MAKALAH

MANAJEMEN PANKREATITIS

Disusun oleh:
Dr. dr. Koernia Swa Oetomo, SpB.(K)Trauma. FINACS.,FICS

ILMU BEDAH
SMF BEDAH RSU HAJI SURABAYA
2015

KATA PENGANTAR

Penyusun memanjatkan puji syukur ke hadirat Tuhan Yang Maha Esa atas
rahmat dan karunia-Nya sehingga penulis menyelesaikan Makalah yang berjudul
Manajemen Pankreatitis.
Selama penyusunan Makalah ini, penyusun telah banyak mendapatkan
bantuan yang tidak sedikit dari beberapa pihak, sehingga dalam kesempatan ini kami
mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya kepada semua pihak yang telah
memberikan bantuan sehingga makalah ini dapat terselesaikan sebagaimana
mestinya. Penyusun menyadari bahwa selama dalam penyusunan Makalah ini jauh
dari sempurna dan banyak kekurangan dalam penyusunannya. Oleh karena itu
penyusun mengharapkan saran dan kritik yang bersifat membangun guna
kesempurnaan Makalah ini. Penyusun berharap Makalah ini dapat bermanfaat bagi
semua pihak yang membaca pada umumnya dan penyusun pada khususnya.

Surabaya, Desember 2015

Dr.dr. Koernia Swa Oetomo, SpB. (K) Trauma. FINACS,FICS

DAFTAR ISI

Kata Pengantar..................................................................................................i
Daftar Isi........................................................................................................... ii
Daftar Gambar .................................................................................................. iv
BAB 1

Pendahuluan .................................................................................... .1

BAB 2

Tinjauan Pustaka ............................................................................. .3

2.1 Definisi ............................................................................................ .3

2.2 Anantomi ......................................................................................... .3
2.2.1 Bagian Pankreas...5
2.2.2 Hubungan Pankreas..6
2.2.3 Vaskularisasi.6
2.2.4 Aliran Limfatik.9
2.2.5 Inervasi.10
2.2.6 Duktus pankreatikus.11
2.3 Epidemiologi ................................................................................... 12
2.4 Etiologi ............................................................................................ 12
2.5 Patogenesis ...................................................................................... 13
2.6 Klasifikasi ........................................................................................ 17
2.7 Diagnosis ......................................................................................... 18
2.8 Manajemen Pankreatitis .................................................................. 23
2.9 Komplikasi ...................................................................................... 27

ii

2.10 Prognosis ........................................................................................ 28

BAB III PENUTUP............................................................................30
3.1 Kesimpulan.30
3.2 Saran...31
BAB IV DAFTAR PUSTAKA32

iii

DAFTAR GAMBAR

Gambar 1 : Anatomi Pankreas.4

Gambar 2 : Bagian-bagian pancreas......6
Gambar 3 : Vaskularisasi pancreas.7
Gambar 4 : Aliran Vena Pankreas...8
Gambar 5 : Aliran Limfe Pankreas..9
Gambar 6 : Inservasi pada pancreas.10
Gambar 7 : Sistem Saluran Pankreas11
Gambar 8 : Duktus Pankreatikus12
Gambar 9 : Patogenesis Terjadinya Pankreatitis.14
Gambar 10: Hipotesis Biomolekuler terhadap..15
Gambar 11: Riwayat Perjalanan Pankreatitis20
Gambar 12: Tanda Cullen.21
Gambar 13: Tanda Gray Turner..21
Gambar 14: Algoritme Penanganan Pankreatitis.26
Gambar 15: Skoring APACHE29

iv

BAB 1
PENDAHULUAN

Pankreatitis akut merupakan salah satu penyakit yang paling umum

dari saluran pencernaan, yang memberikan pengaruh besar terhadap
emosional,fisik, dan beban keuangan seseorang. Di Amerika Serikat, pada
tahun 2009, pankreatitis akut merupakan diagnosis gastroenterologi yang
paling umum,dengan biaya 2,6 miliar dolar. Penelitian terbaru menunjukkan
insiden pankreatitis akut bervariasi antara 4.9 hingga 73,4 kasus per 100.000
di seluruh dunia. Peningkatan insidens tahunan untuk pankreatitis akut telah
diamati di dalam beberapa studi terbaru. Ulasan data epidemiologi dari 1988
- 2003 pada beberapa rumah sakit pemerintah menunjukkan bahwa kasus
pankreatitis akut yang berkunjung ke rumah sakit menunjukkan peningkatan
dari 40 per 100.000 pada tahun 1998 menjadi 70 per 100.000 pada tahun
2002. Meskipun kasus kematian untuk pankreatitis mengalai penurunan dari
waktu kewaktu, secara keseluruhan populasi angka mortalitas kasus
pankreatitis akut tetap tanpa adanya perubahan.1
Sekitar 75-80% kasus pankreatitis akut merupakan self-limiting
disease yang membaik secara spontan, namun 20-25% dari pankreatitis akut
adalah tipe yang berat, ditandai dengan perkembangan pankreas atau peripankreas

menjadi

nekrosis,

sehingga

komplikasi

umum

dan

lokal

bertanggung jawab untuk tingkat kematian 8-35%.2

Manajemen pankreatitis akut telah menjadi kontroversi selama
beberapa dekade terakhir, variasi antara pendekatan medis secara
konservatif atau secara bedah agresif. Terdapat perkembangan penting
dalam pengetahuan tentang proses alamiah dan patofisiologi pankreatitis
akut selama beberapa dekade terakhir. Kebanyakan episode akut (80%)
yang ringan mereda secara spontan dalam waktu 3-5 hari. Pasien dengan
pankreatitis ringan merespon dengan baik untuk perawatan medis,

membutuhkan sedikit lebih dari resusitasi cairan intravena dan analgesia.

