Laboratorium Ilmu Bedah Laporan Kasus

Fakultas Kedokteran
Universitas Mulawarman

UROSEPSIS

Oleh:
Rifqi Risdya Pratama 1810029048

Pembimbing:
dr. Muhammad Ishaq, Sp.U

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MULAWARMAN
SAMARINDA SEPTEMBER 2019

i
 KATA PENGANTAR

Alhamdulillah, Puji dan syukur penulis panjatkan kepada Allah Yang

Maha Esa atas segala rahmat, dan karunia-Nya sehingga penulis dapat
menyelesaikan tutorial klinik yang berjudul “Urosepsis”.
Penulis menyadari bahwa keberhasilan penulisan tutorial klinik ini tidak
lepas dari bantuan berbagai pihak. Pada kesempatan ini penulis menyampaikan
penghargaan dan ucapan terimakasih kepada:
1. dr. Wahyu, Sp.B selaku Kepala SMF Ilmu Bedah RSUD AWS Samarinda.
2. dr. Boyke Soebhali, Sp.U selaku Kepala Laboratorium Ilmu Bedah Fakultas
Kedokteran Universitas Mulawarman.
3. dr. Muhammad Ishaq,Sp.U sebagai dosen pembimbing klinik selama
mengikuti stase bedah.
4. Dosen-dosen klinik dan preklinik FK UNMUL khususnya staf pengajar
Lab/SMF Ilmu Bedah terima kasih atas ilmu yang telah diajarkan kepada
kami.
5. Rekan-rekan dokter muda di Lab/SMF Ilmu Bedah RSUD AWS/FK
UNMUL dan semua pihak yang telah membantu, baik secara langsung
maupun tidak langsung yang tidak dapat disebutkan satu per satu.
Penulis menyadari bahwa masih terdapat banyak ketidaksempurnaan
dalam penulisan tutorial klinik ini, penulis sangat mengharapkan kritikdan saran
demi kesempurnaan tutorial klinik ini. Akhir kata, semoga laporan kasus ini dapat
bermanfaat bagi penulis sendiri dan para pembaca.

Samarinda, 8 Oktober 2019

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

BAB 1 .................................................................................................................................. 5
PENDAHULUAN ............................................................................................................... 5
1.1 Latar Belakang ............................................................................................................ 5
BAB 2 .................................................................................................................................. 6
LAPORAN KASUS............................................................................................................. 6
2.1 Anamnesa – Alloanamnesis ....................................................................................... 6
2.2 Pemeriksaan Fisik ....................................................................................................... 7
2.3 Pemeriksaan Penunjang .............................................................................................. 8
2.4 Diagnosis .................................................................................................................... 9
2.5 Penatalaksanaan ......................................................................................................... 9
BAB 3 ................................................................................................................................ 15
TINJAUAN PUSTAKA .................................................................................................... 15
A. Definisi Urosepsis ................................................................................................... 15
B. Epidemiologi Urosepsis .......................................................................................... 17
C. Etiologi Urosepsis ................................................................................................... 18
D. Patofosiologi Urosepsis ......................................................................................... 19
E. Manifestasi Klinis Urosepsis ................................................................................ 21
F. Diagnosis Urosepsis ............................................................................................... 22
G. Penatalaksanaan Penyakit Urosepsis ..................................................................... 23
H. Pencegahan Urosepsis ............................................................................................. 25
I. Komplikasi Urosepsis ............................................................................................. 26
BAB 4 ................................................................................................................................ 26
PEMBAHASAN ................................................................................................................ 26
BAB 5 ................................................................................................................................ 27
KESIMPULAN .................................................................................................................. 27
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................................ 28

iii
 BAB 1
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Urosepsis adalah sepsis yang disebabkan oleh bakteri atau produk dari bakteri
yang menyebar secara sistemik dan menyebabkan infeksi, untuk focus infeksi lokalis nya
berada pada saluran urogenital (International Journal of Urology, 2013). Mikroorganisme
yang sering menyebabkan urosepsis adalah jenis enterobacteria dan bakteri gram positif
(Dreger NM, 2015). Presentasi kejadian urosepsis pada orang dewasa sebanyak 25% dari
semua kasus sepsis, dan sebagian besar kasus penyebabnya adalah infeksi saluran kemih
(International Journal of Urology, 2013).

Tingkat keparahan urosepsis sangat tergantung respon tubuh penderita. Pasien

yang memiliki resiko tinggi adalah : pasien dengan usia tua, pasien dengan diabetes
mellitus, pasien yang sistem imunnya tertekan (seperti pasien yang transplantasi organ,
pasien yang sedang dalam pengobatan kemoterapi dan kortikosteroid, dan pasien dengan
AIDS). Keparahan urosepsis juga tergantung faktor-faktor lokal, seperti ada tidaknya batu
di saluran kemih, letak obstruksi di bagian manapun dari saluran kemih, uropati
kongenital, kelainan saluran kemih neurologis. Tetapi, keparahan semua pasien bisa
tergantung dari spesies bakteri yang bisa menyebabkan inflamasi saluran cerna. Urosepsis
merupakan salah satu komplikasi dari infeksi saluran kemih (International Journal of
Urology, 2013).

