BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

Secara umum sistem endokrin adalah sistem yang berfungsi untuk

memproduksi hormon yang mengatur aktivitas tubuh. Terdiri atas kelenjar tiroid,
kelenjar hipofisa/putuitari, kelenjar pankreas, kelenjar kelamin, kelenjar
suprarenal, kelenjar paratiroid dan kelenjar buntu. Beberapa dari organ endokrin
ada yang menghasilkan satu macam hormon (hormon tunggal) disamping itu juga
ada yang menghasilkan lebih dari satu macam hormon atau hormon ganda
misalnya kelenjar hipofise sebagai pengatur kelenjar yang lain.

Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan

memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk
mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling
berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Misalnya,
medulla adrenal dan kelenjar hipofise posterior yang mempunyai asal dari saraf
(neural). Jika keduanya dihancurkan atau diangkat, maka fungsi dari kedua
kelenjar ini sebagian diambil alih oleh sistem saraf. Bila sistem endokrin
umumnya bekerja melalui hormon, maka sistem saraf bekerja melalui
neurotransmiter yang dihasilkan oleh ujung-ujung saraf.

Kelenjar endokrin melepaskan sekresinya langsung ke dalam darah .

Kelenjar endokrin ini termasuk hepar, pancreas (kelenjar eksokrin dan endokrin),
payudara, dan kelenjar lakrimalis untuk air mata. Sebaliknya, Kelenjar eksokrin
melepaskan sekresinya kedalam duktus pada permukaan tubuh, sepertikulit, atau
organ internal, seperti lapisan traktusintestinal. Jika kelenjar endokrin mengalami
kelainan fungsi, maka kadar hormon di dalam darah bisa menjadi tinggi atau
rendah, sehingga mengganggu fungsi tubuh.

Untuk mengendalikan fungsi endokrin, maka pelepasan setiap hormon

harus diatur dalam batas-batas yang tepat. Tubuh perlu merasakan dari waktu ke
waktu apakah diperlukan lebih banyak atau lebih sedikit hormon.

1
 B. Rumusan masalah
1. Apa pengertian dan fungsi sistem endokrin?
2. Apa pengertian dari hormon dan mekanisme kerja hormon?
3. Apa saja penyakit sistem endokrin?
C. Tujuan
1. Mengetahui tentang sistem endokrin.
2. Mengetahui tentang hormon.
3. Mengetahui tentang penyakit sistem endokrin.

2
 BAB II

PEMBAHASAN

A. PENDAHULUAN

Sistem endokrin adalah sistem kelenjar dan struktur lain yang

mengeluarkan sekret internal (hormon) yang dilepaskan secara langsung ke dalam
sistem sirkulasi, mempengaruhi metabolisme dan proses tubuh lainnya.
Kelenjar endokrin biasa di sebut kelenjar buntu. Kelenjar tanpa melewati
duktus atau saluran dan hasil sekresinya di sebut hormon. Beberapa dari organ
endokrin ada yang menghasilkan satu macam hormon (hormon tunggal). Di
samping itu juga ada yang menghasilkan lebih dari satu macam hormon atau
hormon ganda, misalnya kelenjar hipofise sebagai pengatur kelenjar yang lain.
Kelenjar utama dari sistem endokrin adalah hipotalamus, hipofisis, tiroid,
paratiroid, adrenal, pineal body, dan organ reproduksi (ovarium dan
testis).Pankreas juga merupakan bagian dari sistem ini; memiliki peran dalam
produksi hormon serta dalam pencernaan.
Berasal dari sel-sel epitel yang melakukan proliferasi ke arah pengikat sel
epitel yang telah berploriferasi dan membentuk sebuah kelenjar endokrin, tumbuh
dan berkembang dalam pembuluh kapiler. Zat yang dihasilkannya di sebut
hormon, dialirkan langsung ke dalam darah. Dalam keadaan fisiologis hormon
mempunyai pengaturan sendiri sehingga kadarnya selalu dalam keadaan optimum
untuk menjaga keseimbangan dalam organ yang berada di bawah pengaruhnnya,
mekanisme pengaturan ini di sebut sistem umpan balik negatif.
Sistem endokrin diatur oleh umpan balik dalam banyak cara yang sama
bahwa termostat mengatur suhu di kamar. Untuk hormon yang diatur oleh
kelenjar hipofisis, sinyal yang dikirimkan dari hipotalamus ke kelenjar pituitari
dalam bentuk "releasing hormone," yang merangsang hipofisis untuk
mengeluarkan sebuah "stimulating hormone" ke dalam sirkulasi. Hormon
merangsang kemudian sinyal kelenjar target untuk mengeluarkan hormon
tersebut. Sebagai tingkat hormon ini meningkat dalam sirkulasi, hipotalamus dan
kelenjar hipofisis menutup sekresi hormon melepaskan dan hormon merangsang,
yang pada gilirannya memperlambat sekresi oleh kelenjar sasaran. Sistem ini

3
menghasilkan konsentrasi darah yang stabil dari hormon yang diatur oleh kelenjar
hipofisis.
Sistem endokrin mempunyai 5 fungsi umum :
1. Membedakan sistem syaraf pusat dan sistem reproduktif pada janin yang
sedang berkembang.
2. Menstimulasi urutan perkembangan.
3. Mengkoordinasi sistem reproduktif.
4. Memelihara lingkungan internal optimal.
5. Melakukan respons korektif dan adatif ketika terjadi situasi darurat.

• Hormon adalah bahan kimia yang disekrsikan oleh sel atau organ
yang akan mempengaruhi sel atau organ lainnya. Fungsi hormon adalah
sebagai fungsi metabolik atau transport suatu zat. Hormon merupakan
pembawa pesan kimiawi antar sel atau antar kelompok sel.semua
organisme multiselule, termasuk tumbuhan memoroduksi hormon.
Hormon beredar di dalam sirkulasi darah dan fluida sell untuk mencari sel
target. Klasifikasi hormon sebagai berikut:

a. Hormon perkembangan: hormon yang memegang peranan di dalam

perkembangan dan pertumbuhan. Hormon ini dihasilkan oleh kelenjar
gonad.
b. Hormon metabolisme: proses homeostasis glukosa dalam tubuh diatur oleh
bermacam-macam hormon, contoh glukokortikoid, glukagon, dan
katekolamin.
c. Hormon tropik: dihasilkan oleh struktur khusus dalam pengaturan fungsi
endokrin yakni kelenjar hipofise sebagai hormon perangsang pertumbuhan
folikel (FSH) pada ovarium dan proses spermatogenesis (LH).
d. Hormon pengatur metabolisme air dan mineral: kalsitonin dihasilkan oleh
kelenjar tiroid untuk mengatur metabolisme kalsium dan fosfor.
Hormon Utama:
Yang
Hormon Fungsi
menghasilkan
Aldosteron Kelenjar adrenal Membantu keseimbangan garam &

