Anda di halaman 1dari 45

REFERAT FISIOLOGIS

KESEIMBANGAN ASAM BASA

Oleh :
Hari Hendriarti Satoto
Pembimbing :
dr. Novi Anggriyani, SpJP, FIHA

Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular


Fakultas Kedokteran Universitas Diponegoro
Rumah Sakit Umum Pusat Dr.Kariadi
Semarang
2015
1

DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL............................................................................................................... 1
DAFTAR ISI ........................................................................................................................... 2
DAFTAR SINGKATAN ........................................................................................................ 3
DAFTAR GAMBAR .............................................................................................................. 5
ABSTRAK ............................................................................................................................... 6
BAB 1 PENDAHULUAN ..................................................................................................... 7
BAB 2 PEMBAHASAN........................................................................................................ 9
2.1 Pendekatan Tradisional pada Keseimbangan Asam Basa ......................... 9
2.2 Pendekatan Stewart pada Keseimbangan Asam Basa ................................ 16
2.3 Sistem yang Berperan dalam Keseimbangan Asam Basa ......................... 22
2.3.1 Ginjal ............................................................................................................................ 22
2.3.2 Sistem Pernafasan ................................................................................................... 28
2.3.3 Saluran Cerna ............................................................................................................ 32
2.4 Perbandingan Pendekatan Tradisional dan Pendekatan Stewart ........... 34
2.5 Aplikasi Klinis Keseimbangan Asam Basa dalam Sistem
Kardiovaskular .......................................................................................................... 36
BAB 3 KESIMPULAN ......................................................................................................... 43
DAFTAR PUSTAKA ............................................................................................................. 44

DAFTAR SINGKATAN
AG

: delta anion gap

A-aDO2

: gradient difusi oksigen pada alveolus-arteri

AG

: anion gap

ACE

: angiotensin converting enzyme

A-

: anion lemah nonvolatil

AH

: asam lemah nonvolatil

AG

: anion gap

AGterkoreksi

: anion gap terkoreksi

Atot

: total asam lemah

BD

: base deficit

BE

: base excess

BUN

: blood urea nitrogen

CA

: carbonic anhydrase

Ca2+

: ion kalsium

Cl-

: ion klorida

CO2

: karbon dioksida

CO2(d)

: karbon dioksida terlarut dalam zat cair

CO32-

: ion karbonat

ET-1

: endotelin-1

H+

: ion hidrogen

H+-ATPase

: ion hidrogen adenosine triphosphatase

H2O

: air

H2CO3

: asam karbonat

HA

: asam lemah

Hb

: hemoglobin

HCO3-

: ion bikarbonat

K+

: ion kalium

KE

: konstanta asam

Kw

: konstanta disosiasi

LDH

: laktat dehidrogenase

Mg2+

: ion magnesium

Na+

: ion natrium

Na+-K+ ATPase

: ion natrium kalium adenosine triphosphatase

NaHCO3

: natrium bikarbonat

NH3

: amoniak anhidrase

NH4+

: ion amoniak

NHE3

: natrium hydrogen exchanger

OH-

: gugus fungsi hidroksil

pCO2

: tekanan parsial karbon dioksida

PaCO2

: tekanan parsial karbon dioksida pada arteri sistemik

PaO2

: tekanan parsial oksigen pada arteri sistemik

PAO2

: tekanan parsial oksigen pada alveolus

PB

: tekanan barometrik

PEA

: pulseless electrical activity

pH

: potential of Hydrogen

PgO2

: tekanan parsial oksigen pada fase gas

PwO2

: tekanan parsial oksigen terlarut dalam air

Pi

: fosfat anorganik

PTH

: hormon paratiroid

RNAE

: renal net acid excretion

SBE

: standard base excess

SCO2

: koefisien terlarut karbon dioksida

SID

: strong ion difference

SIDa

: apparent strong ion difference

SIDe

: effective strong ion difference

SIG

: strong ion gap

SpO2

: saturasi oksigen darah arteri

XA

: konsentrasi anion kuat tak terukur

DAFTAR GAMBAR
Gambar 1. Komponen pendekatan tradisional pada keseimbangan asam
basa.......................................................................................................................................... 13
Gambar 2. Bagan asidemia berdasarkan pendekatan tradisional .................. 14
Gambar 3. Bagan alkalemia berdasarkan pendekatan tradisional ................. 15
Gambar 4. Hubungan antara strong ion difference (SID), anion gap
(AG), dan bikarbonat pada kondisi normal ............................................................. 19
Gambar 5. Hubungan antara strong ion gap (SIG) dan AG .............................. 20
Gambar 6. Komponen pendekatan Stewart pada keseimbangan asam
basa ........................................................................................................................................ 21
Gambar 7. Klasifikasi gangguan asam basa berdasarkan pendekatan
Stewart ................................................................................................................................... 21
Gambar 8. Mekanisme transpor H+ dan HCO3- pada tubulus proksimal ...... 24
Gambar 9. Mekanisme sekresi H+ dan HCO3- pada sel intercalated
pada tubulus kolektif ........................................................................................................ 25
Gambar 10. Mekanisme sekresi NH4+ pada ginjal................................................. 26
Gambar 11. Alkalosis metabolik pada gagal jantung............................................ 38

