Oleh

Sintani Nur Choirin

15307141055
Pendahuluan
• Sianida (CN) dikenal sebagai senyawa racun dan mengganggu kesehatan serta
mengurangi bioavailabilitas nutrien di dalam tubuh. Racun ini menghambat
sel tubuh mendapatkan oksigen sehingga yang paling terpengaruh adalah
jantung dan otak.

• Sianida secara normal ditemukan dalam tekanan darah yang rendah, yaitu
0,016 mg/L bagi yang tidak merokok dan 0,041 mg/L bagi perokok

• Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka
sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan
melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan vitamin B12

• Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar,
tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi tiosianat maupun
mengikatnya dengan vitamin B12, sehingga terjadinya keracunan
 Toksikologi
 Racun adalah suatu zat yang apabila kontak atau
masuk ke dalam tubuh dalam jumlah tertentu (dosis
toksik) merusak fatal tubuh baik secara kimia ataupun
fisiologis sehingga menyebabkan sakit ataupun
kematian
 Daya kerja racun dapat bersifat lokal maupun umum
 Lokal  racun korosif seperti asam sulfat pekat,
natrium hidroksida pekat, dan lain-lain
Umum  sianida (merusak pernafasan di medulla
oblongata); alkohol (menimbulkan degenerasi saraf
perifer); dan barbiturat (degenerasi otak)
Daya Kerja Racun
Daya kerja racun dalam tubuh dipengaruhi oleh
banyak faktor. Faktor-faktor tersebut adalah: dosis;
umur; kepekaan individu; cara masuk racun ke dalam
tubuh; keadaan umum korban; adanya kebiasaan
pemakaian suatu bahan/obat; daya kerja kumulatif;
kombinasi kimia maupun mekanis; adanya
sinergisme; adanya metabolisme bahan dalam tubuh
Prinsip Terapi Keracunan
1) mencegah absorbsi racun lebih lanjut ke dalam
tubuh
2) mencegah racun yang telah diabsorbsi oleh tubuh
3) pemberian antidotum
4) terapi simptomatis
5) perawatan umum
Sianida
Struktur Kimia
 Sianida merupakan senyawaan kimia mengandung gu
gus fungsi siano (CN) yang dapat diukur sebagai ion si
anida (CN-) dengan metode-metode tertentu
Dosis
Dosis letal dari sianida adalah
 Asam hidrosianik sekitar 2.500-5000 mg-min/m3
 Sianogen klorida sekitar 11.000 mg-min/m3
 Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg
 Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 1
00mg/kg
Dosis (cont..)
 Terpapar hidrogen sianida meskipun dalam tingkat re
ndah (150-200 ppm) dapat berakibat fatal. Tingkat uda
ra yang diperkirakan dapat membahyakan hidup atau
kesehatan adalah 50 ppm. Batasan HCN yang direkom
endasikan pada daerah kerja adalah 4.7 ppm (5 mg/m3
untuk garam sianida). HCN juga dapat diabsorpsi mel
alui kulit.
Farmakokinetik
Terkontaminasi melalui makanan, rokok, dan sumber
lainnya  terpapar, sianida langsung masuk ke dalam
pembuluh darah.