4
 air dengan cara menahan garam &
air serta membuang kalium

Antidiuretik Kelenjar Hipofisa Menyebabkan ginjal menahan air

(vasopresin) bersama dengan aldosteron,
membantu mengendalikan tekanan
darah

Kartikosteroid Kelenjar adrenal Anti peradangan

memiliki efek Mempertahankan kadar gula
yang darah,tekanan darah & kekuatan
luas otot
diseluruh tubuh Membantu mengendalikan tekanan
darah
Kartikotropin Kelenjar Hipofisa Mengendalikan pembentukan &
pelepasan hormon oleh korteks
adrenal

Eritropoietin Ginjal Merangsang pembentukan sel

darah merah

Estrogen Indung telur Mengendalikan perkembangan ciri

seksual & sistem reproduksi wanita

Glukagon Pankreas Meningkatkan adar gula darah

Hormon Kelnjar hipofisa Mengendalikan pertumbuhan dan
pertumbuhan perkembangan
Meningkatkan pembentukan
protein

Insulin Pankreas Menurunkan kadar gula darah

5
 Mempengaruhi metabolisme
glukosa,protein & lemak di seluruh
tubuh

LH (Luteinizing Kelenjar hipofisa Mengendalikan fungsi reproduksi

Hormone) (pembentukan sperma &
smentum,pematangan sel
FSH (Follicle telur,siklus menstruasi)
Stimulating Mengendalikan ciri seksual pria &
Hormone) wanita (penyebaran rambut,
pembentukan otot, tekstur &
ketebalan kulit, suara & bahkan
mungkin sifat kepribadian

Oksitosin Kelenjar hipofisa Menyebabkan kontraksi otot rahim

& saluran susu di payudara

Hormon Kelenjar Mengendalikan pembentukan

Paratiroid paratiroid tulang
Mengendalikan pelepasan kalsium
& fosfat progesteron indung telur
Mempersiapkan lapisan rahim
untuk penanaman sel telur yang
telah dibuahi
Mempersiapkan kelenjar susu
untuk menghasilkan susu

Polaktin Kelenjar Hiposa Memulai & mempertahankan

pembentukan susu di kelenjar susu

Renin & Ginjal Mengenalikan tekanan darah

angiotensin

6
 Hormon Tiroid Kelenjar Tiroid Mengatur pertumbuhan,
pematangan & kecepatan
metabolisme

TSH (Tyroid- Kelenjar Hipofisa Merangsang pembentukan dan

Stimulating pelepasan kelenjar tiroid
Hormone)

Patofisiologi Hormon.
Hormon berperan mengatur dan mengontrol fungsi organ. Pelepasannya
bergantung pada perangsangan atau penghambatan melalui faktor yang spesifik.
Hormon dapat bekerja di dalam sel yang menghasilkan hormone itu sendiri
(autokrin), mempengaruhi sel sekirtar (parakrin), atau mencapai sel target di organ
lain melalui darah (endokrin). Di sel target, hormon berikatan dengan reseptor dan
memperlihatkan pengaruhnya melalui berbagai mekanisme transduksi sinyal
selular. Hal ini biasanya melalui penurunan faktor perangsangan dan pengaruhnya
menyebabkan berkurangnya pelepasan hormon tertentu, berarti terdapat siklus
pengaturan dengan umpan balik negatif. Pada beberapa kasus, terdapat umpan
balik positif (jangka yang terbatas), berarti hormon menyebabkan peningkatan
aktifitas perangsangan sehingga meningkatkan pelepasannya. Istilah pengontrolan
digunakan bila pelepasan hormon dipengaruhi secara bebas dari efek
hormonalnya. Beberapa rangsangan pengontrolan dan pengaturan yang bebas
dapat bekerja pada kelenjar penghasil hormon. Berkurangnya pengaruh hormon
dapat disebabkan oleh gangguan sintesis dan penyimpanan hormon. Penyebab lain
adalah gangguan transport di dalam sel yang mensintesis atau gangguan
pelepasan. Defisiensi hormon dapat juga terjadi jika kelenjar hormon tidak cukup
dirangsang untuk memenuhi kebutuhan tubuh, atau jika sel penghasil hormon
tidak cukup sensitive dalam bereaksi terhadap rangsangan, atau jika sel panghasil
hormon jumlahnya tidak cukup (hipoplasia, aplasia).
Berbagai penyebab yang mungkin adalah penginaktifan hormon yang
terlalu cepat atau kecepatan pemecahannya meningkat. Pada hormon yang

7
berikatan dengan protein plasma, lama kerja hormon bergantung pada
perbandingan hormon yang berikatan. Dalam bentuk terikat, hormon tidak dapat
menunjukkan efeknya, pada sisi lain, hormon akan keluar dengan dipecah atau
dieksresi melalui ginjal.
Beberapa hormon mula-mula harus diubah menjadi bentuk efektif di
tempat kerjanya. Namun, jika pengubahan ini tidak mungkin dilakukan, misalnya
defek enzim, hormon tidak akan berpengaruh. Kerja hormon dapat juga tidak
terjadi karena target organ tidak berespons (misal, akibat kerusakan pada reseptor
hormone atau kegagalan transmisi intra sel) atau ketidakmampuan fungsional dari
sel atau organ target .
Penyebab meningkatnya pengaruh hormon meliputi, yang pertama
peningkatan pelepasan hormon. Hal ini dapat disebabkan oleh pengaruh
rangsangan tunggal yang berlebihan. Peningkatan sensitivitas, atau terlau banyak
jumlah sel penghasil hormon (hyperplasia, adenoma). Kelebihan hormon dapat
juga disebabkan oleh pembentukan hormon pada sel tumor yang tidak
berdiferensiasi diluar kelenjar hormonnya (pembentukan hormon ektopoik).
Peningkatan kerja hormon juga diduga terjadi jika hormone dipecah atau
diinaktifkan terlalu lambat, missal pada gangguan inaktivasi organ (ginjal atau
hati). Pemecahan dapat diperlambat dengan meningkatnya hormon ke protein
plasma, tetapi bagian yang terikat dengan protein.

B. DIABETES MELITUS

Diabetes mellitus adalah sekelompok kelainan yang ditandai oleh

peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia). Mungkin terdapat penurunan
dalam kemampuan tubuh untuk berespon terhadap insulin dan atau penurunan
atau tidak terdapatnya pembentukan insulin oleh pancreas. Kondisi ini mengarah
pada hiperglikemia, yang dapat menyebabkan terjadinya komplikasi metabolic
akut seperti ketoasidosis diabetic. Hiperglikema jangka panjang dapat menunjang
terjadinya komplikasi mikrovaskular kronis (penyakit ginjal dan mata) serta
komplikasi neuropati. Diabetes juga berkaitan dengan kejadian penyakit
makrovaskuler, termasuk infark miokard, stroke, dan penyakit vaskuler perifer.

