PEMBAHASAN Percobaan kali ini bertujuan untuk mengetahui kemampuan antidot dari air kelapa yang dapat menawarkan

racun sipermetrin pada pestisida. Terapi antidot ialah tata cara yang secara khusus ditujukan untuk membatasi intensitas efek toksik zat kimia atau untuk menyembuhkan efek toksik yang ditimbulkannya, sehingga bermanfaat untuk mencegah bahaya selanjutnya. Asas umum dari terapi antidot : a. Tepat Artinya kita menangani dengan menggunakan cara yang tepat dan menggunakan obat yang tepat b. Cepat artinya kita menangani keracunan dengan cepat, dimana sebaiknya kita menanganinya sebelum obat tersebut terdistribusi luas di dalam tubuh. Adapun tahapan-tahapan penanganan keracunan yaitu : 1. Terapi suportif adalah terapi yang memelihara fungsi vital seperti pernafasan dan sirkulasi. Merupakan tindakan yang pertama kali dilakukan untuk menangani keracunan. Dilakukan dengan cara memperlancar pernafasan, denyut nadi atau dengan memberikan elektrolit (ABCD = Air way, Breathing, Circulation, and Dextrosa). a. Airway Dengan cara mengoptimalkan posisi saluran nafas. Endotrakea tube (selang yan dimasukan ke trakea rute) dibagi menjadi 2 yaitu nasotracheal intobation (lewat hidung) dan orotracheal intobation (lewat mulut) b. Breathing Dengan cara pemberian O2. Breathing diperlukan saat terjadi komplikasi, mis karena toksin botulinus (ventilatory failure) yang menyebabkan saluran untuk mengambil udara tidak berfungsi baik/tidak normal; karena hipoksia (kekurangan O2); bronchospasm (terjadi kejang). c. Circulation Pemeriksaan melalui denyut nadi dan tekanan darah. Gejala dan penanganan circulation Bradikardi Yaitu perlambatan denyut jantung. Salah satu pertolongannya adalah dengan pemberian O2. Mis : akibat insektisida organofosfat. Takikardi

Yaitu denyut jantung yang cepat. Salah satu pertolongannya adalah dengan pemberian propanolol. Mis : akibat teofilin. 2. Dextrosa Sebagai langkah terakhir diberikan dextrose. 3. Indentifikasi atau penyidikan penyebab keracunan Melihat gejala-gejala contoh muntah-muntah Menanyai ( bila sudah sadar ) kenapa bisa terjadi keracunan misal karena makanan / minuman, dll. 4. Terapi antidot Yaitu dengan memberikan obat yang berfungsi sebagai anti racun. Tujuan dari terapi antidot adalah untuk membatasi penyebaran racun di dalam tubuh, memperbaiki kondisi pasien dan meningkatkan eliminasi sedangkan sasaran terapinya adalah penurunan atau penghilangan intensitas efek toksik. Intensitas efek toksik suatu senyawa tergantung pada keberadaan (besar kadar dan lama tinggal) senyawa terkait di tempat aksinya. Dimana keberadaan tersebut tergantung pada keefektifan absorpsi, distribusi, dan eliminasi senyawa terkait. Oleh karena itu strategi dari terapi antidot adalah melibatkan penghambatan absorpsi (dengan cara dimuntahkan atau dengan pencucian lambung) dan distribusi (penggantian tempat ikatan racun dan mengubah pH ) serta peningkatan eliminasi racun terkait. Pada percobaan ini akan dilihat bagaimana potensi dari air kelapa wulung dalam menawarkan racun sipermetrine ( Baygon). Strategi dari terapi antidot air kelapa adalah dengan menggeser kurva fase distribusi ke arah kanan karena penyebaran diperlambat. Mekanisme kerja dari air kelapa yaitu mengoksidasi sebagian hemoglobin menjadi ferihemoglobin (metheglobin) sehingga dalam aliran darah akan terdapat ion feri, yang oleh ion sianida akan diikat menjadi sian metheglobin. Ini akan menyebabkan enzim pernafasan yang terblok (reaksi kompetitif) akan bergenerasi lagi. Sedangkan mekanisme kerja dari sodium thiosulfat yaitu mempercepat perubahan enzimatik dari sianida menjadi rodanida. Pada pemasukan sianida dengan dosis yang tidak mematikan, tubuh dapat melakukan Hipotensi Salah satu pertolongannya dengan dopamine. Mis : akibat barbiturat. Hipertensi Salah satu pertolongannya dengan nifedipin. Mis : akibat amfetamin.

