Oleh :
Hari Hendriarti Satoto
Pembimbing :
dr. Novi Anggriyani, SpJP, FIHA
DAFTAR ISI
HALAMAN JUDUL............................................................................................................... 1
DAFTAR ISI ........................................................................................................................... 2
DAFTAR SINGKATAN ........................................................................................................ 3
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................................. 5
ABSTRAK ............................................................................................................................... 6
BAB 1 PENDAHULUAN ..................................................................................................... 7
BAB 2 PEMBAHASAN........................................................................................................ 9
2.1 Pendekatan Tradisional pada Keseimbangan Asam Basa ......................... 9
2.2 Pendekatan Stewart pada Keseimbangan Asam Basa ................................ 16
2.3 Sistem yang Berperan dalam Keseimbangan Asam Basa ......................... 22
2.3.1 Ginjal ............................................................................................................................ 22
2.3.2 Sistem Pernafasan ................................................................................................... 28
2.3.3 Saluran Cerna ............................................................................................................ 32
2.4 Perbandingan Pendekatan Tradisional dan Pendekatan Stewart ........... 34
2.5 Aplikasi Klinis Keseimbangan Asam Basa dalam Sistem
Kardiovaskular .......................................................................................................... 36
BAB 3 KESIMPULAN ......................................................................................................... 43
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 44
DAFTAR SINGKATAN
AG
A-aDO2
AG
: anion gap
ACE
A-
AH
AG
: anion gap
AGterkoreksi
Atot
BD
: base deficit
BE
: base excess
BUN
CA
: carbonic anhydrase
Ca2+
: ion kalsium
Cl-
: ion klorida
CO2
: karbon dioksida
CO2(d)
CO32-
: ion karbonat
ET-1
: endotelin-1
H+
: ion hidrogen
H+-ATPase
H2O
: air
H2CO3
: asam karbonat
HA
: asam lemah
Hb
: hemoglobin
HCO3-
: ion bikarbonat
K+
: ion kalium
KE
: konstanta asam
Kw
: konstanta disosiasi
LDH
: laktat dehidrogenase
Mg2+
: ion magnesium
Na+
: ion natrium
Na+-K+ ATPase
NaHCO3
: natrium bikarbonat
NH3
: amoniak anhidrase
NH4+
: ion amoniak
NHE3
OH-
pCO2
PaCO2
PaO2
PAO2
PB
: tekanan barometrik
PEA
pH
: potential of Hydrogen
PgO2
PwO2
Pi
: fosfat anorganik
PTH
: hormon paratiroid
RNAE
SBE
SCO2
SID
SIDa
SIDe
SIG
SpO2
XA
DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Komponen pendekatan tradisional pada keseimbangan asam
basa.......................................................................................................................................... 13
Gambar 2. Bagan asidemia berdasarkan pendekatan tradisional .................. 14
Gambar 3. Bagan alkalemia berdasarkan pendekatan tradisional ................. 15
Gambar 4. Hubungan antara strong ion difference (SID), anion gap
(AG), dan bikarbonat pada kondisi normal ............................................................. 19
Gambar 5. Hubungan antara strong ion gap (SIG) dan AG .............................. 20
Gambar 6. Komponen pendekatan Stewart pada keseimbangan asam
basa ........................................................................................................................................ 21
Gambar 7. Klasifikasi gangguan asam basa berdasarkan pendekatan
Stewart ................................................................................................................................... 21
Gambar 8. Mekanisme transpor H+ dan HCO3- pada tubulus proksimal ...... 24
Gambar 9. Mekanisme sekresi H+ dan HCO3- pada sel intercalated
pada tubulus kolektif ........................................................................................................ 25
Gambar 10. Mekanisme sekresi NH4+ pada ginjal................................................. 26
Gambar 11. Alkalosis metabolik pada gagal jantung............................................ 38
ABSTRAK
Gangguan asam basa dan elektrolit sering terjadi pasien pasien
kardiovaskuler, terutama pada pasien yang mengalami gagal jantung kongesti dan
penurunan kontraktilitas jantung hingga pada pasien henti jantung. Ginjal
merupakan organ utama yang mempengaruhi keseimbangan asam basa dalam
tubuh. Adanya aksis kardiorenal mengakibatkan kelainan kardiovaskular
mempengaruhi ginjal sebagai regulator asam basa utama. Gangguan asam basa
berkaitan dengan prognosis dan mortalitas pasien kardiovaskular. Diagnosis lebih
awal untuk mengetahui adanya gangguan asam basa akan memperbaiki kondisi
pasien.
