ASMA BRONCHIALE
Diajukan Kepada :
dr. Rr. Sri Wijayanti Sp.A
Disusun Oleh :
Dimas Pradanaputra
20184010158
BAGIAN ILMU PENYAKIT ANAK
PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH YOGYAKARTA
2019
LEMBAR PENGESAHAN
REFLEKSI KASUS
ASMA BRONCHIALE
Oleh :
Dimas Pradanaputra
20184010158
Disetujui oleh,
Dosen Pembimbing Kepaniteraan Klinik
Bagian Ilmu Penyakit Anak
RSUD dr. Tjitrowardojo Purworejo
ILUSRASI KASUS
I. Identitas Pasien
Nama : An. MK
Alamat : Pangenrejo
Bangsal : Tulip
II. Anamnesis
- Sosial Ekonomi
Ayah pasien bekerja sebagai pegawai swasta, ibu pasien ibu rumah tangga.
- Lingkungan Rumah
Pasien dan keluarga tinggal di rumah permanen sederhana milik pribadi.
Sumber air bersih dari sumur. Sumber air minum dari Aqua galon. Kebiasaan
menguras bak mandi 2 minggu sekali. Pasien mandi 2x sehari pagi dan sore.
Pasien mengkonsumsi susu menggunakan dot. Pasien menjaga kebersihan,
dengan sering mengganti dot setiap ganti dot. Kesan : higiene dan sanitasi
cukup baik
Riwayat Pribadi
- Kehamilan dan Persalinan
Pasien merupakan anak laki-laki pertama yang lahir dari ibu G1POAO
dengan umur kehamilan 39+5 minggu, lahir secara spontan dan bayi langsung
menangis kuat. Tidak ada riwayat ketuban pecah dini, air ketuban jernih.
Setelah lahir langsung menangis, kulit kemerahan. BBL 2825 gram, panjang
badan 48 cm, lingkar kepala, lingkar dada, dan lingkar lengan atas ibu lupa.
Ibu pasien selalu memeriksakan kehamilan secara teratur di bidan desa
dan di rumah sakit. Ibu pasien tidak memiliki keluhan selama kehamilan, ibu
tidak mengkonsumsi obat-obatan selama hamil.
Kesan : Riwayat Kehamilan dan Persalinan Baik
- Nutrisi Anak
ASI diberikan sampai usia 1 tahun
Sejak usia 6 bulan diberikan makanan pendamping asi
Sejak usia 12 bulan diberikan makanan bubur bayi 1-3x sehari
Sejak usia 1 tahun hingga sekarang diberikan makanan keluarga 2-3x
sehari berupa nasi dengan sayur-sayuran, dan lauk pauk seperti ayam
goreng, ikan goreng, tahu dan tempe goreng, dan buah-buahan.
Kesan : Anak mendapat ASI eksklusif, kualitas makanan dan minuman
baik
Motorik Kasar
Mengangkat kepala : 3 bulan
Tengkurap kepala tegak : 4 bulan
Duduk sendiri : 6 bulan
Berdiri sendiri : 9 bulan
Berjalan : 11 bulan
Bahasa
Bersuara “aah/ooh” : 2,5 bulan
Berkata (tidak spesifik) : 8,5 bulan
Motorik halus
Memegang benda : 3,5 bulan
Personal sosial
Tersenyum : 2 bulan
Mulai makan : 6 bulan
Tepuk tangan : 9 bulan
Kesan : pertumbuhan dan perkembangan sesuai usia
- Imunisasi
BCG : pernah, 1x usia 1 bulan
Hepatitis B : pernah, 3x usia 0,2,4 bulan
Polio : pernah, 4x usia 0,2,3,4 bulan
DPT : pernah, 3x usia 2,3,4 bulan
Campak : pernah, 1x usia 9 bulan
Kesan : Imunisasi dasar lengkap
Sistem Saraf Pusat : demam (-), penurunan kesadaran (-), kejang (-)
Sistem Kardiovaskuler : nyeri dada (-)
Sistem Respirasi : sesak nafas (+), batuk (+), pilek (-)
Sistem Gastrointestinal : nyeri perut (-), mual (+), muntah (+)
Sistem Urogenital : BAK nyeri (-), sering BAK (+)
Sistem Muskuloskeletal : pegal-pegal (-), nyeri sendi (-)
Sistem Integumentum : bengkak pada ekstremitas (-)
Data Antropometri
Berat Badan : 12 kg
Menurut WHO Gowth cart, garis kurva BB terhadap usia, di garis 0.
