1.

Anisa Ishartanti : 71160891766

2. Dwi Haryanti R : 71160891951
Pembimbing :
3. Dyah Anggraini : 71160891759
dr. Surjit Singh Sp.F, DFM
4. Maya Sushmita : 71160891978
5. Nikma Kumala Sari : 71160891756
6. Said Reski M : 711608911017
Keracunan  masuknya zat racun ke tubuh, baik melalui saluran cerna, napas, maupun
kulit dan mukosa sehingga menimbulkan gejala keracunan.
Organofosfat  zat kimia sintesis yang terkandung pada pestisida untuk membunuh
hama. Organofosfat juga digunakan dalam produk rumah tangga, seperti pembasmi
nyamuk, kecoa, dan hewan pengganggu lainnya1.
Organofosfat dapat menimbulkan keracunan karena menghambat enzim kolinesterase.
Enzim ini berfungsi agar asetilkolin terhidrolisis menjadi asetat dan dan kolin.
Organofosfat mampu berikatan dengan sisi aktif kolinesterase sehingga kerja enzim ini
terhambat. Asetilkolin terdapat di seluruh sistem saraf. Asetilkolin berperan penting pada
sistem saraf autonom yang mengatur berbagai kerja, seperti pupil mata, jantung,
pembuluh, darah. Asetilkolin juga merupakan neurotransmiter yang langsung
memengaruhi jantung serta berbagai kelenjar dan otot polos saluran napas
GEJALA KERACUNAN
Efek dari keracunan organofosfat dapat local (keringat dari kulit yang kontak dengan agen
toksik) ataupun sistemik.
Tanda dan gejala dari intoksikasi organofosfat biasanya akan muncul 5 menit hingga 12 jam
setelah kontak.
Diagnosis intoksikasi organofosfat pada umumnya terjadi 6 jam setelah kontak. Jika gejala
muncul 12 jam setelah kontak makan dapat dipertimbangkan kausa lain dan jika gejala
muncul 24 jam setelah kontak maka intoksikasi organofosfat menjadi samar-samar
MANIFESTASI KLINIS
 Efek muskarinik (system parasimpatis) termasuk keringat, hipersalivasi, hiperlakrimasi,
bronchospasme, dyspnea, gejala gastrointestinal (mual, muntah, keram abdomen, dan diare),
miosis (pupil pinpoint), penglihatan kabur, inkontinensia urin, wheezing, bradikardi.
 Efek nikotinik (system saraf simpatis dan motorik) termasuk hipertensi, fasikulasi oto, keram
otot, kelemahan motorik, takikardi, dan paralisis
 Efek CNS termasuk kecemasan, pusing, insomnia, mimpi buruk, sakit kepala, tremor,
bingung, ataksia, koma.
Tanda dan gejala dari intoksikasi organofosfat ini dapat digambarkan dalam DUMBELS :
Diare, Urination, Miosis, Bronkospasme, Emesis, Lakrimasi, Salivasi
Dalam beberapa kasus intoksikasi organofosfat berat, Gejala klinis dapat terjadi selama 3
bulan atau sebelum sel darah merah kolinesterase kembali normal. Kematian dari kasus ini
biasanya terjadi karena kegagalan pernafasan mulai dari depresi pusat pernafasan, paralisis
otot-otot pernafasan, dan sekresi bronchial yang berlebihan, edema pulmonal, dan
bronkokonstriksi
Kematian pada keracunan organofosfat yang akut terjadi pada pasien yang tidak diterapi
dalam waktu 24 jam atau pasien yang mendapatkan terapi selama 10 hari. Jika tidak terjadi
anoksia, maka penyembuhan total dapat terjadi, biasanya 10 hari setelah kontaminasi.
Pestisida dapat masuk kedalam tubuh manusia melalui berbagai rute, yakni5:
1. Penetrasi lewat kulit
Pekerjaan yang menimbulkan resiko tinggi kontaminasi lewat kulit adalah:
Penyemprotan dan aplikasi lainnya, termasuk pemaparan langsung oleh droplet atau drift pestisida dan
menyeka wajah dengan tangan, lengan baju, atau sarung tangan yang terkontaminsai pestisida
Pencampuran pestisida.
Mencuci alat aplikasi.
2. Terhisap melalui saluran pernapasan
Keracunan pestisida karena partikel pestisida terhisap lewat hidung merupakan terbanyak kedua setelah