ABSTRAK
Gangguan asam basa dan elektrolit sering terjadi pasien pasien
kardiovaskuler, terutama pada pasien yang mengalami gagal jantung kongesti dan
penurunan kontraktilitas jantung hingga pada pasien henti jantung. Ginjal
merupakan organ utama yang mempengaruhi keseimbangan asam basa dalam
tubuh. Adanya aksis kardiorenal mengakibatkan kelainan kardiovaskular
mempengaruhi ginjal sebagai regulator asam basa utama. Gangguan asam basa
berkaitan dengan prognosis dan mortalitas pasien kardiovaskular. Diagnosis lebih
awal untuk mengetahui adanya gangguan asam basa akan memperbaiki kondisi
pasien.
Analisis gangguan asam basa dapat dilakukan dengan pendekatan
tradisional dan pendekatan Stewart atau pendekatan modern. Kedua pendekatan
ini mengalami pengembangan dari penelitian penelitian baru. Komponen utama
pendekatan tradisional adalah ion bikarbonat, anion gap, dan base excess.
Komponen utama pendekatan Stewart adalah tekanan parsial karbon dioksida,
strong ion difference, dan total asam lemah.
Setiap pendekatan memiliki keunggulan dan kelemahan. Oleh karena itu,
berbagai penelitian menyarankan untuk menggunakan kedua pendekatan tersebut
untuk menganalisis gangguan asam basa.

Kata Kunci: asam basa, pendekatan tradisional, pendekatan Stewart

BAB 1
PENDAHULUAN
Gangguan asam basa dan elektrolit sering terjadi pasien pasien
kardiovaskuler, terutama pada pasien yang mengalami gagal jantung kongesti. Hal
ini terjadi karena perubahan patofisiologi yang terjadi pada gagal jantung yang
mengakibatkan aktivasi neurohumoral (stimulasi sistem renin-angiotensinaldosteron dan stimulasi simpatoadrenergik) atau efek samping terapi diuretik,
glikosida, dan inhibitor ACE. Pasien dengan gagal jantung dapat mengalami
hiponatremi, hipomagnesemi, dan hipokalsemi yang akhirnya berakibat pada
aritmia. Oleh karena identifikasi gangguan elektrolit sangat berguna dalam
penatalaksanaan pasien gagal jantung.1,2,3,4
Pada pasien gagal jantung, gangguan asam basa yang terjadi disebabkan
oleh hilangnya ion hidrogen melalui ginjal, penurunan volume sirkulasi efektif,
hipoksemia, dan gagal ginjal. Semua jenis gangguan asam basa dan kombinasinya
dapat terjadi. Beberapa studi secara sistematis mengevaluasi prevalensi gangguan
asam basa pada gagal jantung. Sebanyak 37% pasien mengalami alkalosis
metabolik atau berkaitan dengan alkalosis respiratorik. Alkalemia terjadi pada
subjek dengan gagal jantung lanjut. Pada pasien gagal jantung, dengan alkalosis
(14,1%) memiliki angka kematian lebih tinggi daripada pasien dengan asidosis
(9,3%) dan pH normal (4,5%).1,2,3,4
Konsentrasi ion hidrogen pada plasma dan cairan tubuh dipertahankan
pada batas yang sempit. Kontrol ini diperlukan karena efek yang kuat antar ion
fungsi seluler. Secara enzimatis reaksi biologis dan proses intraseluler dipengaruhi
secara signifikan oleh konsentrasi ion hidrogen lokal.5,6
Asidosis laktat sering terjadi pada pasien dengan presentasi syok dan
adanya penurunan kontraktilitas miokardium. Kenaikan kadar laktat dalam darah
seperti yang sudah dipaparkan sebelumnya akan mengakibatkan kondisi asidemia.
Pasien dengan asidosis laktat memiliki angka mortalitas yang tinggi. Kenaikan
kadar laktat yang mengakibatkan asidosis laktat adalah sebesar > 5 mmol/L dan
serum pH < 7,35.7

Pendekatan tradisional pembacaan asam basa yang pertama adalah hasil


kerja Henderson dan Hasselbalch. Pada pendekatan ini, penggunaan HCO3- dan
PaCO2 untuk mendeskripsikan tipe gangguan asam basa. Kritik terhadap
pendekatan tradisional adalah ketidakmampuannya mendeskripsikan mekanisme
gangguan asam basa dan ketidakmampuannya untuk mendiagnosis kelainan asam
basa kompleks. Pendekatan modern kelainan asam basa diajukan oleh Stewart
pada

awal

1980an.

Stewart

menggunakan

prinsip

fundamental

yang

mempengaruhi [H+]. Dari tiga pendekatan, Stewart menjelaskan hal hal yang
mempengaruhi keseimbangan asam basa.5,6,8

BAB 2
PEMBAHASAN
2.1 PENDEKATAN TRADISIONAL PADA KESEIMBANGAN ASAM BASA
Pendekatan tradisional memiliki fitur:5,9
1. Sesuai dengan hukum Bronsted Lowry, yaitu asam adalah donor H+ dan
basa adalah akseptor H+
2. Jumlah H+ yang ditambahkan atau dikurangi dari dalam darah menentukan
pH akhir
3. Membran plasma permeabel terhadap H+, reaksi kimia intra dan
ekstraseluler mempengaruhi pH
4. Analisis buffer non volatil tidak diperlukan dalam analisis pH
5. Perkiraan derajat gangguan asam basa dapat dilakukan tanpa mengetahui
penyebabnya
Reaksi pada sistem biologis reversibel di saat mencapai persamaan.
Nilai dari persamaan konstan tergantung dari jumlah faktor yang berpengaruh
termasuk suhu. Pada reaksi kimia yang reversibel:5
A+BC+D
K = [C] x [D]
[A] x [B]
K merupakan konstanta, [ ] menunjukkan aktivitas (konsentrasi
efektif).
Reaksi kimia untuk asam:
HE H+ + EKE = [H+] x [E-]
[HE]
KE bernilai lebih besar pada asam kuat daripada asam lemah.
Pada tahun 1909, Henderson mengaplikasikan reaksi di atas untuk asam
karbonat, dengan reaksi kimia sebagai berikut:5