detoksifikasi sendiri dengan rodanida sintetase, mengubah CN - menjadi rodanida (thiosianat, SCN) yang kurang toksik. Pemberian sodium thiosulfat akan mempercepat perubahan ini karena senyawa ini menyediakan sulfur yang dibutuhkan untuk pembentukan rodanida. Natrium thiosulfat merubah sianida menjadi thiosianat (SCN ) yang tidak beracun, sehingga dapat diekskresikan melalui air seni. Pada percobaan ini terapi antidot yang dilakukan termasuk metode yang khas karena senyawa yang bertindak sebagai penyebab keracunan sudah tersidik serta zat antidotnya ada. Sedangkan yang dimaksud dengan metode tak khas adalah metode umum yang dapat diterapkan pada sebagian besar racun. Racun sipermetrine merupakan suatu racun yang bekerja dengan mekanisme intrasel, dimana potensinya berdasarkan atas afinitasnya terhadap ion fe3+ dari enzim sitokrom oksidase. Sianida di dalam tubuh dapat bereaksi dengan methemoglobin dan enzim, sitokrom oksidase mitokondria dengan mekanisme sebagai berikut : CN- + sitokrom oksidase mitokondria kompleks sitokrom oksidase-sianida CN- + methemoglobin sian methemoglobin Mekanisme intrasel yang terjadi berdasarkan reaksi diatas dapat dilihat bahwa ion CN - bila bereaksi dengan sitokrom oksidase akan membentuk kompleks yang bersifat reversibel dengan mewakili A3 dimana A3 merupakan suatu enzim terminal pada jalur sistem transport elektron. Pada saraf pusat, adanya kompleks inilah akan mengakibatkan terjadinya kematian yang disebabkan oleh karena gagal pernafasan. Hal ini disebabkan karena kompleks sitokrom A3 - CN- dapat direduksi menjadi bentuk fungsionalnya dan penggunaan O 2 diturunkan sehingga metabolisme oksidatif semakin lama menurun hingga mengakibatkan kebutuhan metabolik tidak dapat lagi tercukupi. Sianida dapat meracuni melalui mekanisme luka ekstrasel, dimana pada lingkungan ekstrasel ia mampu mengganggu jumlah pasokan oksigen, dimana oksigen merupakan kebutuhan metabolik yang paling dasar bagi kelangsungan hidup sel. Racun sianida ini dapat merusak sel-sel pembatas alveolar sehingga menghambat difusi O2 dari alveoli ke darah yang berakibat pada kekuranagn kapasitas eritrosit sebagai pembawa oksigen. Adanya keracunan sipermetrin dapat terjadi karena penghirupan aerosol hasil semprotan Baygon. yang berasal dari industri pengasapan, insektisida, plastik atau dapat juga berasal dari tanaman dimana tanaman tersebut menghasilkan sianida sebagai hasil metabolit atau setelah penelanan asam hidrosianat atau kalium natrium sianida. Wujud dari keracunan sipermetrine yaitu pada pemasukan sianida dalam jumlah kecil akan menyebabkan sakit kepala, pusing, takikardi, dan takipnea; dalam kasus yang lebih

