1

BAB 1
TELAAH KASUS
Topik:
STROKE HEMORAGIC
Tanggal kasus: 10 Oktober 2016 Presenter: dr. Dewi Setyawati

Tanggal presentasi: 2016 Pendamping: dr. Juliete

Tempat presentasi: RSUD Saparua, Maluku Tengah

Objektif presentasi:
□ Keilmuan □ Keterampilan □ Penyegaran □ Tinjauan Pustaka
□ Diagnostik □ Manajemen □ Masalah □ Istimewa
□ Neonatus □ Bayi □ Anak □ Remaja □ Dewasa □ Lansia □ Bumil
Deskripsi: Perempuan, usia 79 tahun dengan masalah berupa penurunan kesadaran.
Sebelumnya mengeluh muntah dan sakit kepala hebat.
Tujuan: Mendiagnosis dan menatalaksana Stroke Hemoragic

Bahan Bahasan: □ Tinjauan Pustaka □ Riset □ Kasus □ Audit

Cara membahas: □ Diskusi □ Presentasi & diskusi □ e-mail □ pos

DATA PASIEN Nama: Ny. F No Registrasi:

001183
Nama Rumah Sakit: RSUD Saparua, Maluku Tengah

DATA UTAMA UNTUK BAHAN DISKUSI

Diagnosis/ Gambaran Klinis:
Pasien di bawa oleh keluarganya ke IGD RSUD Sparua dalam kondisi tidak sadarkan
diri sejak ±1 jam SMRS. Keluarga mengatatkan kejadian dialami pasien saat baru bangun
tidur kemudian akan ke kamar mandi tiba-tiba jatuh dan sebelumnya sempat mengeluh
sakit kepala dan pusing , setelah itu pasien tidak sadarkan diri. Tidak ada bekas luka.
Riwayat pengobatan :
 Belum berobat.
Riwayat kesehatan/ penyakit:
 Riwayat hipertensi ada dan tidak teratur berobat.
Riwayat penyakit gula disangkal.
Riwayat penyakit asma disangkal pasien.
Riwayat keluarga:
 Keluarga pasien belum pernah ada yang mengalami keluhan serupa.
Riwayat pekerjaan:
 Swasta
Lain-lain :
 2

 Tidak ada

Daftar Pustaka:
Adams & Victor's. Principles of neurology. 7th edition. 2000.

Harrison P. Lewis. Harrison principles of internal medicine. 16th Edition. Pennsylvania: Mc

Graw Hill. 2006.
Islam, Mohammad Saiful. 1998. Sroke : Diagnosis dan Penatalaksanaannya. Lab/SMF Ilmu
Penyakit Saraf FK UNAIR/RSUD Dr Soetomo : Surabaya.
PERDOSSI. 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf
Indonesia (PERDOSSI).

Hasil Pembelajaran:
Mengetahui Diagnosis Stroke Hemoragic.
Mengetahui Faktor Risiko Stroke Hemoragic.
Mengetahui Patofisiologi Stroke Hemoragic.
Mengetahui Penatalaksanaan Stroke Hemoragic.
Mengetahui Evaluasi Pengobatan.
Mengetahui Edukasi Tentang Pengobatan Yang Tepat.

Rangkuman Hasil Pembelajaran Portofolio

SUBJEKTIF
Pasien di bawa oleh keluarganya ke IGD RSUD Sparua dalam kondisi tidak sadarkan
diri sejak ±1 jam SMRS. Keluarga mengatatkan kejadian dialami saat pasien baru bangun
tidur kemudian akan ke kamar mandi tiba-tiba jatuh dan sebelumnya sempat mengeluh sakit
kepala dan pusing , setelah itu pasien tidak sadarkan diri. Tidak ada bekas luka
.Riwayat darah tinggi ada, sejak 5 tahun yang lalu. Namun penderita jarang berobat.
Riwayat kencing manis tidak ada.
Riwayat keluarga dengan penyakit jantung, darah tinggi, kolesterol tinggi dan
penyakit kencing manis disangkal.