Analisis gangguan asam basa dapat dilakukan dengan pendekatan
tradisional dan pendekatan Stewart atau pendekatan modern. Kedua pendekatan
ini mengalami pengembangan dari penelitian penelitian baru. Komponen utama
pendekatan tradisional adalah ion bikarbonat, anion gap, dan base excess.
Komponen utama pendekatan Stewart adalah tekanan parsial karbon dioksida,
strong ion difference, dan total asam lemah.
Setiap pendekatan memiliki keunggulan dan kelemahan. Oleh karena itu,
berbagai penelitian menyarankan untuk menggunakan kedua pendekatan tersebut
untuk menganalisis gangguan asam basa.
BAB 1
PENDAHULUAN
Gangguan asam basa dan elektrolit sering terjadi pasien pasien
kardiovaskuler, terutama pada pasien yang mengalami gagal jantung kongesti. Hal
ini terjadi karena perubahan patofisiologi yang terjadi pada gagal jantung yang
mengakibatkan aktivasi neurohumoral (stimulasi sistem renin-angiotensinaldosteron dan stimulasi simpatoadrenergik) atau efek samping terapi diuretik,
glikosida, dan inhibitor ACE. Pasien dengan gagal jantung dapat mengalami
hiponatremi, hipomagnesemi, dan hipokalsemi yang akhirnya berakibat pada
aritmia. Oleh karena identifikasi gangguan elektrolit sangat berguna dalam
penatalaksanaan pasien gagal jantung.1,2,3,4
Pada pasien gagal jantung, gangguan asam basa yang terjadi disebabkan
oleh hilangnya ion hidrogen melalui ginjal, penurunan volume sirkulasi efektif,
hipoksemia, dan gagal ginjal. Semua jenis gangguan asam basa dan kombinasinya
dapat terjadi. Beberapa studi secara sistematis mengevaluasi prevalensi gangguan
asam basa pada gagal jantung. Sebanyak 37% pasien mengalami alkalosis
metabolik atau berkaitan dengan alkalosis respiratorik. Alkalemia terjadi pada
subjek dengan gagal jantung lanjut. Pada pasien gagal jantung, dengan alkalosis
(14,1%) memiliki angka kematian lebih tinggi daripada pasien dengan asidosis
(9,3%) dan pH normal (4,5%).1,2,3,4
Konsentrasi ion hidrogen pada plasma dan cairan tubuh dipertahankan
pada batas yang sempit. Kontrol ini diperlukan karena efek yang kuat antar ion
fungsi seluler. Secara enzimatis reaksi biologis dan proses intraseluler dipengaruhi
secara signifikan oleh konsentrasi ion hidrogen lokal.5,6
Asidosis laktat sering terjadi pada pasien dengan presentasi syok dan
adanya penurunan kontraktilitas miokardium. Kenaikan kadar laktat dalam darah
seperti yang sudah dipaparkan sebelumnya akan mengakibatkan kondisi asidemia.
Pasien dengan asidosis laktat memiliki angka mortalitas yang tinggi. Kenaikan
kadar laktat yang mengakibatkan asidosis laktat adalah sebesar > 5 mmol/L dan
serum pH < 7,35.7
awal
1980an.