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3K1 = [H+] x [HCO3-]


[H2CO3]
Maka [H+] = K1 x [H2CO3]
[HCO3-]
K2 = [CO2] x [H2O]
[H2CO3]
Maka [H2CO3] = [CO2] x [H2O]
K2
Jika [H2O] cukup besar menjadi konstanta:
[H2CO3] = K3 x [CO2]
maka [H+] = K4 x [CO2]
[HCO3-]
[CO2] merupakan karbon dioksida terlarut molekuler yang bisa dihitung
dengan PaCO2 menggunakan hukum Henry dan K1, K2, K3, K4 merupakan
konstanta numerik berbeda.5
Pada tahun yang sama, Sorensen mengenalkan skala pH. Perubahan
plasma [HCO3-] menggambarkan akumulasi laktat dan keton. Perubahan PaCO2
diketahui berhubungan langsung dengan pH. Hal ini menimbulkan konsep
penyebab metabolik vs respiratorik pada gangguan asam basa. Hasselbalch
menambahkan persamaan Henderson menjadi bentuk logaritmik pada tahun
1916.5,10,11
pH = pK + log [HCO3-]
[CO2]
Dan memperkenalkan pCO2 sebagai persamaan menggantikan [CO2]
sehingga:
pH = pK + log [HCO3-)
SCO2 x pCO2

10

Dimana SCO2 merupakan koefisien terlarut untuk karbon dioksida dan


pK adalah algoritma negatif untuk persamaan K4 di atas. Konsep karbon
dioksida dan HCO3- sebagai variabel yang disesuaikan sebagai sistem kontrol
untuk memperbaiki [H+].5
Pada persamaan reaksi kimia, perubahan konsentrasi reaktan atau
produk akan berpindah sehingga terjadi keseimbangan (prinsip Le Chatelier).
Jika prinsip ini dimasukkan ke persamaan kedua, maka saat terjadi asidosis
metabolik terjadi penambahan hidrogen sehingga terjadi konsumsi bikarbonat.
Bila bikarbonat hilang dari tubuh, terjadi peningkatan hidrogen untuk
menggantikan bikarbonat yang hilang. Hubungan PCO2 arterial dan bikarbonat
secara efektif memprediksi arah tersebut namun tidak menggambarkan
kompensasi respiratorik atau metabolik.10,11
Dari reaksi persamaan asam karbonat, maka dapat disimpulkan bahwa
perubahan PaCO2 akan mengakibatkan perubahan [HCO3-]. Nilai dari [HCO3-]
tidak sepenuhya dapat digunakan sebagai indikator metabolik. Beberapa
metode Singer dan Hasting (1948) menyarankan konsep buffer sebagai jumlah
anion buffer plasma, seperti bikarbonat dan buffer asam nonvolatil. Pada tahun
1960, Astrup, et al mengusulkan nilai bikarbonat standar yang merupakan nilai
[HCO3-] setelah penentuan nilai PaCO2 standar sebesar 40 mmHg. Pada tahun
1960, Siggaard-Andersen dan Engel mengajukan base-excess. Pada penelitian
tersebut, dilakukan penghitungan konsentrasi H+ tertitrasi yang dibutuhkan
untuk mengembalikan pH menjadi 7,4; sementara pCO2 dipertahankan pada
angka 40 mmHg. Perkembangan empiris pada tahun 1950an menentukan
penggunaan suhu, pH, pCO2, dan konsentrasi Hb untuk menentukan analisis gas
darah. Pada tahun 1977, Siggaard-Andersen mempublikasi persamaan Van
Slyke yang berasal dari hubungan fisikokimia dan dapat menghitung base
excess dari berbagai nilai pH, [HCO3-], dan Hb. Persamaan inilah yang dipakai
secara luas dalam analisis gas darah. Berikut adalah persamaan Van Slyke :
BE = {[HCO3-] 24.4 + (2.3 [Hb] + 7.7) (pH 7.4)}(1 0.023 [Hb])
Hasilnya adalah adanya ketidaksesuaian antara BE in vitro dan in vivo dapat
dikurangi dengan nilai Hb 5 g/dl, untuk menghitung jumlah rata rata Hb yang

11

berada di spasium ekstraseluler dan inilah yang disebut dengan standard base
excess (SBE). Walaupun demikian, BE tidak bisa mendefinisikan komponen
metabolik maupun mekanisme gangguan asam basa.5,11
Anion gap merupakan jumlah total anion tak terukur (didominasi oleh
albumin). Digunakan untuk diagnosis diferensial asidosis metabolik. Penyebab
dapat ditentukan oleh anion gap seperti asidosis laktat, ketoasidosis, dan
asidosis uremik; konsumsi salisilat, metanol, etil glikol, atau propilen glikol;
dan jenis jenis gangguan metabolik lainnya. Untuk mempertahankan
netralitas elektron, kation dan anion harus dalam kondisi seimbang. Anion
terukur adalah Cl- dan HCO3-. Sedangkan kation terukur adalah Na+ dan K+.
Jenis kation lainnya adalah kalsium, magnesium, litium, dan immunoglobulin G.
anion tak terukur terdiri dari serum protein, fosfat, sulfat, dan anion organik
(laktat dan asam keton). Nilai anion gap didapat dari ([Na+] + [K+]) ([Cl-] +
[HCO3-]). Secara historis nilai anion gap sebesar 8 16 mmol/L, namun akhir
akhir ditentukan nilai normal sebesar 3 11 mmol/L. Anion gap memberikan
kontribusi diagnostik tambahan, melalui adanya hipoalbuminemia. Akurasi
anion gap ditingkatkan dengan albumin terkoreksi, yaitu:
AGterkoreksi = AG + (0,25 x [40 albumin terukur dalam gram/L])
Dari persamaan tersebut, terdapat peningkatan AG rata rata 2,7 mmol/L.
Nilai AG dapat berkurang dengan adanya kation tak terukur abnormal seperti
hiperkalsemi dan immunoglobulin G. Oleh karena itu, banyak peneliti
merekomendasikan penggunaan albumin terkoreksi (AGterkoreksi) untuk
menggantikan AG.5,6,10,11
Dengan

