar batu empedu, terutama batu kolesterol terbentuk didalam kantung empedu. (4)

b. Insidens Penyakit kandung empedu lebih banyak dijumpai pada wanita dengan perbandingan 2:1 dengan pria, lebih sering ditemukan pada orang gemuk, bertambah dengan tambahnya usia, lebih banyak pada multipara, lebih banyak pada orang- orang dengan diet tinggi kalori dan obat- obatan tertentu (food), sering memberikan gejalagejala saluran cerna (Flatulen). Insiden kolelitiasis yang pernah dilaporkan di negara Barat adalah 20%, dan banyak menyerang orang dewasa dan lanjut usia, dan banyak ditemukan pada perempuan. Di negara Barat, 80% batu empedu adalah batu kolesterol, tetapi angka kejadian batu empedu pigmen meningkat akhir-akhir ini. Perubahan ini diduga karena perubahan gaya hidup, pola makanan, berkurangnya infeksi parasit, dan menurunnya frekuensi infeksi empedu. Sedangkan di Asia timur, termasuk Indonesia angka kejadian batu pigmen lebih tinggi dibandingkan dengan angka yang terdapat di negara Barat, dan sesuai dengan angka di negara tetangga seperti Singapura, Malaysia, Muangthai, Filipina. Hal ini menunjukkan bahwa faktor infeksi empedu oleh kuman gram negatif E. coli ikut berperan penting dalam timbulnya batu pigmen. (4)

c. Patogenesis 80% batu empedu terdiri dari kolesterol. Kolesterol tidak larut dalam air. Kelarutan kolesterol di dalam cairan empedu dipengaruhi asam empedu dan fosfolipid. Apabila terjadi ketidakseimbangan, maka akan terjadi presipitasi dari kolesterol (empedu litogenik) dan terbentuk batu empedu (segitiga SMALL). Dalam perjalanannya batu kandung empedu dapat berpindah ke dalam duktus koledokus melalui duktus sistikus. Di dalam perjalannya melalui duktus sistikus, batu tersebut dapat menimbulkan sumbatan aliran empedu secara parsial atau komplet sehingga menimbulkan gejala kolik empedu. 16 | P a g e

Pasase batu empedu berulang melalui duktus sistikus yang sempit dapat menimbulkan iritasi dan perlukaan sehingga dapat menimbulkan peradangan dinding duktus sistikus karena diameternya terlalu besar atau tertahan oleh striktur. Kalau batu terhenti di dalam duktus sistikus karena diameternya terlalu besar dan tertahan oleh striktur, batu akan tetap berada di sana sebagai batu duktus sistikus. (4)

Gambar 3. Kolelitiasis (Crawford, M. James. 2010. The Biliary Tract. Robin & Cotran Pathologic Basis of Disease. Philadelphia)

d. Gambaran klinis Kurang lebih 10 % penderita batu empedu bersifat asimtomatik. Gejala yang timbul dapat berupa: Nyeri (60%), besifat kolik, mulai daerah epigastrium atau hipokondrium kanan dan menjalar ke bahu kanan. Nyeri sering timbul karena rangsangan makanan berlemak. Nyeri dapat terus, bila terjadi penyumbatan atau keradangan. Demam, timbul bila terjadi keradangan. Sering disertai menggigil. Ikterus. Ikterus obstruksi terjadi bila ada batu yang menyumbat saluran empedu utama (duktus hepatikus/koledokus).(6)

17 | P a g e

e. Pemeriksaan fisik Bila terjadi penyumbatan duktus sistikus atau kolesistitis dijumpai nyeri tekan hipokondrium kanan, terutama pada waktu penderita menarik nafas dalam (Murphys Sign).(4)

f. Pemeriksaan laboratorium Pada ikterus obstruksi terjadi: Adanya peningkatan kadar dalam darah dari bahan-bahan: bilirubin direk dan total, kolesterol, alkali fosfatase, gama glukuronil transferase Bilirubinuria Tinja akolis(4)