Urosepsis dapat dengan cepat berkembang menjadi infeksi yang bisa mengancam
jiwa, bahkan dengan diagnosis dan pengobatan yang cepat, hal ini masih bisa
berkembang menjadi infeksi yang sulit dikendalikan dengan obat dan perawatan. Dalam
beberapa kasus, hal yang paling berbahaya yang bisa ditimbulkan adalah kegagalan
multiorgan (International Journal of Urology, 2013). Oleh karena itu melihat dari tingkat
keparahannya dan keseringan terjadinya kejadian Urosepsis, maka dengan ini penulis
tertarik untuk mengembangkan, membahas, dan memaparkan laporan kasus terkait
Urosepsis.

5
 BAB 2

LAPORAN KASUS

2.1 Anamnesa – Alloanamnesis

a) Identitas Pasien
Nama : Ny.H
Usia : 63 Tahun
Alamat : Jln. Anggana
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Agama : Islam
Suku : Bugis
MRS 07 Oktober 2019
b) Keluhan Utama
Nyeri pada perut kanan
c) Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang IGD RSUD Abdul Wahab Sjahranie Samarinda, pada senin
tanggal 07 Oktober 2019, pukul 14.30. Pasien datang dengan keluhan nyeri
pada perut sebelah kanan kemudian menjalar ke seluruh bagian perut,
gejala nyeri pada perut sebelah kanan ini sudah berlangsung sejak dua hari
sebelum masuk rumah sakit, nyeri dirasakan semakin memberat saat 3 jam
sebelum masuk rumah sakit, nyeri yang dirasakan sifatnya menusuk-nusuk
dan terus-menerus dimulai dari perut kanan kemudian menjalar ke seluruh
bagian perut, dan tembus ke belakang sampai pasien kesulitan duduk,
keluhan disertai dengan demam menggigil dan tiba-tiba muncul benjolan
didaerah pusat dan menonjol kearah kanan, riwayat BAK(Buang Air Kecil)
terhambat dan keluar sedikit-sedikit, ketika BAK pasien mengaku masih
ada air kencing yang tertahan. Menurut pasien buang airnya bersisa
sehingga pasien harus BAK lagi, pasien tidak memiliki kebiasaan BAK
pada saat malam hari, dan pasien masih mampu mengontol buang air
kecilnya.

6
 d) Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien didiagnosis CKD pada bulan April 2019, riwayat haemodialisa
sebanyak 2x, pasien tidak memiliki riwayat hipertensi, tidak memiliki
riwayat sakit jantung, tidak memiliki riwayat sakit asma, namun pasien
memiliki riwayat sakit diabetes mellitus type II, namun pasien rutin
mengontrol Diabetes Mellitusnya.

e) Riwayat Penyakit Keluarga

Keluarga pasien tidak ada yang memiliki keluhan serupa, keluarga pasien
tidak memiliki riwayat hipertensi, tidak memiliki riwayat sakit jantung,
tidak memiliki riwayat sakit asma, namun keluarga pasien memiliki riwayat
sakit diabetes mellitus type II.

f) Riwayat Alergi
Tidak ada riwayat alergi

2.2 Pemeriksaan Fisik

a) Keadaan umum : Sakit sedang
b) Kesadaran : Composmentis, E3V4M5
c) Tanda vital
- Tekanan darah : 140/80 mmHg
- Frekuensi nadi : 96 kali/menit
- Frekuensi nafas : 20 kali/menit
- Suhu : 38C
- SpO2 : 98%

d) Status generalisata
Kepala / leher :Normocephali, anemis (-), sklera ikterik (-),
pembesaran KGB dextra sinistra (-)

7
 Thorax
- Pulmo
Inspeksi : Bentuk dan pergerakan dinding dada simetris
Palpasi : Fremitus thorax dextra/sinistra simetris
Perkusi : Sonor di seluruh lapangan paru
Auskultasi : vesikuler (+/+), ronki (-/-), wheezing (-/-)

- Cor
Inspeksi : Iktus cordis tidak tampak
Palpasi : Iktus cordis tidak teraba
Perkusi : Batas kanan ICS 2 parasternal line dextra
batas kiri ICS V midklavikular line sinistra
Auskultasi : S1 S2 tunggal, reguler, murmur (-), gallop (-)