OBJEKTIF
Pemeriksaan Fisis
Kesadaran : GCS E1M1V1
Keadaan umum : Buruk
Tanda vital :
Tekanan Darah : 150/110 MmHg
Frekuensi Nadi : 112 x/menit
Frekuensi Pernapasan : 20 x/menit
Suhu : 37,1 C
Mata : Edema palpebra (-), konjungtiva anemis (-), sklera ikterik (-), dilatasi pupil (+)
THT : Dalam Batas Normal.
Paru :
Inspeksi : simetris statis dan dinamis
Palpasi : fremitus kanan = kiri
 3

Perkusi : sonor
Auskultasi : vesikular (+/+), rhonki basah (-/-), wheezing (-/-)
Jantung :
Inspeksi : iktus kordis tidak terlihat
Palpasi : iktus kordis teraba di ICS VI Linea axillaris anterior sinistra, kuat angkat.
Perkusi : dalam batas normal
Auskultasi : BJ I-II reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen :
Inspeksi : datar
Palpasi : BU (+), nyeri tekan (-), hati limpa tidak teraba, massa (-), turgor cukup
Perkusi : timpani
Auskultasi : bising usus (+) normal
Ekstrimitas :
Ekstremitas atas : tidak terdapat oedema, akral dingin.
Ekstremitas bawah : tidak terdapat oedema, akral dingin.
Status Neurologi
1. R.Fisiologis: BPR/TPR/KPR/APR: +2/+2/+2/+2
2. R.Patologis: Babinski/Chadock/Oppenhim: -/-/-
3. Saraf Motorik : 1 1
4. 1 1
5. Saraf Sensoris : - -
6. - -
7.
Pemeriksaan Penunjang
EKG :
Kesan : Flat

CT Scan :
Tidak dilakukan

ASSESSMENT (PENALARAN KLINIS)

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang pada pasien,
dapat disimpulkan pasien : Suspek Stroke Hemoragic.
PLAN (TATA LAKSANA)
Diagnosis : Suspek Stroke Hemoragic
Pengobatan :
Non farmakologi
 Pasang Monitor
Farmakologi
1. O2 NRM 2-4 lpm
2. Citicolin 250 mg/12 jam iv
3. Ranitidin 50 mg/12 jam iv
4. Mecobalamin 1 ampul / 24 jam
 4

5. Manitol 200 cc à lanjut 6x100cc

6. CPR 3 siklus

Konsul dr.Sp.S

KIE : Menjelaskan kepada pasien dan keluarga pasien tentang penyakit yang diderita pasien,
rencana terapi dan pengobatan selanjutnya, serta prognosisnya.

BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Definisi
Stroke atau Gangguan Peredaran Darah Otak (GPOD) adalah gangguan fungsi otak,
fokal (atau global), timbul mendadak (akut), berlangsung lebih dari 24 jam (kadang-kadang
berakhir dengan kematian sebelum 24 jam), yang disebabkan gangguan peredaran darah otak.
Stroke hemoragik adalah stroke yang disebabkan oleh pecahnya pembuluh darah otak yang
menyebabkan pengeluaran darah ke parenkim otak, ruang cairan serebrospinal, atau keduanya.
Adanya perdarahan ini pada jaringan otak menyebabkan terganggunya sirkulasi di otak yang
mengakibatkan terjadinya iskemik pada jaringan otak karena supply darah ke otak menurun. Serta
dapat terbentuk hematom di otak yang bisa mengakibatkan penekanan. Proses ini memacu
peningkatan tekanan intracranial sehingga terjadi perubahan dan herniasi jaringan otak yang dapat
 5

mengakibatkan kompresi pada batang otak (Caplan, 2006).

