KERACUNAN

SIANIDA
Karina Amelia Nasution
1708320072
PEMBIMBING
dr. H. Mistar Ritonga Sp. F
 BAB 1
PENDAHULUAN
 Secara tradisonal sianida dikenal sebagai racun. Selama ini sianida
telah digunakan sebagai alat untuk pembunuhan massal, upaya
bunuh diri, dan sebagai senjata perang.
 Pada tahun 1978, minuman rasa buah (Kool-Aid) yang
mengandung potassium sianida menjadi agen penyebab bunuh
diri massal para anggota People’s Temple di Jonestown, Guyana.
 Selama Perang Dunia II, para Nazi juga menggunakan sianida
sebagai agen genosida dalam kamar gas.
 Laporan tahunan National Poison Data System dari American
Association of Poison Control Centers, selama tahun 2007 terdapat
247 kasus paparan kimia sianida di Amerika Serikat.
 Racun sianida memiliki beberapa bentuk yaitu cairan, padat, dan
gas.
 Racun sianida dalam bentuk cairan yaitu Hidrogen sianida
(formonitrile) atau dikenal sebagai asam prussit dan asam
hidrosianik Hidrogen sianida ini akan cepat diabsorbsi melalui kulit.
 Racun sianida dalam bentuk padat ialah sodium sianida (NaCN)
dan potassium sianida (KCN) yang berbentuk serbuk dan berwarna
putih.
 Racun sianida dalam bentuk gas lambat diabsorbsi melalui kulit
namun cepat diabsorbsi melalui pernafasan
 Takaran toksik peroral untuk HCN adalah 60-90 mg
 Takaran toksik untuk KCN atau NaCN adalah 200 mg sedangkan
kadar gas sianida dalam udara lingkungan yang dapat
menyebabkan kematian dalam 30 menit adalah 200-400 ppm.
 Nilai TLV (Threshold Limit Value) gas HCN adalah 11 mg/m3
sedangkan nilai TLV debu sianida adalah 5 gr/m3.
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA
Struktur kimia sianida

 Sianida adalah senyawa kimia dari kelompok Siano, yang terdiri dari
3 buah atom karbon yang berikatan dengan nitrogen (C=N), dan
dikombinasi dengan unsur-unsur lain seperti kalium atau hidrogen.
 Senyawa ini ada dalam bentuk gas, liquid (cairan) dan solid
(garam).
 Kata “sianida” berasal dari bahasa Yunani yang berarti “biru” yang
mengacu pada hidrogen sianida yang disebut Blausäure ("blue
acid") di Jerman.
 Sianida bebas adalah penentu ketoksikan senyawa sianida yang
dapat didefinisikan sebagai bentuk molekul (HCN) dan ion (CN‒)
 Pada pH dibawah 7, keseluruhan sianida berbentuk HCN
sedangkan pada pH diatas 10,5, keseluruhan sianida berbentuk CN-
 Senyawa turunan sianida adalah SCN‒ (tiosianat), CNO‒ , dan NH3
(amonia)
Sumber sianida

 Sianida secara alami terdapat dalam alam, bahan industri, dan

rumah tangga
 Bahan-bahan seperti wol, sutra, dan polimer sintetik mengandung
karbon dan nitrogen juga dapat menghasilkan gas sianida bila
terpapar pada suhu tinggi
 Sianida banyak digunakan dalam proses industri yang
membutuhkan electroplating dan polishing logam
 Sianida juga ditemukan pada insektisida yang digunakan untuk
pengasapan/desinfeksi massal.
 Antihipertensi sodium nitroprusside
 Nitril adalah bentuk sianida yang ditemukan dalam pelarut dan
penghilang lem
Paparan terhadap sianida

 Melalui mulut karena tertelan (ingesti)

Anak-anak sering menelan racun secara tidak sengaja dan pada
orang dewasa umumnya terjadi saat bunuh diri.

