STEP 1

1. Hemeostasismerujuk pada
ketahananataumekanismepengaturanlingkungankesetimbangandinamis dalam (badan
organisme) yang konstan. Yang memungkinkandarah dan konstituenjaringan lain dalam
kedaankonstan.

2. Ginjalsuatu organ yang berjumlahsatupasang, yang fungsinya untuk menjaga air dalam
tubuh. adalah organ ekskresi dalam vertebrata yang berbentukmiripkacang. Sebagai bagian
darisistemurin, ginjalberfungsimenyaringkotoran (terutama urea) daridarah dan
membuangnyabersama dengan air dalam bentukurin.
merupakan organ utama yang berfungsimemproduksi dan mengeluarkanurin dalam tubuh.
Ginjalmerupakan organ ektraperitoneal, di lumbal flank. Terletaksetinggi VL 1 dan VL 4.

3. Nefronunit funsgsionalterkecildariginjal.
Komponen vascular nefron
komponentubulusnefron (kapsula bowman, tubulusproksimal, ansahenle descendent dan
ascendent, tubuluskolektivus)
Glomerulus (filtrasi) kapsula bowman tbulusproksimalansahenle (proses counter
current yaitupertukaran Na dan h2o) tubulus distal tubuluskolektivus pelvis renalis

4. Ureter saluran yang memiliki ukuran 25 cm. saluranhasilpenyaringanginjal.

setalhdari ureter nanti akan menuju ke vesical urinaria. Dalam tubuhmanusiaadadua ureter.
ureter dibagi menjadi 3 bagian: (1) ureter 1/3 proksimal mulai dari pelvis renalis dsampai
batas atas sakrum (2) ureter 1/3 medial mulai dari batas atas sakrum sampai batas
bawah sakrum (3) ureter 1/3 distal mulai batas bawah sakrum sampai masuk ke buli-buli.

5. vesical urinariasebuahkantongmerupakan kantong musculomembranosa yangberongga

untuk menampaungurinsementara. Dimana bisa terjadireflekberkemihsaat vesical urinaria
ini merenggang.Dapatmenampung 300 – 500 ml urin.

6. Uretrasaluran yang menghubungkanurindarikantongkemihkeluartubuh. Berjumlahsatu.

Ada perbedaan Panjang uretra wanita dan pria. Uretra pada pria Panjang dan
berbeloksaatberhubungan dengan organ prostat. Pada wanita uretra lebihpendek
disbanding uretra pria.

7. Reflekberkemih vesical urinariaterisiurinsebanyak 300-500 ml, membuat vesical

urinariateregang, medulla sakralis 2 – 4 otaksarafparasimpatis, sarafsplanicuspelvicus
 vesical urunaria dan dinding abdomen
akankontraksitekananintraabdomenmenginkatmemicureflekkemih.

Pada orang dewasamelaluikorteks cerebri sehinggadapatmenahanspinterekternus.

STEP 2

1. Apa saja organ penyusun system uropetica?

2. Jelaskanmengenaiskeletopi organ organpenyusun system uropetica
3. Sebut dan jelaskan struktur anatomieksternal dan internal ginjal!
4. Jelaskan lapisan pembungkusginjal
5. Jelaskantentangvaskularisasi dan inervasiginjal!
6. Sebutkan 3 tempatpenyempitan ureter, dan apa maknaklinisnya!
7. Jelaskanmengenai struktur anatomidari vesical urinaria!
8. Jelaskanmengenaireflekberkemih!
9. Apakahperbedaan uretra pria dan wanita?
10. Sebutkan bagian bagian uretra!
11. Jelaskanmengenai struktur nefron dan peranannya dalam filtrasi dan reabsorbsi!
12. Jelaskantentang urothelium!
13. Jelaskjanpenyusun apparatus juxta glomerular dan fungsinya!
14. Bagaimanakahfisiologiberkemih?
15. Apa saja factor-faktor yang mempengaruhifrekuensiberkemih?
16. Apa saja factor-faktor yang mempengaruhi volume urin?
17. Jelaskantentang proses pembuatanurin!
18. Jelaskanperananginjal untuk pengaturan asam basa!
19. Jelaskanperananginjal dalam pengaturantekanandarah!
20. Jelaskanhormon-hormon yang diproduksi oleh ginjal dan jelaskanfungsinya!

