PACG (Primary Angle Closured Glaucoma)

Intan Eskawati Ahmad, Suryani Rustam

A. Pendahuluan
World Glucoma Day (WGD) atau Hari Glaukoma Sedunia
dideklarasikan pada tanggal 6 Maret 2008 dan diperingati setiap tanggal 12
Maret. Seluruh negara di dunia diminta untuk melaksanakan kegiatan yang
bertujuan untuk meningkatkan kesadaran tentang glaukoma, dengan harapan
akan membantu masyarakat yang mempunyai faktor risiko untuk melakukan
pemeriksaan kesehatan mata secara teratur. Sejak tahun 2010, kegiatan
peringatan Hari Glaukoma diselenggarakan selama sepekan sehingga disebut
sebagai World Glaucoma Week (WGW).1
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular.2
Glaukoma merupakan penyebab kebutaan kedua terbanyak setelah
katarak di seluruh dunia. Berbeda dengan katarak, kebutaan yang diakibatkan
glukoma bersifat permanen atau tidak dapat diperbaiki (irreversible).1
Resiko terjadi kebutaan pada glaukom primer sudut tertutup 3 kali
lebih besar diandingkan dengan glaukoma primer sudut terbuka. Umumnya
banyak terjadi pada wanita dengan usia di atas 40 tahun, sehingga seseorang
yang menderita glaukom primer sudut tertutup harus segera di tangani dengan
tepat dan cepat.3

B. Definisi
Glaukoma adalah suatu neuropati optik kronik didapat yang ditandai
oleh pencekungan (cupping) diskus optikus dan pengecilan lapangan
pandang; biasanya disertai peningkatan tekanan intraokular.2
Glaukoma adalah kelainan optik neuropati yang ditandai dengan
meningkatnya tekanan bola mata, atrofi papil saraf optik, dan menciutnya

1
 lapang pandang dengan karakteristik dan peningkatan Tekanan Intraokular
(TIO) menjadi faktor risiko utamanya.4,5
Glaukoma sudut tertutup adalah salah satu kelompok sudut tertutup
yang penilaian sudut bilik mata depan (BMD) dengan menggunakan
gonioskop seluas 180º anyaman trabekulum tidak tampak.3

C. Epidemiologi
Glaukoma merupakan penyebab utama kebutaan irreversible di
seluruh dunia. Glaukoma menimpa hampir 67 juta penduduk dunia dimana
10% (6,6 juta) diantaranya mengalami kebutaan.5 Jumlah penderita glaukoma
di dunia oleh WHO diperkirakan sebanyak ± 60,7 juta orang di tahun 2010
dan akan menjadi 79,4 juta di tahun 2020.6 PACG menyumbang 10% kasus
yang didiagnosa dengan glaukoma di Amerika Serikat. Estimasi didapatkan
2-8% di Amerika Serikat dengan sudut bilik mata depan yang sempit.7
Survei populasi menunjukan bahwa glaukoma primer sudut tertutup
lebih sering terjadi pada orang Asia dibandingkan orang Eropa. Prevalensi
glaukoma primer sudut tertutup sebesar 0,1% di Eropa, 14% di Asia, dan 5%
di Greenland. Prevalensi glaukoma bervariasi pada msing-masing populasi.
Prevalensi primary angle closure glaucoma (PACG) lebih rendah
dibandingkan POAG. PACG juga lebih umum terjadi seiring meningkatnya
usia dan lebih banyak terjadi pada wanita.8
Di negara Asia, sebanyak 53,4% menderita glaukoma primer sudut
terbuka dan sebanyak 76,7% dengan kasus glaukoma primer sudut tertutup.
Diperkirakan antara 40-80 tahun terjadi peningkatan prevalensi glaukoma
menjadi 18,3% dari 76 juta di tahun 2020 dan menjadi 74% dari 111,8 juta di
tahun 2040.3
Di Indonesia, berdasarkan survei kesehatan indera tahun 1993-1996,
sebesar 1,5% penduduk Indonesia mengalami kebutaan dengan prevalensi
kebutaan akibat glaukoma sebesar 0,20%. Prevalensi glaukoma primer sudut
tertutup hasil Jakarta Urban Eye Health Study sebesar 1,89%.6

2
D. Klasifikasi
Pembagian jenis glaukoma primer sudut tertutup menurut penelitian
The International of Geographical Epidemiological Organization (ISGEO)
berdasarkan perjalanan penyakitnya yaitu :
1. Primary Angle Closure Suspect (STPT) – Sudut tertutup primer tersangka
(STPt)
Keadaan bilik mata depan yang dangkal dengansudut BMD sempit
disertai kontak aposisi antara pangkal iris dengan anyaman trabekular
posterior. Belum terlihat adanya sinekia anterior perifer, disertai TIO < 21
mmHg tanpa terlihat optik neuropati glaukoma.3

Gambar 1. Primary Angle Closure Suspect pada Gonioscopy

2. Primary Angle Closure (PAC) – Sudut tertutup primer (STP)

Keadaan bilik mata depan yang dangkal dengan sudut BMD yang
sempit disertai adanya sinekia anterior perifer seluas 180º dan TIO > 21
mmHg. Belum terlihat adanya optik neuropati glaukomatosa.3

