KERACUNAN SIANIDA

Syukri G1A218060
Ai Rusmayanti G1A218066
Shinta Laksmi S. G1A218067
Ricco Firmansyah G1A218069
Rachilla Arandita S. G1A218070
PENDAHULUAN
 Pemeriksaan forensik bertujuan

1. Mencari penyebab kematian dan yang kedua untuk

mengetahui seberapa jauh racun atau keracunan
mempengaruhi terjadinya suatu peristiwa semisal
LATAR kecelakaan lalu lintas, pembunuhan dan perkosaan.
Untuk tujuan yang pertama perlu dibuktikan adanya
BELAKANG racun dalam jumlah yang mematikan tidak demikian
halnya dengan tujuan kedua.

2. Mementingkan rekontruksi kasus dan pembuktian

bahwa racun memang berperan dalam peristiwa
tersebut.
  Racun adalah suatu zat yang bekerja pada tubuh secara
kimiawi dan secara faali, yang dalam dosis toksik, selalu
menyebabkan gangguan fungsi tubuh yang dapat
berakhir dengan penyakit atau kematian

 Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan yang

LATAR telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida
BELAKANG banyak digunakan pada saat perang dunia pertama. Efek
dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan
kematian dalam jangka waktu beberapa menit

 Keracunan sianida akut merupakan kasus yang paling

sering dilaporkan sendiri (70% dalam 1 seri)
  Dalam pemeriksaan forensik, diagnosis keracunan
sianida pada orang hidup terutama tergantung dari
riwayat kontak dengan racun sianida atau yang
dicurigai sumber racun sianida dan gejala serta tanda
LATAR yang diperlihatkan pasien.
BELAKANG
 Pada postmortem pembuktiannya melalui
pemeriksaan dari jaringan-jaringan yang dilalui oleh
sianida sesuai dengan rute masuknya ke dalam tubuh.
 1. Bagaimana sejarah dan penggunaan sianida?
2. Apa saja sumber sianida?
3. Bagaimana etiologi keracunan sianida?
4. Bagaimana farmakokinetik dan farmakodinamik sianida?
5. Bagaimana manifestasi klinis keracunan sianida?
6. Bagaimana penegakkan diagnosa keracunan sianida?
RUMUSAN 7. Apa saja diagnosis banding keracunan sianida?
MASALAH 8. Berapa dosis letal sianida?
9. Bagaimana penatalaksanaan keracunan sianida?
10. Bagaimana pemeriksaan jenazah pada kasus keracunan sianida?
11. Bagaimana pemeriksaan toksikologi pada kasus keracunan sianida?
12. Bagaimana metode analisa kimia dalam kasus keracunan sianida?
13. Bagaimana aspek medikolegal dalam kasus keracunan sianida?
  Tujuan Umum
Untuk mengetahui gambaran tentang keracunan sianida.
 Tujuan Khusus
1. Untuk mengetahui bagaimana sejarah dan penggunaan sianida.
2. Untuk mengetahui apa saja sumber sianida.
3. Untuk mengetahui bagaimana etiologi keracunan sianida.
TUJUAN 4. Untuk mengetahui bagaimana farmakokinetik dan
farmakodinamik sianida
PENULISAN 5. Untuk mengetahui bagaimana manifestasi klinis keracunan
sianida
6. Untuk mengetahui bagaimana penegakkan diagnosa keracunan
sianida
7. Untuk mengetahui apa saja diagnosis banding keracunan sianida
8. Untuk mengetahui berapa dosis letal sianida
9. Untuk mengetahui bagaimana penatalaksanaan keracunan
sianida
 10. Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan jenazah pada
kasus keracunan sianida
11. Untuk mengetahui bagaimana pemeriksaan toksikologi pada
TUJUAN kasus keracunan sianida

PENULISAN 12. Untuk mengetahui bagaimana metode analisa kimia dalam

kasus keracunan sianida
13. Untuk mengetahui bagaimana aspek medikolegal dalam kasus
keracunan sianida
  Bagi Mahasiswa
1. Meningkatkan kemampuan dan penalaran dalam penyusunan
dan penulisan suatu refarat dari beberapa sumber dan teknik
penulisan.
2. Melatih kerja sama tim dalam penyusunan suatu refarat.
MANFAAT 3. Menambah pengetahuan yang berhubungan dengan ilmu
PENULISAN kedokteran forensik pada korban keracunan sianida.
 Bagi Rumah Sakit
Penulisan referat ini diharapkan dapat menambah informasi
tentang deskripsi kematian akibat keracunan sianida.
TINJAUAN PUSTAKA
  Sianida adalah bahan kimia yang mengandung gugus
cyan (C≡N) Sianida dapat berbentuk gas, cair, atau
padat dan berbentuk molekul, ion, atau polimer.