 Melalui paru-paru karena terhirup melalui mulut atau hidung

(inhalasi)
Racun yang berbentuk gas, uap, debu, asap atau spray dapat
terhirup melalui mulut dan hidung dan masuk ke paru-paru. Hanya
partikel-partikel yang sangat kecil yang dapat melewati paru-paru.
Partikel-partikel yang lebih besar akan tertahan dimulut, tenggorokan
dan hidung dan mungkin dapat tertelan.
 Melalui kulit yang terkena cairan atau spray
Orang yang bekerja dengan zat-zat kimia seperti pestisida dapat
teracuni jika zat kimia tersemprot atau terpercik ke kulit mereka atau
jika pakaian yang mereka pakai terkena pestisida. Kulit merupakan
barier yang melindungi tubuh dari racun, meskipun beberapa racun
dapat masuk melalui kulit.
Patofisiologi keracunan sianida

 Sianida dapat berikatan dan menginaktifkan beberapa enzim,

terutama yang mengandung besi dalam bentuk Ferri (Fe3+) dan
kobalt.
 Sianida akan berikatan secara ireversibel dengan cytochrome
oxidase a3 di dalam mitokondria, yang akan mengganggu proses
oksidasi fosforilasi.
 Ikatan sianida dengan ion ferri pada cytochrome oxidase a3 akan
mengakibatkan terjadinya hambatan pada enzim terminal dalam
rantai respirasi, rantai transport elektron dan proses osksidasi
forforilasi.
 Gangguan pada proses ini akan berakibat fatal karenan proses
tersebut penting untuk mensintesis ATP dan berlangsungnya respirasi
seluler.
 Suplai ATP yang rendah ini mengakibatkan mitokondria tidak
mampu untuk menggunakan oksigen walaupun kadar oksigen
dalam darah normal, akibatnya terjadi pergeseran dalam
metabolisme sel dari aerob menjadi anaerob. Penghentian respirasi
aerobik juga menyebabkan akumulasi oksigen dalam vena.
 Hasil dari metabolisme anaerob ini berupa penumpukan asam
laktat yang pada akhirnya akan menimbulkan kondisi metabolik
asidosis.
Manifestasi klinis keracunan
sianida
 Paparan sianida dalam jumlah kecil sering tidak menimbulkan
gejala karena di dalam tubuh sianida akan cepat di metabolisme
dan diekskresi melalui ginjal.
 Pada keracunan akut, dapat terjadi gagal nafas dan kematian
dapat terjadi dalam beberapa menit. Dalam interval waktu yang
pendek antara menelan racun sampai kematian, dapat
ditemukan gejala seperti korban mengeluh terasa terbakar pada
kerongkongan dan lidah, sesak nafas, hipersalivasi, mual, muntah,
sakit kepala, vertigo, fotofobia, tinitus, pusing dan kelelahan.
 Dapat pula ditemukan sianosis pada wajah, busa keluar dari mulut,
nadi cepat dan lemah, pernafasan cepat dan tidak teratur, refleks
melambat, udara pernafasan dapat berbau almond, juga dari
muntahan tercium bau almond, dan terjadi inkontinensia urin dan
alvi.
 Racun yang diinhalasi menimbulkan palpitasi, kesukaran bernafas,
mual, muntah, sakit kepala, salivasi, lakrimasi, iritasi mulut dan
kerongkongan, pusing dan kelemahan ekstremitas cepat timbul
dan kemudian kolaps, kejang-kejang, koma dan meninggal
 Pada sistem kardiovaskular, dimana pada awalnya pasen akan
mengalami gejala berupa palpitasi, diaphoresis, pusing, atau
kemerahan, terjadi peningkatan curah jantung dan tekanan darah
yang disebabkan oleh adanya pengeluaran katekolamin. Di
samping juga terjadi vasodilasi pembuluh darah, hipotensi, dan
penurunan kemampuan inotropik jantung, sianida juga menekan
nodus sinoatrial (SA node) dan menyebabkan terjadinya aritmia
serta mengurangi kekuatan kontraksi jantung.
 Pada keracunan kronik korban tampak pucat, berkeringat dingin,
pusing, rasa tidak enak dalam perut, mual dan kolik, rasa tertekan
pada dada dan sesak nafas. Keracunan kronik CN dapat
menyebabkan goiter dan hipotiroid akibat terbentuk sulfosianat
Diagnosis

