Investigasi Toksikologi Keracunan Sianida Akut pada Pria berusia 29 tahun:

Laporan Kasus Martin Anazodo Nnoli1 *, Nwidu Lucky Legbosi2, Paul Alozie
Nwafor3, Ijezie Innocent Chukwuonye4
Diterima: 20.10.2012 Diterima: 28.11.2012
ABSTRAK
Latar Belakang: Keracunan sianida sering mematikan, karena onset dini gejala berat
dan kesulitan dalam diagnosis. Kasus: Kasus itu adalah seorang bocah laki-laki
berusia 29 tahun yang pingsan tiba-tiba setelah mengambil sebotol bir di sebuah
bar. Sampel, seperti darah perifer, isi perut, cairan empedu, urin dan penyeka mulut,
disiapkan menggunakan prosedur otopsi standar dan menjadi sasaran analisis untuk
sianida menggunakan metode spektrofotometri terlihat. Kandungan sianida dalam
sampel, termasuk isi perut (260 ppm), cairan empedu (272 ppm), darah (256 ppm),
dan swab mulut (265 ppm). Kesimpulan: Penyebab kematian adalah infark miokard
akut setelah keracunan akut dari konsumsi garam sianida. Kematiannya terkait
dengan onset toksisitas yang cepat, gejala yang tidak spesifik, dan kegagalan untuk
mempertimbangkan diagnosis. Mengenai tidak adanya gejala patognomonik untuk
toksisitasnya, keterlambatan dalam memperoleh riwayat lengkap dan keruntuhan
mendadak atau asidosis yang tidak dapat dijelaskan yang memperburuk prognosis,
intoksikasi sianida perlu didiagnosis dan dikelola secara cepat. Kata kunci: Sianida,
Infark Miokard, Keracunan, Syok, Kematian Mendadak.
PENGANTAR
Keracunan sianida akut pada manusia jarang terjadi dan sebagian besar disebabkan
oleh menghirup asap dari kebakaran dan lebih jarang dengan konsumsi garam
sianida yang disengaja seperti dalam upaya bunuh diri atau pembunuhan (1,2).
Sumber pemaparan lainnya dapat terjadi dengan menghirup asap dari kebakaran
tempat tinggal / industri, pengasapan, garam potasium dan natrium sianida yang
larut dalam air, insektisida, dan kontak tidak disengaja pada pekerja laboratorium.
Selain garam kalium dan natrium sianida, banyak senyawa sianida yang ada,
termasuk gas hidrogen sianida (HCN), dan garam merkuri, tembaga, emas, dan
perak sianida yang tidak larut dalam air (3). Karena onset dini gejala berat dan
kesulitan diagnosis, keracunan sianida sering mematikan. Ini adalah pengalaman
yang langka bagi sebagian besar dokter untuk ditemui tetapi terus digunakan dalam
kasus bunuh diri dan pembunuhan (4,5). Kematiannya terkait dengan onset
toksisitas yang cepat, nonspesifik dari gejala, dan kegagalan untuk
mempertimbangkan diagnosis. Toksisitas Acutecyanide dapat terjadi melalui
konsumsi, penyerapan membran mukosa, dan inhalasi. Karena tidak ada gejala
patognomonik untuk toksisitasnya, maka penting untuk memperoleh yang lengkap
riwayat dan pertimbangkan diagnosis dalam kasus keruntuhan mendadak atau
asidosis yang tidak dapat dijelaskan. Studi ini menyajikan kasus unik keracunan
racun dari seorang ahli kimia pascasarjana oleh sianida yang merupakan laporan
pertama dari bagian tenggara Nigeria. Laporan ini diharapkan untuk
memperingatkan publik dan dokter darurat tentang evaluasi yang tepat dari
kemungkinan penyebab lain dari kolaps tiba-tiba dan pendekatan holistik yang
efektif dalam manajemen pasien di kelas ini. Tujuan dari kasus ini adalah untuk
menginformasikan kepada dokter bahwa keracunan sianida terjadi di lingkungan,
walaupun jarang, perlu dipertimbangkan sebagai diagnosis banding dalam kasus
kematian mendadak.
LAPORAN KASUS
Sejarah adalah diriwayatkan oleh ayah dari seorang pria Igbo berusia 29 tahun,
lulusan universitas yang baru. Dia rupanya baik sampai sekitar tiga bulan yang lalu
ketika teman sekelasnya mengunjungi dia di rumah dan meminta mereka
mengunjungi sebuah bar untuk merayakan kelulusan mereka. Dia ditawari sebotol
bir oleh salah satu mantan teman sekelasnya. Dia awalnya memilih untuk minum
langsung dari botol, namun, teman menawarinya segelas untuk diminum.
Sementara minum di bar, suasana hatinya tiba-tiba berubah. Dia dikatakan sudah
mulai muntah dan mengeluh pusing. Dia juga menderita dyspnea. Takut bahwa
situasinya mengerikan, ia dilarikan ke rumah sakit swasta terdekat di mana ia
akhirnya meninggal meskipun ada upaya yang dilakukan oleh dokter yang bertugas
menyelamatkan hidupnya. Dia tidak memiliki riwayat penyakit kronis atau akut
sebelum kejadian. Kerabat diduga melakukan kecurangan dan segera melaporkan
kematian kepada polisi yang meminta otopsi mendesak untuk mempelajari
penyebab kematian. Kedua pemeriksaan kasar dan histopatologis dilakukan pada
tubuh dan organ utama menggunakan prosedur otopsi standar. Analisis toksikologis
dari kandungan sianida dalam spesimen histopatologi (darah perifer, isi lambung,
cairan empedu, dan penyeka mulut) telah menggunakan metode spektrofotometer
UV.