g. Pemeriksaan penunjang USG: mempunyai derajat spesifisitas dan sensitivitas yang tinggi untuk mendeteksi batu kandung empedu dan pelebaran saluran empedu intrahepatik maupun ekstrahepatik. Dengan USG juga dapat dilihat dinding kandung empedu yang menebal karena fibrosis atau udem karena peradangan maupun sebab lain. Kolesistografi oral; lebih bermakna pada penilaian fungsi kandung empedu. Foto polos perut biasanya tidak memberikan gambaran yang khas karena hanya sekitar 10-15% batu kandung empedu bersifat radioopak. Pemeriksaan khusus pada ikterus obstruksi: kolangiografi perkutan transhepatik (PTC), Endoscopic retrograde cholangio pancreatography (ERCP), computerized tomography scanning (CT Scan). (4)

h. Penatalaksanaan Tatalaksana kolelitiasis dapat ditangani baik secara non bedah maupun dengan pembedahan (kolesistektomi). Tatalaksana non bedah dapat terdiri atas lisis batu dan pengeluaran secara endoskopik. Selain itu, dapat dilakukan pencegahan kolelitiasis pada orang yang cenderung memiliki empedu litogenik dengan mencegah infeksi dan menurunkan kadar kolesterol serum dengan cara mengurangi asupan atau menghambat

18 | P a g e

sintesis kolesterol. Obat golongan statin dikenal dapat menghambat sintesis kolesterol karena menghambat enzim HMG-CoA reduktase. (3)

2.4 KOLESISTITIS a. Definisi Kolesistitis adalah peradangan akut pada dinding kandung empedu yang terjadi akibat sumbatan duktus sistikus oleh batu empedu. Terbagi 2 tipe, kolesistitis akut sebagian besar disebabkan adanya obstruksi di duktus sistikus oleh batu, sedangkan kurang lebih 10% tanpa disertai batu, sedangkan kolesistitis kronik hampir selalu disertai batu. (6)

b. Faktor pencetus 1. Peradangan mekanis akibat tekanan intralumen dan regangan yang menimbulkan iskemia mukosa dan dinding kandung empedu 2. Peradangan kimiawi akibat pelepasan lisolesitin (akibat kerja fosfolipase pada lesitin dalam kandung empedu) dan faktor jaringan lokal lainnya. 3. Peradangan bakteri yang mungkin berperan pada 50-85% pasien kolesistitis akut. Penyebab paling sering adalah Escherichia coli. Klebsiela sp, Streptococcus grup D, Stapilococcus sp, dan Clostridium sp. (7)

Gambar 4. Kolesistitis (http://medicastore.com/images/Kolesistitis_akut.jpg&imgref) 19 | P a g e

c. Gambaran klinis Serangan kolik biliaris (awal) Nyeri abdomen kanan atas sesudah makan-makanan yang mengandung banyak lemak. Nyeri kolesistitis dapat menyebar ke antarscapula, scapula kanan, atau bahu. Ikterus (jarang), hanya akan tampak bila ada hambatan aliran empedu. Mual muntah Demam ringan (6)

d. Pemeriksaan fisik Triad nyeri kuadran kanan atas abdomen, demam, leukositosis berkisar antara 10.000-15.000 sel/L, dengan pergeseran ke kiri. (6)

e. Pemeriksaan Laboratorium Pada hitung jenis, bilirubin serum sedikit meningkat (<85,5 mol/L); peningkatan sedang aminotransferase serum (dari 5 kali lipat). (6)

f. Pemeriksaan penunjang 1. USG; keuntungan relatif mudah dikerjakan, cepat dan non-invasif, dapat mendeteksi adanya penebalan dinding kandung empedu, gambaran batu (90-95%), dan komplikasi perforasi. 2. CT Scan; jauh lebih mahal dibanding USG. (6)

g. Penatalaksanaan Pengobatan umum meliputi: istirahat, pemberian cairan parenteral, diit ringan tanpa lemak serta obat menghilangkan nyeri seperti petidin dan antispasmodik. Terapi definitif kolesistitis akut yang sekarang banyak dianjurkan adalah kolesistektomi dini dalam 72 jam pertama, sedangkan terapi medik hanya dianjurkan untuk pasien dengan risiko operasi tinggi atau yang menolak operasi. Pada sebagian besar pasien dengan kolesistitis kronik tindakan kolesistektomi akan memberikan hasil yang sangat baik dengan komplikasi yang sangat rendah.(6)