Sebaliknya, pankreatitis yang lebih berat didefinisikan sebagai pankreatitis
terkait dengan kegagalan organ dan / atau komplikasi lokal seperti nekrosis,
pembentukan abses, atau pseudokista. Pankreatitis berat ditemui pada 1520% dari total kasus.3
Terdapat dua perubahan aspek manajemen pankreatitis sebagai
pedoman barudi 2013. Perubahan yang paling signifikan adalah rekomendasi
bahwa pasien dengan pankreatitis bilier dan yang bersamaan dengan
kolangitis atau hambatan saluran empedu harus memiliki pemeriksaan
endoskopi kolangio pankreatografi retrospektif (ERCP) awal, sedangkan
pedoman lama merekomendasikan ERCP untuk semua pasien dengan
pankreatitis berat. Ini dibuat berdasarkan bukti baru dari sebuah metaanalisis yang menunjukkan tidak ada manfaat dari ERCP di pankreatitis
berat. Kedua, definisi dari pankreatitis berat direvisi dalam pedoman baru,
dimana pankreatitis berat berbeda dari pankreatitis sedang berat akut,
sesuai dengan revisi dari klasifikasi Atlanta tahun 2013.2

BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Definisi
Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis

pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan
enzim dalam darah dan urin. Perjalanan penyakitnya sangat bervariasi dari
ringan sampai sangat berat yang disertai dengan renjatan dengan gangguan
ginjal dan paru-paru yang berakibat fatal.1,2
Pada
vasoaktif

pankreatitis

berat,

enzim-enzim

pankreas,

bahan-bahan

dan bahan-bahan toksik lainnya keluar dari saluran-saluran

pankreas dan masuk kedalam ruang pararenal anterior dan ruang-ruang lain
seperti ruang-ruang pararenal posterior, dan rongga peritoneum. Bahanbahan ini menyebabkan iritasi kimiawi yang luas. Penyulit yang sering timbul
adalah kehilangan cairan yang banyak mengandung protein, hipovolemia,
dan hipotensi.1
Faktor-faktor yang menentukan beratnya pankreatitis akut sebagian
besar belum diketahui. Pada hampir 80% kasus pankretitis akut, jaringan
pankreas yang mengalami inflamasi tetapi masih hidup, keadaan ini disebut
pankreatitis intertisial, sedangkan sisanya 20% mengalami nekrosis pankreas
atau peripankreas yang merupakan komplikasi berat, mengancam jiwa dan
memerlukan perawatan intensif. Klasifikasi pankreatitis dibagi menjadi dua,
yaitu pankreatitis akut dan kronik.1

2.2

Anatomi
Pankreas merupakan organ retroperitoneum dengan posisi oblik,

menjorok kearah atas dari C-loop duodenum ke hilum limpa. Pada orang
dewasa, berat pankreas 75-100 gram dengan panjang 15-20 cm. Letak
posisinya di dalam abdomen dan retroperitoneum menjelaskan sulitnya

melokalisir penyakit yang berasal dari pankreas. Sehubungan dengan ini

juga, nyeri karena pankreatitis adalah nyeri tembus ke belakang. 3,4
Pengetahuan tentang embriologi sangat diperlukan untuk mengetahui
variasi normal pada anatomi duktus pankreatikus. Duktus Wirsungi dari
ventral bud terhubung dengan saluran empedu, sementara duktus Santorini
dari dorsal bud yang lebih besar terhubung ke duodenum.Dengan rotasi
usus, kedua duktus ini bersatu pada sebagian besar kasus dan pankreas,
terutama mengalir dari duktus wirsungi ke papila mayor.Duktus santorini
dapat bertahan sebagai duktus asesorius atau mengalir melalui papila
minor.Pada sebagian kecil pasien, kedua duktus ini terpisah, dan pankreas
mengalir terutama dari duktus santorini, kondisi ini disebut pankreas
divisium.4

Gambar 1. Anatomi pankreas.

Pankreas merupakan suatu organ berupa kelenjar dengan panjang

sekitar 12,5 cm dan tebal 2,5cm (padamanusia). Pankreas terbentang dari
atas sampai ke lengkungan besar dari perut dan biasanya dihubungkan oleh
dua saluran ke duodenum (usus 12 jari), terletak pada dinding posterior
abdomen di belakang peritoneum sehingga termasuk organ retroperitonial

kecuali bagiankecil kaudanya yang terletak dalam ligamentum lienorenalis.

Strukturnya lunak dan berlobus.5

2.2.1 Bagian pankreas

Pankreas dapat dibagi ke dalam :
a. Caput pancreatis, berbentuk seperti cakram dan terletak di dalam
bagian cekung duodenum. Sebagian caput meluas di kiri di
belakangarteri dan vena mesenterica superior serta dinamakan
Processus Uncinatus.
b. Processus uncinatus yang merupakan bagian dari caput pancreas,
terletak di bawah vena mesenterika superior.
c. Collum Pancreatis, merupakan bagian pankreas yang mengecil dan
menghubungkan caput dan corpus pancreatis. Collum pancreatis
terletak di depan pangkal vena portae hepatis dan tempat di
percabangannya arteria mesentrica superior dari aorta.
d. Corpuspancreatis berbentuk segitiga dan meluas hingga ke hius ginjal
kiri. Terletak di atas aorta, vea renalis kiri, pembuluh darah limpa dan
pangkal vene mesenterika inferior.
e. Caudapancreatis terletak pada ligamentum lienorenal dan berakhir
pada hilus limpa.

Gambar2.Bagian-bagian Pankreas.

2.2.2 Hubungan Pankreas dengan Organ-Organ di Sekitarnya

a. Ke anterior: dari kanan ke kiri: kolon tranversum dan perlekatan
mesokolon transversum, bursa omentalis, dan ngaster.
b. Ke posterior: dari kanan ke kiri: duktus koledokus, venaporta hepatis
dan vena lienalis, vena kava inferior, aorta, pangkal arteria
mesenterika superior, muskulus psoas mayor sinistra, glandula
suprarenalis sinistra, ren sinistra dan hilum lienale.

2.2.3 Vaskularisasi
a. Arteri
1.Pancreaticoduodenalis superior (cabang A.gastroduodenalis).
2.Pancreaticaduodenalis inferior (cabang A. mesentericacranialis).
3. Pancreaticamagna dan A.pancreaticacaudalis dan inferior cabang
A. lienalis.

Gambar 3. Vaskularisasi Pankreas.