- Abdomen
Inspeksi : Jejas (-) deformitas (-) distended (-)
Perkusi : Timpani pada bagian kiri
Palpasi : soepel (+), nyeri tekan (+) pada
kuadran Right Lumbar Region
Auskultasi : bising usus (+) kesan normal

- Ekstermitas : Oedema ekstremitas superior(-) inferior (+), akral

hangat, CRT <2detik

2.3 Pemeriksaan Penunjang

1. Laboratorium
a. Darah Lengkap (07/10/2019)

Hasil Nilai rujukan

Leukosit 11.64 4.8-10.8

Eritrosit 2.83 4.20-5.40

Hemoglobin 7.8 12.0-16.0

Hematokrit 25.2 37.0-54.0

8
 PLT 317 150-450

b. Kimia Klinik (07/10/2019)

Hasil Nilai rujukan

Glukosa Sewaktu 81 70-140mg/dL

Ureum 109.2 17- 43

Creatinin 2.5 135-155

Natrium 139 3.6-5.5

Chloride 113 98-108

Hasil Nilai rujukan

Kalium 5.7 3.6-5.5mmol/L

2. Hasil Kultur Urine

Organism Quantity
Detected Organism : Staphylococcus haemolyticus
Source : Urine

Pewarnaan Gram : Coccus Gram Positif

Comments : Jumlah Kuman : 200.000/ml

Identification Information Analysis time: 5.98hours

Detected Organism 96% probability Staphylococcus haemolyticus
Bionumber 010006005620271
Analysis Messages

2.4 Diagnosis
CKD Stage V + Urosepsis + Batu Renal Dextra/Sinistra + Hiperkalemia

2.5 Penatalaksanaan
1. IVFD EAS Pfrimmer 7tpm
2. Inj Ceftriaxone 2x1gr
9
3. Paracaaetamol 3x500mg
4. Ranitidin 2x1g

FOTO USG

10
FOTO CT SCAN ABDOMEN

11
2.6 Follow Up

Tanggal Subjektif & Objektif Assesment & Planning

Hari ke- 1 Menerima pasien baru dari A: IGD dengan CKD stage V +
7/10/1 IGD dengan CKD stage V + Urosepsis + Hiperkalemia
9
Urosepsis + Hiperkalemia P:
Flamb
oyan S: Nyeri Perut Sudah 2 hari, - Mengevaluasi skala nyeri
- Skin test ceftriaxone
O: KU lemah, - Inj Ranitidine 1ampul/IV
TD : 140/80 mmHg
- IVFD EAS Pfrimmer 7tpm
Nadi :96 x/menit
RR : 20x/menit
SpO2 : 98%
Akral : Hangat
GCS E4V5M6

Hari ke 2 S: nyeri perut (+) Skala A: IGD dengan CKD stage V +

8/10/1 nyeri 4 Urosepsis + Hiperkalemia
9
Flamb
O: KU sedang, P:
oyan
TD : 140/80 mmHg
- Managemen Nyeri
Nadi :90 x/menit
RR : 22x/menit - IVFD RL 10tpm
SpO2 : 98%
- Paracaetamol tab 500mg
Akral : Hangat
GCS E4V5M6 - Rencana USG
- Kultur Urine
.

Hari ke 3 S: nyeri perut (+) Skala A: IGD dengan CKD stage V

9/10/1 nyeri 4 +Nefropati Obstruktif +
9
Urosepsis + Hiperkalemia
Flamb
O:
oyan

- Inf NACL 0,9% 10 tpm

12
Tanggal Subjektif & Objektif Assesment & Planning
Keadaan umum sedang, kesadaran P: - Manajemen nyeri
komposmentis, akral hangat,
Terpasang Volley Kateter
TD : 130/80 mmHg
Nadi :95 x/menit
RR : 20x/menit
SpO2 : 99%
Akral : Hangat
GCS E4V5M6

Hari ke 4 S: nyeri perut (+) Skala A: CKD stage V +Nefropati

10/10/ nyeri 4 Obstruktif + Urosepsis +
19
Hiperkalemia
Flamb
O: KU sedang, terpasang
oyan
Volley Kateter
P:
TD : 130/90 mmHg
Nadi :90 x/menit - Managemen Nyeri
RR : 24x/menit
- IVFD NaCL 0,9% 10tpm
SpO2 : 99%
Akral : Hangat - Rencana CT Scan tanpa
GCS E4V5M6
kontras

Hari ke 5 S: nyeri perut (+) Skala A:CKD stage V +Hidronefrosis +

Urosepsis + Hiperkalemia
11/10/ nyeri 3
P:
19
O:
- Managemen Nyeri
Flamb
oyan - IVFD NaCL 0,9% 10tpm
- Rawat bersama Urologi