2.3 Etiologi
Listiono (1998) menjelaskan bahwa penyebab stroke antara lain aterosklerosis,
thrombosis, embolisme, hipertensi yang menimbulkan perdarahan intraserebral dan rupture
aneurisma . Stroke biasanya disertai satu atau beberapa penyakit lainnya yang menjadi faktor
resiko seperti hipertensi, penyakit jantung, peningkatan lemak dalam darah, diabetes mellitus,
atau penyakit vaskuler perifer. Adapun penyebab perdarahan pada stroke hemoragik: a.
Intrakranial : perdarah intraserebral primer, pecahnya aneurisma, pecahanya malformasio
aretrio venosa, tumor otak (primer/metastasis), infeksi (meningoensefalitis) b. Ekstrakranial :
leukimia, hemofilia, anemia, obat-obatan antikoagulan, penyakit liver
2.4 Faktor Risiko
Faktor risiko terjadinya stroke, antara lain:
Tabel 2.1. Faktor Risiko Stroke
Non-modifiable Modifiable
Umur Hipertensi
(semakin tua, semakin berisiko) (gunakan antihipertensi)
Jenis kelamin Penyakit jantung
(Laki-kali > Perempuan) (antiplatelet, antikoagulan,
antiaritmia)
Ras & etnik DM
(banyak pada kulit hitam karena (control glukosa)
berpotensi untuk terkena hipertensi,
diabetes mellitus dan obesitas)
Herediter Hiperkolesterolemia
(terdapat stroke di kalangan (obat penurun lipid)
anggota keluarga)
Merokok
(berhenti merokok)
Alkohol
(berhenti mengkonsumsi)
TIA atau stroke sebelumnya
(antiplatelet, antikoagulan)
Stenosis karotis asimtomatik
(antiplatelet, endarterektomi)

2.5 Klasifikasi
Dikenal bermacam-macam klasifikasi stroke. Semuanya berdasarkan atas gambaran
klinik, patologi anatomi, system pembuluh darah dan stadiumnya. Dasar klasifikasi yang
berbeda-beda ini perlu, sebab setiap jenis stroke mempunyai cara pengobatan, preventif dan
prognosa yang berbeda, walaupun patogenesisnya serupa. Adapun klasifikasi tersebut, antara
lain :
2.5.1 Berdasarkan Patologi Anatomi dan Penyebab
 6

A. Stroke Infark
1. Infark trombotik
2. Infark emboli
3. Infark lakuner
.
B. Stroke Hemoragik
1. Perdarahan intra serebral (PIS)
2. Perdarahan subarachnoid (PSA)

Gambar 2.1. Perbandingan hemorrhagic strokedan ischemic stroke

Gambar 2.2 Perbandingan antara thrombotic, embolic stroke, dan cerebral hemorrhage
2.5.2 Berdasarkan Gambaran Waktu
A. Transient Ischemic Attack (TIA)
B. Improving Stroke
C. Worsening Stroke
D. Stable Stroke

2.5.3 Berdasarkan Sistem Pembuluh Darah

 7

A. Sistem Karotis
B. Sistem vertebro-basiler.

2.6 Patofisiologi dan Gambaran Klinis

2.6.1 Stroke Perdarahan Intraserebral (Stroke PIS)
Merupakan 10% dari seluruh kasus yang ada. Perdarahan intraserebri ditandai oleh
adaya perdarahan ke dalam parenkim otak akibat pecahnya arteri penetrans yang merupakan
cabang dari pembuluh darah superficial dan berjalan tegak lurus menuju parenkim otak yang
di bagian distalnya berupa anyaman kapiler. Atherosklerosis yang terjadi dengan
meningkatnya usia dan adanya hipertensi kronik, maka sepanjang arteri penetrans ini terjadi
aneurisma kecil–kecil (mikroaneurisma) dengan diameter sekitar 1 mm disebut aneurismas
Charcot-Bouchard. Pada suatu saat aneurisma ini dapat pecah oleh tekanan darah yang
meningkat sehingga terjadilan perdarahan ke dalam parenkim otak. Darah ini mendorong
struktur otak dan merembes ke sekitarnya bahkan dapat masuk ke dalam ventrikel atau ke
ruangan subaraknoid yang akan bercampur dengan cairan serebrospinal dan merangsang
meningens.
Onset perdarahan intraserebri sangat mendadak, seringkali terjadi saat beraktivitas
dan disertai nyeri kepala berat, muntah dan penurunan kesadaran, kadang-kadang juga
disertai kejang. Distribusi umur biasanya pada usia pertengahan sampai tua dan lebih sering
dijumpai pada laki-laki. Hipertensi memegang peranan penting sebagai penyebab lemahnya
dinding pembuluh darah dan pembentukan mikroaneurisma. Pada pasien nonhipertensi usia
lanjut, penyebab utama terjadinya perdarahan intraserebri adalah amiloid angiopathy.
Penyebab lainnya dapat berupa aneurisma, AVM, angiopati kavernosa, diskrasia darah, terapi
antikoagulan, kokain, amfetamin, alkohol dan tumor otak. Dari hasil anamnesa tidak dijumpai
adanya riwayat TIA.
Lokasi perdarahan umumnya terletak pada daerah ganglia basalis, pons, serebelum
dan thalamus. Perdarahan pada ganglia basalis sering meluas hingga mengenai kapsula
interna dan kadang-kadang rupture ke dalam ventrikel lateral lalu menyebar melalui system
ventrikuler ke dalam rongga subarachnoid. Adanya Perluasan intraventrikuler sering
berakibat fatal. Perdarahan pada lobus hemisfer serebri atau serebelum biasanya terbatas
dalam parenkim otak.
Apabila pasien dengan perdarahan intraserebri dapat bertahan hidup, adanya darah
dan jaringan nekrotik otak akan dibersihkan oleh fagosit. Jaringan otak yang telah rusak
sebagian digantikan pleh jaringan ikat, lia dan pembuluh darah baru, yang meninggalkan
rongga kecil yang terisi cairan.
Gambaran klinis tergantung dari lokasi dan ukuran hematoma. Karakteristiknya
berupa sakit kepala, muntah-muntah dan kadang-kadang kejang pada saat permulaan.
Kesadaran dapat terganggu pada keadaan awal dan menjadi jelas dalam waktu 24-48 jam
pertama bila volume darah lebih dari 50 cc. Karena jaringan otak terdorong, maka timbul
gejala defisit neurologik yang cepat menjadi berat dalam beberapa jam.
Dari hasil pemeriksaan didapatkan CSS seperti air cucian daging (xanthocrome) pada
pungsi lumbal dan adanya perdarahan (hiperdens) pada CT Scan.
2.6.4 Stroke Perdarahan Subarachnoid (Stroke PSA)
 8