Suplai darah ke pankreas berasal dari beberapa cabang dari

arteri seliakus dan arteri mesenterika superior. Arteri gastroduodenal
menjadi arteri pankreatikoduodenal superior ketika melewati bagian
belakang dari duodenum bagian pertama dan bercabang menjadi
arteri pankreatikoduodenal anterior dan posterior. Ketika arteri
mesenterika superior melewati bagian belakang dari leher pankreas
dan menjadi arteri pankreatikoduodenal anterior dan posterior inferior.
Arteri pankreatikoduodenal superior dan inferior bersatu dengan
parenkim anterior dan posterior kepala pankreas sepanjang aspek
medial dari C-loop duodenum untuk membentuk sejumlah cabang e
duodenum dan keala pankreas. Karena hal inilah tidak mungkin
mereseksi kepala pankreas tanpa devaskularisasi duodenum kecuali
tepi

pankreas

yang

berisi

jalinan

arteri

pankreatikoduodenum

dipreservasi. Variasi arteri dapat terjadi satu pada lima pasien. Corpus
dan cauda pankreas mendapat suplai darah dari beberapa cabang
arteri splenikus. Arteri slenikus berasal dari trunkus seliaskus dan

berjalan sepanjang tepi posterosuperior corpus dan cauda pankreas

ke arah spleen. Arteri pankreatis inferior biasanya berasal dari arteri
mesenterika superior dan berjalan ke kiri sepanjang tepi inferior corpus
dan cauda pankreas, parallel dengan arteri splenikus. Arteri ini
membentuk jalinan dalam corpus dan cauda pankreas dan kaya akan
suplai darah.4,5

b. Vena
Vena yang sesuai dengan arterinya mengalirkan darah ke sistem
porta.

Gambar 4. Aliran Vena Pankreas.

Drainase vena pankreas mengikuti pola yang mirip dengan supali

arteri.Vena biasanya lebih superfisial pada parenkim pankreas.Ada
jalinan vena anterior dan posterior pada kepala pankreas.Vena
superior mengalir langsung menuju vena portal di atas leher pankreas.
Jalinan vena posterior inferior mengalir langsung menuju vena

mesenterika

inferior

pankreatikoduodenal

pada

tepi

anterior

inferior

inferior

leher

pankreas.

bergabung

dengan

Vena
vena

gastroepiploika dan vena colica media membentuk trunkus vena

komunis yang masuk ke vene mesenterika superior. Ada juga
beberapa cabang vena kecil berasal dari parenkim pankreas yang
langsung ke aspek lateral dan posterior vena porta. Vena dari corpus
dan cauda pankreas mengalir ke vena splenikus.4,5

2.2.4 Aliran Limfatik

Kelenjar limfe terletak di sepanjang arteri yang mendarahi kelenjar.
Pembuluh aferen akhirnya mengalirkan cairan limfe ke nodilimfe kolika dan
mesenterika superior.

Gambar 5. Aliran Limfe Pankreas.

Aliran limfatik dari pankreas difus dan menyebar luas. Aliran difus ini
berkontribusi pada fakta bahwa kanker pankreas sering muncul dengan
limfonoduli positif dan insidensi rekurensi lokal yang tinggi setelah reseksi.
Nodul limfe dapat dipalpasi sepanjang posterior kepala pankreas pada
cekungan pankreatikoduodenal, dimana vena mesenterika berjalan di bawah
9

leher pankreas, sepanjang tepi inferior corpus dan sepanjang arteri hepatica
yang menuju porta hepatis dan sepanjang arteri dan vena splenikus. Limfati
pankreas juga berhubungan dengan nodulus limfatikus pada mesokolon
transversum dan jejunum proximal.4-6

2.2.5 Inervasi
Berasal dari serabut-serabut saraf simpatis (ganglion seliak) dan
parasimpatis (vagus).

Gambar 6. Inervasi pada Pankreas.

Pankreas diinervasi oleh sistem saraf simpatis dan parasimpatis. Sel

asinar berfungsi untuk sekresi eksokrin, sel islet berfungsi untuk sekresi
endocrine, dan islet dipersarafi oleh kedua sistem. Sistem parasimpatis
merangsang

sekresi

endocrine

dan

eksokrine

dan

sistem

simpatis

menghambat sekresinya. Pankreas juga dipersarafi oleh saraf yang dapat

mensekresi amina dan peptide, seperti somatstatine, vasoaktif intestinal
peptide (VIP), calcitonin gene-related peptide (CGRP), dan galanin. Peran
neuron ini dalam fisiologis belum jelas tetapi mempengaruhi fungsi eksokrin
dan endokrin. Pankreas juga memiliki serat sensoris aferen yang bertangung
jawab pada nyeri intens sehubugan dengan kanker pankreas lanjut, demikian
juga pankreatitis akut dan kronis. Serat somatic berjalan ke superior ke

10

ganglia seliakus. Pemutusan serat somatik ini dapat menghentikan transmisi

sensasi nyeri.4,5

2.2.6 Duktus Pankreatikus

Sistem saluran pancreas wirsungi dimulai dari ekor pancreas sampai
ke hulu pancreas bergabung dengan saluran empeu di ampula hepatikopankreatika untuk selanjutnya bermuara pada papilla vater. Saluran pancreas
monir santorini atau duktus pankreatikus asesorius bermuara di papilla minor
yang terletak 2 cm proksimal dari papilla mayor.

Gambar 7. Sistem Saluran Pankreas

a. Duktus Pankreatikus Mayor

Mulai dari kauda danberjalan di sepanjang kelenjar menuju ke
kaput, menerima banyak cabang pada perjalanannya. Duktus ini
bermuara ke pars desendens dudenum di sekitar pertengahannya
bergabung dengan
mayor

vateri.

duktus koledokus membentuk papila

Kadang-kadang

muara

ductus

duodeni

pancreaticus

di

duodenum terpisah dari ductus koledokus.4

b. Duktus Pankreatikus Minor

Mengalirkan getah pankreas dari bagian atas caput pankreas dan
kemudian bermuara ke duodenum sedikit di atas muara ductus
pancreaticus pada papilla duodeni minor.4
11

c. Duktus Kolekus et Duktus Pankreatikus

Duktus

koledokus

bersama

dengan

ductus

pancreaticus

bermuara ke dalam rongga, yaitu ampulla hepatopancreatica. Ampulla

ini terdapat di dalam suatu tonjolan tunica mukosa duodenum, yaitu
papilla duodeni major. Pada ujung papilla itu terdapat muara ampulla.4

Gambar 8. Duktus Pankreatikus.