Sianida jumlah kecil  tiosianat  diekskresikan

melalui urin dan berikatan dengan vit. b12

Sianida jumlah banyak  sianida tidak bisa diubah jadi

tiosianat dan tidak bisa berikatan dengan vit. b12
Farmakokinetik (cont...)
 Jumlah distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai de
ngan kadar zat kimia lainnya di dalam darah. Pada per
cobaan terhadap gas HCN pada tikus didapatkan kada
r sianida tertinggi adalah pada paru yang diikuti oleh h
ati kemudian otak. Sebaliknya, bila sianida masuk mel
alui sistem pencernaan maka kadar tertinggi adalah di
hati
 Sianida inhalasi  menimbulkan efek setelah 8 hari
 Timbul sequele akibat keracunan sianida  perubaha
n pada otak dan hipoksia otak sampai kematian
Asal Paparan
1. Inhalasi
- sisa pembakaran produk sintesis yg mengandung
karbon dan nitrogen (plastik)
- hidrogen sianida mudah diabsorbsi oleh paru,
gejala keracuna dapat timbul dalam hitungan detik
sampai menit.
2.. Mata
- paparan hidrogen sianida  iritasi pada mata dan
kulit muncul paling lambat 30 sampai 60 menit
setelah terpapar.
- biasanya karena kecelakaan kerja
Asal Paparan (cont...)
3. Saluran Pencernaan
- tertelan FATAL, sianida mudah diabsorbsi di
saluran pencernaan
Patofisiologi
Sianida + atom besi ferri dari sitokrom oksidase  mencegah
pengambilan oksigen untuk pernafasan sel  persediaan oksigen
kurang, oksigen tidak bisa digunakan, molekul ATP tidak lagi dibentuk

Sianida tidak mengikat hemoglobin, tetapi bersatu dengan intermediary

compound methemoglobin menjadi  Sianmethemoglobin

Methemoglobin tidak dapat mengangkut cukup oksigen  molekul

hemoglobin jadi tidak berfungsi. Produksi methemoglobin berlebihan
dapat menjadi fatal  terlepasnya kembali ion sianida  keracunan
lagi
Gejala Klinis
 Efek Utama dari racun sianida adalah timbulnya hipok
sia jaringan yang timbul secara progresif.
 Gejala dan tanda fisik yang ditemukan:
- rasa pedih dimata
- kesulitan bernafas
- terpapar sianida dosis tinggi, tubuh akan merespon
dalam jangka waktu 15 detik dengam hiperpnea, 15
detik kemudian kehilangan kesadaran, 3 menit
kemudian akan apnea dalam 5-8 menit
mengakibatkan aktivitas jantung terhambat
kematian
Gejala Klinis (cont...)
Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru
muncul sekitar 15-30 menit

Tanda awal keracunan sianida:

- Hiperpnea sementara
- Nyeri kepala
- Dispnea
- Kecemasan
- Agitasi dan gelisah
- Hiperhidrosis, kulit kemerahan, tubuh terasa lemah
Gejala Klinis (cont...)
Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap
CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia,
kejang-kejang, henti jantung