13
Tanggal Subjektif & Objektif Assesment & Planning
Hari ke- 6 S: Nyeri perut berkurang, skala A: CKD stage V +Hidronefrosis
12/10/ nyeri 3 + Urosepsis + Hiperkalemia
19
P:
Flamb
oyan O: Keadaan Umum sedang, - Mengevaluasi skala nyeri
Kesadaran Komposmentis,
- Hasil CT Scan abdomen
Inf NaCL 0,9%, pasien
tampak rileks belum ada
TD : 130/90 mmHg
- Hasil Kultur Urine sudah
Nadi :90 x/menit
RR : 20x/menit ada
SpO2 : 99%
Akral : Hangat
GCS E4V5M6

Hari ke- 7 S: Nyeri perut berkurang, skala A: CKD stage V +Hidronefrosis

13/10/ nyeri 3 + Urosepsis + Hiperkalemia
19
P:
Flamb
oyan O: Keadaan Umum sedang, - Mengevaluasi skala nyeri
Kesadaran Komposmentis,
- Hasil CT Scan abdomen
Inf NaCL 0,9%, pasien
tampak rileks sudah ada
TD : 130/90 mmHg
- Hasil Kultur Urine sudah
Nadi :90 x/menit
RR : 20x/menit ada
SpO2 : 99%
Akral : Hangat
GCS E4V5M6
 BAB 3

TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Urosepsis
Urosepsis adalah sepsis yang disebabkan oleh bakteri atau produk dari

bakteri yang menyebar secara sistemik dan menyebabkan infeksi, untuk focus

infeksi lokalis nya berada pada saluran urogenital (International Journal of

Urology, 2013). Mikroorganisme yang sering menyebabkan urosepsis adalah jenis

enterobacteria dan bakteri gram positif (Dreger NM, 2015). Presentasi kejadian

urosepsis pada orang dewasa sebanyak 25% dari semua kasus sepsis, dan sebagian

besar kasus penyebabnya adalah infeksi saluran kemih

Sepsis adalah sebuah respon sistemik yang bereaksi terhadap sebuah

infeksi, tanda dan gejala dari SIRS (Systemic Inflammatory Response Syndrome),

sangat penting diketahui dalam mendiagnosis dari sepsis, banyak dari klinisi atau

ahli biologi harus menyadari tanda-tanda dari sepsis, berikut pembagiannya :

(Florian M.E, 2015)

15
 SIRS sendiri adalah respon dari banyak reaksi klinis, bisa karena infeksi,

seperti pada sepsis, namun bisa karena penyebab non infeksius seperti luka bakar

dan pankreatitis. Respon sistemik bisa muncul dua atau lebih dari kondisi berikut

(Levy MM, 2003)

- Temperatur >380C atau <360C

- Laju nadi >90 kali per menit

- Laju Nafas >20 kali per menit atau PaCO2 <32 mmHg (<4.3 kPa)

- WBC >12.000 sel/mm3 atau <4000 sel//mm3 atau > 10 % bentuk imatur

Sepsis berat adalah sepsis yang disertai disfungsi organ, hipoperfusi, atau

hipotensi. Hipoperfusi dan kelainan perfusi bisa muncul gejala asidosis laktat,

oliguria, atau perubahan status mental akut, namun gejala tidak terbatas hanya itu

(Bone RC, 1992)

16
 Epidemiologi Urosepsis

Infeksi traktus urinarius dapat menimbulkan gejala yang sangat luas sekali,

mulai dari bakteriuria dengan atau sedikit gejala, sampai sepsis, sepsis berat, atau

syok sepsis. Sekitar 30% dari pasien yang mengalami sepsis, focus dari penyebab

infeksinya berada pada traktus urinarius dan berkembang dari infeksi organ

parenkimal urogenital (contoh : Ginjal, Prostat, maupun Testis). Hal ini dapat

terlibat didalam gangguan obstruksi/penyumbatan, stenosis dari system

pengumpul, pembenukan tumor, atau keabnormalitasan system perkemihan.

Urosespsis dapat juga terjadi pada pasien post operasi yang berhubungan dengan

traktus urinarius. Pada pasien dengan infeksi saluran perkemihan yang ditangani

bidang urologi, rata-rata sekitar 12% yang akan muncul sebagai urospsis (Florian

M.E, 2015).

Sepsis yang berat merupakan sepsis yang paling banyak dilapokan

menyebabkan kematian sekitar 20%-50%.Kebanyakan dari kasus sepsis yang

berat yang sudah dilaporkan dan berhubungan dengan pulmonal (50%), infeksi

abdomen (24%), kejadian yang berhubungan dengan traktus urinarius hanya (5%),

78 % dari pasien yang mengalami sepsis menunjukkan gejala dan tanda,

kebanyakan berhubungan dengan sumbatan sebagai faktor predisposisinya

terutama terjadi karena Nephrolithiasis, dan 22% sisanya pasien yang mengetahui

bahwa sisa 22% pasien yang memiliki dampaksignifikan terhadap urodinamik.