2.3

Epidemiologi
Di negara barat penyakit ini sering kali ditemukan dan berhubungan

erat dengan penyalah gunaan pemakain alkohol, dan penyakit hepetobilier.

Frekuensi berkisar antara 0,14% atau 10-15 pasien pada 100.000 penduduk.
1

Di negara barat bilamana dihubungkan dengan batu empedu

merupakan penyebab utama pankreatitis akut, maka usia terbanyak terdapat
sekitar 60 tahun dan terdapat lebih banyak pada perempuan (75%), bila
dihubungkan dengan pemakaian alkohol yang berlebihan maka pria lebih
banyak (80-90%).1

2.4

Etiologi
Di negara barat penyebab utama pankreatitis adalah pemakaian

alkohol (80-90%) banyak terjadi pada pria dan batu empedu (75%) banyak
terjadi pada perempuan. Penyebab yang lebih jarang adalah infeksi (parotitis,

12

infeksi parasit misalnya askariasis, giardia), trauma tumpul abdomen,

kelainan bilier bawaan atau obat-obat, serta adanya gangguan metabolik
seperti hipertrigliserida (>1.000 mg/dl), hiperkalsemia dan gagal ginjal. 3,4

2.5

Patogenesis
Pankreatitis akut terjadi dengan derajat keparahan yang bervariasi,

ditentukan oleh berbagai faktor. Sekarang ini dipercayai bahwa pankreatitis

dimulai dengan aktivasi zymogen dalam sel acinar yang menyebabkan
trauma sel acinar. Penelitian memperkirakan bahwa keparahan pankreatitis
ditentukan oleh penyebab trauma sel acinar tersebut. Hal ini termasuk
aktivasi dan terlibatnya sel radang , dan pelepasan sitokin dan mediator
inflamasi lainnya.

13

Gambar 9.Patogenesis Terjadinya Pankreatitis.

14

Gambar 10.Hipotesis Biomolekuler terhadap Terjadinya Pankreatitis.

Gambaran skematis tentang hipotesis pankreatitis. Ketika sel asinar

dirangsang secara patologis, lisosom dan zymogen ke kolokalisasi, ketika
tripsinogen diaktivasi menjadi trypsin oleh cathepsin B. Peningkatan kalsium
sitosol dibutuhkan untuk kolokalisasi. Tripsin yang aktif menjadi perantara
permeabilitas organel kolokalisasiini. Ketika trypsin telah membuat sel
permeable, cathepsin B dan lainnya dikeluarkan ke dalam cytosol. Ketika
sudah di dalam cytosol, cathepsin B mengaktivasi apoptosis dengan
menyebabkan cythochrome c dilepaskan ke mitokondia. Aktivasi cathepsin B
yang terinduksi oleh protein golongan Bcl-2 dapat menolonng pelepasan
cytochrome c dari mitokondria. Pelepasan berlebih HSP70 mempengaruhi
calcium sitosol, yang menghambat kolokalisasi dan berbagai hal lain yang
menyebabkan trauma sel asinar dan kematian.4,7-9
Dalam keadaan normal, terdapat sejumlah mekanisme pelindung
terhadap pengaktifan enzim secara tidak sengaja dan autodigesti. Yang
pertama, enzim yang mencernakan protein disekresi sebagai bentuk
precursor inaktif zimogen yang harus diaktifkan oleh tripsin. Tripsinogen

15

(bentuk inaktif

tripsin) secara normal diubah menjadi tripsin oleh kerja

enterokinase dalam usus halus. Setelah tripsin terbentuk maka enzim ini
mengatifkan semua enzim proteolitik lainnya. Inhibitor tripsin terdapat dalam
plasma dan pankreas, yang dapat mengatifkan setiap tripsin yang berikatan
dan mengaktipkan setiap tripsin yang dihasilkan secara tidak sengaja,
sehingga pada pankreas normal

kemungkinan tidak terjadi pencernaan

proteoltik.2,9
Mekanisme yang

terjadi dalam pengatifan enzim pankreas adalah

Refluk empedu dan isi duededum kedalam duktus pankreas, aktifasi sistem
komplemen, stimulasi, sekresi enzim yang berlebihan. Isi duedonum
merupakan campuran enzim pankreas aktif, asam empedu, lisolesitin dan
lemak yang telah mengalami emulsifikasi, semuanya mampu menginduksi
pancreatitis akut. refluk dapat terjadi bila terdapat saluran bersama dan batu
empedu menyumbat ampula vateri. Atonia dan edema spingter oddi dapat
mengakibatkan refluk duedonum. Obstruksi duktus pankreatikus dan iskemia
pankreas juga turut berperan.1
Alkohol mempunyai efek toksik yang langsung merangsang sfingter
oddi sehingga terjadi spasme sehingga menyebabkan peningkatan tekanan
di dalam saluran bilier dan saluran-saluran didalam pankreas serta
merangsang sekresi enzim pankreas sehingga mengakibatkan pankreatitis.
Alkohol juga mengurangi jumlah inhibitor tripsin sehingga pankreas menjadi
lebih mudah dirusak tripsin. 2
Pada penyakit saluran empedu, batu empedu yang terjepit pada
ampulla vateri/ sfingter oddi atau adanya mikrolitiasis dapat mengakibatkan
pankrestitis akut karena refluk cairan empedu kedalam saluran empedu.
Adanya mikrolitiasis ini didapatkan kristal-kristal (kolesterol monohidrat,
kalsium bilirubinat dan kalsium karbonat) atau dengan ditemukannya lumpur
pada kandung empedu pada pemeriksaan ultrasonografi.1
Obat- obatan mengakibatkan pankreatitis karena hipersensivitas atau
terbentuknya metabolik-metabolik yang toksik. Hipertrigliserida dapat memicu