Stewart
menggunakan
prinsip
fundamental
yang
mempengaruhi [H+]. Dari tiga pendekatan, Stewart menjelaskan hal hal yang
mempengaruhi keseimbangan asam basa.5,6,8
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 PENDEKATAN TRADISIONAL PADA KESEIMBANGAN ASAM BASA
Pendekatan tradisional memiliki fitur:5,9
1. Sesuai dengan hukum Bronsted Lowry, yaitu asam adalah donor H+ dan
basa adalah akseptor H+
2. Jumlah H+ yang ditambahkan atau dikurangi dari dalam darah menentukan
pH akhir
3. Membran plasma permeabel terhadap H+, reaksi kimia intra dan
ekstraseluler mempengaruhi pH
4. Analisis buffer non volatil tidak diperlukan dalam analisis pH
5. Perkiraan derajat gangguan asam basa dapat dilakukan tanpa mengetahui
penyebabnya
Reaksi pada sistem biologis reversibel di saat mencapai persamaan.
Nilai dari persamaan konstan tergantung dari jumlah faktor yang berpengaruh
termasuk suhu. Pada reaksi kimia yang reversibel:5
A+BC+D
K = [C] x [D]
[A] x [B]
K merupakan konstanta, [ ] menunjukkan aktivitas (konsentrasi
efektif).
Reaksi kimia untuk asam:
HE H+ + EKE = [H+] x [E-]
[HE]
KE bernilai lebih besar pada asam kuat daripada asam lemah.
Pada tahun 1909, Henderson mengaplikasikan reaksi di atas untuk asam
karbonat, dengan reaksi kimia sebagai berikut:5
10
11
berada di spasium ekstraseluler dan inilah yang disebut dengan standard base
excess (SBE). Walaupun demikian, BE tidak bisa mendefinisikan komponen
metabolik maupun mekanisme gangguan asam basa.5,11
Anion gap merupakan jumlah total anion tak terukur (didominasi oleh
albumin). Digunakan untuk diagnosis diferensial asidosis metabolik. Penyebab
dapat ditentukan oleh anion gap seperti asidosis laktat, ketoasidosis, dan
asidosis uremik; konsumsi salisilat, metanol, etil glikol, atau propilen glikol;
dan jenis jenis gangguan metabolik lainnya. Untuk mempertahankan
netralitas elektron, kation dan anion harus dalam kondisi seimbang. Anion
terukur adalah Cl- dan HCO3-. Sedangkan kation terukur adalah Na+ dan K+.
Jenis kation lainnya adalah kalsium, magnesium, litium, dan immunoglobulin G.
anion tak terukur terdiri dari serum protein, fosfat, sulfat, dan anion organik
(laktat dan asam keton). Nilai anion gap didapat dari ([Na+] + [K+]) ([Cl-] +
[HCO3-]). Secara historis nilai anion gap sebesar 8 16 mmol/L, namun akhir
akhir ditentukan nilai normal sebesar 3 11 mmol/L. Anion gap memberikan
kontribusi diagnostik tambahan, melalui adanya hipoalbuminemia. Akurasi
anion gap ditingkatkan dengan albumin terkoreksi, yaitu:
AGterkoreksi = AG + (0,25 x [40 albumin terukur dalam gram/L])
Dari persamaan tersebut, terdapat peningkatan AG rata rata 2,7 mmol/L.
Nilai AG dapat berkurang dengan adanya kation tak terukur abnormal seperti
hiperkalsemi dan immunoglobulin G. Oleh karena itu, banyak peneliti
merekomendasikan penggunaan albumin terkoreksi (AGterkoreksi) untuk
menggantikan AG.5,6,10,11
Dengan
pendekatan
tradisional,
gangguan
asam
basa
dapat
diklasifikasikan menjadi:12,13,14
1. Kelainan metabolik yang diekspresikan dengan perubahan primer plasma
[HCO3-] yang disebut dengan asidosis. Asidosis akan menurunkan pH arteri
< 7,38 (H+ > 44 nmol/L) bila tidak ada efek kompensasi yang disebut
dengan asidemia.