Gambar 2. Primary Angle Closure pada Gonioscopy

3
3. Primary Angle Closure Glaucoma (PACG) – glaukoma primer sudut
tertutup (GPSTp)
Keadaan bilik mata depan yang dangkal dengan sudut BMD sempit
/ tertutup disertai adanya sinekia anterior perifer seluas 180º dan TIO > 21
mmHg. Keadaan tersebut disertai adanya glaukomatosa optik neuropati
dan defek lapangan pandang.3

Gambar 3. Primary Angle Closure Glaucoma

4. Acute Angle Closure Crisis

Terdapat nyeri, baik okular ataupun periokular, sering disertai
dengan sakit kepala, mual atau muntah, adanya IOP > 21 mmHg serta
tanda seperti kongesti sirkumkornea, edema kornea, pupil mid-dilatasi dan
ruang anterior dangkal.9

Gambar 4. Acute Angle Closure Crisis

4
Pembagian glaukoma primer sudut tertutup berdasarkan gejala klinis:
1. Glaukoma Sudut Tertutup Akut
Glaukoma sudut tertutup akut (glaukoma akut) terjadi bila
terbentuk iris bombe yang menyebabkan oklusi sudut bilik mata depan
oleh iris perifer. Hal ini menghambat aliran keluar aqueous dan tekanan
intraokular meningkat dengan cepat, menimbulkan nyeri hebat, kemerahan
dan penglihatan kabur. Penutupan sudut mata pada hiperopia sudah
mengalami penyempitan anatomik bilik mata depan biasanya dieksaserbasi
oleh pembesaran lensa kristalina yang berkaitan dengan penuaan.
Serangan akut tersebut sering dipresipitasi oleh dilatsi pupil, yang terjadi
secara spontan dimalam hari, saat pencahayaan berkurang. Dapat pula
disebabkan oleh obat-obatan dengan efek antikolinergik atau
simpatomimetik (mis., atropine sebagai obat praoperasi, antidepresan,
bronkodilator inhalasi, dekongestan hidung, atau tokolitik). Serangan dapat
juga terjadi pada dilatasi pupil sewaktu oftalmoskopi, tetapi jarang.
Apabila perlu dilakukan dilatasi pupil pada pasien dengan bilik mata depan
dangkal (mudah dideteksi dengan penyinaran senter secara oblik),
sebaiknya diberikan midriatrik kerja-singkat, hindari menimbulkan
kontriksi pupil dengan pilocarpine, dan minta pasien untuk segera mencari
pertolongan bila terdapat nyeri atau kemerahan dimata atau penglihatan
yang semakin kabur.2

Gambar 5. Glaukoma primer sudut tertutup akut

Glaukoma sudut tertutup akut ditandai oleh munculnya kekaburan
penglihatan mendadak yang disertai nyeri hebat, halo, serta mual dan
muntah. Pasien terkadang dikira menderita penyakit gastrointestinal akut.

5
 Temuan-temuan lainnya adalah peningkatan tekanan intraokular yang
mencolok, bilik mata depan dangkal, kornea berkabut, pupil berdilatasi
sedang terfiksasi dan injeksi siliar. Mata sebelahnya harus dilakukan
pemeriksaan gonioskopi untuk memastikan adanya predisposisi anatomi
terhadap glaukoma sudut tertutup primer.2
Terapi pada awalnya ditunjukkan untuk menurunkan tekanan
intraokular. Asetazolamid intravena dan oral bersama obat topikal, seperti
penyekat beta dan apraclonidine, dan jika perlu obat hiperosmotik
biasanya akan menurunkan tekanan intaokular. Kemudian diteteskan
pilokarpin 2% satu setengah jam setelah terapi dimulai, yaitu saat iskemia
iris berkurang dan tekanan intraokular menurun sehingga memungkinkan
sfingter pupil berespons terhadap obat. Steroid topical dapat digunakan
untuk menurunkan peradangan intaokular sekunder. Setelah tekanan
intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridotomi perifer untuk
membentuk hubungan permanen antara bilik mata depan dan belakang
sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Ini paling sering
dilakukan dengan laser YAG;neodymium. Iridektomi perifer secara bedah
merupakan terapi konvesional bila terapi laser tidak berhasil, tetapi ALPI
dapat dilakukan. Mata sebelahnya harus menjalani iridotomi laser
profilaktik. 2

2. Glaukoma Sudut Tertutup Subakut

Faktor-faktor etiologi yang berperan pada glaukoma sudut tertutup
sebakut sama dengan yang berperan pada tipe akut, kecuali bahwa episode
peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren.
Episode penutupan sudut membaik secara spontan, tetapi terjadi akumulasi
kerusakan pada sudut bilik mata depan disertai pembentukan sinekia
anterior perifer. Glaukoma sudut tertutup sebakut kadang-kadang
berkembang menjadi glaukoma sudut tertutup akut. 2
Didapatkan riwayat serangan berulang berupa nyeri, kemerahan,
dan kekaburan penglihatan disertai halo disekitar cahaya pada satu mata.