STEP 3

1. Apa saja organ penyusun system uropetica?

 2 Ginjal
 2 Ureter
 1 Vesicaurinaria
 1 Uretra

2. Jelaskanmengenaiskeletopi organ organpenyusun system uropetica!

 Ginjal :dextra dan sinistra darikolumnavertebralis, setinggi VL I – VL IV
 Ureter : Sinistra V.T.11 – V.L.2 ; Dextra V.T.12 – V.L.3
 Vesical urinaria :Kantung yang berfungsi untuk menampungurinsementara •
Kapasitasmaksimal 300450 cc. Disusun oleh 3 lapisan otot polos (m. detrusor)
longitudinal – sirkular – longitudinal. Berhubungan dengan uretra
 Uretra : Uretra adalah saluran yang
menghubungkankantungkemihkelingkunganluartubuh. Uretra
berfungsisebagaisaluranpembuangbaik pada sistemkemihatauekskresi dan
sistemseksual.
3. Sebut dan jelaskan struktur anatomieksternal dan internal ginjal!

4. Jelaskan lapisan pembungkusginjal!

5. Jelaskantentangvaskularisasi dan inervasiginjal!

Vaskularisasi : a. renaliscabangdari aorta abdominal dan v. renalisbermuarake VCI
Inervasi :
Simpatis :melaluin.vagus (n.X)
Parasimpatis :melalui T10, L1/L2. Melaluin.splanicus mayor, n.imus, n.lumbalis

6. Sebutkan 3 tempatpenyempitan ureter (junction), dan apa maknaklinisnya!

 Peralihan pelvis renalismenjadi ureter (uretropelvico junction)
 Menyilang di depan a.iliacacommunis / permulaana.iliaca externa / linea arcuate
pelvis
 Terletak di dalam otot vesical urinaria (intramural)
7. Jelaskanmengenai struktur anatomidarivesicaurinaria!

Letak : di cavum peritoneal, dan terletak di retroperitoneal primer.

Pria : dorsal sumfifis pubis dan di sebelah ventral rectum
Wanita :sebelah dorsal symfisi pubis dan di ventrocaudal uterus di sebelah ventral vagina
4 keadaanpipihsaatkosong :
 Fundus resitae ;segitiga dan menghadapkecaudodosrsalberhadapan dengan rectum.
 Apex /vertex resitae :menghadapke ventral dan dilekati ligamentum mediana dan
dilanjutmenajadisebagai plica umbilicalismediana.
 Facies superior :berbentuksegitiga di sebelah lateral dibatasimargo lateral dan di
anterior.
 Facie inferior :facienendopalmina yang ada di duadaerah, daerahprostatika dan
daerah facies inferolateral

8. Jelaskanmengenaireflekberkemih!
Vesical urinariaterenggangmerangsangsaraheferenn.splenicus n. pelvicus medulla
spinalis segmen sacral 2,3,4 korteksserebrimenahanspinter

Geritatri dan anak anaklansungkesarafsimpatis. N hypogastricusm.destrusordesisi

9. Apakahperbedaan uretra pria dan wanita?

Ada perbedaan Panjang uretra wanita dan pria. Uretra pada pria Panjang dan
berbeloksaatberhubungan dengan organ prostat. Pada wanita uretra lebihpendek
disbanding uretra pria.
Vaskulalrisasipria :cabangdari a. vesicalis anterior, a.uretralis, dan a.rectalis media.
Vaskularisiwanita : a. pundendainterna dan a. vaginalis
Inervasipria : n. pundendus dan n. plexus prostaticus
InervasiWanita : n. pudendus
 Wanita :tunikamukoasa, epiteltransisional, dan squamoskompleks
Pria : pars prostatika : transisional
Par membranosa dan cavernosa :proksimal (epitelkolumnersimpleks) dan distal
(squamossimpleks)