2. Kelainan respiratorik yang diekspresikan dengan perubahan primer PaCO2
yang disebut dengan alkalosis. Alkalosis akan menaikkan pH arteri > 7,42
12
(H+ < 36 nmol/L) bila tidak ada efek kompensasi yang disebut dengan
alkalemia.
3. Respon sekunder yang merupakan efek kompensasi dari gangguan asam
basa primer.
4. Gangguan asam basa kombinasi yang terjadi bila kedua kondisi primer
terjadi.
13
14
Milk alkali
syndrome
15
persamaan
buffer
nonvolatil
penting
dalam
penentuan
lemah
dalam
plasma
dapat
dideskripsikan
sebagai
asam
pseudomonoprotik, HA
6. Membran plasma mungkin permeabel terhadap ion kuat, yang merupakan
komponen variabel independen SID. Transport ion kuat melewati
membran sel dapat mempengaruhi [H+]
16
Gambar 4. Hubungan antara strong ion difference (SID), anion gap (AG), dan
bikarbonat pada kondisi normal8
19
20
21
Di
23
24
Gambar 9. Mekanisme sekresi H+ dan HCO3- pada sel intercalated pada tubulus
kolektif 17
Proses amoniagenesis dan eksresi NH4+ ke dalam urin dilakukan oleh
ginjal. NH4+ dikonversi menjadi urea oleh hepar dan dalam proses ini H+
terbentuk yang nantinya akan di-buffer oleh HCO3- dan menimbulkan feedback
negatif terhadap pembentukan HCO3- baru. Dari perspektif fisiologi asam basa
ginjal, NH4+ diproduksi oleh ginjal harus diekskresikan ke urin, bukan ke dalam
darah. Setiap NH4+ yang diekskresikan, sebuah miliequivalen HCO3- baru
kembali ke dalam darah. Setiap molekul glutamin yang dimetabolisme, 2HCO3dan 2 NH4+ diproduksi. HCO3- kembali ke dalam darah dan NH4+ disekresikan
oleh NHE3 dengan NH4+ memasuki cairan tubuler sebagai NH3.17,18
Pada thick ascending limb loop Henle, NH4+ dengan jumlah signifikan
direabsorbsi. Terdapat berbagai jalur reabsorbsi, termasuk NH4+ mensubstitusi
K+ pada membran apikal Na+-K+-2Cl- simporter dan gerakan NH4+ melalui jalur
paraseluler. Gerakan NH4+ keluar sel melewati membran basolateral terjadi
melalui kanal K+. NH4+ yang direabsorbsi akan terakumulasi pada interstisial
medula ginjal.17,18
Jika NH4+ yang diproduksi oleh tubulus proksimal sebagai hasil dari
metabolisme glutamin tidak diekskresikan ke dalam urin tetapi kembali ke
dalam darah, maka NH4+ akan dimetabolisme menjadi urea di hepar dan
25
menghasilkan H+. Jika hal ini terjadi, maka HCO3- baru yang dihasilkan oleh
glutamin menjadi hilang. Kejadian reabsorbsi NH4+ oleh thick ascending limb
loop Henle akan diresekresikan kembali ke dalam cairan tubuler. Hal ini
dilakukan oleh duktus kolektif dan tergantung pada kemampuannya untuk
mengasamkan cairan tubuler.17,18
26
ekstraseluler
Aldosteron
mengakibatkan
menstimulasi
sel
bertambahnya
intercalated
untuk
reabsorbsi
mensekresi
HCO3-.
H+
dan
28
dan
mengakibatkan
pemanjangan
inspirasi
dan
pemendekan ekspirasi.
2. Reseptor neural toraks:
Reseptor peregangan pulmonal yang terdiri dari otot polos trakea dan
jalan nafas besar dan berespon terhadap distensi (perubahan volume
paru). Mengakibatkan berhentinya inspirasi dan membatasi volume
tidal (refleks Hering-Breur).