16

pankreatitis akut,karena asam lemak bebas yang tinggi dalam darah akan
menyebabkan toksik atau mempercepat inflamasi pada sel-sel pankreas.7

2.6

Klasifikasi
a. Pankreatitis akut
Terdapat dua bentuk anatomis utama yakni pankreatitis akut
intertisial dan pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik. Manifestasi
klinisnya dapat sama, kedua bentuk tersebut dapat pula berakibat
fatal. Pemeriksaan radiologi kini dapat secara tepat membedakan
kedua bentuk tersebut.1

Pankreatitis akut intertisial

Secara makroskopik pankreas membengkak secara difus dan
tampak pucat . tidak didapatkan nekrosis atau perdarahan atau
bila ada, minimal sekali.secara makroskopik, daerah intertisial
melebar karena adanya edema ektra selular, disertai sebaran selsel leukosit polimorfonuklear. Saluran pankreas dapat terisi
dengan bahan-bahan purulen. Tidak didapatkan destruksi asinus.1

Pankreatitis akut tipe nekrosis hemoragik

Secara makroskopik tampak nekrosis jaringan pankreas
disertai dengan perdarahan dan inflamasi. Tanda utama adalah
adanya nekrosis lemak pada jaringan-jaringan ditepi pankreas,
nekrosis

arenkim

mengakibatkan

dan

pembuluh-pembuluh

perdarahan

dan

dapat

darah

sehingga

mengisi

ruangan

retroperitoneal. Bila penyakit berlanjut, dapat timbul abses atau

daerah-daerah nekrosis yang berdinding, yang subur untuk
timbulnya bakteri sehingga dapat menimbulkan abses purulan.
Gambaran mikroskopis adalah adanya nekrosis lemak dan
jaringan pankreas, kantong-kantong infiltrat yang meradang dan
berdarah ditemukan tersebar pada jaringan yang rusak dan
17

jaringan yang mati. Pembuluh-pembuluh darah didalam dan

disekitar daerah yang nekrotik menunjukkan kerusakan mulai dari
inflamasi peri vaskular, vaskulitis dan trombosis pembuluhpembuluh darah.1

b. Pankreatitis kronis
Pankreatitis kronis ditandai oleh destruksi progresif kelenjer
disertai penggantian jaringan fibrosis yang menyebabkan terbentuknya
striktur dan kalsifikasi. faktor etiologinya sama dengan pankreatitis
akut. Perjalanan klinis dapat berupa serangan nyeri akut berulang,
masa pankreas fungsional yang makin berkurang atau berkembang
secara perlahan. Pankreatitis kronis dapat terjadi setelah pankreatitis
akut, tapi pada beberapa pasien timbul secara perlahan.2

2.7

Diagnosis
a. Gambaran klinis
Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya
dapat ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim
pakreas di dalam serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam
waktu yang singkat. Serangan ringan ditandai dengan nyeri perut akut,
hal ini terjadi selama beberapa hari. Seagan sedang ditandai dengan
nyeri perut akut dan hebat, perut kembung dan distensi, nyeri tekan,
defans muskuler ringan atau sedang, peristaltic tidak ada atau ileus
paralitik, takikardia. Seseorang yang tiba-tiba mengalami nyeri
epigastrium dan muntah-muntah sesudah minum alkohol berlebihan,
perempuan setengah umur yang mengalami serangan kolesistititis
akut yang berat, seorang pria dalam renjatan dan koma yang tampak
seolah-olah menderita pembuluh darah otak dan ketoasidosis diabetik
mungkin menderita pankretitis akut.1

18

Keluhan yang mencolok adalah rasa nyeri yang timbul tiba-tiba,

mendadak, terus menerus dan makin lama makin bertambah.
Kebanyakan rasa nyeri terletak di epigastrium, kadang-kadang agak
ke kiri atau agak ke kanan. nyeri sering menyebar ke punggung, dan
penderita mungkin merasa lebih enak bila duduk sambil membungkuk
kedepan. Posisi berbaring atau berjalan akan memperberat nyeri.
Nyeri tersebut sering disertai mual, muntah, berkeringat dan
kelemahan. Nyeri biasanya hebat selama sekitar 24 jam kemudian
mereda beberapa hari. Serangan berat ditandai dengan nyeri perut
akut yang berat sekali, ditemukan tanda peritonitis umum berupa perut
kembung, nyeri tekan umum, defans muskuler umum, peristaltic tidak
ada atau ileus paralitik berat. Tanda sistemik adanya syok, toksemia
berat, sindrom distress paru akut. Tetani bisa ditemukan bila sudah
terjadi hipokalsemia. Kira-kira 90% disertai demam. Umumnya tandatanda ileus paralitik dan gangguan fungsi ginjal akut dapat ditemukan.
Mungkin pula ditemukan icterus obstruksi2,4
Pada pankreatitis kronik ditandai adanya steatorea, malabsorpsi,
penurunan berat badan dan diabetes merupakan manifestasi destruksi
lanjut.2

19

Gambar 11.riwayat perjalanan pankreatitis akut dan penanganannya

b. Pemeriksaan fisik
Pada pemeriksaan fisik didapatkan perut tegang dan sakit
terutama bila ditekan. Pemeriksaan fisik dapat menunjukkan berbagai
derajat syok, takikardi, leukositosis, dan demam. Ikterus ringan dapat
timbul bila terjadi obstruksi biliaris akibat pembengkakan caput
pancreas atau hemolysis sel darah merah yang sering rapuh pada
pankreatitis akut. Timbul nyeri tekan dan defan muskular otot abdomen
dengan distensi, rigiditas, dan bukti lain adanya peritonitis yang timbul
bila peradangan mengenai peritoneum. Bising usus dapat menurun
atau tidak ada. Pada pankreatitis akut tipe hemoragik sering ada tandatanda perdarahan berupa:
1. Tanda CULLEN, suatu bercak kebiruan / ekimosis sekitar
umbilikus,

jarang

terjadi.