kulit. Gas dan partikel semprotan yang sangat halus (kurang dari 10 mikron) dapat masuk ke paru-paru,
sedangkan partikel yang lebih besar (lebih dari 50 mikron) akan menempel di selaput lendir atau
kerongkongan.
3. Masuk melalui saluran pencernaan
 a. Makan dan minum saat berkerja dengan pestisida.
 b. Pestisida terbawa angin masuk ke mulut.
 c. Makanan terkontaminasi pestisida
 PATOFISIOLOGI
Insektisida ini bekerja dengan menghambat dan menginaktivasikan enzim asetilkolinesterase.
Didalam baygon terkandung 2 racun utama yaitu Propoxur dan Transfluthrin. Propoxur adalah
senyawa karbamat yang merupakan senyawa Seperti organofosfat tetapi efek hambatan cholin
esterase bersivat reversibel dan tidak mempunyai efek sentral karena tidak dapat menembus
blood brain barrier. Gejala klinis sama dengan keracunan organofosfat tetapi lebih ringan dan
waktunya lebih singkat. Penatalaksanaannya juga sama seperti pada keracunan organofosfat2.
Dampak terbanyak dari kasus ini adalah pada sistem saraf pusat yang akan mengakibatkan
penurunan tingkat kesadaran dan depresi pernapasan. Fungsi kardiovaskuler mungkin juga
terganggu, sebagian karena efek toksik langsung pada miokard dan pembuluh darah perifer,
dan sebagian lagi karena depresi pusat kardiovaskular di otak.
DIAGNOSA KERACUNAN
Kriteria diagnosis pada keracunan adalah
1. Anamnesa kontak antara korban dengan racun.
2. Adanya tanda – tanda serta gejala yang sesuai dengan tanda dan gejala dari keracunan
racun yang diduga.
3. Dari sisa benda bukti harus dapat dibuktikan bahwa benda bukti tersebut memang racun yang
dimaksud.
4. Dari bedah mayat dapat ditemukan adanya perubahan atau kelainan yang sesuai dengan
keracunan dari racun yang diduga serta dari bedah mayat tidak ditemukan adanya penyebab
kematian lain.
5. Analisa kimia atau pemeriksaan toksikologik , harus dapat dibuktikan adanya racun serta
metabolitnya dalam tubuh atau cairan tubuh korban , secara sistemik.
PEMERIKSAAN POST MORTEM PADA KASUS KERACUNAN
A. Pemeriksaan Luar
1. Pakaian. Perhatikan apakah ada bercak – bercak racun, distribusi dari bercak dan bau bercak
tersebut. Dari distribusi bercak racun kita dapat memperkirakan cara kematian, apakah bunuh diri atau
pembunuhan. Pada kasus bunuh diri, distribusi bercak biasanya teratur pada bagian depan, tengah
dari pakaian. Sedangkan pada kasus pembunuhan, distribusi bercak biasanya tidak teratur.
2. Lebam mayat ( livor mortis ). Lebam mayat pada kasus keracunan organofosfat menunjukkan warna
yang sama dengan keadaan kematian normal, yaitu warna lebam mayat adalah livide. Hal ini
berbeda dengan keracunan CO dimana lebam akan berwarna cherry red ( = warna COHb ). Pada
keracunan sianida, lebam akan berwarna merah terang ( = warna HbO2 ), karena kadar HbO2
dalam darah vena tinggi.
3. Bau yang keluar dari mulut dan hidung. Dilakukan dengan jalan menekan dada dan kemudian
mencium bau yang keluar dari mulut dan hidung, kita dapat mengenali bau khas dari bahan pelarut
yang dipakai untuk melarutkan insektisida ( transflutrin ).
B. Pemeriksaan Dalam
Pada pemeriksaan dalam kasus keracunan (secara umum), umumnya tidak akan dijumpai kelainan-kelainan yang khas
atau yang spesifik yang dapat dijadikan pegangan untuk menegakan diagnosis atau menentukan sebab kematian
karena keracunan sesuatu zat. Hanya sedikit dari racun-racun yang dapat dikendalikan berdasarkan kelainan-kelainan
yang ditemukan pada saat pemeriksaan mayat.