8
 Patofisiologi. Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat
dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan
naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang
menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan
endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh. Pasien – pasien yang mengalami
defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa
yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yang parah
yang melebihi ambang ginjal normal ( konsentrasi glukosa darah sebesar 160
– 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis
tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan
mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai
kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri
menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar
bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif
dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain
adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah
dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein
tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan
membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan
terjadinya gangren.
Jenis Diabetes Mellitus
1. Tipe 1: Insulin Dependent Diabetes Mellitus (IDDM)
Diabetes ini dikenal sebagai tipe juvenile onset dan tipe dependen insulin,
namun kedua tipe ini dapat muncul pada sembarang usia. Insidens tipe 1 sebanyak
30.000 kasus baru setiap tahunnya dan dapat dibagi dalam dua subtype yaitu
autoimun akibat disfungsi autoimun dengan kekurangan sel-sel beta dan idiopatik
tanpa bukti adanya autoimun dan tidak diketahui sumbernya. Sub tipe ini lebih
sering timbul pada etnik keturunan Afrika-Amerika dan Asia.

9
 Diabetes tipe 1 banyak ditemukan pada balita, anak-anak dan remaja.
Sampai saat ini, Diabetes Mellitus tipe 1 hanya dapat di obati dengan pemberian
therapi insulin yang dilakukan secara terus menerus berkesinambungan. Riwayat
keluarga, diet dan faktor lingkungan sangat mempengaruhi perawatan penderita
diabetes tipe 1. Pada penderita diebetes tipe 1 haruslah diperhatikan pengontrolan
dan memonitor kadar gula darahnya, sebaiknya menggunakan alat test gula darah.
Terutama pada anak-anak atau balita yang mana mereka sangat mudah mengalami
dehidrasi, sering muntah dan mudah terserang berbagai penyakit.
2. Tipe 2: Non-Insulin-Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
a. 90% sampai 95% penderita diabetic adalah tipe 2. Kondisi ini diakibatkan
oleh penurunan sensitivitas terhadap insulin (resisten insulin) atau akibat
penurunan jumlah pembentukan insulin
b. Pengobatan pertama adalah dengan diet dan olahraga; jika kenaikan kadar
glukosa darah menetap, suplemen dengan preparat hipoglikemia(suntikan
insulin dibutuhkan jika preparat oral tidak dapat mengontrol hiperglikemia)
c. Terjadi paling sering pada mereka yang berusia lebih dari 30 tahun dan pada
mereka yang obesitas.
3. Diabetes gestasional (GDM )

GDM dikenal pertama kali selama kehamilan dan mempengaruhi 4% dari

semua kehamilan. Faktor resiko terjadinya GDM adalah usia tua, etnik, obesitas,
multiparitas, riwayat keluarga, dan riwayat diabetes gestasional terdahulu. Karena
tejadi peningkatan sekresi berbagai hormone yang mempunyai efek metabolic
terhadap toleransi glukosa, maka kehamilan adalah suatu keadaan diabetogenik.
Pasien-pasien yang mempunyai presdisposisi diabetes secara genetic mungkin
akan memperlihatkan intoleransi glukosa atau manifestasi klinis diabetes pada
kehamilan.
4. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya.
Dalam skala yang lebih kecil, ada beberapa kasus diabetes oleh syndrome
genetic tertentu ( perubahan fungsi sel beta dan perubahan fungsi insulin secara
genetis ), gangguan pada pancreas yang didapati pada pecandu alcohol, dan
penggunan obat ataupun zat kimia. Beberapa kasus tersebut dapat memicu gejala
yang sama dengan diabetes.

10
 Etiologi. Sesuai dengan klasifikasi yang telah disebutkan sebelumnya
maka penyebabnyapun pada setiap jenis dari diabetes juga berbeda. Berikut ini
merupakan beberapa penyebab dari penyakit diabetes mellitus:

1. Diabetes Melitus tipe 1 ( IDDM )

a. Faktor genetik

Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi
suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I.
Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen
HLA.
b. Faktor-faktor imunologi

Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi

terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan
tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi
terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan
destruksi selbeta.
2. Diabetes Melitus tipe 2 ( NIDDM )

Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan

sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik
memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
Faktor resiko:
- Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th). Sekitar
90% dari kasus diabetes yangdidapati adalah diabetes tipe 2. Pada awlanya,
tipe 2 muncul seiring dengan bertambahnya usia dimana keadaan fisik mulai
menurun.
- Obesitas. Obesitas berkaitan dengan resistensi kegagalan toleransi glukosa
yang menyebabkan diabetes tipe 2. Hal ini jelas dikarenakan persediaan
cadangan glukosa dalam tubuh mencapai level yang tinggi. Selain itu kadar
kolesterol dalam darah serta kerja jantung yang harus ekstra keras memompa

11
 darah keseluruh tubuh menjadi pemicu obesitas. Pengurangan berat badan
sering kali dikaitkan dengan perbaikan dalam sensivitas insulin dan pemulihan
toleransi glukosa.
- Riwayat keluarga. Indeks untuk diabetes tipe 2 pada kembar monozigot
hamper 100%. Resiko berkembangnya diabetes tipe 3 pada sausara kandubg
mendekati 40% dan 33% untuk anak cucunya. Jika orang tua menderita
diabetes tipe 2, rasio diabetes dan nondiabetes pada anak adalah 1:1 dan sekitar
90% pasti membawa carer diabetes tipe 2.
3. Diabetes gestasional (GDM )

Pada DM dengan kehamilan, ada 2 kemungkinan yang dialami oleh si Ibu:

a. Ibu tersebut memang telah menderita DM sejak sebelum hamil
b. Ibu mengalami/menderita DM saat hamil
Klasifikasi DM dengan Kehamilan menurut Pyke:
 Klas I : Gestasional diabetes, yaitu diabetes yang timbul pada waktu hamil
dan menghilang setelah melahirkan.
 Klas II : Pregestasional diabetes, yaitu diabetes mulai sejak sebelum hamil
dan berlanjut setelah hamil.
 Klas III : Pregestasional diabetes yang disertai dengan komplikasi penyakit
 pembuluh darah seperti retinopati, nefropati, penyakit pemburuh darah
panggul dan pembuluh darah perifer.
Pada saat seorang wanita hamil, ada beberapa hormon yang mengalami
peningkatan jumlah. Misalnya, hormon kortisol, estrogen, dan human placental
lactogen (HPL). Ternyata, saat hamil, peningkatan jumlah hormon-hormon
tersebut mempunyai pengaruh terhadap fungsi insulin dalam mengatur kadar gula
darah (glukosa). Kondisi ini menyebabkan kondisi yang kebal terhadap insulin
yang disebut sebagai insulin resistance.
Saat fungsi insulin dalam mengendalikan kadar gula dalam darah
terganggu, jumlah gula dalam darah pasti akan naik. Hal inilah yang kemudian
menyebabkan seorang wanita hamil menderita diabetes gestasional.
4. Diabetes Melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

