Referat

Oleh
Idama Asido Rohana Simanjuntak

Pembimbing
dr. Rakhmat Setiawan
Pendahuluan
Sianida (CN) dikenal sebagai senyawa racun dan mengganggu kesehatan
serta mengurangi bioavailabilitas nutrien di dalam tubuh.. Racun ini
menghambat sel tubuh mendapatkan oksigen sehingga yang paling
terpengaruh adalah jantung dan otak.

Sianida secara normal ditemukan dalam tekanan darah yang rendah,

yaitu 0,016 mg/L bagi yang tidak merokok dan 0,041 mg/L bagi perokok

Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil
maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan
diekskresikan melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan
vitamin B12
Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang
besar, tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi
tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12, sehingga terjadinya
keracunan
 Toksikologi
Racun adalah suatu zat yang apabila kontak
atau masuk ke dalam tubuh dalam jumlah tertentu
(dosis toksik) merusak faal tubuh baik secara kimia
ataupun fisiologis sehingga menyebabkan sakit
ataupun kematian
Daya kerja racun dapat bersifat lokal maupun
umum
lokal racun korosif seperti asam sulfat pekat,
natrium hidroksida pekat, dan lain-lain
Umum sianida (merusak pernafasan di
medulla oblongata); alkohol (menimbulkan
degenerasi saraf perifer); dan barbiturat
(degenerasi otak)
Daya Kerja Racun
Daya kerja racun dalam tubuh dipengaruhi
oleh banyak faktor. Faktor-faktor tersebut
adalah: dosis; umur; kepekaan individu; cara
masuk racun ke dalam tubuh; keadaan umum
korban; adanya kebiasaan pemakaian suatu
bahan/obat; daya kerja kumulatif; kombinasi
kimia maupun mekanis; adanya sinergisme;
adanya metabolisme bahan dalam tubuh
Prinsip Terapi Keracunan
1) mencegah absorbsi racun lebih lanjut ke
dalam tubuh
2) mencegah racun yang telah diabsorbsi oleh
tubuh
3) pemberian antidotum
4) terapi simpomatis
5) perawatan umum
Sianida
Struktur Kimia
Sianida merupakan senyawaan kimia mengandung
gugus fungsi siano (CN) yang dapat diukur sebagai
ion sianida (CN-) dengan metode-metode tertentu
Dosis
Dosis letal dari sianida adalah
Asam hidrosianik sekitar 2.500-5000 mg-min/m 3
Sianogen klorida sekitar 11.000 mg-min/m 3
Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg
Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi
kulit 100mg/kg
Dosis (cont..)
Terpapar hidrogen sianida meskipun dalam
tingkat rendah (150-200 ppm) dapat berakibat
fatal. Tingkat udara yang diperkirakan dapat
membahyakan hidup atau kesehatan adalah
50 ppm. Batasan HCN yang direkomendasikan
pada daerah kerja adalah 4.7 ppm (5 mg/m3
untuk garam sianida). HCN juga dapat
diabsorpsi melalui kulit.
Farmakokinetik
Terkontaminasi melalui makanan, rokok, dan
sumber lainnya terpapar, sianida langsung
masuk ke dalam pembuluh darah.

Sianida jumlah kecil tiosianat diekskresikan

melalui urin dan berikatan dengan vit. b12

Sianida jumlah banyak sianida tidak bisa

diubah jadi tiosianat dan tidak bisa berikatan
dengan vit. b12
Farmakokinetik (cont...)
Jumlah distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai
dengan kadar zat kimia lainnya di dalam darah.
Pada percobaan terhadap gas HCN pada tikus
didapatkan kadar sianida tertinggi adalah pada paru
yang diikuti oleh hati kemudian otak. Sebaliknya,
bila sianida masuk melalui sistem pencernaan maka
kadar tertinggi adalah di hati
Sianida inhalasi menimbulkan efek setelah 8 hari
Timbul sequele akibat keracunan sianida
perubahan pada otak dan hipoksia otak sampai
kematian
Asal Paparan
1. Inhalasi
- sisa pembakaran produk sintesis yg
mengandung karbon dan nitrogen (plastik)
- hidrogen sianida mudah diabsorbsi oleh
paru, gejala keracuna dapat timbul dalam
hitungan detik sampai menit.
2.. Mata
- paparan hidrogen sianida iritasi pada
mata dan kulit muncul paling lambat 30
sampai 60 menit setelah terpapar.
- biasanya karena kecelakaan kerja
Asal Paparan (cont...)
3. Saluran Pencernaan
- tertelan FATAL, sianida mudah diabsorbsi
di saluran pencernaan
Patofisiologi
Sianida + atom besi ferri dari sitokrom oksidase mencegah
pengambilan oksigen untuk pernafasan sel persediaan
oksigen kurang, oksigen tidak bisa digunakan, molekul ATP
tidak lagi dibentuk

Sianida tidak mengikat hemoglobin, tetapi bersatu dengan

intermediary compound methemoglobin menjadi
Sianmethemoglobin

Methemoglobin tidak dapat mengangkut cukup oksigen

molekul hemoglobin jadi tidak berfungsi. Produksi
methemoglobin berlebihan dapat menjadi fatal
terlepasnya kembali ion sianida keracunan lagi
Gejala Klinis
Efek Utama dari racun sianida adalah timbulnya
hipoksia jaringan yang timbul secara progresif.
Gejala dan tanda fisik yang ditemukan:
- rasa pedih dimata
- kesulitan bernafas
- terpapar sianida dosis tinggi, tubuh akan
merespon dalam jangka waktu 15 detik dengam
hiperpnea, 15 detik kemudian kehilangan
kesadaran, 3 menit kemudian akan apnea
dalam 5-8 menit mengakibatkan aktivitas
jantung terhambat kematian
Gejala Klinis (cont...)
Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida
baru muncul sekitar 15-30 menit