10. Sebutkan bagian bagian uretra!

11. Jelaskanmengenai struktur nefron dan peranannya dalam filtrasi dan reabsorbsi!
12. Jelaskantentang urothelium!
Urothelium (atau uroepithelium ) adalah contoh dari epitel transisional . Ini adalah jenis
epitel yang melapisi sebagian besar saluran kemih termasuk pelvis ginjal , ureter , kandung
kemih , [1] dan bagian-bagian uretra . [2]
 Struktur dan fungsi
Jaringan urothelial sangat spesifik untuk saluran kemih, dan memiliki elastisitas tinggi dan
ketahanan listrik trans-epitel. [2]
Urotelium terdiri dari sekitar 3-5 lapisan sel, disertai dengan lapisan tebal glikoprotein
pelindung di permukaan luminal (apikal), dan diklasifikasikan sebagai epitel transisi . [ butuh
rujukan ]

Patologi
Epitel adalah situs penyakit tertentu. [ butuh rujukan ]
 Kanker yang berasal dari sel epitel disebut karsinoma, dan mereka dicirikan telah kehilangan
morfologi dewasa dan berbeda serta pola molekuler dari jaringan normal. Penyakit menular
juga menyerang epitel di mana berbagai mikroba (virus, bakteri, jamur) memiliki struktur
permukaan yang mengikat fitur khusus sel epitel tertentu (misalnya, virus influenza
mengikat epitel pernapasan). Cacat genetik juga dapat menghambat integritas epitel
normal, seperti cacat pada molekul adhesi interseluler yang menyebabkan penyakit
melepuh. [ butuh rujukan ]
 Penyakit infeksi paling umum kedua adalah infeksi saluran kemih (ISK). ISK menyerang
sekitar setengah dari semua wanita selama masa hidup mereka, dan sekitar 25% dari wanita
ini akan menderita UTI berulang. Mayoritas infeksi ini disebabkan oleh bakteri Escherichia
coli uropathogenic (umumnya dikenal sebagai E. coli ). Namun, UTI juga dapat berkembang
dalam pengaturan perawatan kesehatan dan infeksi tersebut disebabkan oleh frekuensi non-
E yang lebih besar. bakteri coli. [ butuh rujukan ]
 Salah satu kondisi yang tidak biasa yang mempengaruhi urothelium adalah interstitial cystitis
(IC), suatu kondisi dengan gejala yang mirip dengan UTI ( frekuensi kencing , urgensi kemih ,
tekanan dan / atau nyeri). Budaya urin , bagaimanapun, adalah negatif. Selama hidrodistensi
kandung kemih, perdarahan kecil petekie (alias glomerulasi ) sering ditemukan di seluruh
kandung kemih. " Hunner's Ulcers " yang lebih besar, dikenal karena efek perdarahan
waterfall karakteristik mereka, merupakan area yang lebih besar dari penipisan dinding
kandung kemih dan / atau trauma. Penyebab IC saat ini tidak diketahui meskipun beberapa
menunjukkan bahwa itu bisa genetik, hasil dari cedera traumatis (alias paparan kimia),
infeksi, penyakit autoimun, dll. Peneliti Susan Keay (University of Maryland) telah
menemukan protein yang tidak biasa dalam urin pasien IC yang tampaknya mengganggu
penyembuhan, yang dikenal sebagai Faktor Antiproliferatif. Upaya penelitian ke dalam IC
difokuskan pada urothelium, termasuk molekul sinyal yang baru ditemukan yang
menunjukkan bahwa urothelium jauh lebih dari penghalang, serta bagaimana urothelium
berinteraksi dengan saraf proksimal dan otot polos . [ butuh rujukan ]
 Urothelium rentan terhadap karsinoma. Karena kandung kemih kontak dengan urin untuk
waktu yang lama, bahan kimia yang terkonsentrasi di urin dapat menyebabkan kanker
kandung kemih . Misalnya, merokok menyebabkan konsentrasi karsinogen dalam urin dan
merupakan penyebab utama kanker kandung kemih. Asam aristolochic , senyawa yang
ditemukan pada tumbuhan keluarga Aristolochiaceae , juga menyebabkan mutasi DNA dan
merupakan penyebab kanker hati, urotel dan kandung kemih. [3] Paparan pekerjaan untuk
bahan kimia tertentu juga merupakan faktor risiko untuk kanker kandung kemih. Ini
termasuk amina aromatik (pewarna anilin), hidrokarbon aromatik polisik, dan knalpot mesin
diesel. [4]