12
- Kelainan genetic dalam sel beta. Pada tipe ini memiliki prevalensi familial
yang tinggi dan bermanifestasi sebelum usia 14 tahun. Pasien seringkali
obesitas dan resisten terhadap insulin.
- Kelainan genetic pada kerja insulin. Sindrom resistensi insulin berat dan
akantosis negrikans
- Penyakit endokrin seperti sindrom Cushing dan akromegali
- Obat-obat yang bersifat toksik terhadap sel-sel beta
- Infeksi

Tanda dan Gejala

Tanda awal yang dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau
kencing manis yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah,
dimana peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160 - 180 mg/dL dan
air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung gula (glucose),
sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut. Penderita diabetes melitus
umumnya menampakkan tanda dan gejala dibawah ini meskipun tidak semua
dialami oleh penderita :
1. Jumlah urine yang dikeluarkan lebih banyak (Polyuria)

2. Sering atau cepat merasa haus/dahaga (Polydipsia)

3. Lapar yang berlebihan atau makan banyak (Polyphagia)

4. Frekwensi urine meningkat/kencing terus (Glycosuria)

5. Kehilangan berat badan yang tidak jelas sebabnya

6. Kesemutan/mati rasa pada ujung syaraf ditelapak tangan & kaki

7. Cepat lelah dan lemah setiap waktu

8. Mengalami rabun penglihatan secara tiba-tiba

9. Apabila luka/tergores (korengan) lambat penyembuhannya

10. Mudah terkena infeksi terutama pada kulit.

Kondisi kadar gula yang drastis menurun akan cepat menyebabkan

seseorang tidak sadarkan diri bahkan memasuki tahapan koma. Gejala diabetes

13
melitus dapat berkembang dengan cepat waktu ke waktu dalam hitungan minggu
atau bulan, terutama pada seorang anak yang menderita penyakit diabetes mellitus
tipe 1. Lain halnya pada penderita diabetes mellitus tipe 2, umumnya mereka tidak
mengalami berbagai gejala diatas. Bahkan mereka mungkin tidak mengetahui
telah menderita kencing manis.
Menurut Supartondo, gejala-gejala akibat DM pada usia lanjut yang sering
ditemukan adalah :
1. Katarak 10. Neuropati visceral

2. Glaukoma 11. Amiotropi

3. Retinopati 12. Ulkus Neurotropik

4. Gatal seluruh badan 13. Penyakit ginjal

5. Pruritus Vulvae 14. Penyakit pembuluh darah perifer

6. Infeksi bakteri kulit 15. Penyakit koroner

7. Infeksi jamur di kulit 16. Penyakit pembuluh darah otak

8. Dermatopati 17. Hipertensi

9. Neuropati perifer

Pemeriksaan Penunjang
Diagnosis DM harus didasarkan atas pemeriksaan kadar glukosa darah,
tidak dapat ditegakkan hanya atas dasar adanya glukosuria saja. Dalam
menegakkan diagnosis DM harus diperhatikan asal bahan darah yang diambil dan
cara pemeriksaan yang dipakai. Untuk diagnosis DM, pemeriksaan yang
dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan
glukosa darah plasma vena. Saat ini banyak dipasarkan alat pengukur kadar
glukosa darah cara reagen kering yang umumnya sederhana dan mudah dipakai.
Hasil pemeriksaan kadar glukosa darah memakai alat-alat tersebut dapat
dipercaya sejauh kalibrasi dilakukan dengan baik dan cara pemeriksaan sesuai
dengan cara standar yang dianjurkan. Untuk memantau kadar glukosa darah dapat
dipakai bahan darah kapiler. Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dan
pemeriksaan penyaring. Uji diagnostic DM dilakukan untuk mereka yang

14
menunjukan gejala atau tanda DM. Sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan
untuk mengidenfikasi mereka yang tidak bergejala tetapi memilliki resiko DM.
Pemeriksaan penyaring perlu dilakukan pada kelompok dengan salah satu
faktor risiko untuk DM, yaitu :

1. Kelompok usia dewasa tua ( > 45 tahun )

2. Kegemukan {BB (kg) > 120% BB idaman atau IMT > 27 (kg/m2)

3. Tekanan darah tinggi (> 140/90 mmHg)

4. Riwayat keluarga DM

5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram

6. Riwayat DM pada kehamilan

7. Dislipidemia (HDL < 35 mg/dl dan atau Trigliserida > 250 mg/dl

8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah

Puasa Terganggu)

Pemeriksaan penyaring yang dapat dilakukan:

1. Glukosa darah sewaktu

2. Kadar Glukosa darah puasa

3. Tes Toleransi Glukosa

Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan diagnosis
DM (mg/dl)

Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah

sewaktu

Plasma vena < 100 100-200 >200

Darah kapiler <80 80-200 >200

Kadar glukosa darah

puasa

Plasma vena <110 110-120 >126

15
 Darah Kapiler <90 90-100 >100

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :

1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)

2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)

3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah

mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl)

Komplikasi Diabetes Mellitus

Komplikasi yang berkaitan dengan kedua tipe diabetes digolongkan
sebagai akut dan kronis
- Komplikasi Akut
Komplikasi akut terjadi sebagai akibat dari ketidakseimbangan jangka
pendek dalam glukosa darah.Ada tiga komplikasi akut pada diabetes yang penting
dan berhubungan dengan gangguan keseimbangan kadar glukosa darah jangka
pendek. Ketiga komplikasi tersebut adalah: Hipoglikemia, ketoasidosis diabetic,
dan sindrom HHNK(juga disebut koma hiperglikemik hiperosmolar nonketotik)
a. Hipoglikemia
Terjadi kalau kadar glukosa darah turun di bawah 50 – 60 mg/dl. Keadaan ini
dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat oral yang berlebihan,
konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena aktivitas fisik yang berat.
Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang atau malam hari. Kejadian ini
bias dijumpai sebelum makan, khususnya jika waktu makan tertunda atau bila
pasien lupa makan camilan.
Penanganan harus segera diberikan bila terjadi hipoglikemia. Rekomendasi
biasanya pemberian 10 – 15 gram gula yang bekerja cepat per oral:
1) 2-4 tablet glukosa yang dapat dibeli di apotik
2) Teh yang manis
3) 6-10 butir permen
4) 2-3 sendok the sirup atau madu
b. Diabetes Ketoasidosis