 Sianida pertama kali diidentifikasi oleh ahli kimia yang

SEJARAH DAN
berasal dari Swedia, bernama Scheele, yang kemudian
PENGGUNAAN meninggal akibat keracunan sianida di dalam
SIANIDA laboratoriumnya

 Sianida banyak digunakan untuk bidang kimia,

pembuatan plastik, penyaringan emas dan perak,
metalurgi, anti jamur dan racun tikus
  Hidrogen Sianida (HCN) atau asam hidrosianik dan asam
prussik.
 Sodium Sianida atau asam hidrosianik, sodium.
 Potasium Sianida (KCN) atau garam potasium.
 Kalsium Sianida (Ca(CN)2) dikenal juga dengan nama calsid
JENIS atau calsyan
SIANIDA  Sianogen ataukarbon nitril, disianogen, etane dinitril, dan
asam oksalat dinitril. Bahan ini secara perlahan terhidrolisis
pada bentuk cair menjadi asam oksalat dan amonia.
 Sianogen Klorida atau klorin sianida (nama dagang Caswell
no. 267).
 Glikosida Sianogenik.
 Sumber Natural
Selalu ada dalam konsentrasi kecil (trace) pada banyak macam
tumbuh-tumbuhan.

 Pada rumput, kacang-kacangan, umbi-umbian dan biji tertentu

ditemukan sianida dalam kadar yang relatif tinggi seperti
SUMBER singkong (pada daun dan akar), ubi jalar,"yam" (dyoscoreaceae)
pada umbinya, butir jagung, butir cantel, rempah rempah, tebu,
SIANIDA kacang-kacangan (peas & beans), terutama koro krupuk, &
almonds.

 Pada buah sianida ditemukan pada jeruk, apel, pear, cherry,

apricot, prune, plum. Dari berbagai tanaman yang mengandung
sianida ini, keracunan sianida paling banyak dilaporkan setelah
memakan singkong dan kacang.
 Sumber Kimia
 Hidrogen sianida (asam sianida, HCN)
 merupakan cairan jernih yang bersifat asam, larut dalam air, alkohol dan
éter
 aroma khas amandel (bitter almond, peach pit)
 dipakai dalam síntesis kimia dan fumigasi gudang-gudang kapal untuk
membunuh tikus.

SUMBER  Garam sianida, NaCN dan KCN

SIANIDA  dipakai dalam proses pengerasan besi dan baja, dalam proses penyepuhan
emas dan perak serta dalam fotografi.
 AgCN digunakan dalam pembuatan semir sepatu putih.
 K-Ferosianida digunakan dalam bidang fotografi,
 Acrylonitrile digunakan untuk sintesis karet.
 Ca-Cyanimide digunakan untuk pupuk penyubur.

• Cyanogen (C2N2) dipakai dalam sintesis kimiawi.

 Beberapa cara masuknya sianida ke dalam tubuh :
 Inhalasi. Pada pembakaran yang tidak sempurna dari produk
sintetis yang mengandung carbón dan nitrogen seperti plastik,
hidrogen sianida dilepas ke udara, munculnya gejala dalam
hitungan detik hingga menit.

FARMAKOKINETIK
DAN  Kontak langsung hidrogen sianida dalam bentuk cair pada
FARMAKODINAMIK kulit dapat menimbulkan iritasi. Gejala muncul segera setelah
paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit.
SIANIDA
 Tertelan bentuk garam sianida sangat fatal. Karena sianida
sangat mudah terserap masuk ke dalam saluran pencernaan.
Gejala muncul paling lambat pada rute ini. Berat ringanya gejala
sangat tergantung dari jumlah zat yang masuk dan kemampuan
detoksifikasi tubuh.
  Setelah terabsorpsi, inhalasi dan percutaneus, sianida
secara cepat akan terdistribusi di sirkulasi. Sementara
peroral sodium dan potasium sianida akan melewati
detoksifikasi hati terlebih dahulu. Distribusi sianida
sangat cepat dan merata di seluruh jaringan akan tetapi
pada beberapa tempat konsentrasinya tinggi seperti pada
FARMAKOKINETIK hati, paru, darah, otak. Pada orang yang meninggal
DAN karena inhalasi sianida, kadar sianida dalam jaringan
FARMAKODINAMIK paru, darah, otak masing-masing 0,75; 0,41;
SIANIDA 0,32mg/100g.