Ditandai dengan perdarahan yang masuk ke dalam rongga subarachnoid. Onsetnya

sangat mendadak dan disertai nyeri kepala hebat, penurunan kesadaran dan muntah.
Distribusi umur penderita ini umumnya terjadi pada usia muda dan lebih banyak pada wanita.
Pada 10-15% kasus penyebabnya tidak diketahui, Umumnya akibat rupture
aneurisma, kadang-kadang juga karena pecahnya malformasi arterivenosa, dan terapi
antikoagulan. Aneurisma biasanya berlokasi di sirkulus Willisi dan percabangannya. Bila
aneurisma pecah, darah segera mengisi ruang subarakhnoid atau merembes ke dalam
parenkim otak yang letaknya berdekatan.
Gejala klinis perdarahan subarachnoid berupa sakit kepala kronik akibat penekanan
aneurisma yang besar terhadap organ sekitar, akibat pecahnya aneurisma mendadak dirasakan
sakit kepala hebat, muntah dan penurunan kesadaran. Biasanya ditemukan rangsang
meningen positif berupa kaku kuduk akibat darah dalam likuor dan Kernig’s sign, Perdarahan
subhialoid pada funduskopi, CSS gross hemorrhagic pada pungsi lumbal dan CT scan
menunjukkan adanya darah dalam rongga subarachnoid. Komplikasi berupa vasospasme
dapat terjadi > 48 jam setelah onset dengan akibat terjadinya infark otak dan defisit
neurologik fokal. Perdarahan ulang kadang-kadang terjadi dalam beberapa minggu setelah
kejadian pertama. Angka kematian cukup tinggi 30-70% dan tergantung beratnya penyakit
pada saat pertama kali muncul.
2.7 Penegakan Diagnosis
Dalam menegakkan diagnosis, harus ditemukan empat hal yang menjadi pengertian
stroke sendiri :
a. Defisit neurologis fokal atau global.
b. Berlangsung > 24 jam atau menyebabkan kematian.
c. Akut atau mendadak.
d. Dikarenakan semata-mata kelainan pembuluh darah otak.
Jika terdapat empat ciri khas stroke di atas, maka bisa dikatakan bahwa pasien
mengalami stroke. Langkah selanjutnya adalah menentukan diagnosis etiologi, lokalisasi, dan
faktor resiko stroke. Untuk itu diperlukan anamnesa, pemeriksaan fisik, neurologis. Berkut
tabel yang menampilkan perbedaan masing-masing jenis stroke:

Tabel 2.2. Diagnosis Banding Stroke Infark, PIS dan PSA

Kriteria Infark PIS PSA
Anamnesa
TIA + - -
Istirahat + - -
Aktivitas - + +
Nyeri kepala - + ++
Pemeriksaan Fisik
Defisit neurologik + + +/-
Penurunan kesadaran - + +/-
Kaku kuduk - + +
Tekanan darah Sedang variasi sedang
Pemeriksaan tambahan
Punksi lumbal Jernih Xantochrome Gross haemorrhagic
 9

Tabel 2.3. Diagnosis Banding Berdasarkan Anamnesis

Anamnesa Thrombosis Emboli PIS PSA
Umur 50-70 tahun Semua umur 40-60 tahun Tak tentu (20-
30 tahun)
Awitan Istirahat Aktivitas Aktivitas Aktivitas
Gejala Bertahap Cepat Cepat Cepat
Peringatan + + - -
Nyeri kepala - - + ++
Muntah - - + ++
Kejang - - + ++
Vertigo +/- - - -

Tabel 2.4. Diagnosis Banding Berdasarkan Gambaran Klinis

Klinis Trombosis Emboli PIS PSA
Kesadaran Normal Normal Menurun Menurun/Normal
GCS >7 >7 <6 <6
Kaku kuduk - - -/+ +
Kelumpuhan Hemiparese Hemiparese Hemiplegia Hemiplegia
Aphasia ++/- ++/- - -
Angiografi Oklusi/stenosis Oklusi/stenosis Midline shift Aneurisma/AVM
Parese - - + +/-
N 3,4,6
LP Gross
Jernih Jernih Xantochrome
hemorrhagic
CT Scan Hipodens ke Hipodens Hiperdensitas Hiperdensitas di
sentral setelah perifer khas seperti massa subarachnoid
4-7 hari seperti baji darah
setelah 4-7 hari

2.8 Diagnosa
Diagnosa ditegakkan dari:
a. Anamnesis yang teliti dan tepat
b. Pemeriksaan fisik umum dan neurologik yang baik
c. Pemeriksaan penunjang
d. Dari penentuan lokalisasi lesi
e. Mencari etiologi serta faktor resiko
2.9 Pemeriksaan Penunjang
A. CT scan
Pemeriksaan ini merupakan pemeriksaan baku emas untuk membedakan stroke infark
dengan stroke perdarahan. Pada stroke infark, gambaran CT scannya secara umum adalah
didapatkan gambaran hipodense sedangkan pada stroke perdarahan menunjukkan gambaran
hiperdens.
B.Pemeriksaan MRI
Pemeriksaan ini sangat baik untuk menentukan adanya lesi di batang otak (sangat
sensitif).
A. Pemeriksaan Angiografi.
Pemeriksaan ini digunakan untuk menentukan apakah lokasi pada sistem karotis atau
 10

vertebrobasiler, menentukan ada tidaknya penyempitan, oklusi atau aneurisma pada

pembuluh darah.

Gambar 2.5 Gambaran Angiografi Pada Penderita Stroke

B. Pemeriksaan USG
Pemeriksaan ini untuk menilai pembuluh darah intra dan ekstra kranial, menentukan
ada tidaknya stenosis arteri karotis.

Gambar 2.6 Gambaran USG pada Penderita Stroke

C. Pemeriksaan Pungsi Lumbal
Pemeriksaan ini digunakan apabila tidak adanya CT scan atau MRI. Pada stroke PIS
didapatkan gambaran LCS seperti cucian daging atau berwarna kekuningan. Pada PSA
didapatkan LCS yang gross hemorragik. Pada stroke infark tidak didapatkan perdarahan
(jernih).
D. Pemeriksaan Penunjang Lain.
Pemeriksaan untuk menetukan faktor resiko seperti darah rutin, komponen kimia
darah (ureum, kreatinin, asam urat, profil lipid, gula darah, fungsi hepar), elektrolit darah,
thoraks foto, EKG, echocardiografi.