16
 Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini menyebabkan gangguan pada
metabolism karbohidrat, protein, dan lemak. Ada tiga gambaran klinis yang
penting pada diabetes ketoasidosis:
o Dehidrasi
o Kehilangan elektrolit
o Asidosis
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Di samping itu produksi gula hati menjadi tidak terkendali pula.
Kedua factor ini menimbulkan hiperglikemia.Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit(seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotic
yang ditandai dengan oleh urinasi berlebihan(poliuria) ini akan menyebabkan
dehidrasi dan kehilangan elektrolit.
Akibat defisiensi insulin yang lain dalah pemecahan lemak(lipolisis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetic terjadi produksi badan
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk
di sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
c. Sindrom Hiperglikemik Hiperosmolar Nonketotik
Sindrom hiperglikemik hiperosmolar nonketotik merupakan keadaan yang
didominasi oleh hiperosmolaritas dan hiperglikemia dan disertai perubahan
tingkat kesadaran. Pada saat yang sama tidak ada atau sedikit terjadi ketosis
ringan. Kelainan dasar biokimia pada sindrom ini berupa kekurangan insulin
efektif. Keadaan hiperglikemik persisten menyebabkan dieresis osmotic sehingga
terjadi kekurangan cairan dan elektrolit. Untuk mempertahankan keseimbangan
osmotic, cairan akan berpindah dari ruang intrasel ke dalam ruang ekstrasel.
Dengan adanya glukosuria dan dehidrasi, akan dijumpai keadaan hipernatremia
dan peningkatan osmolaritas.
- Kompilkasi Kronis

17
 Komplikasi jangka panjang diabetes dapat menyerang semua system organ
dalam tubuh. Kategori diabetes yang lazim digunakan adalah
a. Komplikasi Makrovaskuler
- Penyakit arteri Koroner
Perubahan ateroskerotik dalam pembuluh darah besar sering terjadi peda
diabetes. Perunahan aterosklerotik dalam pembuluh arteri koroner menyebabkan
peningkatan insidens infark miokard pada penderita.
- Penyakit Serebrovaskuler
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah serebral atau pembentukan
embolus di tempat lain dalam system pembuluh darah yang kemudian terbawa
aliran darah sehingga terjepit dalam pembuluh darah serebral dapat menimbulkan
serangan iskemia sepintas dan stroke.
- Penyakit Vaskuler Perifer
Perubahan aterosklerotik dalam pembuluh darah besar pada ekstermitas
bawah merupakan penyebab meningkatnya insidens penyakit oklusif arteri perifer
pada pasien-pasien diabetes. Bentuk penyakit oklusif arteri yang parah pada
ekstermitas bawah ini merupakan utama meningkatnya insidens gangrene dan
amputasi pada pasien-pasien diabetes.
b. Komplikasi Mikrovaskuler
Penyakit mikroangiopati ditandai oleh penebalan membrane basalis
pembuluh kapiler. Membran basalis mengelilingi sel-sel endotel kapiler. Ada dua
tempat dimana gangguan fungsi kapiler dapat berakibat serius; kedua tempat
tersebut adalah mikrosirkulasi retina mata dan ginjal.
- Retinopati Diabetik
Kelainan patologis mata yang disebut retinopati diabetic disebabkan oleh
perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil disekitar retina. Retina
merupakan bagian mata yang menerima bayangan dan mengirimkan informasi
tentang bayangan tersebut ke otak. Bagian ini mengandung banyak sekali
pembuluh darah arteri serta vena kecil, arteriol, venula, dan kapiler.
- Nefropati
Bukti menunjukkan bahwa segera sesudah terkena diabetes, khususnya bila
kadar glukosa darah meninggi, maka mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami

18
stress yang menyebabkan kebocoran protein darah ke dalam urin. Sebagai
akibatnya, tekanan dalam pembuluh darah ginjal meningkat. Kenaikan tersebut
diperkirakan berperan sebagai stimulus untuk terjadinya nefropati.
- Neuropati Diabetes
Neuropati pada diabetes mengacu kepada sekelompok penyakit yang
menyerang semua tipe saraf, termasuk saraf perifer, otonom dan spinal. Kelainan
tersebut tampak beragam secara klinis dan bergantung pada lokasi sel saraf yang
terkena. Patogenesis neuropati dalam diabetes dapat dikaitkan dengan mekanisme
vaskuler atau metabolic atau keduanya, meskipun perannya yang yang
berhubungan mekanisme ini masih belum berhasil ditentukan. Penebalan
membrane basalis kapiler dan penutupan kapiler dapat dijumpai. Disamping itu
mungkin terdapat demielinisasi saraf yang diperkirakan berhubungan dengan
hiperglikemia. Hantaran saraf akan terganggu apabila terdapat kelainan pada
selubung myelin.
C. HIPERTIROID

Hipertiroid atau Hipertiroidisme adalah suatu keadaan atau gambaran klinis

akibat produksi hormon tiroid yang berlebihan oleh kelenjar tiroid yang terlalu
aktif. Karena tiroid memproduksi hormon tiroksin dari iodium.
Kelenjar tiroid adalah subtansi kimia yang diproduksi oleh kelenjar tiroid
dan dilepaskan kedalam aliran darah. Hormon tiroid saling berinteraksi dengan
hampir seluruh sel tubuh, yang menyebabkan sel tubuh untuk meningkatkan
aktivitas metabolisme mereka. Kelainan banyaknya hormon tiroid ini yang secara
khas mempercepat metabolisme tubuh. Metabolisme adalah proses kimia dan
fisika yang menciptakan unsur dan menghasilkan energi yang diperlukan untuk
fungsi sel, pertumbuhan dan divisi.
Mekanisme yang berjalan di dalam tubuh manusia tersebut diatur oleh dua
sistem pengatur utama, yaitu: sistem saraf dan sistem hormonal atau sistem
endokrin. Pada umumnya, sistem saraf ini mengatur aktivitas tubuh yang cepat,
misalnya kontraksi otot, perubahan viseral yang berlangsung dengan cepat, dan
bahkan juga kecepatan sekresi beberapa kelenjar endokrin. Sedangkan, sistem
hormonal terutama berkaitan dengan pengaturan berbagai fungsi metabolisme
tubuh, seperti pengaturan kecepatan rekasi kimia di dalam sel atau pengangkutan