 Dalam darah sianida akan terkonsentrasi pada sel darah

merah dan sedikit di plasma maka dari itu konsentrasi
sianida plasma menggambarkan konsentrasi sianida
jaringan.
  Dalam tubuh sianida cepat bereaksi membentuk hidrogen
sianida yang mempunyai afinitas kuat terhadap gugus Fe heme
dari sitokrom a3 atau lebih dikenal dengan sitokrom c oksidase,
oksidase terminal pada rantai transfer elektron. Pembentukan
ikatan sitokrom c oksidase – CN yang stabil pada mitokondria
menghambat transfer oksigen dan menghentikan respirasi
FARMAKOKINETIK selular menyebabkan hipoksia sitotoksik, walaupun terdapat
DAN HbO2 dalam jumlah cukup.
FARMAKODINAMIK
SIANIDA  Anoksia jaringan yang diinduksi oleh inaktivasi dari sitokrom
oksidase mengakibatkan perubahan pada metabolisme sel,
aerobik  anareobik. Hal ini menyebabkan berkurangnya
glikogen, fosfoceratin , dan ADP seiring dengan akumulasi dari
laktat dan penurunan pH darah. Kombinasi dari hipoksia
sitotoksik dengan asidosis laktat menekan CNS, area paling
sensitif terhadap anoksia, menyebabkan henti nafas & kematian. 4
  Pada kasus keracunan sianida peroral, efek racun lebih kronis dan
ringan karena, sianida terlebih dahulu melewati detoksifikasi hati.
Akan tetapi paparan sianida terus menerus dapat mengakibatkan
berkurangnya dopamine yang diasosiasikan dengan timbulnya
parkinson yang progresif. Intoksikasi sub letal dari sianida juga
dapat menimbulkan distonia.
FARMAKOKINETIK  Detoksifikasi sianida oleh hati melibatkan enzim mitokondria
DAN rhodanese yang mengkatalisasi transfer gugus sulfur, thiosulfate
FARMAKODINAMIK  thiosianat yang merupakan rate limiting step. Sebanyak 80%
metabolisme sianida melaui jalur ini. Jalur lain, sianida
SIANIDA didetoksifikasi melalui penggabungan gugus sian (C ≡N) dengan
hidroksikobalamin  cyanocobalamin (vitamin B12).
 Thiosianat dibuang melalui urine, sementara cyanocobalamin
dipakai sebagai kofaktor berbagai reaksi lain di tubuh. Walaupun
sebagian besar HCN telah dibuang dalam bentuk tiosianat ke
urine, bentuk bebasnya masih terdapat di paru, air liur & keringat. 4
 1. Inhalasi Asap
2. Keracunan disengaja
ETIOLOGI
3. Paparan iatrogenic
KERACUNAN
SIANIDA 4. Paparan industry
5. Konsumsi suplemen atau tanaman
yang mngandung sianida
  Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar
15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan
pemberian antidote.
 Tanda awal dari keracunan sianida adalah hiperpnea sementara,
nyeri kepala, dispnea, kecemasan, perubahan perilaku seperti
agitasi dan gelisah, berkeringat banyak, warna kulit kemerahan atau
MANIFESTASI cherry red karena darah vena banyak mengandung oksigen, tubuh
terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul.3
KLINIK  Pada paparan sianida dengan konsentrasi tinggi, hanya dalam
KERACUNAN jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15
detik setelah itu seseorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit
SIANIDA kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8
menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat
karena hipoksia dan berakhir dengan kematian.
 Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah
koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma
penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti
jantung..3
 1. Anamnesa ada atau tidak kontak antara korban dengan
sianida atau yang dicurigai sebagai sumber sianida.
2. Mengamati tanda-tanda dan gejala klinis dari
keracunan sianida, termasuk bau bitter almond yang
merupakan karakteristik dari sianida.
DIAGNOSA 3. Dari bedah mayat, dapat ditemukan adanya perubahan
KASUS atau kelainan yang sesuai dengan keracunan sianida
KERACUNAN dan tidak ditemukan adanya penyebab kematian lain.
4. Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologi harus dapat
SIANIDA dibuktikan adanya racun sianida dan atau
metabolitnya, dalam tubuh atau cairan tubuh korban
secara sistemik.
5. Dari benda bukti, harus dapat dibuktikan bahwa benda
bukti tersebut memang mengandung racun sianida.
 Keracunan karbon monoksida (CO).
 Korban dengan keracunan karbon monoksida akan
membaik ketika dikeluarkan dari area yang dipenuhi asap
dan ditempatkan pada area 100% oksigen.
 Kejang biasa terjadi pada keracunan sianida tetapi jarang
terjadi pada keracunan karbon monoksida.
DIAGNOSIS  Karbon monoksida tidak mempengaruhi pupil, tetapi
BANDING keracunan sianida menyebabkan pelebaran pupil. 7
 Lebam mayat pada kedua kondisi ini sama-sama
menunjukkan gambaran cherry red atau merah terang.
Namun, pada keracunan karbon monoksida, jaringan otot,
visera dan darah juga berwarna merah terang sedangkan
pada keracunan sianida penampang ototnya berwarna
biasa, tidak merah terang.
  Asam hidrosianik sekitar 2,500–
5,000 mg•min/m3
 Sianogen klorida sekitar 11,000
DOSIS LETAL mg•min/m3.
 Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg,
 Perkiraan dalam bentuk cairan yang
mengiritasi kulit 100 mg/kg.
 1. Dekontaminasi