Kesan : Gizi baik.
Tinggi Badan : - cm
Pemeriksaan Kepala
Bentuk Normochepal, rambut berwana hitam, distribusi merata
UUB sudah menutup.
Mata : konjungtiva anemis (-/-), sklera ikterik (-/-), mata cekung (-/-) air
mata (+/+)
Telinga : secret (-/-), discharge (-/-)
Hidung : secret (-/-), epistaksis (-/-), tidak ada deviasi sputum
Tenggorok : faring hiperemis (-), tonsil T1/T1, kripta tidak melebar (-)
Mulut : sianosis (-), tremor (-), mukosa kering (-), perdarahan gusi (-)
Bibir : kering (-), sianonis (-)
Pemeriksaan Jantung
Inspeksi : ictus cordis tidak terlihat , jejas (-)
Palpasi : ictus cordis teraba di sela iga ke 5 line midclavicula
Perkusi
Batas Jantung Kanan atas : SIC II line para sternalis kanan
Kiri atas : SIC II linea para sternalis kiri
Kanan bawah : SIC IV linea para sternalis kanan
Kiri bawah : SIC V linea midclavicularis kiri
Auskultasi
Bunyi jantung I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Pemeriksaan leher
Tidak ada pembesaran limfonodi ataupun tiroid
Pemeriksaan Paru
Inspeksi Tampak simetris
Retraksi subcostalis (-)
Retraksi supraclavicularis (-)
Retraksi intercostalis (-)
Ketertinggalan gerak (-)
Palpasi Deformitas (-)
Vocal fremitus dalam batas normal
Perkusi Sonor pada seluruh lapang paru kanan dan kiri
Auskultasi Suara dasar vesicular (+)
Ronkhi (-)
Wheezing (+)
Pemeriksaan Abdomen
Inspeksi Distensi (-)
Auskultasi Peristaltik (+) meningkat
Palpasi Supel (+), NT (+) Turgor elastisitas kulit kembali cepat
Perkusi Timpani pada seluruh lapang perut
Pemeriksaan Ekstremitas
Superior
oedem (-/-), tremor (-/-), capillary refill <2 detik, akral hangat , tonus
otot cukup
Inferior
Oedem (-/-), tremor (-/-), capillary refill <2 detik, akral hangat, tonus otot
cukup
Pemeriksaan Kulit
Turgor kulit baik (kembali cepat), CRT <2 detik, petechie (-)
Asma Bronchial
Faringitis Akut
DRO
Nilai
Pemeriksaan Hasil Satuan
Normal
Hematokrit 33 % 35 – 47
MCV 78 fL 80 – 100
MCH 26 Pg 26 – 34
MCHC 35 g/dL 32 – 36
Limfosit 32.60 % 25 – 40
Basofil 0.20 % 0 -1
Asma Bronchial
IX. RESUME
Pasien anak Laki-laki usia 2 tahun masuk ke RSUD dr.Tjitrowardojo Purworejo
dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas dirasakan sejak 1 hari yang lalu. Sesak
dirasakan pada siang hari ketika sedang beraktifitas, Pasien lebih menyukai untuk
duduk untuk mengurangi sesak nafas.Pasien baru pertama kali mengalami sesak nafas.
Pasien juga mengeluh demam disertai batuk berdahak dan flu sejak 3 hari lalu. Pasien
tidak ada riwayat kejang, mual dan muntah, buang air kecil lancar dan buang air besar
biasa.
