Tn. Rudi, 40 tahun, datang ke puskesmas dengan keluhan mata kuning selama 7 hari. pasien juga
mengalami nyeri kepala dan nyeri anggota gerak. Pasien bekerja sebagai petugas membersihkan
sampah di tempat banjir. Tidak ada riwayat hepatitis.
PF
KU: sakit sedang, compos mentis
TTV: 110/40-> Kerusakan pada sistem pembuluh darah dapat mengakibatkan kebocoran kapiler,
hipovolemia, dan shock.vaskular lama kolaps, HR: 110x/menit, RR:20x/menit, suhu: 39C
pulmo dan jantung normal.
nyeri tekan pada M. gastrocnemius -> invasi langsung pada leptospira dengan perubahan berupa lokal
nekrotis, vakuolisasi, dan kehilangan striata.
konjungtiva suffusion-> Kemerahan pada konjungtiva yang menyerupai konjungtivitis,tapi tidak
melibatkan eksudat inflamasi. Pembengkakan konjungtiva (chemosis) terlihat di sepanjang sudut-
sudut mata. sklera ikterik (+) -> penumpukan bilirubin
abdomen: pembesaran hepar 2 cm dibawah arcus costae-> nekrosis dengan infiltrasi sel limfosit,
proliferasi Kupfer, dan kolestasis. tidak ada pembesaran lien
PP:
Hb: 12 gr/dL -> anemia karena enzim hemolisin yg dikeluarin lepto Ht: 42% trombosit: 180.000/μL
leukosit: 18.000/μL -> respon bone marrow terhadap infeksi
SGOT: 460 (3-45 u / L) SGPT: 600 (0-35 u / L) -> enzim hati yang terdapat di dalam sel parenkim
hati yang kadarnya meningkat apaibila terjadi kerusakan sel hati
ureum : 100 (20 mg –40 mg/mL)-> hasil akhir metabolisme protein, berasal dari asam amino yang
telah dipindah amonianya di dalam hati dan mencapai ginjal. Apabila ginjal rusak maka kadar
meningkat dalam darah.
kreatinin: 1,8 (1,6) -> produk sisa dari perombakan kreatin fosfat yang terjadi di otot yang akan
dikeluarkan melalui ginjal
aglutinatio test (+) -> terdapat reaksi ab dengan antigen
HbsAg non reaktif -> tidak terinfeksi hepatitis B
IgM terhadap anti – HAV (-) -> tidak terinfeksi hepatitis A
Anamnesis: riwayat pekerjaan berisiko tinggi seperti berpergian ke hutan, rawa, sungai, petani.
Gejala klinis demam tiba-tiba, nyeri kepala terutama frontal, mata merah, fotofobia, keluhan git.
PF: demam, nyeri tekan otot, ruam kulit, hepatomegaly.
Lab: CBC-> leukositosis/normal, neutrofilia, LED meningkat.
Proteinuria, leukosituria dan sedimen sel torak.
Pemeriksaan mikroskop lapang gelap, tes antibodi fluoresen dari spesimen jaringan yang
terinfeksi
Kultur dari:
o Spesimen darah dan CSF (7-10 hari pertama)
o Spesimen urin (awal gejala klinis sampai dengan minggu ke-3)
Tanam pada media: Fletcher, Stuart, Ellinghausen
Pertumbuhannya perlu waktu ± 2 minggu
Imunoserologi:
o Rapid diagnosis :dalam 1 jam: DST (DipStick Test) Leptospira IgM dot – ELISA
o Hari ke-3 sudah bisa (+)
o MAT : Micro Agglutination Test, bila titer antibodi leptospira ≥ 1/400 + gejala klinik → Highly
Suggestive Acute Leptospirosis
PCR
Pencegahan
• Imunisasi binatang peliharaan : anjing (serovar : L.canicola & L.icterohaemorrhagiae )
• Rodent kontrol,terutama tikus
• Hindari berenang pada air yang kotor/terkontaminasi
• Protektif boots (saat bekerja di sawah,membersihkan selokan & banjir) & sarung tangan saat
bekerja di peternakan.
• Cegah kontak dengan urin penderita
Tatalaksana
Pengobatan suportif dengan observasi ketat untuk mendeteksi dan mengatasi keadaan dehidrasi,
hipotensi, perdarahan dan gagal ginjal sangat penting pada leptospirosis.Pemberian antobiotik harus
dimulai secepat mungkin, bias any pemberian dalam 4 hari setelah onset cukup efektif. Berikut
golongan antibiotic yang dapat diberika pada pasien leptospirosis :
Leptospirosis ringan: Doksisiklin 2 x 100 mg, Ampisilin 4 x 500-750 mg, Amoksisilin 4 x 500 mg