berat terjadi ketidaksadaran , kejang-kejang dan berhentinya pernafasan. Tanda-tanda yang diamati dalam praktikum ini adalah sianosis (biru pada bagian mata, ekor dan mulut), kehilangan kesadaran, kejang, gagal nafas dan kematian. Proses absorpsi sianida ke dalam tubuh, dapat terjadi melalui beberapa jalur, yaitu melalui kulit, membran mukosa, dan inhalasi. Sedangkan proses biotransformasi dan ekskresi sianida meliputi 2 jalur, yaitu : - Jalur utama ( mayor pathway ) Jalur ini terjadi ketika sianida dan komponen sianogenik mengalami reduksi menjadi rhodanase dan reducing S-tiocyanoxide Reaksi : CN- SCN ekskresi - Minor pathway Ekskresi langsung : Sebagai HCN dalam pernafasan Sebagai CN dalam akskresi - Oksidase 1. HCOOH ekskresi 2. HCNO CO2 ekskresi Pada praktikum ini untuk tiap pemberian larutan Baygon dipejankan dan air kelapa diberikan dengan cara peroral yaitu agar larutan antidot tersebut dapat langsung masuk ke dalam saluran sistemik, kemudian menuju pembuluh darah dan langsung mengoksidasi Fe 2+ menjadi Fe3+ dalam hemoglobin darah. Adapun gejala sianosis ditandai dengan timbulnya warna biru pada daerah sekitar mulut, leher, pantat, mata, dan perut yang ,menandakan bahwa telah terjadi adanya pembentukan methemoglobin. Untuk volume pemberian larutan telah disesuaikan dengan perhitungan dosis. Larutan sianida disini berfungsi sebagai larutan yang memberikan efek toksik. Sedangkan larutan sodium tiosulfat berfungsi sebagai larutan antidot. Larutan Sodium Nitrit berfungsi sebagai pembanding apakah Sodium Nitrit juga mempunyai efek terapi antidot seperti larutan sodium tiosulfat. Efektifitas antidot berdasarkan dosis yang diberikan, dimana semakin besar dosis yang diberikan maka semakin besar efektifitas antidot untuk menetralisir zat toksik. Dan bila pemberian dilakukan pada waktu yang tidak tepat (terlambat) maka dapat menyebabkan kematian pada hewan uji. Selain itu keberhasilan terapi antidot juga dipengaruhi oleh faktor fisiologis dan faktor patologis hewan uji, dimana faktor tersebut berpengaruh dalam menentukan proses absorpsi, distribusi dan eliminasi. Oleh karena itulah strategi antidot