pendekatan

tradisional,

gangguan

asam

basa

dapat

diklasifikasikan menjadi:12,13,14
1. Kelainan metabolik yang diekspresikan dengan perubahan primer plasma
[HCO3-] yang disebut dengan asidosis. Asidosis akan menurunkan pH arteri
< 7,38 (H+ > 44 nmol/L) bila tidak ada efek kompensasi yang disebut
dengan asidemia.
2. Kelainan respiratorik yang diekspresikan dengan perubahan primer PaCO2
yang disebut dengan alkalosis. Alkalosis akan menaikkan pH arteri > 7,42

12

(H+ < 36 nmol/L) bila tidak ada efek kompensasi yang disebut dengan
alkalemia.
3. Respon sekunder yang merupakan efek kompensasi dari gangguan asam
basa primer.
4. Gangguan asam basa kombinasi yang terjadi bila kedua kondisi primer
terjadi.

Gambar 1. Komponen pendekatan tradisional pada keseimbangan asam basa10

13

Gambar 2. Bagan asidemia berdasarkan pendekatan tradisional14

14

Milk alkali
syndrome

Gambar 3. Bagan alkalemia berdasarkan pendekatan tradisional14

15

2.2 PENDEKATAN STEWART PADA KESEIMBANGAN ASAM BASA


Pada tahun 1983, ahli fisiologi asal Kanada, Peter Stewart mengajukan
pendekatan fisikokimia kuantitatif untuk menilai keseimbangan asam basa.
Solusi biologis memiliki kecenderungan alkali ([OH-] > [H+]). Prinsip dasar
pendekatan Stewart adalah:5,11
Disosiasi: pemisahan komponen ion dalam solusi cairan. Ion kuat
mengalami disosiasi sempurna dalam solusi cairan, contohnya solusi
natrium klorida. Sedangkan jenis substansi lain yang mengalami disosiasi
parsial adalah komponen asam lemah yang membentuk anion terdisosiasi
(A-) dan tak terdisosiasi (HA).
Netralitas elektron: pada solusi cairan terdapat keseimbangan jumlah ion
positif dan negatif. Air murni merupakan solusi netral karena jumlah H +
dan OH- seimbang. Secara krusial, konsentrasi ion dipengaruhi oleh
konstanta disosiasi yang sensitif terhadap suhu.
Konservasi massa: jumlah substansi adalah konstan kecuali substansi
tersebut ditambahkan, dikurangi, diproduksi, atau dihancurkan.
Pendekatan Stewart melibatkan pemeriksaan komponen cairan tubuh
manusia dan mengaplikasikan prinsip di atas:5,9
1. Asam merupakan zat yang meningkatkan konsentrasi H+ pada zat cair,
sesuai dengan definisi Arrhenius
2. Jumlah H+ yang ditambah atau hilang dari sistem fisiologis tidak relevan
dalam menentukan pH akhir, karena [H+] merupakan variabel dependen
3. Plasma tubuh terdiri dari ion terdisosiasi sempurna (ion kuat: natrium,
kalium, klorida, laktat), asam lemah terdisosiasi tidak sempurna (albumin,
fosfat), dan buffer volatil (karbonat)
4. Evaluasi

persamaan

buffer

nonvolatil

penting

dalam

penentuan

keseimbangan asam basa


5. Asam

lemah

dalam

plasma

dapat

dideskripsikan

sebagai

asam

pseudomonoprotik, HA
6. Membran plasma mungkin permeabel terhadap ion kuat, yang merupakan
komponen variabel independen SID. Transport ion kuat melewati
membran sel dapat mempengaruhi [H+]
16

Air memiliki konstanta dielektrik yang tinggi, sehingga mengakibatkan


substansi yang mengandung ikatan elektrostatik mengalami disosiasi menjadi
komponen ion. Derajat disosiasi air penting dalam analisis Stewart. Persamaan
dapat ditulis menjadi:5,9
[H+] [OH-] = Kw [H2O]
Kw merupakan konstanta disosiasi. [H2O] lebih besar daripada [H+] dan
[OH-], maka dapat menjadi konstanta sehingga:
[H+] [OH-] = Kw
Kw merupakan konstanta disosiasi yang berbeda dengan konstanta
sebelumnya. Nilai Kw tergantung dari suhu dan zat selain air murni,
osmolaritas, dan kekuatan ion.
Ion yang terdisosiasi komplit terkuat pada mamalia adalah Na+ dan Cl-.
Ion kuat lainnya antara lain K+, Mg2+, Ca2+, SO42-. Pada cairan yang
mengandung beberapa ion, maka persamaannya sebagai berikut:5
[Na+] + [K+] + [H+] [Cl-] [OH-] = 0
Bila dimasukkan ke dalam persamaan persamaan disosiasi air:
[OH-] = Kw / [H+]
Sehingga bila dimasukkan ke dalam persamaan kedua:
[Na+] + [K+] [Cl-] + [H+] (Kw / [H+]) = 0
Dari persamaan tersebut didapatkan:

Perbedaan ion kuat (strong ion difference/SID) dapat menggunakan


[Na+] + [K+] - [Cl-]. SID dapat didefinisikan secara umum sebagai jumlah
konsentrasi kation kuat dikurangi jumlah konsentrasi anion kuat dalam cairan.
Pada konsep ini [H+] dan pH merupakan variabel dependen pada sistem ini
namun nilainya dipengaruhi oleh SID. SID merupakan variabel independen
karena merupakan pengaruh eksternal dan secara primer dapat digantikan
oleh faktor lainnya.
17

Persamaan untuk asam lemah adalah:


[H+] [A-] = KA [HA]
KA merupakan konstanta disosiasi asam lemah.
Dengan prinsip konservasi massa, jika HA dan A- tidak ikut serta dalam
reaksi lainnya pada zat terlarut, jumlah [HA] dan [A-] akan konstan.
[HA] + [A-] = [Atot] dimana [Atot] merupakan total asam lemah
Maka bila dimasukkan ke dalam prinsip netralitas elektron
SID + [H+] [OH-] [A-] = 0
dan persamaan disosiasi air [H+] [OH-] = Kw:
[H+]3 + (KA + SID)x[H+]2+(KA x (SIDAtot) Kw) x [H+]KA x Kw= 0
Poin penting di sini adalah SID dan [Atot] merupakan variabel
independen, sementara [H+], [OH-], [A-], dan [HA] merupakan variabel
dependen. Perubahan variabel dependen dipengaruhi oleh SID atau [Atot] atau
keduanya.5,9
Pada cairan tubuh, karbon dioksida secara eksternal mempengaruhi
tekanan parsial. Empat jenis molekul ditambah karbon dioksida, antara lain
karbon dioksida terlarut dalam zat cair [CO2(d)], asam karbonat (H2CO3), ion
bikarbonat (HCO3-), dan ion karbonat (CO32-). Berdasarkan hukum Henry,
maka:
[CO2(d)] = SCO2 x pCO2
SCO2 adalah koefisien terlarut karbon dioksida.
Nilai SCO2 bervariasi tergantung suhu, konsentrasi zat terlarut lain, dan
kekuatan ion zat terlarut lain. Persamaan disosiasi asam karbonat,
dengan CO2(d) dan H2O :
[H2CO3] = L x (SCO2 x pCO2) x [H2O]
L merupakan konstanta ekuilibrium
Karena [H2O] bernilai besar maka dianggap sebagai konstanta, dan
persamaan dapat ditulis:
[H2CO3] = L x pCO2 dimana L adalah konstanta
18

Asam karbonat berdisosiasi menjadi H+ dan HCO3-, bila digabungkan


dengan persamaan sebelumnya:
[H+] [HCO3-] = M x pCO2 dimana M adalah konstanta
Persamaan terakhir menghubungkan [HCO3-], [H+], dan [CO32-], yaitu
[H+] [CO32-] = N x [HCO3-] dimana N merupakan konstanta
Pada solusi mengandung karbon dioksida, asam lemah, dan ion kuat
dalam air, formula untuk menghitung [H+] tergantung pada persamaan:
1. Persamaan disosiasi air [H+] [OH-] = Kw
2. Persamaan disosiasi asam lemah [H+] [A-] = KA [HA]
3. Konservasi massa untuk asam lemah A [HA] + [A-] = [Atot]
4. Persamaan bikarbonat-karbon dioksida [H+] [HCO3-] = M x pCO2
5. Persamaan bikarbonat-karbonat [H+] [CO32-] = N x [HCO3-]
6. Netralitas elektron SID + [H+] [HCO3-] [A-] - [CO32-] [OH-] = 0
Dari persamaan persamaan di atas, maka yang dapat mempengaruhi nilai
[H+] adalah SID, [Atot], pCO2, sedangkan nilai nilai lain dapat digantikan oleh
konstanta. Oleh karena itu, [HA], [A-], [HCO3-], [CO32-], [OH-], dan [H+]
merupakan variabel dependen. Jika satu dari variabeL independen berubah,
maka akan terjadi perubahan nilai variabel dependen. Bila pendekatan Stewart
valid, maka penggunaan bikarbonat tidak dapat dilakukan untuk memanipulasi
pH.5,9

Gambar 4. Hubungan antara strong ion difference (SID), anion gap (AG), dan
bikarbonat pada kondisi normal8

19

Gambar 5. Hubungan antara strong ion gap (SIG) dan AG8


Pada kondisi normal, anion tak terukur plasma menggambar anion
nonbikarbonat/nonvolatil, yaitu albumin dan fosfat. Kation tak terukur terdiri
dari kalsium, magnesium, dan kalium. AG merupakan perbedaan antara AG
abnormal dan AG normal (atau baseline), mewakili jumlah anion abnormal
dalam plasma. SIG, mewakili jumlah anion abnormal dan secara matematis
sama dengan AG. SID yang diukur dari selisih ion kuat merupakan SIDapparent
(SIDa) dan SID yang menambahkan bikarbonat dan asam lemah non
bikarbonat disebut dengan SIDeffective (SIDe).5,8
Moviat, et al meneliti pasien asidosis metabolik (BD > 5mM) memiliki
korelasi kuat dengan SIG dan AG corrected untuk albumin dan laktat.
Hubungan ini akan lebih kuat jika AG dihitung dengan menggunakan nilai
baseline aktual untuk AG pada tiap pasien daripada menggunakan nilai 12. Dari
diskusi ini, komponen formula Stewart seperti SID dan SIG secara konseptual
dan matematikal terkait dengan komponen spesifik dari formula tradisional
seperti bikarbonat, AG, dan AG.5,8
Penekanan pada teori Stewart adalah perpindahan ion hidrogen antar
zat cair (melalui kanal atau pompa ion) tidak secara signifikan berefek pada
konsentrasi ion hidrogen lokal. Penambahan H+ dari satu kompartemen ke
kompartemen lainnya tidak mengubah nilai variabel independen dan [H+] akan
berada pada nilai yang sama.5