Tanda

ini

perdarahan retroperitoneal dan subkutis.

20

menunjukkan

luasnya

Gambar 12. Tanda Cullen

2. Tanda GRAY-TURNER suatu bercak kebiruan atau ekimosis di

pinggang kanan dan kiri.

Gambar 13. Tanda Gray Turner

21

Pada pankreatitis berat dapat dijumpai gejala kegagalan organ lain. 2,3,6

c. Pemeriksaan penunjang
Pankreatitis akut:

Pemeriksaan laboratorium rutin

Pemeriksaan Hb diperlukan untuk data dasar. Bila terjadi
perdarahan perlu dipantau hematokrit. Pada umumnya terjadi
leukositosis (10.000 - 30.000/mm3). Pada urine sering ditemukan
hematuria,

proteinuria dan silinder. Glikosuria (pada 10-

20%kasus), hiperglikemia dan peningkatan serum bilirubin. Blood

Urea Nitrogen (BUN) dan serum alkali fosfatase bisa meningkat
dan tes koagulasi abnormal.2,4

Tes untuk mengetahui fungsi pankreas

Pada pankreatitis akut ditemukan kadar

Amilase serum

meningkat selama 24 sampai 72 jam pertama dan kadarnya sering

mencapai lebih dari dua kali kadar normal. Kadar amilase urin
dapat tetap meningkat sampai 2 minggu setelah pankreatitis akut.
Kadar bilirubin serum sedikit meningkat, perubahan biokimia lain
adalah

peningkatan

kadar

lipase

serum,

hiperglikemia,

hipokalsemia mengakibatkan terjadinya saponifikasi yang erat

kaitannya dengan beratnya penyakit dan hipokalemia. Kadar
kalsium serum yang kurang dari 7 mg/dL (bila albumin serum
normal) dikaitkan dengan tetanus dan prognosisnya buruk. Kadar
ALT (Alananin Transaminase) serum lebih dari 80 unit/L
menunjukkan pankreatitis bilier. Pada pasien dengan ascites dan
efusi

pleura

kiri,

kadar

amylase

meningkat.

Peningkatan

konsentrasi C-Reactive protein setelah 48 jam menunjukkan

pankreatitis nekrosis.2,4

22

Pemeriksaan Foto Polos Abdmen

Pada pemeriksaan ini dapat ditemukan distensi yeyunum
karena paralisis segmen, distensi duodenum seperti huruf

C,

gambaran kolon transversum yang gembung tiba-tiba menyempit

karena spasme setempat walaupun tidak spesifik dan juga
hilangnya

gambaran

M.

illiopsoas

karena

adanya

cairan

retroperitoneum.Foto Thoraks dapat memperlihatkan efusi pleura

biasnaya dalam cavitas pleuralis kiri.4

Pemeriksaan USG abdomen

Harus

ada

nampak

pembengkakan seluruh bagian pankreas. USG juga

sangat

berguna

dilakukan

segera,

umumnya

akan

untuk menilai saluran empedu, adanya batu dalam

kandung empedu dan duktus kolodukus yang melebar.4,10

Pemeriksaan CT scan abdomen dilakukan bila pemeriksaan lain

meragukan. Pada pemeriksaan ini tampak pembengkakan karena
udem pancreas, pelebaran duktus, cairan sekitar pancreas dan
mungkin batu empedu4

Pankreatitis kronis:2

Penentuan kadar bikarbonat dan keluaran dalam duedonum

setelah dirangsang dengan sekretin, penentuan lemak feses,
kadar glukosa darah puasa

Arteriografi dan radiografi untuk mengetahui adanya fibrosis dan

kalsifikasi.

2.8

Manajemen Pankreatitis
Kebanyakan pankreatitis akut dapat dikelola secara konservatif. Yang

sangat penting pada pengobatan pankreatitis akut ialah pemberian cairan

dan elektrolit yang memadai yang dievaluasi melalui pemantauan diuresis,
hematokrit, volume darah, tekanan vena sentral. Transfusi darah diberikan
23

pada pankreatitis hemoragik. Pasien hars dipuasakan untuk mengistirahatkan

pankrea dan menghindarkan reflex gastropankreatik yang menyebabkan
pelepasan

gastrin.

Pemasangan

pipa

nasogastric

penting

untuk

mengeluarkan cairan lambung, menegah distensinya dan sekompresi ileus

paralitis usus.2,11-15
Pemberian insulin dosis rendah diperlukan bila ada hiperglikemia,
demikian juga kalsium glulkonas bila kadar kalsium serum menurun.
Sedangkan manfaat obat seperti glucagon, atropine dan inhibitor tripsin
seperti trasilol diragukan karena hasilnya tidak memuaskan.2,11-15
Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan
proses peradangan dan autodigesti, menstabilkan keadaan klinis sehingga
memberikan kesempatan resolusi jaringan pankreas. Tindakan konservatif
masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut stadium apa saja dan terdiri
atas:2,11-15
1. Pemberian analgesik yang kuat seperti peptidin beberapa kali sehari.
2. Pankreas

diistrahatkan

dengan

cara

pasien

dipuasakan.

Pada

pankreatitis akut ringan boleh diberi nutrisi per-oral bila mual dan
muntah telah diatasi.
3. Diberikan nutrisi parenteral total berupa cairan elektrolit, nutrisi, cairan
protein plasma.
4. Penghisapan cairan lambung pada kasus berat untuk mengurangi
penglepaan gastrin dari lambung dan mencegah isi lambung memasuki
duedonum untuk mengurangi rangsangan pada pankreas. Pemasangan
pipa nasogastrik berguna untuk dekompresi bila terdapat ileus paralitik,
mengendalikan muntah- muntah, mencegah aspirasi.
Meski demikian, studi meta-analisis menunjukkan bahwa pemberian
nutrisi enteral secara signifikan mengurangi mortalitas, gagal organ multipel,
infeksi sistemik, serta kebutuhan tindakan pembedahan bila dibandingkan
dengan nutrisi parenteral.15

24

Pemakaian antikolinergik, glukagon, antasida, penghambat resptor H2

atau penghambat pompa proton. Penghambat reseptor H2 atau penghambat
pompa proton bermanfaat untuk mencegah tukak akibat stres. Selain itu
pemakaian antasida dan penghambat resptor H2 atau penghambat proton
bermanfaat bila terdapat riwayat dispepsia sebelum menderita pankreatitis
akut

tersebut.1

Namun,

studi

menunjukkan

efektivitias

pemberian

penghambat reseptor H2 tersebut tidak menunjukkan perbaikan klinis yang

signifikan pada pankreatitis akut. Terapi dengan inhibitor protease sudah
mulai banyak diteliti, namun perannya pada pankreatitis ringan maupun berat
masih belum jelas. Meski demikian, pada sebuah studi, pemberian infus
arterial inhibitor protease secara kontinyu menunjukkan hasil yang efektif
terhadap pankreatitis berat atau akut yang nekrosis.