6
 Serangan sering terjadi pada malam hari dan sembuh dalam semalam.
Pemeriksaan diantara waktu serangan mungkin hanya memperlihatkan
sudut bilik mata depan yang sempit disertai dengan sinekia anterior
perifer. Diagnosis dapat dipastikan dengan gonioskopi. Terapinya adalah
iridotomi perifer laser. 2

3. Glaukoma Sudut Tertutup Kronik

Pasien dengan predisposisi anatomi penutupan sudut bilik mata
depan mungkin tidak pernah mengalami episode peningkatan tekanan
intraokular akut, tetapi mengalami sinekia anterior perifer yang semakin
meluas disertai dengan peningkatan tekanan intraokular secara bertahap.
Para pasien ini bermanifestasi seperti yang diperlihatkan oleh pasien
glaukoma sudut terbuka primer, sering dengan penyempitan lapangan
pandang yang ekstentif dikedua mata. Sesekali, pasien-pasien tersebut
mengalami serangan penutupan sudut sebakut.2
Pada pemeriksaan dijumpai peningkatan tekanan intraokular sudut
bilik mata depan yang sempit disertai sinekia anterior perifer dalam
berbagai tingkat, serta kelainan diskus optikus dan lapangan pandang.2
Iridotomi perifer dengan laser harus selalu dilakukan sebagai
langkah pertama penanganan pasien-pasien ini. Apabila mungkin tekanan
intraokular kemudian dikontrol secara medis, tetapi luasnya sinekia
anterior perifer dan lambatnya aliran keluar aqueous humor melalui
anyaman trabekular yang tersisa menyebabkan pengontrolan tekanan sangt
sulit dilakukan. Jadi sering kali diperlukan tindakan drainase secara bedah.
Ekstrasi katarak dengan implantasi lensa intraokular dapat mengendalikan
tekanan intraokular secara efektif; tindakan ini menyebabkan penutupan
sudut akibat sinekia tidk lebih dari dua kuadran. Epinefrin dan miotik kuat
tidak boleh dipakai, kecuali bila sebelumnya telah dilakukan iridotomi atau
iridektomi perifer, sebab obat-obat tersebut akan memerparah penutupan
sudut.2

7
E. Faktor resiko
Faktor predisposisi untuk terjadinya glaukoma primer sudut
tertutup adalah sudut bilik mata depan yang sempit, bilik mata depan yang
dangkal, panjang bola mata yang pendek, irirs yang tebal, diameter lensa
yang menebal, choroidal detachment, lens vault, hipermetrop, diameter
kornea yang kecil dan erat kaitannya dengan genetik.3

F. Patofisiologi
Fisiologi Aqueous Humor
Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan
aqueous humor dan tahanan terhadap aliran keluarnya air mata.
Aquous humor adalah suatu cairan jernih yang mengisi bilik mata
depan dan belakang mata. Lensa dan korna harus tetap jelas untuk
memungkinkan adanya transmisi cahaya dan selanjutnya tidak dapat
diinvestasikan dalam pembuluh darah. Aqueous humor dianalogikan
sebagai pengganti darah terhadap struktur avaskular dan memberikan
nutrisi, menggapus produk ekskresi dari metabolisme, transpor
neurotransmitter, menstabilkan struktur okular, dan berkontribusi terhadap
regulasi homeostasis jaringan okular. Aqueous humor juga memungkinkan
sel radang dan mediator ke dalam sirkulasi mata dalam kondisi patologis.10
Volumenya adalah sekitar 250 µl, dan kecepatan pembentukannya,
yang memiliki variasi diurnal, adalah 2,5 µl/menit. Tekanan osmotiknya
sedikit lebih tinggi dibandingkan plasma. Komposis aqueous humor serupa
dengan plasma, kecuali bahwa cairan ini memiliki konsentrat askorbat,
piruvat, dan laktat yang lebih tinggi; protein, urea dan glukosa yang lebih
rendah.2
Aqueous humor diproduksi oleh corpus ciliare. Ultrafiltrat plasma
yang dihasilkan di stroma prosesus ciliares dimodifikasi oleh fungsi sawar
dan prosesus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke bilik mata depan,
aqueous humor mengalir melalui pupil ke bilik mata depan lalu ke

8
anyaman trabekular di sudut bilik mata depan. Selama itu, terjadi
pertukaran diferensial komponen-komponen aqueous dengan darah di iris.2

Gambar 6. Aliran Aqueous normal

Anyaman trabekular terdiri atas berkas-berkas jaringan kolagen dan
elastik yang dibungkus oleh sel-sel trabekular, membentuk suatu saringan
dengan ukuran pori-pori yang semakin mengecil sewaktu mendekati kanal
Schlemm. Kontraksi otot siliaris melalui insersinya kedalam anyaman
trabekular memperbesar ukuran pori-pori di anyaman tersebut sehingga
kecepatan drainase aqueous humor juga meningkat. Aliran aqueous humor
ke dalam kanal Schlemm bergantung pada pembentukan saluran-saluran
transelular siklik di lapisan endotel. Saluran efferen dari kanal Schlemm
(sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena aqueous) menyalurkan cairan
ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil aqueous humor keluar dari mata
antara bekas otot siliaris ke ruang suprakoroid dan ke dalam sistem vena
corpus ciliare, koroid, dan sklera (aliran uveoskleral).2
Peningkatan resistensi dari aliran keluar pupil (pupillary block)
mengakibatkan peningkatan tekanan pada bilik mata posterior, iris
menggembung ke arah anterior pada pangkalnya dan menekan trabekular
meshwork. Hal ini merupakan pathogenesis dari glaukoma sudut tertutup
primer.11 Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma
adalah gangguan aliran keluar aqueous humor akibat kelainan sistem