29
Difusi adalah pergerakan gas (O2 dan CO2) pada gradien tekanan
sepanjang membran alveolikapiler. Difusi gas selalu sejajar dengan gradien
tekanan parsial. Tekanan parsial gas adalah getaran yang disebabkan oleh
energi kinetik yang dimiliki molekul gas. Tekanan ini meningkat dengan
naiknya temperatur gas dan naiknya konsentrasi gas karena pada kedua
kondisi tersebut molekul gas bertabrakan lebih sering.20
Perpindahan gas dari alveolus dan darah diatur oleh:20
1. Hukum Fick: jumlah gas yang dapat melewati jaringan berbanding lurus
terhadap area (A), konstanta difusi (D), dan perbedaan tekanan parsial (P1P2); dan berbanding terbalik dengan ketebalan jaringan (T).
2. Hukum Graham: tingkat difusi gas berbanding terbalik dengan akar berat
molekul.
3. Konstanta difusi: terkait dengan keterlarutan (Sol) dan berat molekul (MW)
Aliran darah (perfusi) merupakan aliran darah melalui kapiler paru
(sekitar 450 mL/menit). Darah vena dari ventrikel kanan mengalir melalui
arteri pulmonal ke kapiler pulmonal. Darah kaya oksigen kembali ke atrium kiri
melalui vena pulmonalis.20
Hukum Henry menyebutkan bahwa volume gas yang terlarut
berbanding lurus dengan tekanan parsial gas di atasnya. Maka tekanan parsial
O2 terlarut dalam air (PwO2) berbanding lurus dengan tekanan parsial O2 pada
fase gas (PgO2). Pada hubungan gas-zat cair, tekanan parsial gas (O2) terhadap
zat cair (air) menentukan jumlah molekul gas yang bertabrakan di dalam zat
cair. Molekul memasuki fase zat cair dari fase gas berbanding lurus dengan
tekanan parsial O2 dalam zat cair.20
Kaskade Oksigen pada ketinggian air laut, tekanan parsial O2 760
mmHg x 0,21 = 160 mmHg. Pada saluran pernafasan, tekanan parsial O2 0,21 x
(760-47) = 149 (atau 150) mmHg. Pada alveolus, tekanan parsial O2 (PAO2) 149
(40/0,8) = 99 (atau 100) mmHg. Pada arteri sistemik, tekanan parsial O2
(PaO2) 95 mmHg. Pada mitokondria, tekanan parsial O2 tidak diketahui. PaO2
akan menurun seiring dengan usia. Pada usia muda normal (pada ketinggian air
laut) PaO2 berkisar 95 mmHg (85-100 mmHg), dan pada usia 60 tahun normal
(pada ketinggian air laut) terdapat penurunan PaO2 hingga 83 mmHg.20
30
penurunan kadar setelah gas melewati cairan ekstraseluler dan darah. Tekanan
parsial karbon dioksida yang melewati kapiler paru normalnya lebih tinggi
daripada dalam alveolus. Karbon dioksida berdifusi dari darah ke alveolus.
Persamaan konsentrasi di alveolus dipengaruhi oleh produksi karbon dioksida,
sirkulasi pulmonal, dan ventilasi alveolus. Karbon dioksida dibawa dalam darah
sebagai CO2 terlarut, ion bikarbonat, dan grup carbamino yang terikat dengan
protein plasma atau hemoglobin. Ikatan karbon dioksida dengan protein terjadi
pada asam amino N-terminal. Ion hidrogen dan karbon dioksida saling
berkompetisi untuk berikatan dengan protein. Karena sebagian besar karbon
dioksida dibawa oleh hemoglobin, penurunan hemoglobin terikat CO2 memiliki
afinitas 3,5 kali lebih besar daripada hemoglobin terikat O2.18
2.3.3 Saluran Cerna
Sel parietal saluran cerna mensekresikan Cl- dan H+ ke dalam lumen
gaster. H+ diproduksi di dalam sel melalui perubahan karbon dioksida oleh
karbonat anhidrase. Proses ini akan menghasilkan bikarbonat baru ke dalam
darah dan terjadi gelombang basa post prandial. Untuk mengoreksi gelombang
basa ini pankreas mensekresi cairan kaya bikarbonat, dengan perpindahan
HCO3- dari plasma ke sel pankreas yang nantinya masuk ke lumen duodenum.
