STEP 1

1. Sklera ikterik : perubahan warna pada sklera yang awalnya putih bening menjadi keruh
kekuningan
2. Bilirubin direk : bilirubin yang telah terkonjugasi dan dibawa dari sel hepar ke plasma,
bilirubin yang larut dalam air dan berikatan dengan glukoronat yang
disekresikan oleh hepar
3. Bilirubin indirek : bilirubin yang tak terkonjugasi yang dibawa dari RES ke hepar, bilirubin
yang tidak larut dalam air dan berikatan dengan albumin untuk dibawa ke
hepar
4. ALT : alanin amino transferase (SGPT) untuk mendeteksi adanya kelainan pada
hepar
5. AST : aspartat amino transferase (SGOT) untuk mendeteksi adanya kerusakan
atau kelainan pada hepar
STEP 2

1. Mengapa urine berwarna seperti teh?

2. Mengapa pasien mengeluh demam selama 7 hari?
3. Mengapa pasien mengeluh mual?
4. Mengapa pada saat pemeriksaan ditemukan sklera ikterik?
5. Mengapa pasien diberi obat amoksisilin, ranitidin, dan paracetamol tetapi tidak membaik?
6. Bagaimana patofisiologi kondisi ikterik?
7. Apa saja pemeriksaan fisik dan penunjang yang dilakukan?
8. Apa hubungan pasien yang sering jajan di warung dengan kondisi pasien?
9. Apa hubungan antara penyakit yang diderita suami dengan sakit yang dialami pasien?
10. Mengapa pasien mengalami nyeri di kuadran kanan atas?
11. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario?
12. Apa DD dan diagnosis dari skenario?
13. Apa etiologi dan faktor resiko dari diagnosis?
14. Mengapa teraba hepar 2 jari dibawah arcus costa?
15. Apa saja manifestasi klinis dari diagnosis?

STEP 3

1. Mengapa pasien mengeluh demam selama 7 hari?

Infeksi  mediator inflamasi stimulasi makrofag, monosit dan sel endotel  pengeluaran
sitokin pirogenik (IL 1, IL6, TNF, IFN)  aktivasi sel plasma  IgM dan IgG (imunitas
spesifik) stimulasi hipotalamus  meningkatkan set poin termoregulasi
a. vasokonstriksi perifer  menurunkan mengeluarkan panas
b. meningkatkan metabolisme  meningkatkan panas
a dan b nantinya akan menimbulkan demam

2. Mengapa pasien mengeluh mual, badan tidak enak?

a. Mual muntah
Terdapat inflamasi  mediator inflamasi  merangsang pusat muntah  impuls saraf
cranial  n.vagus dan saraf simpatis  GIT  CTZnya diaktifkan oleh dopamin  mual
muntah
b. Ctz  daerah yang banyak reseptornya
c. Obat-obatan  dibantu dopamin  CTZ menerima stimulasi  ke pusat muntah
d. Proses imunologi di hati  aktiv sel kupffer  menekan ductus biliaris  tidak bisa
keluar  kembali ke pembuluh darah Ketidakseimbangan uptake dan bilirubin ke
usus  gangguan asam empedu gangguan proses pencernaan lemak lama di
lambung  regangan pada lambung  merangsang saraf simpatik dan parasimpatik 
teraktivasi pusat mual muntah di medula oblongata  nafsu makan turun
e. Proses imunologi di hati  regenerasi makrofag dan kupffer  menekan ductus biliaris
 tidak bisa keluar  kembali ke pembuluh darah Ketidakseimbangan antara uptake
dan ekskresi bilirubin di hati  bilirubin menumpuk  refluks  gangguan
metabolisme KH, lemak, protein  proses glukoneogenesis dan glikogenesis turun 
glukogen di hepar berkurang  glukogenesis turun  glukosa darah kurang  cepat
lelah
f. Infeksi  mediato inflamasi  mengeluarkan dopamin dan sserotonin  pusat mual
dan muntah, pernafasan, n.cranial  ke n.spinalis (dinding abdomen), n. Phrenicus
(pada diapragma), n.vagus (lambung dan kantung esofagus)  memicu muntah
3. Mengapa urine berwarna seperti teh?
a. Peningkatan bilirubin dan urobilinogenadanya kerusakan atau sumbatan kanalikuli
biliarisbilirubin tdk bisa keluarke pemb. Darah ginjaldiurin biasanya ada
urobilinogen tapi karna kadar meningkat  oksidasi berlebih urin merah kecoklatan.
b. bilirubin  ductus biliaris  obstruksi  bilirubin tidak dapat mengalir  ke pembuluh
darah b2  ginjal  bilirubin meningkat  urine kuning
c. ada inflamasi pada hepar  gangguan suplai darah  kerusakan sel-sel ekskresi  B1
menuju hepar dibantu albumin  seharusnya ke usus besar  tapi ada kerusakan  B1
dan B2 dibawa oleh darah dan dibuang ke ginjal