 Sampai saat ini belum ada gold standard untuk diagnosis

keracunan sianida.
 Beberapa metode yang digunakan untuk diagnosis kasus
keracunan sianida, diantaranya
 Mengamati tanda-tanda dan gejala klinis spesifik dari keracunan
sianida
 Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan berupa pengukuran kadar
karboksihemoglobin, sianida serum, pemeriksaan darah lengkap, kadar
laktat serum serta tekanan parsial oksigen (PO2). Pasien didefinisikan
mengalami keracunan akut sianida bila kadar sianida serumnya > 0.5
mg/L
 Untuk pemeriksaan pasien yang diduga mengalami kematian akibat
keracunan sianida, dapat dilakukan dengan mengambil beberapa
sampel dari organ tubuh
Secara umum sampel yang harus diambil adalah
 Lambung dan isinya
 Seluruh usus dan isinya dengan membuat sekat dengan ikatan-ikatan pada pada usus setiap
jarak sekitar 60 cm.
 Darah. Pengambilan darah dari jantung dilakukan secara terpisah dari sebelah kanan dan
sebelah kiri masing-masing sebnayak 50 ml. Darah tepi sebanyak 30-50 ml, diambil dari vena
iliaka komunis bukan darah dari vena porta. Pada korban yang masih hidup, darah adalah
bahan yang terpenting, diambil 2 contoh darah masing-masing 5 ml, yang pertama diberi
pengawet NaF 1% dan yang lain tanpa pengawet.
 Hati, sebagai tempat detoksifikasi, diambil sebanyak 500 gram.
 Ginjal, diambil keduanya yaitu pada kasus keracunan logam berat khususnya atau bila urine
tidak tersedia.
 Otak, diambil 500 gram.
 Urine
 Empedu, diambil karena tempat ekskresi berbagai racun.
Pengobatan

Pada keracunan gas sianida:

 korban harus dipindahkan ke tempat yang kaya udara bersih.
Kemudian diberikan amil-nitrit dengan inhalasi 1 ampul (0,2ml) tiap
5 menit. Pemberian dihentikan bila tekanan darah sistolik kurang
dari 80 mmHg
 Antidotum berupa Natrium nitrit 3% IV diberikan sesegera mungkin
dengan kecepatan 2,5 sampai 5 ml per menit. Pemberian
dihentikan bila tekanan darah sistolik dibawah 80 mmHg.
 Natrium tiosulfat 25% IV akan diberikan menyusul pemberian Na nitrit
dengan kecepatan 2,5-5 ml per menit.
 Bila tekanan darah turun karena pemberian nitrit, berikan 0,1 mg
levarterenol atau epinefrin I.V.
Pada keracunan sianida yang ditelan:
 Lakukan tindakan dengan pemberian inhalasi amil-nitrit, satu ampul
(0,2 ml, dalam waktu 3 menit) setiap 5 meniit.
 Bilas lambung dengan Na-tiosulfat 5% dan sisakan 200 ml (10g)
dalam lambung.
 Dapat juga dengan K Permanganat 0,1% atau H2o2 3% yang
diencerkan 1 sampai 5 kali atau dengan 3 sendok teh karbon aktif
atau Universal antidote dalam 1 gelas air dan kemudian kosongkan
lambung dengan jalan dimuntahkan atau bilas lambung.
 Penggunaan antidotum sama seperti pada pengobatan
keracunan yang diinhalasi
 Bila korban keracunan akut dapat berahan hidup selama 4 jam
makan biasanya akan sembuh.
 Kadang-kadang terdapat gejala berupa kelainan neurologik.
 Pada keracunan CN-Sianamida, belum diketahui antidotum yang
dapat digunakan.
 BAB 3
KESIMPULAN
 Sianida merupakan senyawa kimia yang bersifat toksik dan merupakan
jenis racun yang paling cepat aktif dalam tubuh sehingga dapat
menyebabkan kematian dalam waktu beberapa menit. Pada
pemeriksaan luar dan dalam yang dilakukan terhadap korban
keracunan sianida akan ditemukan tanda-tanda keracunan sianida
dan tanda-tanda anoksia. Sianida dapat menyebabkan terjadinya
hipoksia intraseluler melalui ikatan yang bersifat ireversibel dengan
cytochrome oxidase a3 di dalam mitokondria. Pada keracunan akut,
sianida yang ditelan cepat akan menyebabkan kegagalan
pernafasan dan kematian dapat timbul dalam beberapa menit.
Dalam interval waktu yang pendek antara menelan racun sampai
kematian, dapat ditemukan gejala seperti korban mengeluh terasa
terbakar pada kerongkongan dan lidah, sesak nafas, hipersalivasi,
mual, muntah, sakit kepala, vertigo, fotofobia, tinitus, pusing dan
kelelahan.