9
 drainase sudut bilik mata depan (glaukoma sudut terbuka) atau gangguan
akses aqueous humor ke sistem drainase (glaukoma sudut tertutup).6

Gambar 7. Glaukoma Sudut Tertutup

G. Diagnosis
Anamnesis
Wawancara awal sangat penting untuk terapi glaukoma. Anamnesis
medetail sangat diperlukan dalam mendiagnosis glaukoma dan menentukan
program manajemen yang tepat. Untuk menentukan kemungkinan adanya
glaukoma sekunder, perlu diketahui riwayat adanya trauma okular, inflamasi,
operasi infeksi dan lain-lain. Selebihnya penting untuk menggali gejala
subjektif seperti penglihatan kabur, irisopsia, nyeri mata, sakit kepala, dan
hiperemis yang kemungkinan merupakan indikasi glaukoma attack. Selain itu
sangat penting untuk menanyakan tentang riwayat keluarga pasien dan pasien
dengan riwayat keluarga menderita glaukoma.12
1. Nyeri pada mata
Pada beberapa kasus peningkatan TIO dapat menyebabkan glaukoma
akut attack, pasien merasakan nyeri berat pada mata dan timbul tiba-tiba.
Nyeri pada mata juga dapat disebabkan oleh faktor iritasi korpus siliaris
yang disebabkan oleh kerusakan epitel kornea dan uveitis.
2. Sakit kepala
Pada glaukoma akut attack, disertai peningkatan TIO tiba-tiba, pasien
dapat merasakan nyeri kepala disertai mual dan muntah, serta gejala
seperti ketajaman penglihatan menurun, fotofobia dan irisopsia.
3. Penglihatan kabur

10
 Pasien dengan penglihatan kabur pada glaukoma sekunder disebabkan
oleh edema kornea dan uveitis disertai peningkatan TIO.
4. Defek lapangan pandang
Pada pasien dengan gangguan visual, sering terjdi kerusakan nervus optik
atau gangguan lapangan pandang.
5. Hiperemis
Hiperemis pada konjungtiva bulbar tidak hanya terjadi pada glaukoma
akut attack, tetapi juga glaukoma sekunder seperti glaukoma oleh karena
uveitis, glaukoma neovaskular dan glaukoma fakolitik.
Diagnosis glaukoma ditegakkan dengan memperhatikan adanya
glaukomatosa optik disk, defek lapangan pandang yang spesifik untuk
glaukoma, pemeriksaan gonioskopi, dan tonometri applanasi.
1. Tenometri
Tenometri adalah pengukuran tekanan intraokular. Instrumen yang
paling luas digunakan adalah tonometer aplanasi Goldmann, yang
dilekatkan ke slitlamp dan mengukur gaya yang diperlukan untuk
meratakan daerah kornea tertentu. Ketebalan kornea berpengaruh terhadap
keakuratan pengukuran. Tekanan intraokular mata yang korneanya tebal,
akan ditaksir terlalu tinggi; yang korneanya tipis, ditaksir terlalu rendah.
Kesulitan ini dapat diatasi dengan tonometer kontur dinamik pascal.
Tonometer-tonometer aplanasi lainnya, yaitu tonometer Perkins dan
TonoPen, keduanya portabel; pneumatotometer, yang dapat digunakan
walaupun terdapat lensa kontak lunak dipermukaan kornea yang ireguler.
Tonometer Schiotz adalah tonometer portabel; tonometer ini mengukur
indentasi kornea yang ditimbulkan beban yang diketahui sebelumnya. 2

11
Gambar 8. Pemeriksaan Aplanasi dengan Tonometer Aplanasi Goldman

Rentang tekanan intraokular normal adalah 10-21mmHg.

Penyebaran didasarkan pada distribusi Gauss, tetapi dengan kurva miring
ke kanan. Pada usia lanjut, rata-rata tekanan intraokularnya lebih tinggi
sehingga batas atasnya adalah 24 mmHg. Pada glukom sudut terbuka
primer, 32-50% individu yang terkena akan memperlihatkan tekanan
intraokular yang normal saat pertama kali diperiksa. Sebaliknya,
peningkatan tekanan intraokular semata tidak selalu diartikan bahwa
pasien mengidap glaukoma sudut terbuka primer; untuk menegakkan
diagnosis diperlukan bukti-bukti lain seperti adanya diskuoptikus
glaukomatosa atau kelainan lapangan pandang. Apabila tekanan
intraokular terus-menerus meninggi sementara diskus optikus dan lapang
pandang normal (hipertensi okular), pasien dapat diobservasi secara
berkala sebagai tersangka glaukoma. 2

2. Gonisokopi
Sudut bilik mata depan dibentuk oleh pertemuan kornea perifer
dengan iris, yang diantaranya terdapat anyaman trabekular. Konfigurasi
sudut ini yakni lebar (terbuka), sempit, atu tertutup memberi dampak
penting pada aliran keluar aqueous humor. Lebar sudut bilik mata depan
dapat diperkirakan dengan pencahayaan oblik bilik mata depan,
menggunakan sebuah senter atau pengamatan dekalaman bilik mata depan
perifer menggunakan slitlamp. Akan tetapi, sudut bilik mata depan
sebaliknya ditentukan dengan gonioskopi, yang memungkinkan visualisasi