HASIL
Hasil otopsi dan analisis toksikologi disajikan sebagai berikut:
Temuan Autopsy
Ada sianosis umum pada tubuh dengan area berwarna merah gelap ke merah bata
di seluruh wajah dan daerah leher. Ada belang-belang muntahan berdarah mengalir
keluar dari sudut kiri mulut. Esofagus itu hiperemik dengan makanan tertelan baru-
baru ini dan diwarnai dengan darah. Ada laryngotrachea hyperemia sedang sampai
berat dengan debit berbusa. Paru-parunya berwarna merah muda, basah, berat dan
bersinar seberat 720 dan 685 gram (kiri dan kanan, masing-masing). Jantung
tampak sangat merah bata pucat dan bagian potongannya menunjukkan garis-garis
darah terang di dalam miokardium, dan 70% permukaannya pucat yang
menunjukkan infark miokard baru-baru ini (Gambar 1 dan 2). Kapsul limpa
berkerut (Gambar 3). . Perut memiliki beberapa titik diskrit petekie dan ulserasi
pada lapisan mukosa (Gambar 4). Organ lain dan usus kecil tidak menunjukkan
perubahan patologis.
Toksikologi
Sampel yang dikirim ke analisis spektrofotometri mengungkapkan kandungan
sianida dalam semua spesimen histologis mulai dari 266-272 bagian per juta seperti
yang ditunjukkan pada Tabel 1. Otopsi dan temuan toksikologi menguatkan satu
sama lain dan laporan mengungkapkan bahwa penyebab kematian adalah karena
infark miokard akut setelah akut. meracuni dari konsumsi garam sianida.
DISKUSI
Keracunan sianida sulit untuk didiagnosis, kecuali dalam kasus pengakuan awal
oleh orang yang memberikan racun. Sayangnya, pengakuan keracunan sianida
mungkin tertunda karena mayoritas temuan klinis dan laboratorium tidak spesifik
(6-8). Sianida memberikan efek toksiknya dengan mengikat ion besi dalam
kompleks a-a3 dari oksidase sitokrom yang mengakibatkan penghambatan
metabolisme aerobik (912). Hal ini dapat menyebabkan kerusakan sel yang terlihat
di sebagian besar jaringan sebagai pergeseran metabolisme dari aerobik menjadi
anaerobik, dengan produksi asam laktat. Gejala yang dialami oleh pasien kami
sebelum kematian serupa dengan gejala yang dilaporkan dalam penelitian Robert
et al. (2) yang mengungkapkan insidensi ketidaksadaran, dispnea, dan sianosis
terkait dosis dengan edema paru non-kardiogenik. Ini juga terlihat pada kasus kami
dan paru-paru yang berat, basah, dan bersinar memiliki edema pulmonal berat yang
dikuatkan. Keruntuhan mendadak dan hipoksia seluler terjadi akibat penghambatan
oksidase sitokrom dan menyebabkan kematian mendadak (13). Ini karena sianida
memiliki mekanisme penghambatan yang berbeda yang diberikan pada dua tingkat
rantai pernafasan yang berbeda. Karbon monoxidebinding ke hemoglobin adalah
potensiasi oleh hidrogen sianida yang mengikat pada tingkat sel (14). Ini
menghambat oksidase sitokrom mitokondria; karenanya,
menyebabkan deprivasi konsumsi oksigen pada tingkat sel. Ini, pada gilirannya,
menghasilkan pergeseran menuju proses anaerobik dengan penipisan energi,
asidosis intraseluler, dan kematian sel. Kematian karena keracunan sianida jarang
terjadi; Namun, perlu dipertimbangkan dalam diagnosis banding untuk
mengevaluasi kasus kematian mendadak. Ini karena ini adalah cara mudah untuk
meracuni seseorang, karena sulit untuk mendiagnosis tanpa bantuan otopsi. Kasus
ini lebih lanjut menyoroti kebutuhan untuk melakukan otopsi pada semua pasien
yang mengalami kematian mendadak karena ini dapat mengungkapkan lebih
banyak kasus keracunan sianida di masyarakat kita, sehingga sulit bagi pelaku
untuk pergi tanpa hukuman.
KESIMPULAN
Penyebab kematian ditentukan menjadi infark miokard akut setelah menelan garam
sianida. Keburukannya terkait dengan onset toksisitas yang cepat, sifat nonspesifik
dari gejala, dan kegagalan untuk mempertimbangkan diagnosis. Mengenai tidak
adanya gejala patognomonik untuk toksisitasnya, keterlambatan dalam
memperoleh riwayat lengkap dan keruntuhan mendadak atau asidosis yang tidak
dapat dijelaskan yang memperburuk prognosis keracunan sianida perlu didiagnosis
dan dikelola secara cepat. Laporan ini bertujuan untuk memperingatkan publik dan
dokter gawat darurat tentang evaluasi yang tepat terhadap kemungkinan penyebab
lain dari kolaps tiba-tiba dan pendekatan holistik yang efektif dalam manajemen
pasien di kelas ini. Keterbatasan penelitian kami adalah ketidakmampuan kami
untuk mengambil sampel minuman dan atau gelas, yang ia gunakan di pub untuk
analisis. Mengambil benda-benda ini sangat dianjurkan dalam kasus yang
mencurigakan.