20 | P a g e

2.5

KOLESTASIS a. Definisi Kolestasis adalah berkurangnya atau terhentinya aliran empedu dari hati ke usus, yang dapat terjadi pada saluran intra hepatik dan/atau ekstra hepatik.(6) b. Etiologi Penyebab kolestasis dibagi menjadi dua kelompok sebagai berikut: 1. Berasal dari hati: a. Hepatitis b. Penyakit hati alkoholik c. Sirosis bilier primer d. Akibat obat- obatan e. Akibat perubahan hormon selama kehamilan (kolestasis pada kehamilan). 2. Berasal dari luar hati: a. Batu di saluran empedu b. Penyempitan saluran empedu c. Kanker saluran empedu d. Kanker pancreas e. Peradangan pancreas (6)

c. Manifestasi klinis 1. Jaundice dan urine yang berwarna gelap merupakan akibat dari bilirubin yang berlebihan di dalam kulit dan urine. 2. Feses terkadang tampak pucat karena kurangnya bilirubin dalam usus. 3. Feses juga bisa mengandung terlalu banyak lemak (steatore) karena dalam usus tidak terdapat empedu untuk membantu mencerna lemak dalam makanan. 4. Berkurangnya empedu dalam usus juga menyebabkan berkurangnya penyerapan kalsium dan vitamin D. 5. Jika kolestasis menetap, kekurangan kalisium dan vitamin D akan menyebabkan pengeroposan tulang dan dapat menyebabkan rasa nyeri di tulang serta patah tulang. 6. Terjadi gangguan penyerapan dari bahan- bahan yang diperlukan untuk pembekuan darah sehingga pasien cenderung mudah mengalami perdarahan. 21 | P a g e

7. Terdapatnya empedu dalam sirkulasi darah bisa menyebabkan gatal- gatal (disertai penggarukan dan kerusakan kulit). 8. Jaundice yang menetap lama sebagai akibat dari kolestasis, menyebabkan kulit berwarna gelap dan di dalam kulit terdapat endapan kuning karena lemak. 9. Gejala lainnya bergantung pada penyebab kolestasis, bisa berupa nyeri perut, hilangnya nafsu makan, muntah atau demam. (3,6)

d. Penegakkan diagnosis 1. Jika penyebabnya adalah penyakit hati, maka pada pemeriksaan fisik akan ditemukan; a. Pembuluh darah yang memberikan gambaran seperti laba-laba b. Pembesaran limfa c. Pengumpulan cairan dalam perut (asites). 2. Jika penyebabnya di luar hati, bisa ditemukan: a. Demam b. Nyeri yang berasal dari saluran empedu atau pancreas c. Pembesaran kandung empedu 3. Kadar enzim alkalin fosfatase sangat tinggi 4. Jika hasil pemeriksaan darah menunjukkan adanya kelainan, maka hampir selalu dilakukan pemeriksaan USG atau CT scan untuk membantu membedakan penyakit hati dengan penyumbatan pada saluran empedu. 5. Jika penyebabnya adalah penyakit hati, maka dilakukan biopsi hati. 6. Jika penyebabnya adalah penyumbatan saluran empedu, maka dilakukan pemeriksaan endoskopi. (3,6,7)

e.

Penatalaksanaan 1. Penyumbatan di luar hati biasanya dapat di obati dengan cara pembedahan atau endoskopi terapeutik 2. Penyumbatan di dalam hati bisa diobati dengan berbagai cara, bergantung pada penyebabnya. a. Jika penyebabnya adalah obat, maka konsumsi obat harus dihentikan.

22 | P a g e

b. Jika penyebabnya adalah hepatitis, maka biasanya kolestatis dan jaundice akan menghilang sejalan dengan membaiknya penyakit. 3. Cholestyramine, diberikan per-oral (ditelan), bisa digunakan untuk mengobati gatalgatal. Obat ini terkait dengan produk empedu tertentu dalam usus, sehingga tidak dapat diserap kembali dan menyebabkan iritasi kulit. 4. Pemberian vitamin K bisa memperbaiki proses pembekuan darah. 5. Kalsium dan vitamin D tambahan sering diberikan jika kolestasis menetap, tetapi tidak terlalu efektif dalam mencegah penyakit tulang. 6. Jika terlalu banyak lemak yang dibuang ke dalam feses, maka diberikan tambahan trigliserida. (6)