13. Jelaskjanpenyusun apparatus juxta glomerular dan fungsinya!

PENGAKTIFAN SISTEM RENIN-ANGIOTENSINALDOSTERON
14. Bagaimanakahfisiologiberkemih?
 15. Apa saja factor-faktor yang mempengaruhifrekuensiberkemih?
Ada beberapa hal yang dapat mempengaruhi frekuensi buang air kecil Anda seperti:
• Minuman yang mengandung kafein dan makanan seperti kopi, teh, cola, atau cokelat merangsang
kandung kemih, menyebabkan buang air kecil yang berlebihan. Batasi jumlah kafein dalam diet Anda
• Makanan dan minuman seperti buah jeruk, kopi, teh, dan tomat mengiritasi kandung kemih dan
menyebabkan buang air kecil yang berlebihan. Makanan pedas juga menyebabkan rasa panas saat
kencing.
• Beberapa obat yang digunakan untuk mengobati tekanan darah tinggi akan meningkatkan produksi urin.
Pada beberapa kasus bahkan ada seseorang pengguna obat darah tinggi sampai mengompol. Beritahu
dokter apabila Anda mengalami hal tersebut.
• Konsumsi alkohol secara berlebihan juga dapat menyebabkan terjadinya dehidrasi karena meningkatkan
jumlah urin
• Obat tidur mengurangi kesadaran Anda bahwa kandung kemih sudah penuh. Hindari penggunaan obat
tidur. Anda dapat melakukan olahraga secara teratur untuk mendapatkan tidur yang nyenyak.
• Terlalu sedikit minum akan memudahkan seseorang untuk terkena infeksi saluran kemih (ISK) atau
terkena batu saluran kemih.
• Minuman bersoda dapat mengiritasi kandung kemih yang sensitif.

16. Apa saja factor-faktor yang mempengaruhi volume urin?

1.Faktor internal

a.Hormon Antidiuretik (ADH)

Hormon ADH menjadi faktor internal utama yang berperan dalam menentukan jumlah pengeluaran
urine yang dikeluarkan tubuh. Jika darah yang akan disaring banyak mengandung air, maka hormon
ADH yang disekresekikan ke dalam ginjal semakin sedikit, penyerapan air akan sedikit pula.
Akibatnya produksi urine yang terbentuk menjadi banyak dan cepat memenuhi kantong kemih.

b.Hormon insulin

Penyakit kencing manis (diabetes) disebabkan oleh kekurangan hormon insulin dalam darah. Kadar
hormon insulin yang rendah menyebabkan produksi urine meningkat sehingga penderita sering
mengeluarkan urine.

c.Kondisi psikologis (gejolak emosi dan stress)

Tekanan darah akan meningkat bila seorang sedang mengalami gejolak emosi yang tinggi. Hal ini
menyebabkan darah lebih banyak untuk segera disaring. Begitu pula gangguan psikologis stress yang
berpengaruh terhadap kontraksi dan tekanan pada katup kantung kemih. Ini akan mendorong orang
untuk buang air kecil lebih sering.

2.Faktor Eksternal

d.Suhu lingkungan

Saat cuaca dingin orang lebih sering untuk ingin mengeluarkan urine. Hal ini disebabkan oleh air
yang terdapat dalam darah lebih banyak menuju ginjal sehingga produksi urine lebih banyak.

e.Konsumsi garam

Orang yang banyak mengkonsumsi garam lebih banyak mengeluarkan urine dari tubuh. Kadar garam
yang tinggi dalam darah menyebabkan ginjal memproduksi garam mineral yang lebih banyak
sehingga produksi urine meningkat.
f.Jumlah air yang diminum

Orang yang banyak minum akan menyebabkan urine yang dikeluarkan lebih banyak dari dalam
tubuh. Ini disebabkan oleh sedikitnya air yang meresap ke dalam darah sehingga lebih banyak
diekskresikan melalui kantong kemih.

g.Konsumsi alkohol dan kafein

Salah satu kebiasaan yang salah dan dapat memperbanyak urine yang dikeluarkan tubuh adalah
mengkonsumsi alkohol dan kafein. Bahan ini dapat menghambat pembentukan hormone ADH dalam
tubuh.