meliputi penghambatan, absorpsi dan distribusi dan peningkatan eliminasi racun sipermetrine tersebut. Sipermetrin diabsorpsi dengan cepat oleh sistem pencernaan. Karena sipermetrin bersifat lipofilik, maka sipermetrin lebih banyak terdistribusi di jaringan lemak, kulit, hati, ginjal, adrenal, dan ovarium. Dan tidak ada kepastian sipermetrin terdistribusi di otak. Sipermetrin biasanya dimetabolisme di dalam tubuh melalui hidrolisis ester, oksidasi dan konjugasi. Metabolit utama yang dikeluarkan lewat urin adalah berupa konjugat cis dan trans (DCVA), 3-phenoxybenzoic acid (3PBA)dan 3-(4'-hydroxyphenoxy), benzoic acid (4OH3PBA). Target utama sipermetrin dalam menimbulkan toksik adalah sodium channel di membran saraf. Sipermetrin juga dapat menghambat ATP di jaringan hati (Wayne, 1996). Air kelapa dapat berfungsi sebagai antidotum karena zat tanin yang terkandung didalamnya. Tanin sebagai antidotum dengan cara mengeluarkan asam tamak yang tidak larut. ganti mekanisme tanin!!!! Terapi antidot dengan pemberian air kelapa merupakan srategi terapi yang menggeser kurva distribusi ke kanan, dimana metode terapi ini bersifat khas yang ditandai dengan adanya pembentukan produk yang kurang toksik dengan cara inhibisi kompetitif metabolisme. Ketika pemejanan sianida pada dosis rendah dimana dosis tersebut tidak mematikan, maka tubuh dapat melakukan detoksifikasi sendiri yaitu dengan cara mengubah CN- menjadi rhodanase. Adanya pemberian thiosulfat ini akan mempercepat perubahan CNmenjadi rhodanida. Rhodanase pada hati berperan pada detoksifikasi racun sianida, akan tetapi dalam hal ini oto skeletal lebih sangat berperan dalam membersihkan racun sianida bila dibandingkan dengan rhodanase pada hati. Reaksi yang terjadi : CN- + Na2S2O3 SCN- + Na2SO3 Berdasarkan reaksi diatas maka dapat dilihat bahwa air kelapa bereaksi langsung dengan sipermetrin, sedangkan sodium nitrit harus melewati tahap pembentukan methemoglobin dulu. Oleh karena itu dapat kita katakan bahwa sodium thiosulfat lebih efektif daripada sodium nitrit melanosme terapi antidot sianida dengan sodium nitrit dan sodium thiosulfat merupakan strategi terapi yang khas dimana mengakibatkan adanya pergeseran kurva distribusi ke arah kanan. Hal ini dapat memperlambat penyebaran racun sehingga keberadaan racun didalam tubuh dapat ditingkatkan yang akhirnya akan segera dieliminasi sehingga penurunan intensitas efek toksik dapat dipercepat. Terapi antidot ini

dikatakan sebagai metode khas karena zat beracunnya telah diketahui dan zat antidot atau penawar racun untuk terpinya telah diketahui juga. Pada percobaan terapi antidotum diperoleh data berupa waktu timbulnya gejala sianosis, kejang, hilangnya kesadaran, kegagalan pernafasan, dan kematian. Pemberian zat antidotum secara teoritis akan meningkatkan waktu terjadinya sianosis, kejang, dan kegagalan pernafasan. PEMBAHASAN DATA Masing-masing kelompok diberi 7 tikus yang masingmasing diberi perlakuan : Tikus pertama Tikus kedua : pemberian sianida 0,104 % dengan dosis 26 mg/kg BB secara peroral. : pemberian larutan sodium nitrit 0,112 % dosis 62,46 mg/kg BB secara i.p.

Tikus ketiga : pemberian larutan sianida secara p.o kemudian saat gejala nampak, suntik larutan sodium nitrit. Tikus keempat: pemberian sianida secara p.o. kemudian saat kejang suntik larutan sodium nitrit secara i.p. Tikus kelima : pemberian larutan thiosulfat 0,643 % dosis 160,72 mg/kg BB secara i.p. Tikus keenam : pemberian larutan sianida secara p.o. kemudian saat gejala sianosis nampak, suntik dengan larutan sodium thiosulfat secara i.p Tikus ketujuh: pemberian sianida secara p.o. kemudian saat kejang suntik larutan sodium thiosulfat secara i.p. Dari hasil percobaan didapat data, pada perlakuan I semua hewan uji mengalami kematian kecuali tikus kelompok D1, hal tersebut mungkin dapat terjadi karena kecepatan metabolisme dari tikus tersebut tersebut sangat tinggi, zat toksik dapat dibuang melalui ekskresi dari tubuh, sehingga efek toksik yang ditimbulkan dari sianida dapat berkurang bahkan hilang, atau juga dapat disebabkan karena dosis sianida yang diberikan tidaklah cukup besar untuk dapat menyebabkan kematian (faktor fisiologi tikus). Waktu kematian tikus kelompok D2 jika dilihat dari rata-rata data efek toksik sianida waktu kematian tergolong yang paling cepat yaitu pada menit ke 1620. Sedangkan tikus D3 pada menit 1656. Dan tikus D4 yang paling lama yaitu pada menit 3537. Hal ini mungkin terjadi karena ketidaktelitian praktikan dalam mengamati gejala-gejala pada mencit selain itu pengamatan juga bersifat subjektif. Pada perlakuan II tidak menimbulkan kematian pada tikus semua kelompok. Hal ini sudah sesuai dengan teori karena tikus hanya diberi antidotum yang tidak berbahaya bagi sistem biologi tikus. Pada perlakuan III yaitu dengan pemberian KCN + natrium nitrit. Pada perlakuan III pemberian antidot dilakukan setelah hewan uji menampakkan gejala. Ada satu mencit mati, yaitu mencit kelompok D1. Hal tersebut dapat disebabkan oleh kesalahan pada saat