12
 langsung struktur-struktur sudut. Apabila keseluruhan anyaman trabekular,
taji sklera, dan processus iris dapat terlihat, sudut dinyatakan terbuka.
Apabila hanya garis Schwalbe atau sebagian kecil dari ayaman trabekular
yang dapat terlihat, sudut dinyatakan sempit. Apabila garis Shwalbe tidak
terlihat, sudut dinyatakan tertutup. 2
Mata miopa yang besar memiliki sudut lebar, dan mata hiperopia
kecil memiliki sudut sempit. Pembesaran lensa seiring dengan usia
mempersempit sudut ini dan berperan pada beberapa kasus glaukoma
sudut tertutup.2

3. Penilaian Diskus Optikus

Diskus optikus normal memiliki cekungan dibagian tengahnya
(depresi sentral) cawan fisiologik yang ukurannya tergantung pada jumlah
relatif serat penyusun nervus opticus terhadap ukuran lubang sklera yang
harus dilewati oleh serat-serat tersebut. Atrofi optikus akibat glaukoma
menimbulkan kelainan-kelainan diskus khas yang terutama ditandai oleh
berkurangnya subtansi diskus yang terdeteksi sebagai pembesaran cawan
diskus optikus disertai dengan pemucatan diskus didaerah cawan. Betuk-
bentuk lain atrofi optikus yang menyebabkan pemucatan luas tanpa
peningkatan pencekungan diskus optikus. 2
Pada glaukoma, mungkin terdapat pembesaran konsentrik cawan
optik atau pencekungan (cupping) superior dan inferior dan disertai
pembentukan takik (notching) fokal di tepi diskus optikus. Kedalaman
cawan optik juga meningkat karena lamina kribosa tergeser kebelakang.
Seiring dengan pembentukkan cekungan, pembuluh retina di diskus
tergeser kearah hidung. Hasil akhir proses pencekungan pada glaukoma
adalah apa yang disebut sebagai cekungan “bean-pot” (periuk), yang tidak
memperlihatkan jaringan saraf dibagian tepinya. 2

13
 Gambar 9. Pencekungan Glaukomatosa pada Diskus Optikus
“Rasio cawan-diskus” adalah cara yang berguna untuk mencatat
ukuran diskus optikus pada pasien glaukoma. Besaran tersebut adalah
perbandingan antara ukuran cawan optik terhadap diameter diskus, mis.,
cawan kecil rasionya 0,1 dan cawan besar 0,9. Apabila dapat kehilangan
lapangan pandang atau peningkatan tekanan intraokular, rasio cawan
diskus lebih dari 0,5 atau terdapat asimetri yang bermakna antara kedua
mata sangat diindikasikan adanya atrofi glaukomatosa. 2
Penilaian klinis diskus optikus dapat dilakukan dengan
oftalmoskopi langsung atau dengan pemeriksaan menggunakan lensa 78
dioptri atau lensa kontak kornea khusus yang memberi gambaran tiga
dimensi. 2
Bukti klinis lain adanya kerusakan neuron pada glaukoma atau
atrofi lapisan serat saraf retina, yang mendahului timbulnya kelainan
diskus optikus. Kerusakan ini dapat terdeteksi dengan oftalmoskopi atau
foto fundus, keduanya dilengkapi dengan cahaya bebas-merah, optical
coherence tomography, scanning laser polarimetry, atau scanning laser
tomography. 2

Gambar 10. A) gambaran funduskopi pada Retina yang normal, tanpa

ekskavasio. B) Gambaran funduskopi pada retina pasien

14
 glaukoma. Terdapat ekskavasio glaukomatosa dengan CD
ratio 0,8. 2
4. Pemeriksaan Lapangan Pandang
Pemeriksaan lapangan pandang secara teratur berperan penting
dalam diagnosis dan tindak lanjut glaukoma. Penurunan lapangan pandang
akibat glaukoma itu sendiri tidak spesifik karena gangguan ini terjadi
akibat defek berkas serat saraf yang dapat dijumpai pada semua penyakit
nervus opticus; namun, pola kelainan lapangan pandang, sifat
progresivitas, dan hubungannya dengan kelainan-kelainan diskus optikus
merupakan ciri khas penyakit ini. 2

Gambar 11. Gambaran proses hilangnya penglihatan oleh penderita

glaukoma
Gangguan lapangan pandang akibat glaukoma terutama mengenai
30 derajat lapangan pandang bagian sentral. Perubahn paling dini adalah
semakin nyatanya bintik buta. Perluasan kontinyu kelapangan pandang
daerah Bjerrum -15 derajat dari fiksasi membentuk skotoma Bjerrum,
kemudian skotoma akuarta. Daerah-daerah penurunan lapangan yang lebih
parah didalam daerah Bjerrum dikenal sebagai stokoma seidel. Stokoma
akuarta ganda diatas dan dibawahmeridian Horizontal sering disertai
dengan nasal step (Roenne) karena perbedaan ukuran kedua defek akuarta
tersebut. Pengecilan lapangan pandang perifer cenderung berawal di
perifel nasal sebagai kontriksi isopter. Selanjutnya mungkin terdapat
hubungan ke defek akuarta, menimbulkan breaktrough perifer. Lapangan
pandang perifer temporar dan 5-10 derajat sentral baru terpengaruh pada
stadium lanjut penyakit. Ketajaman penglihatan sentral bukan merupakan