X. RENCANA TERAPI
TINJAUAN PUSTAKA
A. DEFINISI
Asma didefinisikan sebagai gangguan inflamasi kronik saluran napas dengan
banyak sel yang berperan, khususnya sel mast, eosinofil dan limfosit T. Pada orang yang
rentan inflamasi ini menyebabkan episode mengi berulang, sesak nafas, rasa dada
tertekan, dan batuk, khususnya pada malam hari atau dini hari. Gejala ini biasanya
berhubungan dengan penyempitan jalan napas yang luas namun bervariasi, yang paling
tidak sebagian bersifat reversibel baik secara spontan maupun dengan pengobatan.
Inflamasi ini juga berhubungan dengan hiperaktivitas jalan napas terhadap berbagai
rangsangan.
B. ETIOLOGI
Menurut The Lung Association ada 2 faktor yang menjadi pencetus asma (klinik citama,
2011):
a. Pemicu (trigger) yang mengakibatkan terganggunya aliran pernafasn dan
mengakibatkan mengencang atau menyempitnya saluran pernafasan
(bronkokonstriksi) tetapi tidak menyebabkan peradangan seperti :
a) Perubahan cuaca atau suhu udara
b) Rangsangan sesuatu yang bersifat alergen, misalnya asap rokok, serbuk sari, debu,
bulu binatang, asap, uap dingin dan olahraga, insektisida, polusi udara dan hewan
peliharaan
c) Infeksi saluran pernafasn
d) Gangguan emosi
e) Kerja fisik atau olahraga yang berlebihan
b. Penyebab (inducer) yaitu sel mas di sepanjang bronchi melepaskan bahan seperti
histamin dan leukotrin sebagai respon terhadap benda asing (allergen) seperti serbuk
sari, debu halus yang terdapat dalam rumah atau bulu binatang yang menyebabkan
terjadinya :
a) Kontraksi otot polos
b) Peningkatan pembentukan lendir
c) Perpindahan sel darah putih tertentu ke bronchi yang mengakibatkan peradangan
pada saluran pernafasan dimana hal ini akan memperkecil diameter dari saluran
udara (bronkokonstriksi) dan penyempitan ini menyebabkan penderita harus
berusaha sekuat tenaga supaya dapat bernafas.
C. FAKTOR RISIKO
Berdasarkan kesepakatan para ahli maka diketahui bahwa serangan asma,
kejadian asma, keparahan asma dan kematian karena asma dipengaruhi oleh beberapa
faktor. Faktor- faktor tersebut antara lain adalah sebagai berikut.15
1) Faktor pejamu
Faktor dari pasien meliputi jenis kelamin, ras, hiperresponsif saluran nafas, dan
status gizi.
2) Faktor lingkungan
Faktor dari luar diri pasien yang meliputi:
- Alergen dalam rumah : tungau debu rumah, alergen hewan piaraan, alergen kecoa,
jamur.
- Alergen luar : serbuk sari, jamur.
- Pajanan pekerjaan : pekerja pabrik, awak angkutan.
- Asap rokok : perokok pasif, perokok aktif.
- Polusi udara : polutan luar rumah, polutan dalam rumah, ventilasi udara.
- Infeksi saluran nafas : infeksi virus, infeksi bakteri, infeksi parasit.
- Status sosial ekonomi rendah
- Obat-obatan
D. PATOFISIOLOGI
1. Penyempitan Saluran Napas
Penyempitan saluran napas merupakan hal yang mendasari timbulnya gejala
dan perubahan fisiologis asma. Ada beberapa faktor yang menyebabkan timbulnya
penyempitan saluran napas yaitu kontraksi otot polos saluran napas, edema pada
saluran napas, penebalan dinding saluran napas dan hipersekresi mukus.
Kontraksi otot polos saluran napas yang merupakan respon terhadap berbagai
mediator bronkokonstiktor dan neurotransmiter adalah mekanisme dominan terhadap
penyempitan saluran napas dan prosesnya dapat dikembalikan dengan bronkodilator.