penyuntikan zat antidot yaitu ketika mencit kehilangan kesadaran praktikan membutuhkan waktu terlalu lama untuk menyuntikkan antidotnya, atau ketika menyuntikkan zat antidotnya melalui intra peritoneal, praktikan menyuntikkan terlalu dalam dan mengenai organ dalam mencit bukan di cairan dalam perut mencit sehingga racun tidak dapat dibatasi penyebarannya. Waktu mati yang ditunjukkan juga lebih lambat bila dibandingkan dengan kelompok I (pemberian tanpa antidotum), dapat disimpulkan pemberian antidotum thiosulfat berpengaruh untuk memperlambat atau mencegah kematian. Pada perlakuan IV yaitu dengan pemberian KCN + tiosulfat tidak menimbulkan kematian pada tikus. Seharusnya hewan uji pada perlakuan III lebih banyak yang hidup setelah pemberian antidot dibandingkan dengan kelompok IV. Hal ini disebabkan gejala kejang menunjukan racun sudah lebih toksik dibanding tahap ilang kesadaran. Namun dari hasil praktikum jumlah kematian hewan uji pada kelompok III lebih banyak dari perlakuan IV. Ini mungkin terjadi karena praktikan terlambat dalam memberikan antidot sehingga hewan uji tidak terselamatkan. Keterlambatan pemberian antidot pada kelompok III terjadi karena praktikan tidak dapat membedakan tanda-tanda hilang kesadaran pada hewan uji. Sedangkan keterlambatan pada kelompok IV terjadi karena pemberian antidot dilakukan saat keadaan kejang menjelang mati. Dari data ini maka dapat disimpulkan bahwa pemberian antidot pada saat mencit mengalami kejang sudah terlalu terlambat sehingga tidak berpengaruh terhadap pembatasan distribusi efek toksik zat sianida sehingga mencit akan tetap mengalami kematian, sedangkan jika pada saat hilang kesadaran efek toksik dapat dibatasi dan dihilangkan sehingga mencit dapat terhindar dari kematian yang disebabkan dari efek toksik zat sianida tersebut. Pada perlakuan V yaitu pemberian sodium thiosulfat tidak menimbulkan kematian pada tikus. Hal ini sudah sesuai dengan teori karena tikus hanya diberi antidotum yang tidak berbahaya bagi sistem biologi tikus. Pada perlakuan VI yaitu pemberian larutan sianida + natrium thiosulfat saat gejala sianosis nampak tidak menimbulkan kematian pada semua tikus. Ini berarti sodium thiosulfat dapat memberikan terapi antidotum dengan baik. Pada perlakuan VII yaitu pemberian larutan sianida + sodium nitrit saat gejala kejang nampak menimbulkan 50% kematian pada tikus. Hal ini sudah sesuai teori yaitu %kematian tikus pada perlakuan VII lebih besar dari %kematian tikus pada perlakuan VI. Hal ini karena pemberian antidot pada saat mencit mengalami kejang sudah terlalu terlambat sehingga tidak berpengaruh terhadap pembatasan distribusi efek toksik zat sianida sehingga mencit akan