TATALAKSANA 2. Bantuan Hidup Dasar (BHD)

KERACUNAN
SIANIDA 3. Terapi Antid0tum

4. Terapi Pendukung
 DEKONTAMINASI
Dekontaminasi disesuaikan dengan jalur paparan, secara umum bisa dikategorikan
sebagai berikut:
1) Inhalasi: pindahkan pasien ke lokasi yang bebas dari asap paparan dan tanggalkan
pakaian pasien.
2) Mata dan kulit: tanggalkan pakaian yang terkontaminasi, cuci kulit yang terpapar
dengan sabun dan atau air, irigasi mata yang terpapar dengan air atau salin, lepaskan
lensa kontak.
3) Saluran pencernaan: jangan menginduksi emesis, arang aktif bisa diberikan bila
pasien dalam keadaan sadar dan masih dalam waktu 1 jam sejak terpapar sianida.
Isolat emesis bisa diberikan untuk membantu pengeluaran hidrogen sianida.
 BANTUAN HIDUP DASAR DAN BANTUAN
PERTAMA PADA PENYAKIT JANTUNG

Tujuan utama adalah untuk melindungi otak dari kerusakan yang ireversibel akibat
hipoksia, karena peredaran darah akan berhenti selama 3-4 menit.

Pada kasus keracunan sianida di mana terjadi penurunan utilisasi, pemberian oksigen
100% pada pasien dengan masker nonrebreather atau tube endotrakeal bisa membantu. Hal
ini bisa membantu efektifitas penggunaan antidot dengan mekanisme kompetisi dengan
sianida ke sisi ikatan sitokrom oksidase.
 TERAPI ANTIDOTUM
Di Amerika ada dua antidot yang telah disetujui oleh FDA yaitu kit antidot sianida yang
sudah digunakan selama puluhan tahun serta hidroxokobalamin yang disetujui pada tahun
2006. Kit antidot sianida merupakan kombinasi dari 3 jenis antidot yang bekerja sinergis
(amyl nitrite, sodium nitrite, dan sodium thiosulfate)
  Agent yang menginduksi pembentukan MetHb. Nitril yang dapat
merubah ion ferous (fe2+) dari hemoglobin menjadi ion ferric
(Fe3+). MetHb yang dihasilkan berikatan kuat dengan sianida
menjadi cyanmetHb. Preparat yang tersedia adalah sodium nitrit
(i.v), amil nitrit (inhale) dan dimetil aminofenol (i.v atau i.m)

 Agent yang berikatan secara langsung seperti cobalt yang

ANTIDOTE langsung memotong dan berikatan dengan ion sianida. Dicobalt
edetate (Kelocyanor) dan hydroxocobalamin (Cyanokit) keduanya
SIANIDA dalam sediaan i.v.