20

Gambar 6. Komponen pendekatan Stewart pada keseimbangan asam basa10


Bila pendekatan Stewart benar, maka SID paling berpengaruh dalam
penentuan pH. Sedangkan karbon dioksida berdifusi bebas melalui semua
membran, sehingga tidak dapat digunakan secara umum untuk meregulasi pH.
Protein tidak melewati membran biologis yang intak. Fosfat diregulasi oleh
mekanisme saluran cerna dan ginjal untuk mempertahankan homeostasis
kalsium dibandingkan mempertahankan keseimbangan asam basa.5

Gambar 7. Klasifikasi gangguan asam basa berdasarkan pendekatan Stewart8

21

Klasifikasi dan komponen keseimbangan asam basa berdasarkan


pendekatan Stewart:8,15,16
1. Respiratorik
Pada asidosis respiratorik terdapat peningkatan PCO2 dan alkalosis
respiratorik adalah kondisi yang sebaliknya.
2. Metabolik
Pada gangguan metabolik yang disebabkan oleh ekses atau defisit cairan
terdapat abnormalitas pada SID dan nilai ion natrium yang abnormal.
Abnormalitas SID juga ditemukan pada ketidakseimbangan anion kuat.
Seperti pada ekses atau defisit klorida dan ekses anion. Defisit klorida
terjadi pada muntah, penggunaan diuretik, hiperaldosteronisme, dan
sindrom Cushing yang mengakibatkan alkalosis metabolik. Asidosis
metabolik terjadi bila terdapat nilai SID yang rendah dengan SIG yang tinggi
(asidosis asam laktat, intoksikasi salisilat) dan pada nilai SID dan SIG yang
rendah (asidosis tubulus ginjal, pemberian normal salin, nutrisi parenteral
total).
Adanya abnormalitas pada asam lemah nonvolatil seperti albumin dan
fosfat anorganik akan menimbulkan asidosis (bila terjadi peningkatan) dan
alkalosis (bila terjadi penurunan).
2.3 SISTEM YANG BERPERAN DALAM KESEIMBANGAN ASAM BASA
2.3.1 Ginjal
Ginjal merupakan organ terpenting dalam pengaturan asam basa.
Ekskresi asam oleh ginjal mencapai 75 mmol/hari. Asam nonvolatil
diproduksi lebih sedikit daripada asam karbonat. Sumber asam nonvolatil
termasuk metabolisme metionin dan kistin saat mengkonsumsi protein dan
merupakan metabolisme inkomplit karbohidrat dan lemak. Proton bebas (H+)
dipindah secara cepat dari cairan tubuh dengan bereaksi bersama buffer. pK
pada sistem bikarbonat adalah 6,1, dimana pH normal cairan ekstraseluler
sekitar 7,4 dan cairan intraseluler sekitar 6,9. Fungsi sistem buffer adalah
mempertahankan nilai pK dekat dengan nilai pH kompartemen. Sistem
bikarbonat merupakan sistem buffer yang terpenting.5,18
22

Bila ginjal tidak mampu meregenerasi bikarbonat, maka jumlah buffer


yang tersedia akan terkuras dengan produksi asam yang terus menerus.
Bikarbonat difilter oleh glomerulus bersamaan dengan sekresi proton oleh sel
tubular ginjal untuk memproduksi H2CO3. Senyawa kimia ini akan diubah oleh
karbonat anhidrase menjadi karbon dioksida yang berdifusi ke sel ginjal.5
Di dalam sel, jalur terbalik dengan HCO3- kembali ke dalam darah dan
H+ disekresikan ke lumen untuk mendapatkan kembali bikarbonat. Regenerasi
bikarbonat terjadi karena metabolisme sel pada sel tubular yang
menghasilkan karbon dioksida. Karbon dioksida diubah menjadi H+ yang
masuk ke lumen tubular yang nantinya akan bergabung dengan anion B- yang
dieksresikan ke dalam urin. B- menggambarkan anion nonbikarbonat, seperti
fosfat dan amonia. Sedangkan HCO3- akan berdifusi ke dalam darah.

Di

tubulus proksimal ginjal 80% HCO3- direabsorbsi kembali, 16% direabsorbsi


oleh thick ascending limb dan tubulus distal, 4% sisanya direabsorbsi oleh
tubulus kolektif.17,18
Mekanisme primer dilakukan dengan pertukaran Na+/H+ 3 (NHE3).
Sebesar dua pertiga reabsorbsi terjadi melalui sekresi H+ NHE3. H+-ATPase
membantu mekanisme sekresi H+ apikal dan bertanggung jawab untuk
mereabsorbsi sisanya. Karbonik anhidrase (CA-II) memfasilitasi produksi H+
dan HCO3- . H+ disekresikan ke cairan pada tubuler ginjal sepanjang membran
apikal, dimana HCO3- keluar dari sel melewati membran basolateral. Membran
terikat CA (CA-IV) memfasilitasi produksi H2O dan CO2 dari asam karbonat
gastrointestinal. Keluarnya HCO3- menuju membran basolateral ini secara
primer terjadi melalui 3HCO3Na+ simporter dan adanya pertukaran dengan
Cl-. Proses reabsorbsi HCO3- pada loop Henle dan tubulus distal memiliki
prinsip yang sama dengan tubulus proksimal, walaupun memiliki transporter
yang berbeda.17,18