15

Antibiotik tidak rutin diberikan dan diberikan bila pasien panas tinggi
selama lebih dari 3 hari atau bila pasien menderita pankreatitis karena batu
empedu atau pada pankreatitis yang berat. Pada pankreatitis nekrotik, angka
mortalitas dapat diturunkan dengan pemberian antibiotik lebih awal. Antibiotik
diberikan bila kondisi pasien menurun dan tidak membaik setelah dirawat 710 hari pada pasien dengan pankreatitis nekrosis ataupun ekstra pankreas
nekrosis. Sebaiknya dilakukan CT Guided FNA untuk kultur dan pewarnaan
gram , tetapi sebelumya tetap diberikan antibiotic secara empiris. Antibiotic
yang digunakan untuk pancreas nekrosis misalnya carbapenem, quinolone
dan metronidazole dapat menuruknan morbiditas dan mortalitas pada pasien.
Pemberian antijamur bersamaan dengan antibiotic tidak dianjurkan.1,16

25

Gambar 14.Algoritme penanganan pankreatitis akut

Pankreatitis nekrotik atau abses merupakan indikasi untuk dilakukan

tindakan operasi terbuka pada pankreatitis akut. Pembedahan masih
merupakan terapi gold standard pada pankreatitis yang terinfeksi ataupun
nekrosis peri-pankreas.11,15 Namun, meskipun diindikasikan, pembedahan
biasanya dapat ditunda atau diganti dengan teknik pembedahan minimal
invasif.15
Pengobatan pankreatitis kronik ditujukan langsung pada pemulihan 2
masalah utama: nyeri dan malabsorpsi. Penyembuhan nyeri membutuhkan
26

pengobatan analgetik dalam dosis besar dan sering. Steatorea dirawat

dengan diet rendah lemak dan pemberian vitamin- vitamin yang larut dalam
lemak.2,14

2.9

Komplikasi
Komplikasi pankreatitis akut ini sangat tergantug pada perjalanan

gambaran klinik. Yang paling sering adalah terjadinya syok dan kegagalan
fungsi ginjal. Hal ini terjadi selain oleh karena pengeluaran enzim proteolitik
yang bersifat vasoaktif dan menyebabkan perubahan kardiovaskuler disertai
perubahan sirkulasi ginjal, juga disebabkan oleh adanya sekuestrasi cairan
dalam rongga peritoneum dan ntraperitneum terutama pada pankreatitis
hemoragik dan nekrosis.4
Kegagalan fungsi paru akibat pankreatitis akut kadang terjadi dan
menimbulkan prognosis buruk. Hal ini terjadi akibat adanya toksin yang
merusak jaringan paru yang secara klinis dicurigai bila ada tanda hipoksia
ringan sampai edema paru yang berat berupa sindrom deistres paru akut.
Fungsi paru juga menurun akibat efusi pleura yang biasnaya terjadi di
sebelah

kiri.

intraperitoneum.

Pergerakan

diafragma

sering

terbatas

akibat

proses

Nekrosis yang kemudian menjadi abses dapat terjadi dalam perjalanan

pankreatitis akut. Proses lipolitik dan proteolitik menyebabkan thrombosis dan
nekrosis iskemik sekunder sehingga mula-mula timbul massa radang atau
flegmon atau abses yang steril. Invasi sekunder akan menimbulkan abses
bacterial yang dapat menimbulkan syok septik.4
Komplikasi berupa perdarahan, terutama pada pankretitis nekrosis
dapat menyebabkan kematian pasien. Sumber perdarahan dapat disebabkan
oleh timbulnya tukak peptic dan erosi pembuluh darah sekitar pancreas
disertai vena lienalis dan vena porta.4

27

2.10 Prognosis
Prognosis pankreatitis akut dapat diramalkan berdasarkan tanda pada
waktu pemeriksaan pertama dan 48 jam kemudian menurut kriteria Ranson.
Kriteria ini juga menilai kegawatan pankreatitis akut. Kriteria Ranson sebagai
berikut
a. Keadaan pada pemeriksaan pertama
Umur lebih dari 655 tahun
Leukositosis > 15.000/mm3
Gula darah acak >200 mg%
LDH > 350 IU/L
SGOT > 250 u/L

b. Pemeriksaan 48 jam berikutnya:

Hematokrit menurun > 10 %
BUN meningkat lebih dari 60 mmhg
PO2 arterial < dari 60 mmHg
Kalsium darah < 8mg%
Defisit Basa > 4 mEq/L
Sekuestrasi cairan > 6 L
Penilaian terhadap jumlah skor:
Kurang dari 3 : termasuk ringan.
Antara 3-5

: termasuk sedang

6 atau lebih

: termasuk berat

Penderita dengan jumlah skor >3 angka kematian 0-5%, penderita

dengan jumlah skor 3 atau lebih, angka kematian 15-20%.3
Mortalitas pankreatitis sangat bergatung pada gambaran klinis dan
berkisar antara 1-75%. Pada setiap kriteria ranson diberikan angka 1. Angka
kematan untuk pasien yang negative pada 3 kriteria kira-kira 5%, sedangkan