(Florian M.E, 2015). Sangat penting untuk mengetahui sudah disebut sebagai

Urosepsis dengat cepat dan penanganan alternative. Dari semua kasus urosepsis,

17
bisa dipastikan 9-31% menderita urosepsis, menunjukkan 2.8-9.8 juta kasus

(Kumar A.Roberts D, 2015)

B. Etiologi Urosepsis
Menurut Nici Markus Dreger,et al Penyebab dari Urosepsis
disebabkan, oleh adanya infeksi dari traktur urinarius oleh bakteri,
Dalam hal ini bakteri yang termasuk adalah Enterobakter (bakteri yang
paling sering menyebabkan Urosepsis) :

1. Proteus spp
2. Enterobacter spp
3. Klebsilla spp
4. P.Aeruginosa
5. Dan Bakteri Gram-Positive, seperti enterococcus

Dalam studi klasik sindrom sepsis dan syok septik, bakteri gram

negative merupakan organisme yang paling banyak menyebabkan kasus

urosepsis terutama di indonesia, contohnya adalah bakteri

E.Coli(52%), Paling banyak jenis pathogen yang ditemukan adalah

Escherichia Coli, diikuti oleh jenis Enterobacter lainnya (Tandogzu Z,

2016), Pasien dengan risiko sepsis lebih mungkin muncul bakteremia sebagai

komplikasi dari infeksi saluran kemih. Obstructive Uropathy merupakan

penyebab 78% kasus urosepsis. Dalam satu penelitian yang melibatkan 205 kasus

urosepsis, 43% kasus disebabkan urolithiasis, 25% oleh adenoma prostat, 18%

oleh kanker urologi, dan 14% oleh kasus urologi lain (International Journal of

Urology, 2013).

18
D. Patofosiologi Urosepsis
Sepsis disebabkan oleh invasi patogen utuh atau bakteri komensal atau

konstituen dinding sel bakteri, terutama lipopolisakarida ( LPS ) , di lipoid A =

endotoksin dari membran luar bakteri gram negative atau asam peptidoglikan ,

teichoic dan lipoteichoic dari bakteri Gram positif , atau racun , misalnya , toksin

toxin-shock-syndrome dan Staphylococcus aureus toksin A (International Journal

of Urology, 2013)

Mereka mengikat reseptor seluler dan co - reseptor , misalnya , CD14 ,

reseptor TLR2 dan TLR4 , CD18 ( q 2 integrin ) , dan selectins , pada permukaan

monosit / makrofag , neutrofil , dan endotel sel melalui molekul sinyal intraseluler

, misalnya , NF -kB dan protein kinase C , mereka mengaktifkan transkripsi gen

mediator untuk menginduksi sintesis dan pelepasan berbagai mediator endogen ,

yaitu , sitokin seperti interleukin ( IL ) -1 , IL - 2 , IL - 4 , IL - 6 , IL - 8 , IL - 10 ,

tumor necrosis factor ( TNF ) , dan platelet-activating factor ( PAF ) (International

Journal of Urology, 2013) .

Mediator pro - inflamasi dan anti - inflamasi sering berasal dari sebuah situs

lokal inflammasi. Mereka terbentuk dan dirilis dengan berbagai kinetika . Mereka

bertindak sebagian sinergis dan sebagian antagonis , terutama melalui mediator

tambahan (kemokin , prostaglandin , tromboksan , leukotrien , dan endogen

vasodilator nitrat oksida [ NO ] ) , pada organ sasaran , dan bertanggung jawab

atas sejumlah besar lokal dan efek sistemik dalam organisme host (International

Journal of Urology, 2013)

19
 TNF- [dan IL-1 adalah sitokin utama pro -radang dan mempunyai aktivitas

biologi yang serupa. Mereka mengubah pusat peraturan suhu di hipotalamus ,

mencetuskan demam. Mereka bertindak di reticularis formatio dalam otak stem

(pusat tidur - bangun ), pesakit menjadi mengantuk atau koma. Mereka

merangsang pembebasan ACTH dalam hypophysis. Melalui faktor-faktor

pertumbuhan hematopoietik, mereka bertindak ke atas sum-sum tulang untuk

merangsang sintesis neutrofil dan membebaskan neutrofil simpanan,

menyebabkan leukocytosis periferal dan peningkatan neutrofil yang tidak matang

(band) . Mereka mengaktifkan neutrofil kepada fagositosis pesat dan pengeluaran

proteases dan radikal oksigen. merekamerangsang B dan T limfosit dan sintesis

antibodi dan tindak balas imun selular meningkat; bagaimanapun, sebagai sepsis

berterusan, terdapat peralihan kepada keadaan anti-radang imunosupresif kerana

apoptosis sel-sel B, CD4 sel-sel T penolong, dan sel-sel dendrit folikel

(International Journal of Urology, 2013).