Tanda awal keracunan sianida:

- Hiperpnea sementara
- Nyeri kepala
- Dispnea
- Kecemasan
- Agitasi dan gelisah
- Hiperhidrosis, kulit kemerahan, tubuh terasa
lemah
Gejala Klinis (cont...)
Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan
terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil,
tremor, aritmia, kejang-kejang, henti jantung

Pada pemeriksaan funduskopi terlihat warna

merah terang pada arteri dan vena retina

Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh

darah vena mengakibatkan timbulnya warna
kulit seperti cherry-red
Penemuan otopsi pada
keracunan sianida
Sianida bereaksi melalui hubungan dengan
atom besi ferri dari sitokrom oksidase yang
mencegah pengambilan oksigen untuk
pernafasan sel. Sianida tidak dapat disatukan
langsung dengan hemoglobin, tapi dapat
disatukan oleh intermediary compound
methemoglobin. Sianida cukup korosif
diantara alkali lainnya, dapat menyebabkan
kerusakan jaringan setempat yang tidak
berhubungan dengan keracunan yang lebih
umum melalui inhibisi enzim.(10)
Dari luar, ada banyak variasi dalam penampilanya.
Yang klasik, lebam mayat dikatakan menjadi berwarna
merah bata, sesuai dengan kelebihan oksi
hemoglobin (karena jaringan dicegah dari
penggunaan oksigen) dan ditemukannya
sianmethemoglobin. Banyak deskripsi lebam mayat
yang mengarah pada kulit yang berwarna merah
muda gelap atau bahkan merah terang, terutama
bergantung pada daerahnya, yang mana dapat
dibingungkan dengan karboksi hemoglobin. Pada
beberapa kasus telah ditunjukkan gambaran lebam
mayat sianotik gelap, yang mungkin disebabkan
kurangnya oksigen dalam sel darah merah oleh
karena terjadi kelumpuhan otot-otot pernafasan.
Mungkin tidak ada tanda-tanda eksternal yang lain
disamping warna kulit dan kemungkinan muntahan
hitam disekitar bibir.(10)
Mungkin bau sianida ada pada tubuh dan dapat dikenal, tapi perlu diketahui bahwa banyak
orang tidak bisa mendeteksi bau ini, kemampuan menciumnya berhubungan dengan genetik (
bukan berdasarkan pengalaman ). Ini penting diketahui oleh ahli patologi dan pegawai kamar
mayat, bahwa keracunan sianida dapat membawa resiko. (10)
Di dalam jaringan mungkin juga menjadi berwarna merah muda terang disebabkan karena
oksi-hemaglobin yang tidak dapat digunakan oleh jaringan - yang mungkin lebih umum terjadi
dari pada karena sianmethemoglobin. Garis perut dapat mengalami kerusakan hebat dan
terlihat menutupi permukaan, dan dapat terdapat resapan darah pada lekukan mukosa. Ini
terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidrolisa garam-garam natrium dan
kalium sianida. Hidrogen sianida itu sendiri menyebabkan kerusakan yang tidak seperti itu.
Dalam sedikitnya kasus yang berat, garis perut akan ditandai dengan striae berwarna merah
gelap, yang mana rugae telah menutupinya ketika melewati lekukan diantaranya yang relatif
tidak merusak.
Perut dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi maupun pendarahan di dinding
perut. Jika sianida berada dalam larutan encer, mungkin ada sedikit kerusakan pada perut,
terpisah dari warna merah muda pada mukosa dan mungkin beberapa pendarahan berupa
petechiae. Mungkin juga sianida tersebut menjadi kristal / bubuk putih yang tidak dapat larut,
dengan bau seperti almond.
Seperti kematian yang biasanya berlangsung cepat, sedikit bagian dari sianida dapat sudah
melewati masuk ke dalam sel cerna. Oesuphagus dapat mengalami kerusakan, terutama pada
bagian mukosa oesophagus, yang bisa mengalami perubahan post mortem dari regurgitasi isi
perut melalui relaksasi sphincter jantung setelah mati.
Darah yang mengandung sianida pada postmortem sedikit lebih rendah daripada premortem,
ini dihubungkan dengan penguapan, formasi tiosinat atau jaringan ikat. Kadar darah
postmortem pada korban yang meninggal akibat keracunan sianida akut dilaporkan mencapai
1,1-53g/ml setelah ditelan dan 1-15g/ml setelah dihisap. Sianida juga bisa diperiksa pada
sampel jaringan postmortem.(2)
Manajemen Keracunan
Sianida
Prinsip terapi :
Mengeliminasi sumber-sumber yang terus menerus
mengeluarkan racun sianida.
- Segera mejauh dari tempat atau sumber paparan, bila di
dalam ruangan segera keluar dari ruangan
- Matikan pendingin ruangan, kipad maupun pemanas
ruangan sampai bantuan datang
- Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah
terkontaminasi oleh sianida, letakka pakaian didalan
kantong plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan.
- Apabila ada sianida yang melekat di kulit, segera cuci
dengan sabun dan air yang banyak, tapi janga gunakan
pemutih
Manejemen keracunan sianida (cont...)
Cari udara segar
Jika berada dekat balai pengobatan beri oksigen
Beri antidotum sodium nitrite dan sodium thiosulfat
untuk mencegah keracunan yang lebih serius.
Penambahan tingkat ventilasi oksigen akan
meningkatkan efek dari antidotum
Asidosis laktat yang ebrasal dari metabolisme
anaerobik dapat diterpai dengan sodium bikarbonat i.v
Bila penderita gelisah dapat diberikan antikonvulsan
seperti diazepam
Beri obat anti aritmia bila terjadi gangguan pada detak
jantung