 Agent yang bekerja sebagai pendonor sulfur. Jalur detoksifikasi

sianida normalnya melalui konversi sianida menjadi tiosianat,
dengan gugus sulfur yang diberikan oleh glutatione. Maka dari itu
sodium tiosulfat akan berkontribusi terhadap reaksi ini dengan
memberikan gugus sulfur. Agent ini diberikan dalam bentuk i.v.
 TERAPI PENDUKUNG

Terapi pendukung yang bisa dilakukan pada pasien adalah dengan:

1) Memonitor fungsi jantung, pernafasan dan kardiovaskuler pasien di ruang ICU

2) Melakukan uji laboratorium untuk memonitor kadar gas dalam darah arteri, kadar laktat
dalam serum, tes darah lengkap, kadar gula darah, kadar sianida dalam darah dan kadar
elektrolit.

3) Monitoring dan terapi efek samping penggunaan antidot.

  Bau sianida pada tubuh yang dapat dikenali seperti bau
amandel atau almond

 Lebam mayat yang mengarah pada kulit yang

Pemeriksaan berwarna merah muda gelap atau bahkan merah
terang. Kadang ditemukan lebam mayat berwarna
Luar biru-kemerahan. Hal ini tergantung derajat keracunan

 Anoksia jaringan, yaitu sianosis pada wajah, ujung jari,

jaringan dibawah kuku dan bibir serta busa yang keluar
dari mulut
  Resiko : Pemeriksa terpapar sianida dalam waktu yang cukup lama.
Gambaran Pemeriksaan Dalam:
 Histotoksik hipoksia (Sebab kematian )  tanda-tanda asfiksia tampak pada
pemeriksaan dalam.
 Organ dalam terlihat membesar dan jaringan di dalam berwarna merah muda
terang.
 Kongesti pada paru-paru dan dilatasi jantung kanan.
Pemeriksaan  Striae pada lambung rusak
Dalam  Terdapat resapan darah pada lekukan mukosa
 Keracunan berat, striae lambung berwarna merah gelap
 Lambung dapat berisi darah/rembesan darah akibat erosi maupun
pendarahan di dindingnya
 Racun masuk lewat oral  iritasi saluran cerna
 Organ lain tidak menunjukkan perubahan yang spesifik dan diagnosis dibuat
berdasarkan bau dan warna kemerahan pada jaringan dalam tubuh.
  Jumlah sianida  tergantung jumlah
Pemeriksaan sianida masuk, waktu antara masuk
Toksikologi dengan kematian
Kasus
Keracunan  Penting  identifikasi sumber pasti
Sianida sianida dan rute masuk zat ke tubuh,
untuk penyebab kematiannya
  Spesimen yang dapat diambil untuk pemeriksaan
laboratorium :
 Lambung (isi & jaringan)  keracunan sianida peroral

 Hati  keracunan kompleks, 100g dari lobus kanan

Pemeriksaan  Darah  perifer, normal : 0,016-0,014mg/L
Toksikologi
 Otak  sumber tidak tahu  ± 20g bagian dalam
Kasus
Keracunan  Paru  inhalasi gas hidrogen sianida, harus dikirim utuh,