15
petunjuk perkembangan penyakityang dapat diandalkan. Pada stadium
akhir penyakit, ketajaman penglihatan sentral mungkin normal tetapi
hanya 5 derajat lapangan pandang di tiap-tiap mata. Pada glaukoma lanjut,
pasien mungkin memiliki ketajaman penglihatan 20/20 tetapi secara lagal
buta. 2

Gambar 12. Kelainan lapangan pandang pada glaukoma

Berbagai cara untuk memeriksa lapangan pandang pada glaukoma
adalah utomated perimeter (mis., Humphrey, Octopus, atau Herson),
perimeter Goldmann, Friedmann field analyzer, dan layar tangent.
Conventional automated perimetry, paling sering menggunakan perimeter
Humphrey, dengan stimulus putih pada latar belakang putih (perimetri
white on white). Defek lapangan pandang tidak terdeteksi sampai kira-kira
terdapat kerusakkan ganglion retina sebanyak 40%. Berbagai
penyempurnaan untuk mendeteksi kelainan lapangan pandang dini di
antaranya adalah perimetry blue on yellow, juga dikenal sebagai short-

16
 wavelength automated perimetry (SWAP), frequenchy-doubling perimetry
(FDP), dan high-pass resolution perimetry. 2
Tabel 1. Sistem Grading Sudut Bilik Mata Depan

H. Penatalaksanaan
Terapi pada pasien glaukoma bertujuan untuk menurunkan dan
menstabilkan Tekanan Intra Okular. Prinsip tatalaksana pada glaukoma akut
sudut tertutup adalah menurunkan TIO, membuka sudut yang tertutup,
memberi suportif, mencegah sudut tertutup berulang, mencegah sudut
tertutup pada mata jiran (fellow eye).13 Tindakan operasi dapat menurunkan
Tekanan Intra Okular secara drastis, namun dapat menimbulkan beberapa
komplikasi yang cukup berat, seperti katarak, bleb related infection.14

17
1. TERAPI MEDIS
a) Supresi Pembentukan Aqueous Humor
Penyekat adrenergik-beta, dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Larutan timolol maleat 0,25% dan 0,5%,
betaxolol 025% dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5%, metipranolol
0,3%, serta carteolol 1% dua kali sehari dan gel timolol maleate 0,1%,
0,25%, dan 0,5% sekali setiap pagi adalah preparat-preparat yang
tersedia saat ini. Kontraindikasi utama pemakaian obat-obat ini adalah
penyakit penyakit obtruksi jalan napas kronik terutama asma dan defek
hantaran jantung. Betaxolol dengan selektifitas yang relatif tinggi
terhadap receptor β1 lebih jarang menimbulkan efek samping
respiratorik, tetapi obat ini juga kurang efektif dalam menurunkan
tekanan intraokular. Depresi, kebingungan dan fatique dapat timbul
pada pemakaian obat penyekat beta topikal. Frekuensi timbulnya efek
sistemik dan tersedianya obat-obat lain telah menurunkan popularitas
obat penyekat adrenergik-beta.2
Apraclonidine (larutan 0,5% tiga kali sehari dan 1% sebelum
dan sesudah terapi laser) adalah suatu agonis adrenergik-α2 yang
menurunkan pembentukan aqueous humor tanpa menimbulkan efek
pada aliran keluar. Ini terutama berguna untuk mencegah peningkatan
tekanan intraokular pasca terapi laser segmen anterior dan dapat
diberikan sebagai terapi jangka pendek pada kasus-kasus yang sukar
disembuhkan. Obat ini tidak seusai untuk terapi jangka panjang karena
bersifat takifilaksis (hilangnya efek terapi dengan perjalanan waktu) dan
tingginya insidens reaksi alergi. Epinephrine dan dipivefrin memiliki
sejumlah efek dalam pembentukan aqueous humor, tetapi belakangan
ini jarang digunakan.2
Brimonidine (larutan 02% dua kali sehari) adalah suatu agonis
adrenergik-α yang terutama menghambat pembentukan aqueous humor
dan juga meningkatkan pengaliran aqueous keluar. Obat ini dapat

18
 digunakan sebagai lini pertama atau sebagai tambahan, tetapi reaksi
alergi sering ditemukan.2
Dorsolamide hydrochloride larutan 2% dan brinzolamide 1%
(dua atau tiga kali sehari) adalah penghambat anhidrase karbonat
topikal yang terutama efektif bila diberikan sebagai tambahan,
walaupun tidak seefektif penghambat anhidrase karbonat sistemik. Efek
samping utama adalah rasa pahit sementara dan blefarokonjungtivitas
alergi. Dorzolamide juga tersedia bersama timolol dalam larutan yang
sama. 2
Penghambat anhidrase karbonat sistemik-acetazolamide
adalah yang paling banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif, yaitu
dichlorphenamide dan metha-zolamide digunakan pada glaukoma
kronik bila terapi topikal kurang memuaskan serta pada glaukoma
dengan tekanan intraokular yang sangat tinggi dan perlu segera
dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan aqueous humor
sebanyak 40-60%. Acetazolamide dapat diberikan per oral dalam dosis
125-250 mg sampai empat kali sehari atau sebagai diamox sequels 500
mg sekali atau dua kali sehari, atau dapat diberikan secara intravena
(500mg). Penghambat anhidrase karbonat menimbulkan efek samping
sistemik mayor yang membatasi kegunaannya untuk terapi jangka
panjang. 2