Traktus gastrointestinal sangat berperan dalam keseimbangan asam basa.
Sebesar 7 8 liter cairan disekresikan oleh gastrointestinal tiap harinya dan
sebagian besar diserap kembali oleh kolon. Traktus gastrointestinal dibagi
menjadi beberapa segmen, dimana sekresi cairan dan elektrolit terjadi pada
kripte epitelial. Transpor elektrolit dan cairan dilakukan oleh Na+-K+-ATPase
melewati sel epitel membran basolateral.22
Sekresi saliva menghasilkan solusi alkali hipotonik saat diaktivasi oleh
reseptor muskarinik. Sel asiner mensekresikan cairan yang dimodifikasi oleh
absorbsi Na+ dan Cl- dan sekresi HCO3-. Sekresi cairan alkali ini akan melindungi
mukosa mulut dan esofagus, namun berpengaruh minimal terhadap serum
[HCO3-].22
Saat mencerna makanan, usus mengeluarkan cairan bersifat asam dan
berkaitan dengan transpor protein sel parietal. H+/K+-ATPase gaster berperan
32
utama dalam sekresi asam dimana sekresi ion hidrogen difasilitasi oleh daur
ulang K+ sepanjang membran apikal melalui kanal kation selektif. Klorida
disekresikan oleh kanal Cl-. Pada kondisi basal, cairan yang paling banyak
disekresikan adalah NaCl. pH dan volume cairan gaster diregulasi oleh gastrin,
sehingga volume maksimal dan sekresi asam terjadi setelah makan dimana
terdapat penurunan pH cairan gaster sebesar 1,0 dan peningkatan volume
sebesar 7 mL/menit. Adanya sekresi asam meningkatkan serum [HCO3-] 1
sampai 2 mmol/L, yang disebut dengan alkaline tide.22
Saat cairan tersebut masuk ke dalam duodenum, keadaan isotonik
dipertahankan melalui absorbsi air dan solusi terlarutnya, sehingga pH naik
sampai 7,0. Asam dinetralisir oleh HCO3- karena sekresi cairan dari pankreas
dan bilier. Adanya sekresi asam lambung ke dalam duodenum memberi sinyal
ke pankreas untuk mensekresikan solusi alkali [HCO3-] hingga 70 -120 mmol/L
ke dalam usus. Transporter anion yang berperan utama adalah membran apikal
Cl-/HCO3- exchanger. Sekresi HCO3- oleh pankreas diatur oleh sekretin, yang
disekresikan ketika cairan dengan pH < 4,0 masuk ke dalam duodenum. Sekresi
bilier dirangsang oleh sekretin dan kolesistokinin. Sekresi bilier menghasilkan
solusi alkali mengandung HCO3- dengan konsentrasi lebih tinggi daripada
plasma (40-60 mmol/L).22
Di usus halus terjadi penyerapan dan sekresi cairan, namun absorbsi
lebih mendominasi dan mengakibatkan penurunan cairan sebesar 1 L/hari.
Absorbsi dirangsang oleh konsumsi natrium dan klorida serta terjadi melalui
dua jalur, yaitu Na+/H+ exchanger dan Cl-/HCO3- exchanger. Keduanya
mentranspor Na+ dan Cl- dari lumen usus dan mensekresi H+ dan HCO3-. Bila
kedua ion bergabung maka akan terbentuk H2CO3 yang nantinya akan
mengalami dehidrasi membentuk CO2 dalam lumen usus. Cl-/HCO3- exchanger
mendominasi pada akhir ileum dan menghasilkan solusi alkali. Sekresi klorida
terjadi pada sel di kripte intestinal melalui kanal Cl- apikal. Berbeda dengan
kolon, usus kecil tidak memiliki kanal K+ apikal, sehingga perpindahan kalium
terjadi secara difusi pasif. Cairan yang meninggalkan usus halus sedikit
hipotonik dengan [HCO3-] sebesar 30 mmol/L dengan [K+] sebesar 5 10
mmol/L.22
33
ANTARA
PENDEKATAN
TRADISIONAL
DAN
PENDEKATAN STEWART
Pada pendekatan tradisional, komponen penting terdiri dari base
excess (BE), bikarbonat (HCO3-), dan anion gap. Berdasarkan pendekatan
Stewart, perubahan pH hanya terjadi karena perubahan variabel dependen.