19
bahan-bahan melewati membran sel atau aspek lain dari metabolisme sel seperti
pertumbuhan dan sekresi.
Hormon tersebut dikeluarkan oleh sistem kelenjar atau struktur lain yang
disebut sistem endokrin. Salah satu kelenjar yang mensekresi hormon yang
sangat berperan dalam metabolisme tubuh manusia adalah kelenjar tiroid. Dalam
pembentukan hormon tiroid tersebut dibutuhkan persediaan unsur yodium yang
cukup dan berkesinambungan. Penurunan total sekresi tiroid biasanya
menyebabkan penurunan kecepatan metabolisme basal kira-kira 40 sampai 50
persen di bawah normal, dan bila kelebihan sekresi hormon tiroid sangat hebat
dapat menyebabkan naiknya kecepatan metabolisme basal sampai setinggi 60
sampai 100 persen di atas normal. Keadaan ini dapat timbul secara spontan
maupun sebagai akibat pemasukan hormon tiroid yang berlebihan. Tiroksin dan
triiodotironin berfungsi meningkatkan kecepatan reaksi kimia dalam hampir
semua sel tubuh, jadi meningkatkan tingkat metabolisme tubuh umum. Kalsitonin
berfungsi memacu pengendapan kalsium di dalam tulang sehingga menurunkan
konsentrasi tingkat metabolisme tubuh umum.
Fungsi Hormon-hormon tiroid yang lain:

- Memegang peranan penting dalam peetumbuhan fetus khususnya

pertumbuhan saraf dan tulang
- Mempertahankan sekresi GH dan gonadotropin
- Efek kronotropik dan inotropik terhadap jantung yaitu menambah kekuatan
kontraksi otot dan menambah irama jantung
- Merangsang pembentukan sel darah merah
- Mempengaruhi kekuatan dan ritme pernafasan sebagai kompensasi tubuh
terhadap kebutuhan oksigen akibat metabolism.
- Bereaksi sebagai antagonis kalsium

Manifestasi Klinis. Hipertiroid pada penyakit graves adalah akibat antibodi

reseptor TSH yang merangsng aktivitas tiroid, sedang pada goiter multimodular
toksik berhubungan dengan autonomi tiroid itu sendiri.
Perjalanan penyakit hipertiroid biaanya perlahan-lahan dalam beberapa
bulan sampai beberapa tahun. Manifestasi klinis yang paling sering adalah

20
 penurunan berat badan, kelelahan, tremor: gugup berkeringat banyak, tidak tahan
panas, palpasi dan pembesaran tiroid.
Etiologi. Hipertiroidisme dapat terjadi akibat disfungsi kelenjar tiroid,
hipofisis, atau hipotalamus. Peningkatan TSH akibat malfungsi kelenjar tiroid
akan disertai penurunan TSH dan TRF karena umpan balik negatif TH terhadap
pelepasan keduanya. Hipertiroidisme akibat rnalfungsi hipofisis memberikan
gambaran kadar TH dan TSH yang finggi. TRF akan Tendah karena uinpan balik
negatif dari HT dan TSH. Hipertiroidisme akibat malfungsi hipotalamus akan
memperlihatkan HT yang finggi disertai TSH dan TRH yang berlebihan.
Beberapa penyakit yang menyebabkan Hipertiroid yaitu :
1. Penyakit Graves
2. Toxic Nodular Goiter
3. Minum obat Hormon Tiroid berlebihan
4. Produksi TSH yang Abnormal
5. Tiroiditis (Radang kelenjar Tiroid)
6. Konsumsi Yoidum Berlebihan
Tanda dan gejala hipertiroid
1. Banyak keringat 11. Denyut nadi cepat, seringkali
2. Tidak tahan panas >100x/menit
3. Sering BAB, kadang diare 12. Berat badan turun, meskipun
4. Jari tangan gementar (tremor) banyak makan rasa capai
5. Nervus, tegang, gelisah, cemas, 13. Otot lemas, terutama lengan
mudah tersinggung atas dan paha
6. Jantung berdebar cepat 14. Rambut rontok
7. Haid menjadi tidak teratur 15. Pikiran sukar konsentrasi
8. Bola mata menonjol dapat 16. Kehamilan sering berakhir
disertai dengan penglihatan dengan keguguran
ganda 17. Terjadi perubahan pada mata
9. Denyut nadi tidak teratur bertambahnya pembentukan air
terutama pada usia diatas 60 th mata, iritasi dan peka terhadap
10. Tekanan darah meningkat cahaya.

21
 Komplikasi tiroid adalah suatu aktivitas yang sangat berlebihan dari
kelenjar tiroid, yang terjadi secara tiba-tiba. Badal tiroid bisa menyebabkan :
1. Demam, kegelisahan, perubahan suasana hati, kebingungan
2. Kelemahan dan pengisutan otot yang luar biasa
3. Perubahan kesadaran (bahkan sampai terjadi koma)
4. Pembesaran hati disertai penyakit kuning yang ringan
Badal tiroid merupakan suatu keadaan darurat yang sangat berbahaya dan
memerlukan tindakan segera. Tekanan yang berat pada jantung bisa menyebabkan
ketidakteraturan irama jantung yang bisa berakibat fatal (aritmia) dan syok. Badal
tiroid biasanya terjadi karena hipertiroid tidak diobati atau karena pengobatan
yang tidak adekuat dan bisa dipicu oleh :
- Infeksi - Diabetes yang kurang terkendali
- Pembedahan - Ketakutan
- Stress - Kehamilan atau persalinan
Pemeriksaan Penunjang. Pemeriksaan yang dilakukan adalah :
1) TSH serum (biasanya menurun)
2) T3, T4 (biasanya meningkat)
3) Test darah hormon tiroid
4) X-ray scan, CAT scan, MRI scan (untuk mendeteksi adanya tumor)
D. HIPOTIROID
Hipotiroid adalah suatu kondisi yang dikarakteristikan oleh produksi hormon
tiroid yang rendah. Ada banyak kekacauan-kekacauan yang berakibat pada
hipotiroid. Kekacauan-kekacauan ini mungkin langsung atau tidak langsung
melibatkan kelenjar tiroid. Karena hormon tiroid mempengaruhi pertumbuhan,
perkembangan, dan banyak proses-proses sel, hormon tiroid yang tidak memadai
mempunyai konsekuensi-konsekuensi yang meluas untuk tubuh.
Dari beberapa penyebab-penyebab umum hipotiroid pada orang-orang dewasa
diikuti oleh suatu diskusi dari kondisi-kondisi ini:
- Hashimoto's thyroiditis
- Lymphocytic thyroiditis (yang mungkin terjadi setelah hipertiroid)
- Penghancuran tiroid (dari yodium ber-radioaktif atau operasi)
- Penyakit pituitari atau hipotalamus