b) Fasilitasi Aliran Keluar Aqueous Humor

Analog prostaglandin, larutan bimatoprost 0,003%, latanoprost
0,005%, dan travoprost 0,004%, masing-masing sekali setiap malam,
dan larutan unoprostone 0,15% dua kali sehari meningkatkan aliran
keluar aqueous melalui uveosklera. Analog prostaglandin merupakan
obat-obat lini pertama atau tambahan efektif. Dibanyak negara selain
Amerika Serikat, latanoprost tersedia dalam bentuk larutan kombinasi
bersama timolol untuk digunakan satu kali setiap pagi. Semua analog
prostaglandin dapat dapat menimbulkan hiperemia konjungtiva,

19
hiperpigmentasi kulit periorbita, pertumbuhan bulu mata, dan
penggelapan iris yang permanen (terutama iris hijau-coklat dan kuning
–coklat). Obat-obat ini juga sering dikaitkan dengan reaktivasi uveitis
dan keratitis herpes walaupun jarang serta dapat menyebabkan edema
makula pada individu dengan faktor predisposisi. 2
Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar
aqueous humor dengan bekerja pada anyaman trabekular melalui
kontruksi otot siliaris. Pilocarpine merupakan obat lini pertama yang
digunakan untuk terapi PACG. Pilocarpine menyebabkan kontraksi
spinchter pupil, menarik iris perifer jauh dari trabekula meshwork
sehingga dapat membuka sudut drainase. Obat ini masih banyak
digunakan di negara-negara Asia karena tidak mahal dan efektif untuk
pasien. namun obat ini belum terbukti menurunkan TIO pada mata
dengan sudut tertutup oleh karena sinekia permanen.15 Obat ini
diberikan dalam bentuk larutan 0,5-6% yang diteteskan hingga empat
kali sehari atau bentuk gel 4% yang diberikan sebelum tidur. Carbachol
0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif. Obat-obat
parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai penglihatan suram,
terutama pada pasien katarak, dan spasme akomodatif yang mungkin
menggangu pada pasien usia muda. Ablasio retina adalah kejadian yang
jarang namun serius. 2
Epinephrine, 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari,
meningkatkan aliran keluar aqueous humor dan sedikit banyak disertai
penurunan pembentukan aqueous humor. Terdapat sejumlah efek
samping okular eksternal, termaksud refleks vasolidatasi konjungtiva,
endapan adrenokrom, konjungtivitis folikular, dan reaksi alergi.
Dipivefrin adalah suatu prodrug epinefrin yang dimetabolisme secara
intraokular menjadi bentuk aktifnya. Baik epinefrin maupun dipivefrin
tidak boleh digunakan untuk mata dengan sudut bilik mata depan yang
sempit. Kedua obat tersebut menimbulkan efek simpang pada hasil
bedah drainase glaukoma sesudahnya. 2

20
 c) Penurunan Volume Vitreus
Obat-obatan hiperosmotik mengubah darah menjadi
hipertonik sehingga air tertarik keluar dari vitreus dan menyebabkan
penciutan vitreus. Selain itu, juga terjadi penurunan produksi aquous
humor. Penurunan volume vitreus bermanfaat dalam pengobatan
glaukoma sudut tertutup akut dan glaukoma maligma yang
menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke anterior (disebabkan oleh
perubahan volume vitreus atau koroid) dan menimbulkan penutupan
sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).2
Glycerin (glycerol) oral, 1 mL/kg berat badan dalam suatu
larutan 50% dingin dicampur dengan jus lemon, adalah obat yang
sering digunakan, tetapi harus hati-hati bila digunakan pada pengidap
diabetes. Pilihan lain adalah isosorbide oral dan urea intravena atau
manitol intravena.2

d) Miotik, Midriatik dan Sikloplegik

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma
sudut tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau.
Dilatasi pupil penting dalam pengobatan penutupan akibat iris bombe
karena sinekia posterior.2
Apabila peutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke
anterior, digunakan sikloplegik (cyclopentolate dan atropine) untuk
merelaksasi otot siliaris sehingga aparatus zonular menjadi kencang
dalam upaya menarik lensa ke belakang.2

2. Terapi Bedah & Laser

a) Iridoplasti, Iridektomi & Iridotomi Perifer
Blokade pupil pada glaukoma sudut tertutup paling baik diatasi
dengan membentuk saluran langsung antara bilik mata depan dan
belakang sehingga tidak ada perbedaan tekanan di antara keduanya.
Iridotomi perifer paling baik dilakukan dengan laser YAG:neodymium

21
 walaupun laser argon mungkin diperlukan pada iris berwarna gelap.
Tindakan bedah iridektomi perifer dilakukan bila iridotomi laser YAG
tidak efektif. Iridotomi laser YAG menjadi suatu tindakan pencegahan
bila dikerjakan pada suatu sempit sebelum serangan penutupan sudut. 2