Di dalam hati, mereka merangsang sintesis protein fasa akut contohnya ,

protein C- reaktif ( CRP ), pelengkap faktor, dan [ 1- antitrypsin . Mereka

merangsang pereputan protein otot (meningkat katabolisme protein), dan asam

amino bebas yang digunakan untuk sintesis antibodi. Mereka mengaktifkan sel-sel

endothelial vaskular untuk menghasilkan cytokines seperti PAF dan NO, dan

menggalakkan permeabilitas vaskular meningkat. Mereka mengawal sintesis

molekul sel- permukaan yang meningkatkan neutrophil - endothelial lekatan sel.

Mereka meningkatkan aktiviti pro- coagulatory pada sel-sel endothelial dan

sintesis plasminogen pengaktif perencat , dan mengaktifkan sistem pembekuan

20
darah, yang boleh mengakibatkan kegagalan peredaran mikro , tisu hipoksia ,

iskemia organ, dan kegagalan organ.

1) Manifestasi Klinis Urosepsis (International Journal of Urology, 2013)

a. Gejala Umum

1. Demam ( suhu inti > 38,3 ° C )

2. Hipotermia ( suhu inti < 36 ° C )
3. Denyut jantung > 90 menit , 1 atau 2 SD di atas nilai normal untuk usia
4. Takipnea
5. Perubahan status mental
6. Edema yang signifikan atau keseimbangan cairan positif ( 20 mL/kg/24 hr )
7. Hiperglikemia ( GDS > 120 mg / dL atau 7,7 mol / L ) tanpa adanya
diabetes
b. Variabel Inflamasi

1. Leukositosis ( WBC count > 12.000 / uL )

2. Leukopenia ( WBC count < 4000/μL )
3. WBC count normal dengan > 10 % bentuk immature
c. Variabel Hemodinammik

1. Hipotensi arterial (SBP <90 mmHg, MAP <70 mmHg, atau penurunan SBP
>40 mmHg pada dewasa
d. Disfungsi organ

1. Arteri hipoksemia ( PaO2/FiO2 > 300 )

2. Oliguria akut (output urine 0,5 mL/kg/jam selama minimal 2 jam dengan
resusitasi cairan)
3. Peningkatan kreatinin 0,5 mg/dL atau 44.2 umol/L
4. Kelainan koagulasi ( INR>1,5 atau aPTT >60 detik )
5. Ileus ( bising usus negatif)
6. Trombositopenia ( jumlah trombosit < 100.000 / uL )
7. Hiperbilirubinemia (bilirubin plasma total > 4 mg / dL atau 70 mmol / L )

21
e. Perfusi Jaringan

1. Hiperlaktatemia ( > 1 mmol / L )

2. Penurunan pengisian kapiler Kasus seperti sepsis dan urusan di IGD atau
diruangan ditemukan

F. Diagnosis Urosepsis
Diagnosis cepat penting untuk memulai terapi awal untuk mencapai tujuan

terapi. Pada anamnesis dan penggalian gejala urosepsis, harus diperhatikan

kriteria penentu diagnosa sepsis. Harus dicari juga gejala dan tanda-tanda yang

mengarah pada penyebab infeksi: nyeri punggung yang bisa menyebar atau tidak,

nyeri kostovertebral, disuria, nyeri saat kencing, retensi urin, dan penyakit

skrotum dan/atau prostat. Penggunaan kateter harus dijadikan sebagai

kemungkinan penyebab infeksi. (Dreger NM, 2015)

Pada pemeriksaan fisik, Denyut jantung, tekanan darah , laju pernapasan ,

urin , dan kesadaran adalah parameter penting untuk menilai prognosis dan untuk

memulai langkah-langkah perawatan intensif. Pada pria, pemeriksaan fisik harus

mencakup pemeriksaan colok dubur (nyeri menunjukkan prostatitis, massa yang

tidak rata menunjukkan abses prostat) dan palpasi testis (kelembutan, kehangatan,

dan pembengkakan menunjukkan epididymorchitis). (Bone RC, 1992)

Pada pemeriksaan laboratorium, Hitung darah , tes pembekuan dan

fibrinogen , CRP , tes hati , kreatinin dan ureum, analisa gas darah . Procalcitonin

bisa diperiksa sebagai penanda untuk sepsis. Tergantung tempat infeksi : kultur

urin , nanah dari abses , dahak , tinja , cairan luka , cairan serebrospinal bisa

22
diperiksa. Idealnya dilakukan sebelum pengobatan antibiotik dimulai (Dreger

NM, 2015).