Sedangkan pH, HCO3-, CO32-, A-, dan OH- merupakan variabel dependen.
Menurut Stewart, penggunaan PCO2 sebagai variabel independen karena
PCO2 dipengaruhi oleh regulasi eksternal. Penentu utama gangguan asam
basa metabolik adalah SID dan Atot seperti yang sudah disampaikan
sebelumnya.19 Penelitian Story, et al, memberikan penghitungan SID dengan
lebih sederhana dengan menggunakan selisih natrium dan klorida.
Sedangkan albumin merupakan kontributor utama konsentrasi asam lemah
dalam plasma.23
Redwan, et al melakukan perbandingan antara pendekatan
tradisional dan Stewart, dari 661 kasus, dengan pendekatan tradisional
dinyatakan 49 adalah normal karena kadar HCO3- dan BE normal sedangkan
pendekatan Stewart menyatakan dari 49 kasus tersebut terdapat asidosis
34
hiperkloremik
(60%),
dan
alkalosis
metabolik
dengan
35
36
gangguan
elektrolit
hiponatremia,
hipokalemia,
dan
hipomagnesemia.1,2,3
38
menurunkan
tonus
saraf
simpatis
pada
ginjal,
dan
karbon dioksida.
asidosis
laktat
dan
mengatasinya
etiologi
yang
mendasarinya.29,30,33
42
BAB 3
KESIMPULAN
Pasien dengan penyakit kardiovaskular sering gangguan asam basa.
Gangguan asam basa dan elektrolit tidak dapat dipisahkan karena kadar
elektrolit memberikan kontribusi dalam penilaian gangguan asam basa.
Pada gagal jantung gangguan asam basa dan elektrolit terjadi sebagai efek
sistemik gagal jantung maupun penggunaan terapi diuretik. Kondisi
penurunan
kontraktilitas
miokardium
hingga
henti
jantung
juga
43
DAFTAR PUSTAKA
1. Urso, Brucculeri, Caimi. Acid-base and electrolyte abnormalities in heart failure:
pathophysiology and implications. Heart Fail Rev (2015) 20: 493-503.
2. Shirakabe, Hata, Kobayashi, Shinada, Tomita, Tsurumi, et al. Clinical significance of
acid-base balance in an emergency setting in patients with acute heart failure.
Journal of Cardiology 60 (2012) 288-294.
3. Milionis,
Alexandrides,
Liberopoulos,
Bairaktari,
Goudevenos,
Elisaf.
Hypomagnesemia and concurrent acidbase and electrolyte abnormalities in
patients with congestive heart failure. The European Journal of Heart Failure 4
(2002) 167173.
4. Frangiosa, L.S. De Santo, Pietro Anastasio, N.G. De Santo. Acid-base balance in heart
failure. J Nephrol 2006; 19 (suppl 9): S115-S120.
5. Sirker, Rhodes, Grounds, Bennett. Acid-base physiology: the traditional and the
modern approaches. Anesthesia, 2002, 57:348 356.
6. Masevicius, Dubin. Has Stewart approach improved our ability to diagnose acidbase disorders in critically ill patients. World Journal of Critical Care Medicine
2015 Feb 4; 4(1):62-70.
7. Nandwani, Saluja, Mehta. Lactic acidosis in critically ill patients. Peoples Journal of
Scientific Research Vol.3(1), Jan 2010.