4. Apa hubungan pasien yang sering sarapan di warung dengan kondisi pasien?
a. Kebersihan makanan dan alat-alat belum terjamin  kemungkinan terdapat agen
penginfeksi  menginfeksi pembeli (hepatitis A)
b. Tingkat kematangan makanan

5. Mengapa pasien diberi obat amoksisilin, ranitidin, dan paracetamol tetapi tidak membaik?
a. Paracetamol  untuk gejala simptomatik demam
b. Amoksisilin (antibiotik)  dapat bersaing dnegan bilirubun untuk menempati sisi aktif
yang berafinitas tinggi di albumin sehingga menggeser bilirubin dari alabumin
c. Ranitidin  penurun asam lambung  untuk gejala mual dan muntah

6. Bagaimana patofisiologi kondisi ikterik?

Faktor =
a. Pembentukan bilirubuin secara berlebihan  pemecahan eritrosit meingkat 
bilirubin terbentuk  konjugasi dari pigmen empedu berlangsung normal  suplai
b1 melampaui di hati  Meningkat  masuk dalam jar.ikat dan jaringan longgar
pada mata  mengubah warna kadar b1 dalam darah meningkat  tdk larut air
 tidak dpt disalurkan dalam kemih
b. Gangguan b1 oleh darah  terikat albumin  memisahkan albumin dan
mengikatkan protein plasma  gangguan ikatan b1 pada albumin  krn obat,
def.glukoronil transferase
c. Gangguan konjugasi bilirubin  krn kurangnya enzim glukoronil transferase  b1
tertimbun di jar.lemak ganglia basalis
d. Penurunan ekskresi b2 dalam empedu akibat faktor intrahepatik dan ekstrahepatik
meningkatkan kadar b2  krn dpt mengikat air  di ekskresikan lewat kemih krn
ada penyumbatan  peningkatan garam empedu dalam darah

Kadar b1 dalam darah ketika sudah menjadi kuning

Kadar bilirubin total dan derajatnya

Derajat 1: terdapat ikterus pada kepala dan leher, kadar bilirubin 5 mg%
Derajat 2: sampai badan atas (sampai atas umbilicus) KD bilirubin 9mg%
Derajat 3: sampai badan bawah (bawah umbilicus) hingga tungkai atas (atas lutut)
KD 11,4 mg%
Derajat4 : pada lengan dan tungkai bawah lutut KD bilirubin 12,4 mg%
Derajat5: daerah telapak tangan dan kaki KD bilirubin 16 mg%
7. Mengapa pada saat pemeriksaan ditemukan sklera ikterik?
a. Ada virus  sal.pencernaan  aliran darah  v.porta  menginvasi sel parenkim
mereplikasi sel parenkim hati jadi rusak  virus keluar  menginvasi sel parenkim
yang lain  atau masuk ke ductus biliaris  pembesaran sel kupffer  menekan ductus
biliaris  aliran bilirubin direk terhambat  penurunan sekresi bilirubin ke usus 
ketidakseimbangan uptake di hati  bilirubin yang menumpuk di hati menjadi refluks 
kerusakan sel hati dan empedu  obstruksi  gangguan ekskresi empedu  retensi
bilirubun  regurgitasi ductus biliaris pada intrahepatik menyebar ke sklera
b. Ikterus  perubahan warna kulit  meningkatnya bilirubin di aliran darah  obstruksi
 bilirubin tidak bisa lewat  b2 refluks  ke organ lainnya  ikterus
c. Jar mata memiliki daya afinitas tinggi  jadi lebih cepat ke mata

8. Apa hubungan antara penyakit yang diderita suami dengan sakit yang dialami pasien?
a. Melalui fekaloral  tertular melalui tinja pasien yang telah terinfeksi
b. Hubungan seksual
c. Peralatan makan yang digunakan bersama-sama / bergantian
d. Melalui jarum suntik