Pemeriksaan penunjang bisa dilakukan USG organ urogenital , CT perut dan

rontgen dada. Tergantung pada situasi klinis pencitraan lebih lanjut seperti CCT

atau echocardiography mungkin diperlukan. Rontgen thorax untuk mencari

pneumonia , atelektasis , dan efusi . Tergantung pada situasi klinis , USG ginjal

dapat membantu untuk menunjukkan hidronefrosis atau pionefrosis. CT urografi (

CTU ) dapat digunakan untuk menetapkan ada atau tidak adanya batu ureter

(Dreger NM, 2015)

G. Penatalaksanaan Urosepsis (European Urology Journal, 2018)

1. Terapi antimicroba empiris awal
Terapi antimikroba empiris awal harus memberikan cakupan
antimikroba yang luas terhadap semua patogen penyebab yang mungkin,
dan harus diadaptasi berdasarkan hasil kultur.

Dosis agen antimikroba sangat penting pada pasien dengan

sindrom sepsis dan umumnya harus tinggi, dengan penyesuaian yang
sesuai untuk fungsi ginjal. Antimikroba harus diberikan paling lambat 1
jam setelah terdapat tanda klinis sepsis. Suatu hal yang jarang dibahas
dalam pengelolaan urosepsis adalah pelepasan endotoksin selama terapi
antimikroba. In vitro penggunaan beberapa antimikroba mendorong
pelepasan endotoksin yang jauh lebih kuat daripada yang lain.

23
2. Kontrol Sumber
Dalam banyak kasus urosepsis dikaitkan dengan faktor-faktor yang
menyulitkan (misalnya obstruksi, abses, benda asing, batu) di saluran
kemih. Drainase obstruksi dan abses serta pengangkatan benda asing
adalah strategi paling penting untuk pengendalian sumber dan harus
segera dilakukan (Bonkat G, 2018)

3. Terapi Adjuvan
Sejumlah langkah tambahan telah direkomendasikan untuk
perawatan optimal pasien dengan urosepsis. Daftar berikut mencakup
langkah-langkah paling penting yang direkomendasikan oleh pedoman
Asosiasi Urologi Eropa tentang infeksi urologis (Bonkat G, 2018), dan
rekomendasi sepsis umum dari penelitian dan pedoman sebelumnya.

1. Terapi cairan dengan kristaloid harus diberikan untuk dapat

meningkatkan tekanan darah. Namun, terapi cairan alcohol dapat
dipertimbangkan jika terapi cairan kristaloid tidak menghasilkan
peningkatan tekanan darah yang cukup. Selama terapi cairan,
vasopresor seperti norepinefrin harus digunakan terutama, atau

24
 dobutamin pada disfungsi miokard; hidrokortison harus diberikan
hanya jika cairan danvasopresor tidak mencapai tekanan arteri rata-
rata 65 mmHg
2. Produk darah/Transfusi darah harus diberikan untuk
menargetkan kadar hemoglobin 7-9 g / dl.
3. Ventilasi mekanis harus diterapkan dengan volume tidal 6 ml /
kg, tekanan dataran tinggi 30 cm H2O, dan tekanan akhir
ekspirasi positif tinggi
4. Sedasi harus minimal dan agen penghambat neuromuskuler
harus dihindari.
5. Kadar glukosa harus ditargetkan 180 mg / dl.
6. Tindakan untuk mencegah trombosis vena dalam harus
diterapkan. Direkomendasikan heparin dengan berat molekul
rendah.
7. Profilaksis tukak lambung harus diterapkan pada pasien
berisiko, menggunakan inhibitor pompa proton.
8. Nutrisi enteral harus dimulai sejak dini (<48 jam).

H. Pencegahan Urosepsis
Salah satu pencegahan yang bisa dilakukan adalah pencegahan urosepsis

nosocomial. Pencegahan yang dilakukan sama dengan pencegahan kepada infeksi

nosocomial biasa. Untuk urosepsis yang disebabkan obstruksi saluran kemih,

pencegahan untuk mencapai tingkat urosepsis adalah dengan prosedur deobstruksi

dini tergantung dari penyebabnya. Selain itu bisa dilakukan tatalaksana yang cepat

pada penyakit urologi sebelum mencapai komplikasi (Dreger NM, 2015).

Sebelum memulai prosedur deobstruksi pemberian terapi antibiotic empiric harus

diberikan.

25
I. Komplikasi Urosepsis
Komplikasi yang bisa ditemukan pada pasien dengan urosepsis atau sepsis
adalah sindrom distress pernafasan dewasa, koagulasi intravascular diseminata,
gagal ginjal akut, perdarahan usus, gagal hati, disfungsi system saraf pusat, gagal
jantung, kematian. (Dreger NM, 2015)

J. Prognosis Urosepsis

Untuk prognosis pasien dengan urosepsis, dilaporkan tingkat kematian

berkisar antara 20-40% tergantung seberapa cepat diagnosis dan penanganan

pasien (Dreger NM, 2015).