28

pasien dengan 5 atau lebih kriteria positif diatas 50%. Dengan mengenal
stadium permulaan dari perjalanan serangan pankreatitis berat akan dapat
dilakukan pengelolaan yang rasional dalam pengobatan pankretitis tersebut.
Kriteria lain untuk menilai derajat keparahan pankreatitis adalah
skoring APACHE-II (Acute Physiology And Chronic Health Evaluation).4

Gambar 15. Skoring APACHE-II

Sistem skoring ini menilai keparahan berdasarkan nilai kuantitatif dari

nilai-nilai abnormal beberapa variable, termasuk tanda vita dan parameter
laboratorium yang spesifik, ditambah dengan usia dan status kesehatan
kronis pasien. Keuntungan memakai skoring APACHE-II adalah dapat
menilai segera keparahan dari pancreas. Nilai 8 atau lebih pada saat pasien
diterima diduga derajat keparahannya berat.4

29

BAB 3
PENUTUP

3.1 KESIMPULAN

Pankreatitis adalah reaksi peradangan pankreas. Secara klinis

pankreatitis akut ditandai oleh nyeri perut yang akut disertai dengan kenaikan
enzim dalam darah dan urin. Di negara barat penyakit ini sering kali
ditemukan dan berhubungan erat dengan penyalahgunaan pemakaian
alkohol, dan penyakit hepetobilier. Frekuensi berkisar antara 0,14% atau 1015 pasien pada 100.000 penduduk.
Gejala pankreatitis akut dapat demikian ringan sehingga hanya dapat
ditemukan dengan pemeriksaan konsentrasi enzim-enzim pakreas di dalam
serum atau dapat sangat berat dan fatal dalam waktu yang singkat.
Kebanyakan pankreatitis akut dapat dikelola secara konservatif. Yang
sangat penting pada pengobatan pankreatitis akut ialah pemberian cairan
dan elektrolit yang memadai yang dievaluasi melalui pemantauan diuresis,
hematokrit, volume darah, tekanan vena sentral. Transfusi darah diberikan
pada pankreatitis hemoragik. Pemasangan pipa nasogastric penting untuk
mengeluarkan cairan lambung, mencegah distensinya dan sekompresi ileus
paralitis usus.
Tujuan pengobatan pada pankreatitis akut adalah menghentikan
proses peradangan dan autodigesti, menstabilkan keadaan klinis sehingga
memberikan kesempatan resolusi jaringan pankreas. Tindakan konservatif
masih dianggap terapi dasar pankreatitis akut.
Mortalitas pankreatitis sangat bergatung pada gambaran klinis dan
berkisar

antara 1-75%. Dengan mengenal stadium permulaan dari

perjalanan serangan pankreatitis berat akan dapat dilakukan pengelolaan

yang rasional dalam engobatan pankretitis tersebut.

30

3.2 SARAN
Pada

penanganan

memperhatikan

pankreatitis

akut,

yang

terpenting

adalah

kondisi pasien pada saat pertama kali datang. Hal yang

perlu diperhatikan berikutnya adalah ketepatan mendiagnosa, agar tidak

terjadi perlambatan dalam penanganan pasien dengan pankreatitis akut.

31

DAFTAR PUSTAKA

1. Andersen, Dana K., et al. Pancreas. Dalam :Brunicardi F Charles et.

al. Schwartz's Principles of Surgery 9th ed. 2010. United State of
America: Mc Graw-Hills
2. Cruz-Santamaria DM, Taxonera C, Giner M. Update on pathogenesis
and clinical management of acute pancreatitis. World J Gastrointest
Pathophysiol 2012;3(3):60-70.
3. Delcore, Romano., et al. Gastrointestinal Tract and Abdomen. Dalam
:Souba WW, Fink MP, Jurkovich GJ, Kaiser LR, et al. ACS Surgery:
Principles & Practice. 6th Edition. USA: WebMD Inc, 2007.
4. Jensen, Eric H., et al. Exocrine Pancreas. Dalam :Townsend,
Beauchamp, Evers, & Mattox. Sabiston Textbook Surgery The
Biological Basis of Modern Surgical Practical 18th ed. 2007.
Philadelphia: Saunders Elsevier
5. Mayerle J, Hlouschek V, Lerch MM. Current management of acute
pancreatitis. Nature 2006;2(10):473-83.
6. Meng WB, Li X, Li YM, Zhou WC, Zhu XL. Three initial diets for
management of mild acute pancreatitis: A meta-analysis. World J
Gastroenterol 2011;17(37):435-41.
7. Minocha A. Handbook of digestive disease. USA: Slack incorporated.
2004;236-245.
8. Nesvaderani M., et al. Acute Pancreatiti: Update on Management.
2015 doi: 10.5694/mja14.01333
9. Ni Q, Yun L, Roy M, Shang D. Advances in surgical treatment of
chronic pancreatitis. World Journal of Surgical Oncology 2015;13:34.
10. Nurman A. Pankreatitis akut. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I
dkk, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam Jilid I. Edisi IV. Jakarta :
Balai penerbit FKUI, 2006; 486-91.

32

11. Ryan N., et al. Digestive System. Dalam :Martini FH, Timmons MJ,
Tallitsch RB. Human Anatomy. 7th Edition. USA: Pearson, 2012.
12. Seta T, Noguchi Y, Shikata S, Nakayama T. Treatment of acute
pancreatitis with protease inhibitors administered through intravenous
infusion: an updated systematic review and meta-analysis. BMC
Gastroenterology 2014;14:102.
13. Tenner S., et al. American College of Gastroenterology Guideline:
Management

of

Acute

Pancreatitis.

American

College

of

Gastroenterology 30 July 2013; doi: 10.1038/ajg.2013.218

14. Werner J, Feuerbach S, Uhl W, Buchler MW. Management of acute
pancreatitis: from surgery to interventional intensive care. Gut
2005;54:426-36.
15. Wilson LM. Gangguan Sistem Gastrointestinal. Dalam :Price SA,
Patofisiologi konsep klinis proses-proses penyakit.Jakarta : EGC.2005;
504-507
16. Working Group IAP/APA Acute Pancreatitis Guidelines. IAP/APA
evidence-based guidelines for the management of acute pancreatitis.
Pancreatology 2013;13:e1-e15.

33