17. Jelaskantentang proses pembuatanurin!

18. Jelaskanperananginjal untuk pengaturan asam basa!

PERAN GINJAL DALAM MENGATUR ASAM

BASA TUBUH

Peningkatan Keasaman Urin

Untuk mengetahui regulasi asam basa, sebelumnya kita harus mengetahui fungsi ginjal
terlebih dahulu. Paru-paru mengatur sistem keseimbangan asam basa. Mayoritas dari
karbohidrat dan lemak dengan bantuan oksigen dan insulin akan dirubah menjadi air dan
karbondioksida, yang nantinya akan diekskresikan oleh paru-paru. Selain terbentuk air da
karbondioksida, lemak dan karbohidrat akan membentuk asam karbonat sesuai dengan reaksi:
 CO2 + H2O   H2CO3 HCO3- + H+

Perubahan dalam ventilasi, dengan mengubah pCO2 darah, akan setelah PH darah ( misalnya
peningkatan pCO2 menghasilkan asidosis, sedangkan menurunnya pCO2 menghasilkan
alkalosis).

Metabolisme asam amino protein baik dapat menghasilkan asam atau basa tergantung pada
asam amino spesifik. Namun, metabolisme protein menghasilkan asam bersih ( misalnya
HCL dari H2S04). Asam ini, sering disebut sebagai “non-volatil asam” dengan cepat buffer :

HCl + NaHCO3  NaCl + CO2 + H2O

H2SO4 + 2 NaHCO3  Na2SO4 + 2CO2 + 2 H20

CO2 yang dihasilkan dalam proses buffering ini diekskresikan oleh paru-paru, sedangkan Na
+ garam dari asam diekskresikan oleh ginjal, terutama dengan NH4+, (misalnya NH4CL dan
(NH4)2SO4. dalam proses buang air NH4+, HCO3- dihasilkan dan dikembalikan ke darah
untuk menggantikan HCO3- yang hilang dalam tirating baterai asam.

Konstituent lain diet mengakibatkan generalisasi alkali. Misalnya, ketika anion organik yang
dimetabolisme untuk CO2 dan H20, H+ adalah dikonsumsi ( yaitu HCO3- yang d bijian, dan
produk susu asam yang dihasilkan. Selain itu diet dapat berisis berbagai asam dan basa itu,
ketika diserap melalui saluran pencernaan, memberi konstribusi pada net asam/alkali beban
tubuh. Akhirnya, setiap hari, HCO3-. Demikian, asam-basa sistemik dipertahankan katika
acid ekskresi ginjal bersih ( RNAE) sama dengan air perbani. RNAE ekskresi dapat
quantitated dengan mengukur ekskresi H+ iqnored, karena air kencing bahkan pada pH 4,0 ,
konsentrasi H+ = 0,1 mEq/L );

RNAE = U NH4 + X V + UTA X V - UHCO3- UV

Mana konsentrasi urin dan V adalah laju aliran urin. Ketika diet barat yang khas tertelan, air
perbani adalah -1 mEq.tubuh kg wt-1.hari-1. sebagai akibatnya, RNAE harus sama. Hal ini
penting bagi siswa untuk mengakui bahwa ekskresi RNAE dicapai dengan transportasi H+
dan HCO3- oleh sel-sel nefron. Melalui tindakan berbagai H+ dan HCO3- transporter, ginjal
reabsorpsi beban yang disaring HCO3-, titrasi urin bufer, mengeluarkan NH4+, dan
mengasamkan urin.