9. Mengapa pasien mengalami nyeri di kuadran kanan atas dan hepar teraba 2 jari dibawah
arcus costa?
- Krn adanya peregangan atau iritasi dari kapsula Glisson (mengelilingi hati dan kaya saraf)
 n.intercostalis segmen T7 – T9
- Secara histologi ada sel stroma (sensitif terhadap nyeri) dan sel parenkim (insensitif
terhadap nyeri)
Pembagian nyeri berdasarkan lokasi
a. Nyeri viseral  lambat dan kronik tapi lokasi tepat sehingga tidak terjadi perluasan
b. Nyeri somatis  nyeri yang cepat dan tajam dan lokasinya luas
c. Nyeri karena hepatomegali  pembengkakan capsula glisson  menyebabkan nyeri

Hepatomegali  2 jari di bawah arcus costa  di deteksi melalui palpasi, perkusi dan
sonogram

patogenesis hepatomegali :

a. Peningkatan replikasi sel  replikasi sel hepatosit yang meningkat

b. Pembesaran struktur sel spesifik  sel sinusoid atau hepatosit  secara aktif (krn
adanya peningkatan proliferasi  membentuk balooning degeneration) dan pasif (krn
peningkatan fungsi penyimpanan)
c. Penambahan ruang ekstraseluler
d. Proses lain  tumor, abses, kista
Bagaimana infeksi dpt menyebabkan hepatomegali?
proses infeksi s Terjadi sistem imunologi sel T mengenali antigen di hati  sel
kupffer dan makrofag aktif berproliferasi untuk melawan antigen makrofag membesar
 diikuti hepar membesar  hepatomegali

10. Apa saja pemeriksaan fisik dan penunjang yang dilakukan?

Px fisik
Inspeksi : kondisi kulit dan sklera ikterik
Palpasi :
 Perkusi : dengan cara liver span
a. Dari midclavicula dextra dari bunyi sonor sampai bunyi pekak
Dari SIAS bunyi timpani sampai bunyi pekak
Ukuran Normal dextra : 6 – 12 cm
b. Dari linea midsternal dari sonor ke pekak
Dari umbilikus timpani ke pekak
Ukuran normal sinistra : 4 – 8 cm

Px penunjang
a. Tes serologi  untuk mengetahui adanya ig M (dpt dideteksi pada fase akut dan 3 – 6
bln setelahnya) atau ig G (metode ELISA)
b. Lab Urine  untuk mengetahui adanya bilirubin dan urobilinogen
c. Tinja  mengandung lemak atau tidak
d. Darah  serum bilirubin, SGPT atau ALT lebih spesifik (enzim pada jar. Hati, jantung,
otot, ginjal mengalami peningkatan), SGOT atau AST (pada sel jantung, hati, otot,
ginjal, pankreas, otak, paru  dikeluarkan ke sirkulasi apabila ada kerusakan atau
kematian sel-sel hepar) dan garam empedu
e. ALP dan GGT  apabilia terdapat sumbatan pada ductus biliaris

11. Apa DD dan diagnosis dari skenario?

DD
a. Hepatitis A  masa inkubasi 2 – 6 minggu  transmisi fekal oral  ssRNA 
hepatovirus berhubungan dengan pikornavirus  gejala : demam daerah badan, nafsu
makan turun, mual,nyeri perut, kulit kuning, urin gelap, feses berubah warna, anoreksia
 lab : deteksi serum antibodi ig M
b. Hepatitis B  masa inkubasi 4 – 26 minggu  transfusi darah  dsDNA  virus
hepadna gejala : atralgia,  lab : HBsAg
c. Hepatitis C  masa inkubasi 2 – 26 minggu  jarum suntik  ssRNA  flaviridae  lab
: pcr
d. Hepatitis D  masa inkubasi 1 – 90 hari  ssRNA defektif sirkuler  artikel subvirus
dalam deltaviridae  lab : deteksi igM dan igG
e. Hepatitis E  masa inkubasi 15 – 60 hari  fekal oral  ssRNA  virus herpes  lab :
PCR untuk RNA VHE

Klasifikasi dari manifestasi masing-masing virus dan DD selain hepatitis

Diagnosis : Hepatitis A

12. Apa etiologi dan faktor resiko dari diagnosis?

a. Makanan
b. Lingkungan

Bagaimana AST dan ALT meningkat ?

Gambar virus dan bagaimana virus bereplikasi?
Patogenesis dan patofisiologi hepatitis akut?
13. Apa saja manifestasi klinis dari diagnosis?
14. Bagaimana penatalaksanaan dari skenario?