23

Gambar 8. Mekanisme transpor H+ dan HCO3- pada tubulus proksimal17


Pada tubulus kolektif, sel intercalated melakukan transpor H+ dan HCO3-.
Sel intercalated yang memproduksi asam memiliki H+-ATPase vakuoler dan
H+-ATPase terlokalisir pada membran apikal. HCO3- melakukan pertukaran
dengan Cl-.17,18
Amonia diproduksi oleh deaminasi asam amino yang dilakukan oleh
hepar dan diubah menjadi urea dan glutamin. Glutamin diambil oleh sel
tubular ginjal dan setelah terjadi hidrolisis menghasilkan NH4+. NH3+ berdifusi
ke dalam lumen tubuler bersama H+ memproduksi NH4+ yang nantinya
bergabung dengan Cl- yang nantinya diekskresikan ke dalam urin. Hal ini
mengakibatkan eksresi H+ ke dalam urin namun proses ini membutuhkan
produksi H+ lainnya pada sel ginjal.5,17,18

24

Gambar 9. Mekanisme sekresi H+ dan HCO3- pada sel intercalated pada tubulus
kolektif 17
Proses amoniagenesis dan eksresi NH4+ ke dalam urin dilakukan oleh
ginjal. NH4+ dikonversi menjadi urea oleh hepar dan dalam proses ini H+
terbentuk yang nantinya akan di-buffer oleh HCO3- dan menimbulkan feedback
negatif terhadap pembentukan HCO3- baru. Dari perspektif fisiologi asam basa
ginjal, NH4+ diproduksi oleh ginjal harus diekskresikan ke urin, bukan ke dalam
darah. Setiap NH4+ yang diekskresikan, sebuah miliequivalen HCO3- baru
kembali ke dalam darah. Setiap molekul glutamin yang dimetabolisme, 2HCO3dan 2 NH4+ diproduksi. HCO3- kembali ke dalam darah dan NH4+ disekresikan
oleh NHE3 dengan NH4+ memasuki cairan tubuler sebagai NH3.17,18
Pada thick ascending limb loop Henle, NH4+ dengan jumlah signifikan
direabsorbsi. Terdapat berbagai jalur reabsorbsi, termasuk NH4+ mensubstitusi
K+ pada membran apikal Na+-K+-2Cl- simporter dan gerakan NH4+ melalui jalur
paraseluler. Gerakan NH4+ keluar sel melewati membran basolateral terjadi
melalui kanal K+. NH4+ yang direabsorbsi akan terakumulasi pada interstisial
medula ginjal.17,18
Jika NH4+ yang diproduksi oleh tubulus proksimal sebagai hasil dari
metabolisme glutamin tidak diekskresikan ke dalam urin tetapi kembali ke
dalam darah, maka NH4+ akan dimetabolisme menjadi urea di hepar dan

25

menghasilkan H+. Jika hal ini terjadi, maka HCO3- baru yang dihasilkan oleh
glutamin menjadi hilang. Kejadian reabsorbsi NH4+ oleh thick ascending limb
loop Henle akan diresekresikan kembali ke dalam cairan tubuler. Hal ini
dilakukan oleh duktus kolektif dan tergantung pada kemampuannya untuk
mengasamkan cairan tubuler.17,18

Gambar 10. Mekanisme sekresi NH4+ pada ginjal17


Mekanisme duktus kolektif dalam sekresi NH4+ melibatkan penemuan
Rh glikoprotein. Rh glikoprotein merupakan transporter NH4+. RhAG
ditemukan pada eritrosit, dimana RhGB dan RhGC berlokasi pada ginjal, hepar,
dan gastrointestinal. RhBG ditemukan pada segmen distal nefron, mulai dari
tubulus distal sampai bagian dalam duktus kolektif medula. RhCG terdistribusi
sebanyak RhBG disepanjang nefron. Keduanya terdapat pada pada membran
apikal dan basolateral. Pada asidosis kronis terdapat peningkatan ekspresi
RhCG pada duktus kolektif medula dan terjadi translokasi transporter dari

26

intraseluler ke membran apikal. Rh glikoprotein mempengaruhi transpor


NH3/NH4+ dan akan berpengaruh terhadap keasaman cairan tubuler.17,18
Saat terjadi gangguan asam basa, ginjal berespon dengan mensubstitusi
renal net acid excretion (RNAE). Pada asidosis RNAE meningkat dan akan
mengakibatkan reduksi HCO3- dari urin dan meningkatkan ekskresi NH4+.
Kemudian akan terjadi stimulasi transpor H+ dan HCO3- sepanjang nefron yang
akan meningkatkan amoniagenesis dan ketersediaan buffer urin (fosfat).17,18
Asidosis dapat secara langsung menurunkan pH intraseluler pada
tubulus sel ginjal. Asidosis seluler menstimulasi aktivitas NHE3 karena
perubahan gradient H+ melewati membran. Faktor lain yang mempengaruhi
respon ginjal terhadap asidosis adalah endotelin-1 (ET-1) dan glukokortikoid.
ET-1 dihasilkan oleh sel endotel dan sel tubulus proksimal saat berespon
terhadap asidosis. Melalui reseptor ETB, NHE3 terfosforilasi dan masuk ke
dalam membran apikal dan basolateral. Kondisi asidosis akan menstimulasi
hormon paratiroid (PTH). Peningkatan kadar PTH akan menginhibisi
reabsorbsi fosfat.17,18
Aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron terhadap berkurangnya
cairan