Reabsorbsi HCO3-

Sel-sel nefron H mengeluarkan cairan berlebih ke tubular urin dan dengan demikian,
reabsorpsi beban yang disaring HCO3-. Pada HCO3- konsentrasi plasma dari 24 mEq/L laju
filtasi glomerulus dari 180 L/hari, beban yang disaring HCO3- adalah > 4300 mEq/hari. Kira-
kira 80% dari beban disaring ini diserap kembali oleh tubulus proksimal. Tambahan 16%
yang diserap oleh anggota badan dan menaiki duktus kolektivus distal, dan sisanya 4% yang
diserap oleh saluran pengumpul.
Mekanisme selular pada H+ dan HCO3- dan diangkut melintasi membran apikal dan
basolateral dari tubulus proksimal. Sekresi H+ di apikal membran terjadi melalui 2
mekanisme. Mekanisme utama adalah Na+ / H+ antiporter ( Na+/H+ exchanger 3( NHE 3)).
Diperkirakan bahwa 2/3 dari HCO3- direabsorpsi di tubulus proksimal yang terjadi melalui
sekresi H+NHE3. vakuolar H+ATPase memberikan respon lain, echanism untuk apikal H+
sekresi dan responsibel untuk approximatey 1/3 dari reabsorbsi HCO3-
Karbonat anhidrase memainkan peran penting pada bagian H+ dan reabsorpsi HCO3-.
Didalam sel, CA-II memfasilitasi generasi dari H+ dan HCO3-. Kemudian H+ disekresikan
ke cairan tubular melewati membran apikal, sedangkan pengelaran HCO3- dalam sel
melewati membran basolateral. Membran yang berikatan dengan CA (CA-IV) memfasilitasi
produksi dari H2O dan CO2 dari lumen yang mengandung asam karbonat. Pengeluaran
HCO3- dari sel melewati membran basolateral terjadi secara primer menggunakan simporter
3HCO3-Na+ (kotranspor elektrogenik Na+.HCO3-). Tetapi, ada beberapa HCO3-
pengeluarannya didalam sel bertukaran dengan Cl-.
Pada mekanisme seluler, HCO3- direabsorpsi oleh sel tebal kemudian naik ke lengkung henle
dan tubulus kolektivus distal yang peran pentingnya sama dengan tubulus proximal. Akan
tetapi, beberapa isoform dari transporter berbeda. contohnya, pengeluaran HCO3- dari sel
tebal menggunakan simporter elektroneutral. Dan sebagian pengeluarannya bertukar dengan
Cl- dan beberapa dengan simporter K+HCO3-. Pada akhirnya membran apikal Na+/H+
antiporter pada tubulus kolektivus distal menjadi isoform NHE2. Pada duktus kolektivus, sel
interkalat bertanggung jawab untuk transport H+ dan HCO3-. Sekresi asam pada interkalat sel
mempunyai vakuolar H+ATPase dan H+K+ATPase yang terletak pada membran apikal, dan
pengeluaran HCO3- dari sel melewati membran membran basolateral dengan bertukar dengan
Cl-. Tidak banyak sel yang menyekresikan HCO3- yang mempunyai vakuolar H+ATPase
yang terletak pada membran basolateral dan berbeda dengan antiporter Cl-/HCO3- pada
membran apikal.
Titrating Acid

Sekresi H+ yang masuk ke cairan tubulus, bisa dirangsang reabsorpsinya dari muatan yang
difilter dari HCO3-. Secresi H+ bisa juga dikombinasikan denga komponen lumen lainnya,
seperti fosfat. Ketika sekresi H+ berkombinasi dengan larutan penyangga urin, HCO3- yang
baru digenerasikan di dalam sel dan pada akhirnya menggantikan HCO3- yang keluar lebih
dahulu pada titrasi nonvolatile yang menghasilkan asam pada metabolisme sel. TA mengarah
pada proses pada ginjal yang menyekresikan H+ dengan larutan penyangga urin. Untuk
menghitung proses ini, urin dititrasi dengan alkali untuk menaikkan PH asam normal pada
darah. Kurang lebih 1-3 dari RNAE dihubungkan ke TA, dengan fosfat yang menjadi larutan
penyangga yang utama.