Pada pemeriksaan funduskopi terlihat warna merah

terang pada arteri dan vena retina

Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena

mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti “cherry-
red”
Penemuan otopsi pada keracunan
sianida
 Sianida bereaksi melalui hubungan dengan atom besi f
erri dari sitokrom oksidase yang mencegah pengambil
an oksigen untuk pernafasan sel. Sianida tidak dapat d
isatukan langsung dengan hemoglobin, tapi dapat disa
tukan oleh intermediary compound methemoglobin. S
ianida cukup korosif diantara alkali lainnya, dapat me
nyebabkan kerusakan jaringan setempat yang tidak be
rhubungan dengan keracunan yang lebih umum melal
ui inhibisi enzim.(10)
 Dari luar, ada banyak variasi dalam penampilanya. Yan
g klasik, lebam mayat dikatakan menjadi berwarna me
rah bata, sesuai dengan kelebihan oksi hemoglobin (k
arena jaringan dicegah dari penggunaan oksigen) dan
ditemukannya sianmethemoglobin. Banyak deskripsi l
ebam mayat yang mengarah pada kulit yang berwarna
merah muda gelap atau bahkan merah terang, terutam
a bergantung pada daerahnya, yang mana dapat dibing
ungkan dengan karboksi hemoglobin. Pada beberapa
kasus telah ditunjukkan gambaran lebam mayat sianot
ik gelap, yang mungkin disebabkan kurangnya oksigen
dalam sel darah merah oleh karena terjadi kelumpuha
n otot-otot pernafasan. Mungkin tidak ada tanda-tand
a eksternal yang lain disamping warna kulit dan kemu
ngkinan muntahan hitam disekitar bibir.(10)
 Mungkin bau sianida ada pada tubuh dan dapat dikenal, tapi perlu dike
tahui bahwa banyak orang tidak bisa mendeteksi bau ini, kemampuan
menciumnya berhubungan dengan genetik ( bukan berdasarkan penga
laman ). Ini penting diketahui oleh ahli patologi dan pegawai kamar m
ayat, bahwa keracunan sianida dapat membawa resiko. (10)
 Di dalam jaringan mungkin juga menjadi berwarna merah muda teran
g disebabkan karena oksi-hemaglobin yang tidak dapat digunakan oleh
jaringan - yang mungkin lebih umum terjadi dari pada karena sianmet
hemoglobin. Garis perut dapat mengalami kerusakan hebat dan terliha
t menutupi permukaan, dan dapat terdapat resapan darah pada lekuka
n mukosa. Ini terutama disebabkan kekuatan alkali yang kuat dari hidr
olisa garam-garam natrium dan kalium sianida. Hidrogen sianida itu se
ndiri menyebabkan kerusakan yang tidak seperti itu. Dalam sedikitnya
kasus yang berat, garis perut akan ditandai dengan striae berwarna mer
ah gelap, yang mana rugae telah menutupinya ketika melewati lekukan
diantaranya yang relatif tidak merusak.
 Perut dapat berisi darah maupun rembesan darah akibat erosi maupun
pendarahan di dinding perut. Jika sianida berada dalam larutan encer,
mungkin ada sedikit kerusakan pada perut, terpisah dari warna merah
muda pada mukosa dan mungkin beberapa pendarahan berupa petech
iae. Mungkin juga sianida tersebut menjadi kristal / bubuk putih yang
tidak dapat larut, dengan bau seperti almond.
 Seperti kematian yang biasanya berlangsung cepat, sedikit bagian dari
sianida dapat sudah melewati masuk ke dalam sel cerna. Oesuphagus d
apat mengalami kerusakan, terutama pada bagian mukosa oesophagus
, yang bisa mengalami perubahan post mortem dari regurgitasi isi peru
t melalui relaksasi sphincter jantung setelah mati.
 Darah yang mengandung sianida pada postmortem sedikit lebih renda
h daripada premortem, ini dihubungkan dengan penguapan, formasi ti
osinat atau jaringan ikat. Kadar darah postmortem pada korban yang
meninggal akibat keracunan sianida akut dilaporkan mencapai 1,1-53
g/ml setelah ditelan dan 1-15 g/ml setelah dihisap. Sianida juga bisa di
periksa pada sampel jaringan postmortem.(2)
Manajemen Keracunan Sianida
Prinsip terapi :
Mengeliminasi sumber-sumber yang terus menerus mengeluarkan
racun sianida.
- Segera mejauh dari tempat atau sumber paparan, bila di dalam
ruangan segera keluar dari ruangan
- Matikan pendingin ruangan, kipad maupun pemanas ruangan sampai
bantuan datang
- Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah
terkontaminasi oleh sianida, letakka pakaian didalan kantong plastik,
ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan.
- Apabila ada sianida yang melekat di kulit, segera cuci dengan sabun
dan air yang banyak, tapi janga gunakan pemutih
Manejemen keracunan sianida (cont...)
 Cari udara segar
 Jika berada dekat balai pengobatan  beri oksigen
 Beri antidotum sodium nitrite dan sodium thiosulfat untuk
mencegah keracunan yang lebih serius.
 Penambahan tingkat ventilasi oksigen akan meningkatkan
efek dari antidotum
 Asidosis laktat yang ebrasal dari metabolisme anaerobik da
pat diterpai dengan sodium bikarbonat i.v
 Bila penderita gelisah dapat diberikan antikonvulsan sepert
i diazepam
 Beri obat anti aritmia bila terjadi gangguan pada detak jant
ung