Tabel 2.7. Siriraj Stroke Score (SSS)

 11

Jenis Poin
Pemeriksaan
Kesadaran Kompos mentis 0 X 2,5
Somnolen & Stupor 1
Semikoma & Koma 2
Muntah dalam Tidak ada 0 X2
waktu 2 jam Ada 1
Nyeri kepala Tidak ada 0 X2
dalam 2 jam Ada 1
Atheroma Tidak ada 0 X3
Ada 1
Tekanan Diastolik X 0,1
Konstanta -12 -12
Jumlah
Cara penghitungan :
SSS=(2,5x kesadaran)+(2 x muntah)+(2 x nyeri kepala)+(0,1 x tekanan diastolik)-(3 x atheroma)-
12
Nilai SSS Diagnosa
>1 : Perdarahan otak
< -1 : Infark otak
-1 < SSS < 1 : Diagnosa meragukan (Gunakan kurva atau CT Scan)

Tabel 2.8. Skor Gajah Mada (SGM)

Gejala Diagnosa
Terdapat ketiga gejala (+) dari 3 (+) Stroke PIS
Penurunan kesadaran (+)
Nyeri kepala (-) Stroke PIS
Refleks Babinski (-)
Penurunan kesadaran (+)
Nyeri kepala (-) Stroke PIS
Refleks Babinski (-)
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (+) Stroke Infark
Refleks Babinski (-)
Penurunan kesadaran (-)
Nyeri kepala (-) Stroke Infark
Refleks Babinski (-)
Menggunakan 3 variabel pemeriksaan, yaitu :
– Penurunan Kesadaran
– Nyeri Kepala
– Refleks Babinski

2.10 Penatalaksanaan Umum

2.10.1 Penatalaksanaan Umum Stroke Akut Di IGD
Terapi Umum (Suportif)
A. Stabilisasi jalan napas dan pernapasan
 12

• Perbaikan jalan napas dengan pemasangan pipa orofaring

• Pada pasien hipoksia à beri suplai oksigen
• Pasien stroke iskemik akut yang non hipoksia, tidak memerlukan
suplemen oksigen
• Intubasi ETT (Endo Tracheal Tube) atau LMA (Laryngeal Mask
Airway) diperlukan pada pasien dengan hipoksia (pO2 <60 mmHg atau pCO2
>50 mmHg) atau stok, atau pada pasien yang berisiko untuk terjadi aspirasi
• ETT diusahakan terpasang tidak lebih dari 2 minggu, kalau >2 minggu
dianjurkan dilakukan tracheostomy.
B. Stabilisasi hemodinamik
• Berikan cairan kristaloid atau koloid IV (hindari cairan hipotonik
seperti glukosa)
• Dianjurkan pemasangan CVC (Central Venous Catheter) dengan
tujuan disamping dapat memantau kecukupan cairan, juga untuk memasukkan
cairan dan nutrisi
• Usahakan CVC 5-12 mmHg
• Optimalisasi Tekanan darah
• Bila TD sistolik <120 mmHg dan cairan sudah mencukupi, dapat
diberikan obat vasopresor secara titrasi seperti dopamin dosis sedang/tinggi,
norepinefrin atau epinefrin dengan target TD sistolik berkisar 140 mmHg
• Pemantauan jantung selama 24 jam pertama setelah awitan serangan
stroke iskemik
• Bila terdapat CHF konsul kardiologi
• Hipotensi arterial harus dihindari darn dicari penyebabnya
C. Pemeriksaan awal fisik umum
• Perbaikan jalan napas dengan pemasangan orofaring
• Pada pasien hipoksia à beri suplai oksigen
• Pemeriksaan jantung
• Pemeriksaan neurologi umum
- Derajat kesadaran
- Pemeriksaan pupil okulomotor
- Keparahan hemiparesis
D. Pengendalian peningkatan TIK
• Pemantauan risiko edema serebri (perhatikan : perburukan gejala &
tanda neurologi pd hari pertama setelah serangan stroke)
• Monitor TIK harus dipasang pada pasien dengan GCS <9 dan penderita
yang mengalami penurunan kesadaran karena kenaikan TIK
• Sasaran terapi à TIK <20 mmHg
• Pasien dengan peningkatan TIK
- Tinggikan posisi kepala 20o-30o
- Posisi pasien : hindari penekanan vena jugularis
- Hindari pemberian cairan glukosa / cairan hipotonik
- Hindari hipertermia
- Jaga normovolemia
- Osmoterapi atas indikasi
• Intubasi utk menjaga normoventilasi
• Dranase ventrikuler dianjurkan pada hidrosefalus akut akibat stroke
 13

iskemik serebelar
E. Pengendalian kejang
• Kejang : beri diazepam bolus lambat IV 5-20 mg & diikuti phenitoin
loading dose 15-20 mg/kg bolus dengan kecepatan maksimum 50 mg/mnt
• Stroke PIS : beri obat anti epilepsi profilaksis selama 1 bulan &
kemudian diturunkan & dihentikan bila kejang tidak ada
F. Pengendalian suhu tubuh
• Stroke disertai demam : beri antipiretik dan atasi penyebab
• Beri asetaminofen 650 mg bila suhu >38,5oC