Edema pada saluran napas disebabkan kerena adanya proses inflamasi. Hal ini
penting pada eksaserbasi akut. Penebalan saluran napas disebabkan karena perubahan
struktural atau disebut juga ”remodelling”. Proses inflamasi kronik pada asma akan
menimbulkan kerusakan jaringan yang secara fisiologis akan diikuti oleh proses
penyembuhan (healing process) yang menghasilkan perbaikan (repair) dan
pergantian sel-sel yang mati atau rusak dengan sel-sel yang baru. Proses
penyembuhan tersebut melibatkan perbaikan jaringan yang rusak dengan jenis sel
parenkim yang sama dan pergantian jaringan yang rusak dengan jaringan
penyambung yang menghasilkan jaringan parut. Pada asma kedua proses tersebut
berkontribusi dalam proses penyembuhan dan inflamasi yang kemudian akan
menghasilkan perubahan struktur yang komplek yang dikenal dengan airway
remodelling
Inflamasi kronis yang terjadi pada bronkus menyebabkan kerusakan jaringan
yang menyebabkan proses perbaikan (repair) yang terjadi berulang-ulang. Proses
remodeling ini yang menyebabkan terjadinya asma. Namun, pada onset awal
terjadinya proses ini kadang-kadang sebelum disesbkan oleh inflamasi eosinofilik,
dikatakan proses remodeling ini dapat menyebabkan asma secara simultan. Proses dari
remodeling ini dikarakteristikan oleh peningkatan deposisi protein ekstraselular matrik
di dalam dan sekitar otot halus bronkial, dan peningkatan daripada ukuran sel atau
hipertropi dan peningkatan jumlah sel atau hiperplasia.
2. Hiperreaktivitas saluran napas
Penyempitan saluran respiratorik secara berlebihan merupakan patofisiologis yang secara klinis
paling relevan pada penyakit asma. Mekanisme yang bertanggung jawab terhadap reaktivitas
yang berlebihan atau hiperaktivitas ini belum diketahui dengan pasti tetapi mungkin
berhubungan dengan perubahan otot polos saluran napas (hiperplasi dan hipertrofi) yang terjadi
secara sekunder yang menyebabkan perubahan kontraktilitas. Selain itu, inflamasi dinding
saluran respiratorik terutama daerah peribronkhial dapat memperberat penyempitan saluran
respiratorik selama kontraksi otot polos.
E. KLASIFIKASI ASMA
F. DIAGNOSIS
ANAMNESIS
Keluhan mengi dan atau batuk berulang merupakan manifestasi klinis yang diterima luas sebagai
titik awal diagnosis asma. Gejala respiratori asma berupa kombinasi dari batuk, wheezing, sesak
nafas, rasa dada tertekan, produksi sputum. Gejala dengan karakteristik yang khas diperlukan
untuk menegakan diagnosis asma. Karakteristik yang mengarah ke asma adalah gejala timbul
secara episodic atau berulang. Gejala timbul misalnya ada faktor pencetus misalny airitan, asap
obat nyamuk, udara dingin, makanan dan minuman dingin, aktifitas fisik. Seringkali ada riwayat
alergi pada pasien dan keluarganya. Biasanya gejala juga dapat lebih berat pada malam hari. Dari
hasil Anamnesis terhadap pasien :pasien datang dengan keluhan sesak nafas. Sesak nafas
dirasakan sejak 1 hari. Sesak dirasakan pertama kali pada malam hari dan pasien mengeluhkan
susah tidur. Sesak nafas timbul pada saat pasien merasa terlalu capek dan juga meminum air
dingin. Sesak nafas tidak dialami setiap bulan, dimana sesak nafas dialami sudah 2 kali
selama 1 tahun ini dan jarak antara sesak sekitar 7 bulan. Pasien juga mengeluhkan adanya
batuk berlendir (+), orang tua pasien mengalami alergi seafood
PEMERIKSAAN FISIK
Pada pemeriksaan fisik pasien dalam keadaan sedang bergejala batuk atau sesak dapat terdengar
wheezing, baik yang terdengar langsung atau yang terdengar dengan stetoskop. Perlu dicari
gejala lain alergi pada pasien seperti dermatitis atopik atau rinitis alergi. Dari Pemeriksaan fisik
yang dilakukan, didapatkan pada pemeriksaan thorax terdengar suara nafas tambahan
wheezing (+)
PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan ini untuk menunjukkan adanya variabilitas gangguan aliran napas akibat obstruksi,
hiperreaktifitas, dan inflamasi saluran respiratori, atau adanya atopi pada pasien. Pemeriksaan
meliputi :
Uji fungsi paru dengan spirometri sekaligus uji reversibilitas dan variabilitas. Pada
fasilitas terbatas dapat dilakukan pemeriksaan dengan peak flow meter
Uji cukit kulit ( skin prickt tes), eosinophil total darah, IgE spesifik
Uji inflamasi respiratori :FeNO . eosinophil sputum
Uji provokasi bronchus dengan exercise, metakolin, hipertoniksalin1
Derajat asma berdasarkan derajat serangan dapat dikelompokkan menjadi :Intermitten, persisten
ringan, persisten sedang dan persisten berat.