Pada kasus keracunan organofosfat ini juga tidak dijumpai adanya kelainan yang khas. Beberapa kelainan yang
didapat menunjukkan tanda-tanda yang berhubungan dengan edema serebri, edem pulmonum dan konvulsi. Bau
dari zat pelarut mungkin dapat dideteksi.

Diagnosis dapat ditegakan dari riwayat penyakit, gejala keracunan yang kompleks dan tidak khas serta dari
pemeriksaan laboratorium, yaitu dengan kromatografi lapisan tipis (thin layer chromatography), spektrofotometrik
dan gas kromatografi. Jadi jelaslah bahwa pemeriksaan analisa kimia (pemeriksaan toksikologi) untuk menentukan
adanya racun dan menentukan sebab kematian korban mutlak dilakukan pada setiap kasus keracunan atau yang
diduga mati akibat racun.

Pembedahan mayat berguna untuk menyingkirkan kemungkinan-kemungkinan lain sebagai penyebab kematian
dan bermamfaat untuk memberikan pengarahan pemeriksaan toksikologi
 PENATALAKSANAAN
Penanganan yang dapat diberikan pada pasien dengan keracunan organofosfat yaitu
Segera diberikan antidotum Sulfas atropin 2 mg IV atau IM. Dosis besar ini tidak berbahaya pada
keracunan organofosfat dan harus diulang setiap 10 – 15 menit sampai terlihat gejala-gejala keracunan
atropin yang ringan berupa wajah merah, kulit dan mulut kering, midriasis dan takikardi. Kemudian
atropinisasi ringan ini harus dipertahankan selama 24 – 48 jam, karena gejala-gejala keracunan
organofosfat biasanya muncul kembali. Pada hari pertama mungkin dibutuhkan sampai 50 mg atropin.
Kemudian atropin dapat diberikan oral 1 – 2 mg selang beberapa jam, tergantung kebutuhan.
Atropin akan menghilangkan gejala –gejala muskarinik perifer (pada otot polos dan kelenjar eksokrin)
maupun sentral. Pernafasan diperbaiki karena atropin melawan brokokonstriksi, menghambat sekresi bronkus
dan melawan depresi pernafasan di otak, tetapi atropin tidak dapat melawan gejala kolinergik pada otot
rangka yang berupa kelumpuhan otot-otot rangka, termasuk kelumpuhan otot-otot pernafasan.
Pralidoksim. Diberikan segera setelah pasien diberi atropin yang merupakan reaktivator enzim
kolinesterase. Jika pengobatan terlambat lebih dari 24 jam setelah keracunan, keefektifannya
dipertanyakan. Dosis normal yaitu 1 gram pada orang dewasa. Jika kelemahan otot tidak ada
perbaikan, dosis dapat diulangi dalam 1 – 2 jam. Pengobatan umumnya dilanjutkan tidak lebih dari
24 jam kecuali pada kasus pajanan dengan kelarutan tinggi dalam lemak atau pajanan kronis.
Pralidoksim dapat mengaktifkan kembali enzim kolinesterase pada sinaps-sinaps termasuk sinaps
dengan otot rangka sehingga dapat mengatasi kelumpuhan otot rangka1.
THANK YOU 