2.10.2 Penatalaksanaan Umum Stroke Akut di Ruang Rawat

A. Cairan
 Beri cairan isotonis seperti 0,9% saline dengan tujuan menjaga euvolemik.
Tekanan vena sentral dipertahankan antara 5-12 mmHg
 Umumnya kebutuhan cairan 30 ml/kgBB/hari (parenteral/enteral)
 Elektrolit (Na, K, Ca, Mg) harus selalu diperiksa dan diganti bila terjadi
kekurangan sampai tercapai nilai normal
 Asidosis dan alkalosis harus diganti
 Hindari cairan hipotonik atau mengandung glukosa kecuali dalam keadaan
hipoglikemik
B. Nutrisi
 Nutrisi enteral paling lambat diberikan dalam 48 jam, oral nutrisi hanya boleh
diberikan setelah tes fungsi menelan baik
 Bila terdapat gangguan menelan atau kesadaran menurun, makanan diberikan
melalui NGT
 Kebutuhan kalori pada keadaan akut 25-30 kkal/kg/hari dengan komposisi
- karbohidrat 30-40% dari total kalori
- lemak 20-30% (pada gangguan nafas >35-55%)
- protein 20-305 (pada keadaan stress 1,4-2,0 gr/kgBb/hari) ; pada gangguan
fungsi ginjal <0,8gr/kgBB/hari
- apabila kemungkinan pemakaian pipa NGT >6minggu pertimbangkan
untuk gastronomi
C. Pencegahan & mengatasi komplikasi
 Mobilisasi dan penilaian dini untuk mencegah komplikasi subakut
 berikan antibiotic sesuia indikadi dan sesuai tes kultur dan sensitivitas kuman
atau minimal terpi empiris
D. Penatalaksanaan medis yang lain
 Hiperglikemik pada stroke akut harus diobati. Targetnya normoglikemia
 Jika gelisah lakukan terapi psikologi atau beri benzodiazepine
 Analgesic dan antimuntah sesuai indikasi
 Berikan H2-antagonis bila ada indikasi (pendarahan lambung)
 Hati-hati dalam menggerakan, penyedotan 13ender atau memnadikan pasien
karena dapat mempengaruhi TIK
 Mobilisasi bertahap bila hemodinamik dan pernapasan stabil
 Kandung kemih yang penuh perlu dikosongkan, sebaiknya dengan kateterisasi
 14

intermitten.
 Pemeriksaan penunjang lainnya
 Rehabilitasi
 Edukasi keluarga
 Discharge planning (rencana pengelolaan pasien di luar RS)