Ammoniagenesis dan Ekskresi NH4+

Aspek penting dari asam-basa ginjal fisiologi adalah produksi (amniogenesis) dan ekskresi
NH4+. Ginjal mengambil Glutamin dan mematobolisme menjadi dua molekul masing-masing
NH4+ dan HCO3-. NH4+ diekskresikan ke dalam urin dan HCO3-, yaitu HCO3- baru
kemudian dikembalikan ke darah, dimana ia akan menggantikan HCO3 yang hilang
sebelumnya dalam titrasi dari baterai asam . NH4+ yang akan dikembalikan ke darah dan
tidak diekskresikan dalam urin. Ketika hal ini terjadi, NH4+ dikonversikan menjadi urea oleh
hati, dan dalam proses ini dihasilkan H+. H+ ini adalah buffer oleh HCO3- dan dengan
demikian proses negatif ginjal untuk HCO3- yang baru digenerasikan. Demikian, dari
perspektif asam-basa ginjal fisiologis, NH4+ yang diproduksi oleh ginjal harus diekskresikan
ke dalam urin dan tidak kembali kedarah. Untuk setiap mEq dari NH4+ diekskresikan, sebuah
mEq HCO3- baru dikembalikan ke darah. Mempertanggungjawabkan proses ini kira-kira 2/3
dari RNAE. Metabolisme Glutamin terjadi di tubulus proksimal.
Setiap molekul glutamin dimetabolisme, 2HCO3- dan 2NH4+ diproduksi. HCO3-
dikembalikan ke darah sebagai HCO3- yang baru dan NH4+ disekresikan pada cairan tubulus.
Sebagian besar NH4+ disekresikan oleh NHE3, NH4+ digantikan untuk transpoter H+.
Beberapa NH4+ masuk ke cairan tubulus sebagai NH3, yang kemudian mengalami protonasi.
Terlepas dari mekanisme, setiap NH4 disekresikan ke cairan tubulus HCO3- yang baru
disekresikan kembali ke darah.
Pada sel tebal pada lengkung henle, NH4 di reabsorpsi dalam jumlah yang signifikan.
Banyak rute pengeluaran reabsorpsi ini, termasuk NH4+ mengganti K+ pada membran apikal
simporter Na+K+2Cl- dan pergerakan NH4+ ke jalur paraselular. NH4+ keluar sel melalui
membran basolateral dengan saluran K+. Reabsorpsi NH4+ dikumpulkan di ginjal pada
interstitium medullary. Jika NH4+ diproduksi oleh tubulus proksimal sebagai hasil dari
metabolisme glutamin yang tidak diekskresikan pada urin, tetapi ditahan untuk kembali ke
darah, yang kemudian akan dimetabolismemenjadi urea oleh hati dan pada proses itu
menggenerasikan H+. Jika ini terjadi, HCO3- yang baru yang digenerasikan oleh metabolisme
glutamin ditiadakan. Kemudian NH4+ direabsorpsi oleh sel tebal pada lengkung henle yang
akan dikeluarkan kembali ke cairan tubular. Ini dilakukan oleh duktus kolektivus dan
bergantung pada kemampuan duktus kolektivus mengasamkan cairan tubulus.

Respon Ginjal Terhadap Gangguan Asam Basa

Ketika gangguan asam-basa muncul, ginjal merespon dengan mengganti RNAE yang cocok.
Asidosis menyebabkan naiknya ekskresi RNAE, sementara alkalosis menurunkannya.
Pemahaman tentang hal ini berdasar kepada model asidosis metabolik. Kenaikan asidosis
RNAE mengurangi kadar HCO3- dalam urin dan meningkatkan ekskresi TA dan NH4+. Inti
dari respon ini adalah stimulasi H+ dan transpor HCO3- sepanjang nefron, meningkatkan
pembentukan amonia, dan meningkatkan ketersediaan larutan penyangga/buffer urin (
Contoh : Fosfat).

Asidosis dapat mereduksi langsung pH intraseluler dalam sel tubulus ginjal. Respon tersebut
juga menstimulasi kerja NHE3 melalui mekanisme allosterik, mengubah pergerakan
transporter karena gradien H+ antar membran, dan menyebabkan insersi eksositosis
transporter ke dalam membran plasma dari ruang interstitial ( contoh : H+-ATPase dan
NHE3). Masih diragukan bahwa efek asidosis intraseluler dimediasi oleh pH atau aktivasi
mekanisme regulasi intraselulaer. Ada faktor lain yang memediasi respon ginjal terhadap
asidosis.
Asidosis juga merangsang sekresi hormon paratiroid (PTH). Kenaikan aktivitas PTH dalam
tubulus proksimal mencegah reabsorpsi fosfat. Dengan demikian, fosfat dapat masuk nefron
distal, dimana fosfat dapat bertindak sebagai buffer urin dan menaikkan kapasitas ginjal
mengekskresikan TA. Amoniagenenesis pada tubulus proksimal dirangsang oleh asidosis. Itu
adalah sebagian efek asidosis intraseluler dan menggambarkan adanya efek stimulator
kortisol. Asidosis menaikkan kadar RhCG dalam duktus kolektivus, memfasilitasi sekresi dan
ekskresi NH4+.
Transpor H+ dan HCO3- meningkat sepanjang nefron. Hal tersebut terjadi karena penurunan
pH intraseluler sebagai akibat ET1 dan kortisol. Amoniagenesis dan sekresi NH4+ pada
duktus kolektivus terangsang. Reabsorpsi fosfat dalam tubulus proksimal terhambat,
manghasilkan lebih banyak TA yang diekskresikan.