26
 BAB 4
PEMBAHASAN

Pada laporan ini membahas mengenai pasien perempuan berusia

63 tahun yang datang ke IGD RS AWS dengan keluhan nyeri pada perut
sebelah kanan yang menjalar ke seluruh bagian perut, gejala nyeri pada
perut sebelah kanan ini sudah berlangsung sejak dua hari sebelum masuk
rumah sakit, nyeri dirasakan semakin memberat saat 3 jam sebelum masuk
rumah sakit.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum pasien tampak
sakit sedang, kesadaran komposmentis. TD = 140/80 mmHg, N = 96
x/menit dengan irama regular, RR = 20 x/menit, suhu aksila = 38 oC. Pada
pemeriksaan kulit dan kepala didapatkan kulit dengan kelembaban
berkurang. Pada pemeriksaan. Pada pemeriksaan abdomen didapatkan nyeri
tekan region right lumbar region. Pada ekstremitas didapatkan pitting oedem
pada kaki kanan dan kiri.

Hasil pemeriksaan penunjang berupa laboratorium darah pada

tanggal 07 Oktober 2019 didapatkan pasien dalam keadaan anemia dengan
Hb 7,8 g/dl;. Kadar leukosit meningkat menjadi 11,64 dan hematokrit
menurun menjadi 25,2 dan kalium meningkat menjadi 5,7. Pada
pemeriksaan Radiologis CT Scan Tanpa Kontras, didapatkan hasil
hydroneprosis bilateral (grade III-IV) dan Nephroliths Bilateral (Batu
Staghorn Dextra et Sinistra). Hasil kultur urine didapatkan hasil terdapat
Staphylococcus haemolyticus, yang termasuk golongan bakteri gram positif,
dengan jumlah kuman sebanyak 200.000/ml.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan fisik yang dilakukan, bisa

dilihat bahwa pasien ini mendapatkan gejala dari urosepsis. Urosepsis
adalah sepsis yang berasal dari infeksi saluran urinaria. Sepsis sendiri adalah
SIRS ditambah sumber infeksi yang diketahui.

27
 BAB 5

KESIMPULAN

Urosepsis adalah sepsis yang disebabkan oleh bakteri atau produk

dari bakteri yang menyebar secara sistemik dan menyebabkan infeksi,
untuk focus infeksi lokalis nya berada pada saluran urogenital.
Mikroorganisme yang sering menyebabkan urosepsis adalah jenis
enterobacteria dan bakteri gram positif. Presentasi kejadian urosepsis pada
orang dewasa sebanyak 25% dari semua kasus sepsis, dan sebagian besar
kasus penyebabnya adalah infeksi saluran kemih.

Urosepsis dapat dengan cepat berkembang menjadi infeksi yang

bisa mengancam jiwa, bahkan dengan diagnosis dan pengobatan yang
cepat, hal ini masih bisa berkembang menjadi infeksi yang sulit
dikendalikan dengan obat dan perawatan. Dalam beberapa kasus, hal yang
paling berbahaya yang bisa ditimbulkan adalah kegagalan multiorgan.
Oleh karena itu melihat dari tingkat keparahannya dan keseringan
terjadinya kejadian Urosepsis, maka pengetahuan, pencegahan, dan
penanganan yang baik dari urosepsis harus dilakukan.

28
Daftar Pustaka

1. Bone RC, B. R. (1992). Definitions for sepsisand organ failure and

guidelines for the use of innovativetherapies in sepsis. American College
of ChestPhysicians/Society of Critical Care Medicine, 101: 1644–55.

2. Bonkat G, P. R. (2018). Guides on urological infections. The Nnetherlands

: European Association of Urology:2018.

3. Dreger NM, D. S. (2015). Urosepsis- Etiology, diagnosis and treatment.

112: 837-48.

4.European Urology Journal. (2018). Guidelines CME articles. Management

of Urosepsis in 2018, 5.

5. Florian M.E, W. A. (2015). Microbiology Spectrum. Urosepsis. Overview

of the Diagnostic and Treatment Challenges Associated with Urosepsis,
20.

6. International Journal of Urology. (2013). Diagnosis and management for

urosepsis, 8.

7. Kumar A.Roberts D, W. K. (2015). Outcome of the surviving sistems sepsis

campin, in ad, 5.

8. Levy MM, F. M. (2003). SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS International

SepsisDefinitions Conference (pp. 31:1250–6.). Crit. Care Med.

9. Tandogzu Z, B. R. (2016). Antimicrobial Resistance in urosepsis:

Outcomes from the multinational multicenter global prevalence of
infection in urology. World Journal Urology, 1193-200.

29
30
31
32