2.11. Penatalaksanaan Khusus

2.11.1 Penatalaksanaan Stroke Perdarahan
Perdarahan intraserebral merupakan jenis stroke yang sering berat dan banyak
penyebabnya. Tujuan terapi antara lain mencakup:
1. Mencegah akibat buruk dari meningkatnya tekanan intrakranial.
2. Mencegah komplikasi sekunder akibat menurunnya kesadaran, misalnya
gangguan pernapasan, aspirasi, hipoventilasi.
3. Identifikasi sumber perdarahan yang mungkin dapat diperbaiki dengan tindakan
bedah.
A. Terapi Umum
1. Tirah baring total dengan kepala ditinggikan paling sedikit 20o-30o, paling sedikit
dua minggu.
2. Fisioterapi pasif beberapa kali sehari, fisioterapi aktif tidak dianjurkan dalam dua
minggu pertama
3. Diet makanan sesuai faktor resiko
4. Monitoring tanda-tanda vital
B. Terapi Khusus
1. Pemberian sedasi misalnya diazepam 5 mg tiap 6 jam atau phenobarbital 30-60
mg/p.o atau IV tiap 6 jam untuk pasien gelisah dan analgetik untuk nyeri kepala.
2. Nyeri kepala hebat à narkotika. Misalnya demetol 100-150 mg IM tiap 4 jam.
Dapat digunakan kodein 30-60 mg p.o tiap 2-3 jam
3. Pemakaian obat yang mempengaruhi fungsi platelet sebaiknya dihindari karena
dapat memperpanjang perdarahan.
4. pemberian manitol 20% 1 gr/kgBB diberikan dalam 20 menit diikuti 0,25 gr/kgBB
tiap 4 jam untuk edema serebri.
5. Bila terdapat fasilitas pemantaun tekanan intrakranial, tekanan perfusi otak harus
dipertahankan lebih dari 70 mmHg.
6. Untuk kelainan jantung akibat PSA dapat diberikan β-blocker seperti propanolol
yang dilaporkan dapat menurunkan efek samping ke jantung.
7. Untuk perdarahan saluran cerna, dapat dilakukan lavage lambung dengan NaCl,
transfusi, pemberian cairan yang adekuat, dan antasida.
8. H2-blocker, misalnya ranitidin, untuk mengurangi resiko terjadinya stress ulcer.
9. Untuk mual muntah dapat diberikan antiemetik.
10. Bila kejang dapat diberikan anti-konvulsan : fenitoin 10-15 mg/kg IV (loading
dose), kemudian diturunkan menjadi 100 mg per 8 jam atau phenobarbital 30-60
mg tiap 6-8 jam.
C. Terapi Pembedahan
Tidak dioperasi bila (non-surgical candidate)
 15

 Pasien dengan perdarahan kecil (<10 cm3) atau deficit neurologis minimal
 Pasien dengan GCS ≤4. Meskipun pasien GCS ≤4 dengan perdarahan
serebelar disertai kompresi batang otak masih mungkin untuk life saving
Dioperasi bila (surgical candidate)
 Pasien dengan perdarahan sereblar >3 cm dengan perburukan klinis atau
kompresi batang otak dan hidrosefalus dari obstruksi ventrikel harus
secepatnya dibedah
 PIS dengan lesi strktural seperti aneurisma, malformasi AV atau angioma
cavernosa dibedah jika mempunyai harapan outcome yang baik dan lesi
strukturnya terjangkau/accessible
 Pasien usia muda dengan perdarahan lobar sedang sampai besar yang
memburuk
 Pembedahan untuk mengevakuasi hematoma terhadap pasien usia muda
dengan perdarahan lobar yang luas (≥50 cm3) masih menguntungkan

2.12 Komplikasi Stroke

Komplikasi stroke, yaitu :
1. Komplikasi neurologik
a. Edema otak à herniasi à kematian
b. Infark berdarah
c. Vasospasme
d. Hidrosefalus
e. Higroma
2. Komplikasi non-neurologik
Akibat proses di otak
a. Peningkatan tekanan darah
b. Hiperglikemia
c. Edema paru-paru
d. Kelainan jantung
Akibat imobilisasi
a. Bronkhopenumonia
b. Tromboplebitis
c. Radang kandung kemih
d. Dekubitus
e. Kontraktur
2.13 Prognosis
Lokasi dari stroke perdarahan sangat penting dalam menentukan prognosis, karena
stroke perdarahan prognosisnya lebih buruk dari pada stroke karena infark.Sebanyak 25%
pasien meninggal akibat stroke perdarahan.
Kebanyakan pasien pada post stroke akan mengalami gangguan fungsi luhur yang
mempengaruhi cara berjalan, bicara, penglihatan, daya mengerti, mengambil keputusan dan
daya ingat.
 16

DAFTAR PUSTAKA

Adams & Victor's. Principles of neurology. 7th edition. 2000.

Harrison P. Lewis. Harrison principles of internal medicine. 16th Edition. Pennsylvania: Mc

Graw Hill. 2006.
Islam, Mohammad Saiful. 1998. Sroke : Diagnosis dan Penatalaksanaannya. Lab/SMF Ilmu
Penyakit Saraf FK UNAIR/RSUD Dr Soetomo : Surabaya.

PERDOSSI. 2007. Pedoman Penatalaksanaan Stroke. Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia (PERDOSSI).