tetap mengalami kematian, sedangkan jika pada saat hilang kesadaran efek toksik dapat dibatasi dan dihilangkan sehingga mencit dapat terhindar dari kematian yang disebabkan dari efek toksik zat sianida tersebut. Jadi dapat disimpulkan bahwa kecepatan dan ketepatan merupakan prasarat utama penatalaksanaan keracunan. Kecepatan diperlukan untuk mengatasi dan mengurangi berbagai gejala yang mungkin akan memperburuk kondisi si penderita, sehingga akibat yang fatal seperti kematian dapat dicegah sedini mungkin. Selain itu, kecepatan juga diperlukan untuk membatasi penyebaran dan meningkatnya pengakhiran aksi racun. Tentu saja di samping cepat penatalaksanaan terapi keracunan juga harus dilakukan dengan tepat. Tindakan yang cepat tetapi tidak tepat, justru akan memperburuk keadaan atau memperburuk atau memperparah kondisi si penderita. Ketepatan ini berkaitan dengan pemilihan strategis terapi, berdasarkan pengetahuan atau informasi yang ada atas jenis racun, saat pemejanan, dan kemungkinan luas penyebaran racun, serta berbagai faktor intrinsik racun maupun faktor intrinsik si penderita yang mungkin mempengaruhi. Jadi, pada dasarnya terapi keracunan ditujukan untuk memperbaiki kondisi si penderita, kemudian diikuti dengan membatasi penyebaran racun dalam tubuh serta meningkatkan pengakhiran aksi racun. Kesalahan-kesalahan yang mungkin terjadi dalam praktikum ini adalah : 1. 2. 3. 4. Waktu penginjeksian senyawa antidotum yang kurang tepat, karena tidak jelasnya gejala yang timbul. Penyuntikan yang tidak tepat, ada kemungkinan bahwa zat yang disuntikkan tidak semuanya masuk. Kondisi fisiologis hewan uji yang mungkin berpengaruh pada efektifitas kerja zat antidot. Faktor si pengamat, dimana nilainya subjektif karena penilaian gejalagejala yang timbul untuk masing-masing orang adalah berbeda. Analisis SPSS Dalam analisis ANOVA one way dengan taraf kepercayaan 95% didapat bahwa waktu timbulnya gejala beringas dan pasif pada perlakuan kontrol, dosis I (0,350 ml/ 20 g BB), dosis II (0,500 ml/ 20 g BB), dan dosis III (0,715 ml/ 20 g BB) adalah berbeda bermakna. Dengan signifikan 0,455 untuk waktu timbulnya gejala beringas dan signifikan 0,825 untuk waktu timbulnya gejala pasif. Jadi perlakuan kontrol, dosis I (0,350 ml/ 20 g BB), dosis II (0,500 ml/ 20 g BB), dan dosis III (0,715 ml/ 20 g BB) mempengaruhi timbulnya gejala beringas dan pasif. Pada kontrol seharusnya tidak memberikan gejala

beringas dan pasif karena pada perlakuan tersebut tidak dipejankan dengan sipermetrin melainkan hanya air kelapa dan aquades. Kesalahan ini dapat disebabkan karena tercemarnya air kelapa oleh sipermetrin, atau syringe yang digunakan masih terdapat sisa sipermetrin akibat dari pencucian yang tidak bersih..

KESIMPULAN 1. Tujuan terapi antidot adalah membatasi intensitas efek toksik zat kimia atau untuk menyembuhkan efek toksik yang ditimbulkannya, yang akan bermanfaat untuk mencegah timbulnya bahaya selanjutnya. 2. Sasaran terapi antidot adalah penurunan atau penghilangan intensitas efek toksik racun. 3. Strategi terapi antidot yaitu penghambatan absorpsi dan distriibusi (translokasi), peningkatan eliminasi, atau penaikkan ambang toksik racun dalam tubuh. Dapus Wayne, 1996, Cypermethrin, http://www.inchem.org/documents/pims/chemical/pim163.htm, diakses tanggal 16 Oktober 2010