22
- Obat-obatan
- Kekurangan yodium yang berat
Jenis-jenis Hipotiroid
Lebih dari 95% penderita hipotiroid mengalami hipotiroid primer atau tiroidal
yang mengacu kepada disfungsi kelenjar tiroid itu sendiri. Apabila disfungsi tiroid
disebabkan oleh kegagalan kelenjar hipofisis, hipotalamus atau keduanya
hipotiroid sentral (hipotiroid sekunder) atau pituitaria. Jika sepenuhnya
disebabkan oleh hipofisis hipotiroid tersier.
a. Primer
- Goiter : Tiroiditis Hashimoto, fase penyembuhan setelah tiroiditis, defisiensi
yodium
- Non-goiter : destruksi pembedahan, kondisi setelah pemberian yodium
radioaktif atau radiasi eksternal, agenesis, amiodaron
b. Sekunder
Kegagalan hipotalamus (↓ TRH, TSH yang berubah-ubah, ↓ T4 bebas) atau
kegagalan pituitari (↓ TSH, ↓ T4 bebas)
Gejala- gejala hipotiroid
Gejala-gejala hipotiroid adalah seringkali tidak kelihatan. Mereka tidak
spesifik (yang berarti mereka dapat meniru gejala-gejala dari banyak kondisi-
kondisi lain) dan adalah seringkali dihubungkan pada penuaan. Pasien-pasien
dengan hipotiroid ringan mungkin tidak mempunyai tanda-tanda atau gejala-
gejala. Gejala-gejala umumnya menjadi lebih nyata ketika kondisinya memburuk
dan mayoritas dari keluhan-keluhan ini berhubungan dengan suatu perlambatan
metabolisme tubuh.
Gejala-gejala umum sebagai berikut:
- Kelelahan - Tingkat-tingkat kolesterol yang
- Depresi meningkat
- Kenaikkan berat badan - Konsentrasi menurun
- Rambut yang kering dan kasar - Sakit-sakit dan nyeri-nyeri yang
- Sembelit samar-samar
- Kulit kering - Kaki-kaki yang bengkak
- Kejang-kejang otot

23
 Ketika penyakit menjadi lebih berat, mungkin ada bengkak-bengkak
disekeliling mata, suatu denyut jantung yang melambat, suatu penurunan
temperatur tubuh, dan gagal jantung. Dalam bentuknya yang amat besar,
hipotiroid yang berat mungkin menjurus pada suatu koma yang mengancam
nyawa (miksedema koma). Pada seorang yang mempunyai hipotiroid yang berat,
suatu miksedema koma cenderung dipicu oleh penyakit-penyakit berat, operasi,
stres, atau luka trauma.
Kondisi ini memerlukan opname (masuk rumah sakit) dan perawatan
segera dengan hormon-hormon tiroid yang diberikan melalui suntikan di
diagnosis secara benar, hipotiroid dapat dengan mudah dan sepenuhnya dirawat
dengan penggantian hormon tiroid. Pada sisi lain, hipotiroid yang tidak dirawat
dapat menjurus pada suatu pembesaran jantung (cardiomyopathy), gagal jantung
yang memburuk, dan suatu akumulasi cairan sekitar paru-paru (pleural effusion).
Patofisiologi. Hipotiroid dapat disebabkan oleh gangguan sintesis hormon
tiroid atau gangguan pada respon jaringan terhadap hormon tiroid. Sintesis
hormon tiroid diatur sebagai berikut :
- Hipotalamus membuat Thyrotropin Releasing Hormone (TRH) yang
merangsang hipofisis anterior.
- Hipofisis anterior mensintesis thyrotropin (Thyroid Stimulating Hormone =
TSH) yang merangsang kelenjar tiroid.
- Kelenjar tiroid mensintesis hormon tiroid (Triiodothyronin = T3 dan
Tetraiodothyronin = T4 = Thyroxin) yang merangsang metabolisme jaringan
yang meliputi: konsumsi oksigen, produksi panas tubuh, fungsi syaraf,
metabolisme protrein, karbohidrat, lemak, dan vitamin-vitamin, serta kerja
daripada hormon-hormon lain.
Hipotiroid dapat terjadi akibat malfungsi kelenjar tiroid, hipofisis, atau
hipotalamus. Apabila disebabkan oleh malfungsi kelenjar tiroid, maka kadar HT
yang rendah akan disertai oleh peningkatan kadar TSH dan TRH karena tidak
adanya umpan balik negatif oleh HT pada hipofisis anterior dan hipotalamus.
Apabila hipotiroid terjadi akibat malfungsi hipofisis, maka kadar HT yang
rendah disebabkan oleh rendahnya kadar TSH. TRH dari hipotalamus tinggi
karena tidak adanya umpan balik negatif baik dari TSH maupun HT. Hipotiroid

24
yang disebabkan oleh malfungsi hipotalamus akan menyebabkan rendahnya kadar
HT, TSH, dan TRH.
Pemeriksaan Diagnostik
 Untuk mendiagnosis hipotiroidisme primer, kebanyakan dokter hanya
mengukur jumlah TSH (Thyroid-stimulating hormone) yang dihasilkan oleh
kel. hipofisis.
 Level TSH yang tinggi menunjukkan kelenjar tiroid tidak menghasilkan
hormon tiroid yg adekuat (terutama tiroksin(T4) dan sedikit
triiodotironin(fT3).
 Tetapi untuk mendiagnosis hipotiroidisme sekunder dan tertier tidak dapat
dgn hanya mengukur level TSH.
 Oleh itu, uji darah yang perlu dilakukan (jika TSH normal dan hipotiroidisme
masih disuspek), sebagai berikut:
- free triiodothyronine (fT3)
- free levothyroxine (fT4)
- total T3
- total T4
- 24 hour urine free T3
E. HIPERPARATIROID

Hiperparatiroidisme adalah karakter penyakit yang disebabkan kelebihan

sekresi hormone paratiroid, hormon asam amino polipeptida. Sekresi hormon
paratiroid diatur secara langsung oleh konsentrasi cairan ion kalsium. Efek utama
dari hormon paratiroid adalah meningkatkan konsentrasi cairan kalsium dengan
meningkatkan pelepasan kalsium dan fosfat dari matriks tulang, meningkatkan
penyerapan kalsium oleh ginjal, dan meningkatkan produksi ginjal. Hormon
paratiroid juga menyebabkan phosphaturia, jika kekurangan cairan fosfat.
hiperparatiroidisme biasanya terbagi menjadi primer, sekunder dan tersier.