8. Rastegar. Clinical utility of Stewarts method in diagnosis and management of acidbase disorders. Clin J Am Soc Nephrol 4:1267-1274, 2009.
9. Corey. Stewart and beyond: new models of acid-base balance. Kidney International,
Vol. 64 (2003): 777-787.
10. Seifter. Integration of acid-base and electrolyte disorders. The New England
Journal of Medicine (2014)371:19.
11. Badr, Nightingale. An alternative approach to acidbase abnormalities in critically
ill patients. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain | Volume 7
Number 4 2007.
12. Adrogue, Gennari, Galla, Madias. Assessing acid-base disorders. Kidney
International (2009) 76, 12391247.
13. McNamara, Worthley. Basic sciences review: acid-base balance: part I. physiology.
Critical Care and Resuscitation 2001; 3: 181-187.
14. Berend, de Vries, Gans. Physiological approach to assessment of acid-base
disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45.
15. Fencl, Jabor, Kazda, Figge. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in
critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med Vol 162. pp 22462251, 2000.
16. Corey. Stewart and beyond: new models of acid-base balance. Kidney International,
Vol. 64 (2003), pp. 777787.
44
17. Koeppen. The kidney and acid-base regulation. Adv Physiol Educ 33: 275281,
2009.
18. Kitching, Edge. Acid-base balance: a review of normal physiology. British Journal of
Anesthesia Vol 2 No.1 (2002).
19. Morgan. The Stewart approach-one clinicians perspective. Clin Biochem Rev Vol.
30 May 2009.
20. Hasan. Handbook of blood gas/acid-base interpretation 2nd Ed. Springer-Verlag
London 2013.
21. Duffin. Role of acid-base balance in the chemoreflex control of breathing. J Appl
Physiol 99: 22552265, 2005.
22. Gennari, Weise. Acid-base disturbances in gastrointestinal disease. Clin J Am Soc
Nephrol 3: 18611868, 2008.
23. Story, Morimatsu, Bellomo. Strong ions, weak acids, and base excess: a simplified
Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders. British Journal of
Anaesthesia 92(1):54-60(2004).
24. Redwan, Gatz, Hassan, Matter, Hammodi, Attia. Comparative study between
traditional approach and physico-chemical approach in acid base disorders
interpretation in critically ill patients. Open Journal of Respiratory Diseases, 2013,
3, 143-149.
25. Szrama, Sumszkiewicz, Trojanowska. Acid-base disorders according to the Stewart
approach in septic patients. Critical Care 2014, 18(Suppl 1):P429.
26. Dubin, Menises, Masevicius, Moseinco, Kutscheraur, Ventrice, et al. Comparison of
three different methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit Care
Med 2007 Vol. 35(5).
27. Todorovi, Ostoji, Milovanovi, Brki, Ille, emeriki. The assessment of acid-base
analysis: comparison of the traditional and the modern approaches. Med Glas
(Zenica) 2015; 12(1):7-18.
28. Bruno, Valenti. Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary
disease:a pathophysiological review. Journal of Biomedicine and Biotechnology
Volume 2012, Article ID 915150.
29. McNamara, Worthley. Acid-base balance: part II. pathophysiology. Critical Care and
Resuscitation 2001; 3: 188-201.
30. Kraut, Madias. Lactic acidosis. N Engl J Med 2014;371:2309-19.
31. Andersen, Mackenhauer, Roberts, Berg, Cocchi, Donnino. Etiology and therapeutic
approach to elevated lactate. Mayo Clin Proc. 2013 October ; 88(10): 11271140.
doi:10.1016/j.mayocp.2013.06.012.
32. Gandhi, Alkholkar. Metabolic acidosis in acute myocardial infarction. International
Journal of Advances in Medicine Gandhi AA et al. Int J Adv Med. 2015
Aug;2(3):260-263.
33. Nandwani, Saluja, Mehta. Lactic acidosis in critically ill patients. Peoples Journal of
Scientific Research Vol.3 (1), Jan 2010.
45