Sianida dalam kantong dari nilon

 Limpa  jaringan dengan konsentrasi paling tinggi, karena
banyak mengandung sel darah merah
 Urin  tidak merokok : 1-4mg/L, perokok : 3-12mg/L
  Uji Kertas Saring
Metode  Reaksi Schonbein-Pagentecher (Reaksi
Analisa Guacajol)
Kimia  Reaksi Prussian Blue
 Gettler-Goldbaum
  KUHAP pasal 131 diatur bahwa ”dalam hal penyidikan untuk
kepentingan peradilan menangani seorang korban baik luka
keracunan ataupun mati yang diduga karena peristiwa yang
merupakan tindak pidana, ia berwenang mengajukan
permintaan keterangan ahli kepada ahli kedokteran
Aspek kehakiman atau dokter atau ahli lainnya.
Medikolegal a. Keracunan  pasal 345 yang menyatakan bahwa “barang siapa
sengaja mendorong orang lain untuk bunuh diri, menolongnya dalam
perbuatan itu atau memberi sarana kepadanya untuk itu, diancam
dengan pidana penjara paling lama empat tahun kalau orang itu jadi
bunuh diri”.
 b. Peracunan
 pasal 340 yang menegaskan bahwa ”barangsiapa dengan
sengaja dan dengan rencana terlebih dahulu merampas nyawa
orang lain, diancam karena pembunuhan dengan rencana, dengan
pidana mati atau pidana penjara seumur hidup atau selama waktu
Aspek tertentu, paling lama dua puluh tahun”
 pasal 202 bisa diterapkan (barang siapa memasukkan barang
Medikolegal sesuatu ke dalam sumur pompa, sumber atau ke dalam
perlengkapan (inrichting) air minum untuk umum atau untuk
dipakai oleh, atau bersama-sama dengan orang lain, padahal
diketahui bahwa karenanya air lalu berbahaya bagi nyawa atau
kesehatan orang, diancam dengan pidana paling lama 15 tahun).
  Tujuan pemeriksaan forensik pada kasus keracunan
 mencari penyebab kematian dan pengaruh racun
 Toksikologi  salah satu cabang ilmu forensik yang
mempelajari sumber, sifat dan khasiat racun, gejala-
gejala dan pengobatan pada keracunan serta
KESIMPULAN kelainan yang didapatkan pada korban meninggal
 Sianida adalah bahan kimia yang mengandung
gugus cyan (C≡N). Sianida yang dipergunakan
dalam berbagai industri, adalah salah satu zat racun
yang memberikan efek baik sistemik maupun lokal
dan bersifat sangat toksik bahkan lethal
 1. Idries, AM. 1997. Pedoman Ilmu Kedokteran Forensik. Binarupa Aksara: Jakarta.
2. Budiyanto A, dkk. 1997. Ilmu Kedokteran Forensik. Bagian Kedokteran Forensik Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia: Jakarta.
3. Utama, Harry Wahyudy, 2006, Keracunan Sianida, http/klikharry.wordpress.com, diakses pada 26 Oktober
2014-10-26
4. ATSDR. 1997. Toxicology profile for cyanide. Atlanta, GA, United States Department of Health and Human
Service, Public Health Service, Agency for Toxic Substance and Disease Registry.
5. ATSDR. 2004. Draft toxicology profile for cyanide. Atlanta, GA, United States Department of Health and
Human Service, Public Health Service, Agency for Toxic Substance and Disease Registry.
6. Leybell, I., Cyanide Toxicity. 2018. diakses melalui https://emedicine.medscape.com/article/814287-overview
pada tanggal 19 April 2019.
7. Graham, J. Cyanide Toxicity. 2018. Diakses melalui https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK507796/ pada
DAFTAR tanggal 20 April 2019.
8. Baskin, S.I, Brewer, T.G., Cyanide Poisoning. Chapter 10. Pharmacology Division.Army Medical Research
PUSTAKA Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA.
9. Bismuth, C., Clarmann, M.V., Dijk, A.V., Mallinckrodt, M.G.V., Hall., Heijst, A.N.P., Marrs, T.C., Meredith, T.J.,
Parren, A.C.G.M., Persson, H., Taitelman, U., 1993, Antidote for Poisoning by Cyanide, Cambrige University
Press.
10.Chishiro T, 2000. Clinical Aspect of Accidental Poisoning with Cyanide. Asian Medical Journal 43(2) : 59-64.
11.IPCS. 2004. Hydrogen cyanide and cyanide : Human health aspect. Geneva, World Health Organization,
International Programme on Chemical Safety (Concise International Chemical Assessment Document No. 61).
12.Knight, B., 1996. Forensic Pathology. Edward Arnold, A Division of Hodder and Stonghton. London.
13.Kumar, V., Abbas, A.K., Fausto, N., 2005.Robbins and Cotran: Pathologic Basis of Disease Seventh Edition.
Elsevier Saunders Inc. Philadelphia.
14.Ohoiwutun, Y. Ilmu Kedokteran Forensik. 2017. Fakultas Hukum Universitas Jember. Jember.
15.Wirasuta, I. Buku Ajar Analisis Toksikologi Forensik. 2008. Jurusan Farmasi Fakultas Matematika Dan Ilmu
Pengetahuan Alam Universitas Udayana.
TERIMA KASIH