Gambar 13. Nd: YAG laser pada iris (anak panah) antara bilik mata
depan dan belakang.
Iridotomi perifer laser merupakan terapi pilihan pertama untuk
PAC dan PACG, yang dapat mengeliminasi pupil block dan
memperlebar sudut dengan mengurangi perbedaan tekanan antara bilik
16,17
mata depan dan bilik mata belakang. Pada beberapa kasus
penutupan sudut yang tekanan intraokularnya tidak mungkin
dikendalikan dengan obat atau tidak dapat dilakukan iridotomi laser
YAG, yang dapat dikerjaan iridoplasti perifer laser arogan (ALPI).
Suatu cincin laser yang membakar iris perifer menyebabkan kontraksi
stromia iris dan cara mekanis, menarik sudut bilik mata depan hingga
terbuka. Terdapat risiko terjadinya sinekia anterior perifer sebesar 30%
dan peningkatan tekanan intraokular secara kronis, tetapi ini
mencerminkan sulitnya kasus yng ditangani. 2
b) Trabekuloplasti Laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan bakaran
melalui suatu lensa-gonio ke anyaman trabekular akan memudahkan

22
 aliran keluar aqueous humor; ini terjadi karena efek yang dihasilkan
pada anyaman trabekular dan kanal Schlemm, atau adanya proses-
proses selular yang meningkatkan fungsi anyaman trabekular. Tehnik
ini dapat diterapkan pada beragam bentuk glaukoma sudut terbuka, dan
hasilnya bervariasi tergantug pada penyebab yang mendasari.
Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis
dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang.
Trabekuloplasti laser dapat digunakan dalam terapi awal glaukoma
sudut terbuka primer. Pada sebagian besar kasus, tekanan intraokular
perlahan-lahan akan kembali ketigkat terapi dalam 2-5 tahun. Hasil
tindakan bedah drainase glaukoma berikutnya dapat dipengaruhi tanpa
disengaja. 2

c) Bedah Drainase Glaukoma

Meningkatnya efektifitas terapi medis dan laser telah
menurunkan kebutuhan akan bedah darinase glaukoma, tetapi tindakan
bedah mampu menghasilkan penurunan tekanan intraokular yag lebih
berarti. 2
Trabekulektomi adalah prosedur yang paling sering digunakan
untuk memintas saluran-saluran drainase normal sehingga terbentuk
akses langsung aqueous humor dari bilik mata depan kejaringan
subkonjungtiva dan orbita. Komplikasi yang utama adalah fibrosis
jaringan episklera, yang menyebabkan penutupan jalur drainase baru
tersebut. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, pasien
berkulit hitam, pasien glaukoma akibat uveitis, dan psien yang pernah
menjalani bedah drainase glukoma atau tindakan bedah lain yang
melibatkan jaringan episklera. Terapi adjuvan pra dan pasca oprasi
dengan antimetabolit, seperti 5-fluorouracil dan mitomicin C
memperkecil risiko kegagalan bleb dan dikaitkan dengan kontrol
tekanan intraokular yang baik. Akan tetapi, terapi ini dapat
menimbulkan komplikasi yang beraitan dengan bleb misalnya rasa

23
 tidak nyaman terus-menerus pada mata, infeksi bleb, atau makulopati
akibat hipotoni okular persisten. Trabekulektomi mempercepat
pembentukan katarak secara nyata. 2
Penanaman selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi aqueous humor adalah tindakan alternatif untuk mata
yang tampaknya tidak berespons terhadap trabekulektomi. Ini meliputi
mata dengan glaukoma sekunder terutama galukoma neovaskular dan
glaukoma pascabedah tandur kornea. 2
Viskokanalostomi dan sklerektomi dalam dengan implan
kolagen menghindarkan dilakukannya insisi ketebalan penuh (full-
thickness) kedalam mata. Penurunan tekan intaokular yang dihasilkan
tidak sebaik trabekulektomi, tetapi konplikasi yang timbul munkin lebih
sedikit. Secara teknis, tindakan ini sulit dikerjakan. 2
Goniotomi dan trabekulotomi adalah teknik-teknik yang
bermanfaat untuk mengobati glaukoma kongenital primer, yang
tampaknya terdapat sumbatan drainase aqueous humor dibagian dalam
anyaman trbekular. 2

d) Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah pada glaukoma lanjut dapat
menjadi alasan untuk mempertimbangkan tindakan destruksi corpus
ciliare dengan laser atau pembedahan untuk mengontrol tekanan
intraokular. Krioterapi, diatermi, terapi laser YAG; neodymium thermal
mode, atau laser dioba dapat digunakan untuk menghancurkan dorpus
ciliare. Terapi biasnya diberikan dari luar melalui sklera, terapi telah
tersedia sistem plikasi laser endoskopi. 2

24
 Tabel 1. Frekuensi dan Komposisi Evaluasi dn Management PACG18

I. Komplikasi
Penanganan pasien dengan glaukoma primer sudut tertutup adalah
proses yang sulit dan sangat individual. Umumnya glaukoma primer sudut
tertutup disertai dengan tekanan intraokular awal yang tingi dapat membuat
pasien lebih cepat mengalami kebutaan. Setelah operasi kemungkinan dapat
menimbulkan beberapa komplikasi yang cukup berat, seperti katarak, bleb
related infection.19
J. Prognosis
Apabila tekanan pada mata terus meningkat, dapat menyebabkan
kerusakan pada nervus optic. Sehingga dapat menyebabkan hilangnya
penglihatan secara permanen.20

25