Etiologi hiperparatiroid yaitu kira-kira 85% dari kasus hiperparatiroid

primer disebabkan oleh adenoma tunggal. Sedangkan 15% lainnya melibatkan
berbagai kelenjar (contoh berbagai adenoma atau hyperplasia). Biasanya herediter
dan frekuensinya berhubungan dengan kelainan endokrin lainnya.Sedikit kasus

25
hiperparatiroidisme utama disebabkan oleh paratiroid karsinoma. Etiologi dari
adenoma dan hyperplasia pada kebanyakan kasus tidak diketahui. Kasus keluarga
dapat terjadi baik sebagai bagian dari berbagai sindrom endrokin neoplasia,
syndrome hiperparatiroid tumor atau hiperparatiroidisme turunan. Familial
hypocalcuric dan hypercalcemia dan neonatal severe hyperparathyroidism juga
termasuk kedalam kategori ini. Beberapa ahli bedah dan ahli patologis
melaporkan bahwa pembesaran dari kelenjar yang multiple umumnya jenis
adenoma yang ganda. Pada ± 15 % pasien semua kelenjar hiperfungsi; chief cell
parathyroid hyperplasia.

Patofisiologi. Hiperparatiroidisme ditandai oleh kelebihan PTH dalam

sirkulasi. PTH terutama bekerja pada tulang dan ginjal. Dalam tulang, PTH
meningkatkan resorpsi kalsium dari limen tubulus ginjal. Dengan demikian
mengurangi eksresi kalsium dalam urine. PTH juga meningkatkan bentuk vitamin
D3 aktif dalam ginjal, yang selanjutnya memudahkan ambilan kalsium dari
makanan dalam usus. Sehingga hiperkalsemia dan hipofosatmia kompensatori
adalah abnormlitas biokimia yang dideteksi melalui analisis darah. Konsentrasi
PTH serum juga meningkat.

Produksi hormon paratiroid yang berlebih disertai dengan gagal ginjal dapat
menyebabkan berbagai macam penyakit tulang, penyakit tulng yang sering terjadi
adalah osteitis fibrosa cystica, suatu penyakit meningkatnya resorpsi tulang karena
peningkatan kadar hormon paratiroid. Penyakit tulang lainnya juga sering terjadi
pada pasien, tapi tidak muncul secara langsung.

Kelebihan jumlah sekresi PTH menyebabkan hiperkalsemia yang langsung

bisa menimbulkan efek pada reseptor di tulang, traktus intestinal, dan ginjal.
Secara fisiologis sekresi PTH dihambat dengan tingginya ion kalsium serum.
Mekanisme ini tidak aktif pada keadaan adenoma, atau hiperplasia kelenjar,
dimana hipersekresi PTH berlangsung bersamaan dengan hiperkalsemia.
Reabsorpsi kalsium dari tulang dan peningkatan absorpsi dari usus merupakan
efek langsung dari peningkatan PTH.

Komplikasi hiperparatiroid:

26
 Peningkatan ekskresi kalsium dan fosfor
 Dehidrasi
 Batu ginjal
 Hiperkalsemia
 Osteoklastik

F. HIPOPARATIROID

Hipoparatiroid adalah gabungan gejala dari produksi hormon paratiroid yang

tidak adekuat. Keadaan ini jarang sekali ditemukan dan umumnya sering sering
disebabkan oleh kerusakan atau pengangkatan kelenjar paratiroid pada saat
operasi paratiroid atau tiroid, dan yang lebih jarang lagi ialah tidak adanya
kelenjar paratiroid (secara congenital).

Etiologi hiperparatiroid: Defisiensi sekresi hormon paratiroid, ada dua

penyebab utama: Post operasi pengangkatan kelenjar partiroid dan total
tiroidektomi dan Idiopatik.Hipomagnesemia.Sekresi hormon paratiroid yang tidak
aktif. Resistensi terhadap hormon paratiroid (pseudohipoparatiroidisme)

Manifestasi klinis. Hipokalsemia menyebabkan iritablitas sistem

neuromuskeler dan turut menimbulkan gejala utama hipoparatiroidisme yang
berupa tetanus. Tetanus merupakan hipertonia otot yang menyeluruh disertai
tremor dan kontraksi spasmodik atau tak terkoordinasi yang terjadi dengan atau
tanpa upaya untuk melakukan gerakan volunter. Pada keadaan tetanus laten
terdapat gejala patirasa, kesemutan dan kram pada ekstremitas dengan keluhan
perasaan kaku pada kedua belah tangan serta kaki. Pada keadaan tetanus yang
nyata, tanda-tanda mencakup bronkospasme, spasme laring, spasme karpopedal
(fleksi sendi siku serta pergelangan tangan dan ekstensi sensi karpofalangeal),
disfagia, fotopobia, aritmia jantung serta kejang. Gejala lainnya mencakup
ansietas, iritabilitas, depresi dan bahkan delirium. Perubahan pada EKG dan
hipotensi dapat terjadi

Pemeriksaan penunjang:

27
 1. Kalsium serum rendah. Tetanus terjadi pada kadar kalsium serum yang
berkisar dari 5-6 mg/dl (1,2 - 1,5mmol/L) atau lebih rendah lagi.
2. Fosfat anorganik dalam serum tinggi
3. Fosfatase alkali normal atau rendah
4. Foto Rontgen
5. Density dari tulang bisa bertambah
6. EKG (QT-interval lebih panjang)

BAB III

PENUTUP

A. KESIMPULAN

Sistem endokrin, dalam kaitannya dengan sistem saraf, mengontrol dan

memadukan fungsi tubuh. Kedua sistem ini bersama-sama bekerja untuk
mempertahankan homeostasis tubuh. Fungsi mereka satu sama lain saling
berhubungan, namun dapat dibedakan dengan karakteristik tertentu. Sistem
endokrin memiliki fungsi membedakan sistem syaraf pusat dan sistem reproduktif
pada janin yang sedang berkembang, menstimulasi urutan perkembangan,
mengkoordinasi sistem reproduktif, memelihara lingkungan internal optimal,
melakukan respons korektif dan adatif ketika terjadi situasi darurat.

28
 DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Linda Juall. 2001. Diagnosa Keperawatan. Jakarta: EGC.

Jane Coad, Melvyn Dustall. 2007. Anatomi dan Fisiologi untuk Bidan. Jakarta:
EGC.

Mansjoer Arif,dkk.2001. Kapita Selekta Kedokteran Jilid I.Jakarta: Media

Aesculapius.

Martinus, Adrian.2005. 1001 Tentang Diabetes. Bandung: Nexx Media

Syaifudin. 2009. Anatomi Tubuh Manusia Untuk Mahasiswa Keperwatan.
Jakarta: Salemba medika

29