UNC= ( [ Na+] + [K+] – [Cl])

Konsep UNC menganggap bahwa kation dalam urin primer adalah Na+, K+, dan NH4+,
sementara anionnya adalah Cl- karena ekskresi HCO3- pada dasarnya tidak ada. Pasien
dengan asidosis harus medapat UNC bernilai negatif, mewakili ekskresi NH4+. Sehingga
nilai nol atau positif mengindikasikan adanya kerusakan pada ekskresi NH4+.

Penggantian Pada RNAE

Banyak faktor yang dapat mengganti RNAE, tetapi tidak secara langsung memelihara
keseimbangan asam-basa. Mereka dapat mengganggu perkembangan asam-basa. Karena
transpor H+ dan HCO3- berhubungan dengan Na+ dalam nefron, faktor yang mengganti
transpor Na+ ginjal ( contoh : perubahan volume CES) dapat mempunyai efek sekunder pada
RNAE. Sebagai contoh, aktivasi respon renin-angiotensin-aldosteron dalam menrunkan
volume CES yang akan menaikkan reabsorpsi HCO3- pada tubulus proksimal, dimediasi oleh
angiotensin 2 ( berfungsi juga untuk merangsang reabsorpsi HCO3- pada tubulus distal).
Aldosteron merangsang sekresi H+ pada sel interkalat, pembentukan HCO3- melalui titrasi
bufer urin ( contoh : fosfat) dan meningkatkan ekskresi NH+. Keadaan sebaliknya mungkin
muncul dengan ekspansi volume ECF.

Hipokalemia dan hiperkalemia juga mengganti reabsorpsi HCO3- pada tubulus proksimal dan
amoniagenesis ( hipokalemia merangsang keduanya, hiperkalemia bertidak sebaliknya).
Mekanisme yang terlibat belum diketahui secara pasti tetapi mungkin berkaitan dengan pH
intraseluler. Hipokalemia juga meningkatkan ekskresi H+-K+-ATPase pada sel interkalat
duktus kolektivus, yang mana hal itu meningkatkan sekresi H+.

Ringkasan
Peran ginjal dalam keseimbangan asam-basa adalah mengekskresikan RNAE dalam jumlah
setara dengan NEAP sehari-hari. Ginjal juga menghasilkan HCO3- bru untuk menggantikan
HCO3- yang hilang saat titrasi asam endogen total. RNAE menggambarkan transpor H+ dan
HCO3- oleh sel-sel nefron, yang tersedia untuk merabsorpsi HCO3- mengekskresikan TA,
mengasamkan urin, dan mengekskresikan NH4+.
19. Jelaskanperananginjal dalam pengaturantekanandarah!

20. Jelaskanhormon-hormon yang diproduksi oleh ginjal dan jelaskanfungsinya!

NAMA HORMON LETAK FUNGSI
ALDOSTERON Tubulus Kolektivus, Duktus Menigkatkan NaCl dan H2O
Kolektivus dan meningkatkan sekresi
ion H+
Angiotensin II TKP, AH tebal Ascenden, Menigkatkan NaCl dan H2O
TKD, TK dan meningkatkan sekresi
ion H+
ADH TKD, TK, DK Meningkatkan reabsorpsi
H2O
ANP (Atrial Neuretic, TKD, TK, DK Menurunkan reabsorpsi
Peptide) NaCL
PTH TP, AH ascendence tebal, TD Menurunkan sekresi
phospat, dan meningkatkan
reabsorpsi Ca