Tujuan tata laksana asma adalah terkendalinya asma anak secara umum untuk mencapai kendali
asma sehingga menjamin tercapainya potensi tumbuh kembang anak secara optimal. Secara lebih
rinci, tujuan yang ingin dicapai adalah :
Apabila tujuan ini belum tercapai maka tata laksananya perlu dievaluasi kembali
Klinik / IGD
Nilai derajat serangan
A. Tatalaksana awal
nebulisasi -agonis 1-3x, selang 20 menit (2)
nebulisasi ketiga + antikolinergik
jika serangan berat, nebulisasi. 1x
(+antikolinergik)
Serangan berat
C. Serangan B. Serangan sedang
ringan (nebulisasi 1-3x, respons (nebulisasi 3x, respons
(nebulisasi 1-3x, respons parsial) buruk)
baik, gejala hilang)
Berikan oksigen(3) sejak awal berikan
observasi 2 jam O2 saat / di luar
Nilai kembali derajat
jika efek bertahan, serangan, jika nebulisasi
boleh pulang sesuai dgn serangan pasang jalur
jika gejala timbul sedang, observasi di parenteral
lagi, perlakukan Ruang Rawat nilai ulang klinisnya,
sebagai Sehari/observasi jika sesuai dengan
serangan Pasang jalur serangan berat,
sedang parenteral rawat di Ruang
Rawat Inap
foto Rontgen toraks
D. Boleh pulang
Bekali obat -agonis
(hirupan / oral)
jika sudah ada obat E. Ruang Rawat Sehari F. RuangRawatInap
pengendali, teruskan
/observasi Oksigen teruskan
jika infeksi virus sbg.
Oksigen teruskan Atasi dehidrasi dan
pencetus, dapat diberi
steroid oral berikan steroid oral asidosis jika ada
nebulisasi tiap 2 jam steroid IV tiap 6-8 jam
dalam 24-48 jam kon-
trol ke Klinik R. Jalan, bila dalam 12 jam perbaikan nebulisasi tiap 1-2 jam
untuk reevaluasi klinis stabil, boleh pulang, aminofilin IV awal,
tetapi jika klinis tetap belum lanjutkan rumatan
membaik atau meburuk, alih jika membaik dalam 4-
rawat ke Ruang Rawat 6x nebulisasi, interval
Inap jadi 4-6 jam
jika dalam 24 jam
perbaikan klinis stabil,
Catatan: boleh pulang
jika dengan steroid dan
1. Jika menurut penilaian serangannya berat, nebulisasi cukup aminofilin parenteral
1x langsung dengan -agonis + antikolinergik tidak membaik, bahkan
timbul Ancaman henti
2. Bila terdapat tanda ancaman henti napas segera ke Ruang napas, alih rawat ke
Rawat Intensif Ruang Rawat Intensif
3. Jika tidak ada alatnya, nebulisasi dapat diganti dengan
adrenalin subkutan 0,01ml/kgBB/kali maksimal 0,3ml/kali
4. Untuk serangan sedang dan terutama berat, oksigen 2-4
DAFTAR PUSTAKA
6. Supriyatno, B. 2005. Diagnosis dan Penatalaksanaan Terkini Asma pada Anak. Majalah
KedokteNran Indonesia, vol 55(3).
7. Rahajoe N, dkk. Pedoman Nasional Asma Anak, UKK Pulmonologi, PP IDAI, 2004