2.5 TUMOR GANAS KANDUNG EMPEDU a. Definisi Karsinoma kandung empedu jarang ditemukan. Biasanya didapatkan pada usia lanjut. Kebanyakan berhubungan dengan batu kandung empedu. Resiko timbulnya keganasan sesuai dengan lamanya menderita batu kandung empedu. Tumor ganas primer kandung empedu adalah jenis adenokarsinoma dengan penyebaran invasi langsung ke dalam hati dan porta hati.(4) Ini adalah jenis kanker yang paling umum melibatkan traktus biliaris ekstrahepatik. Kandung empedu yang berkalsifikasi atau seperti porselen berkaitan dengan insiden 20% dari kanker kandung empedu. Metastasis terjadi ke kelenjar getah bening regional, hati, dan paru. Kadang karsinoma ditemukan secara tidak sengaja sewaktu melakukan kolesistektomi untuk kolelitiasis, dan sering terjadi penyebaran. Patogenesisnya masih belum jelas.(7)

b. Gambaran klinis Sering ditemukan nyeri menetap di perut kuadran kanan atas, mirip kolik bilier. Apabila terjadi obstruksi duktus sistikus, akan timbul kolesistitis akut. Gejala lain yang dapat terjadi adalah ikterus obstruksi dan kolangitis akibat invasi tumor ke duktus koledokus. (4) c. Pemeriksaan fisik Pada pemeriksaan fisik dapat diraba massa di daerah kandung empedu. Pada pemeriksaan penunjang USG dan CT scan dapat membantu menemukan tumor dan batu.(4)

23 | P a g e

d. Diagnosa banding Diagnosa bandingnya adalah kolesistolitiasis dan kolesistitis kronik, terutama apabila ada dinding yang fibrotik. (4)

e. Tatalaksana Pencegahan dengan melakukan kolesistektomi pada penderita kolelitiasis merupakan cara yang paling baik. Cara ini terbukti menurunkan angka kejadian karsinoma kandung empedu. Apabila ditemukan karsinoma kandung empedu sewaktu laparatomi, harus dilakukan kolesistektomi dan reseksi baji hepar selebar 3-5 cm disertai diseksi kelenjar limfe regional di daerah ligamentum hepatoduodenale. (4,6) f. Prognosis Prognosis jangka panjang dengan karsinoma kandung empedu adalah buruk, dengan angka kelangsungan hidup 5 tahun yang dilaporkan adalah kurang dari 5%. Pasien dengan lesi kecil yang ditemukan secara kebetulan pada saat kolesistektomi, mempunyai kesempatan yang lebih baik untuk kelangsungan hidup jangka lama. (7)

24 | P a g e

DAFTAR PUSTAKA

1. G u y t o n A C , H a l l J E . 1 9 9 7 . S i s t e m S a l u r a n E m p e d u . B u k u A j a r Fisiologi Kedokteran.Edisi 9.Jakarta :EGC,1108 -1109

2. Lindseth N.Glenda. 2006. Gangguan Hati, Kandung Empedu dan Pankreas. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC, McCarty Wilson, 481-485

3. Brunicardi F, Charles, et al. 2005. Gallbladder and the Extrahepatic Biliary System. Principles of Surgery. 8th ed. New York: McGaw Hill; 1187-1193

4. Wibowo Soetamto, Kanadihardja Warko, Sjamsuhidajat R, de JW. 2010. Saluran Empedu dan Hati. Buku Ajar Ilmu Bedah. Edisi tiga. Jakarta: EGC, h 663-679.

5. Husadha, Yast. 1996. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam : Fisiologi dan Pemeriksaan Biokimiawi Hati. Edisi 3. Jakarta : Balai Penerbit FKU; h 225-226

6. Crawford, M. James. 2010. The Biliary Tract. Robin & Cotran Pathologic Basis of Disease. Philadelphia : Saunders. 165-170

7. Spencer SS. 2000. Saluran Empedu. Intisari Prinsip-prinsip Ilmu Bedah. Jakarta: EGC, McGrawHill;.h. 455-469

8. Kolesistitis (http://medicastore.com/images/Kolesistitis_akut.jpg&imgref) diakses tanggal 29 April 2013

9. Anatomi kandung empedu http://puspa-notes.blogspot.com/2010/02/radang-kandungempedu.html?m=1) diakses tanggal 29 April 2013

25 | P a g e

26 | P a g e