ekstraseluler

Aldosteron

mengakibatkan

menstimulasi

sel

bertambahnya

intercalated

untuk

reabsorbsi

mensekresi

HCO3-.
H+

dan

memproduksi HCO3- melalui buffer titrasi urin (contoh: fosfat) dan


meningkatnya ekskresi NH4+. Kejadian ini akan terbalik dengan peningkatan
volume ekstraseluler. Adanya hipo dan hiperkalemia akan mengubah
reabsorbsi HCO3- dan amoniagenesis. Kondisi hipokalemi akan menstimulasi
keduanya, sedangkan hiperkalemia sebaliknya. Mekanisme ini terjadi karena
adanya perubahan pH intraseluler. Hipokalemi juga meningkatkan ekspresi H+K+-ATPase pada sel intercalated pada duktus kolektif dan menstimulasi sekresi
H+.17,18
Stewart memiliki pendapat yang berbeda mengenai usaha homeostasis
asam basa yang dilakukan oleh ginjal. Berbeda dengan pendekatan tradisional,
H+ dan HCO3- merupakan variabel dependen yang berespon terhadap
perubahan PCO2, SID, dan Atot. Pada prinsipnya kondisi asidosis metabolik
terjadi karena perubahan SID dan/atau Atot. Ginjal berfungsi sebagai pengatur
27

utama SID. Stewart berpendapat bahwa ginjal meregulasi SID ekstraseluler


melalui SID urin dan adekuat dengan jumlah urin yang cukup. Konsentrasi ion
kuat pada plasma dapat berubah dengan mengubah absorbsi filtrasi
glomerulus atau sekresi ke dalam lumen tubulus dari plasma. Plasma [Na+]
digunakan untuk mengontrol volume intravaskuler dan plasma [K+]
dibutuhkan untuk memenuhi fungsi jantung dan neuromuskuler. Clmerupakan ion kuat yang diregulasi ginjal tanpa mengintervensi proses
homeostasis lainnya. Sebagai contoh, pada kompensasi asidosis respiratorik,
sekresi H+ ke urin tidak penting, namun hilangnya Cl- melalui urin akan
meningkatkan SID sehingga akan mengembalikan pH plasma menjadi normal.
Dengan adanya ekskresi fosfat, maka akan terjadi perubahan Atot. NH4+
berfungsi sebagai kation terhadap Cl- dan anion kuat lain di tubulus ginjal,
bukan sebagai transpor untuk memindahkan proton. Dengan mengubah
konsentrasi Na+ dalam tubulus ginjal, NH4+ merupakan komponen SID yang
dapat diubah. Pentingnya amonia pada pendekatan Stewart adalah kation
lemah amonium mengakibatkan ekskresi anion klorida pada urin tanpa
hilangnya kation kuat. Pada koreksi alkalosis, resorbsi Cl- oleh sel tubulus ginjal
akan menurunkan SID plasma dan menurunkan pH plasma.5,19
2.3.2 Sistem Pernafasan
Ventilasi adalah keluar masuknya udara ke dalam sistem respirasi
(sekitar 500 ml/menit). Adanya tekanan negatif intrapleura terjadi karena
adanya kontraksi otot pernafasan yang menyebabkan masuknya udara ke
dalam zona respirasi. Perubahan frekuensi ventilasi merupakan respon
homeostasis tubuh. Perubahan frekuensi respirasi diatur oleh:20
1. Pusat pernafasan berada pada batang otak, yang terdiri dari neuron dorsal
dan ventral, pusat pneumotaksis, dan pusat apneuistik. Pusat pernafasan
terdiri dari:

Pusat respirasi meduler


o Grup respirasi dorsal: terdiri dari neuron bilateral dekat dengan
traktus solitarius. Terdiri dari neuron yang menginisiasi inspirasi.

28

o Grup respirasi ventral: merupakan dua kelompok neuron bilateral


yang terletak di sebelah ventral grup respirasi dorsal. Terdiri dari
neuron yang menginisiasi inspirasi dan ekspirasi.

Pusat respirasi pontin


o Pusat pneumotaksis: memiliki kemampuan mengubah frekuensi
respirasi dan berfungsi mempertahankan keseimbangan inspirasi
dan ekspirasi.
o Pusat apneuistik: stimulasi pusat apneuistik mengakibatkan
apneuistik

dan

mengakibatkan

pemanjangan

inspirasi

dan

pemendekan ekspirasi.
2. Reseptor neural toraks:

Reseptor peregangan pulmonal yang terdiri dari otot polos trakea dan
jalan nafas besar dan berespon terhadap distensi (perubahan volume
paru). Mengakibatkan berhentinya inspirasi dan membatasi volume
tidal (refleks Hering-Breur).

Reseptor dinding dada yang berespon terhadap perubahan volume paru


dan memodulasi respirasi saat olahraga.

3. Reseptor nosiseptif pulmonal terdiri dari reseptor iritan pulmonal, serat C


tak bermielin, dan reseptor jukstakapiler. Reseptor iritan pulmonal
terangsang dengan adanya inflasi cepat atau kimia atau mekanis dan
mengakibatkan batuk atau takipneu. Serat C tak bermielin berespon
terhadap rangsang iritatif, reseptor jukstakapiler terstimulasi oleh kongesti
vaskuler atau edema pulmo interstisial dan mengakibatkan hiperpnea.
Dihasilkan oleh kontraksi otot pernafasan yang menarik udara ke dalam
paru.
Kemorefleks respirasi merupakan bagian dari sistem feedback
pernafasan. Ventilasi paru mengatur tekanan parsial arteri karbon dioksida
dan oksigen. Kemorefleks pernafasan bertanggung jawab terhadap pengaturan
PCO2 terhadap [H+]. Respon kemoreseptor perifer terhadap [H+] dimodulasi
oleh PO2, sedangkan kemoreseptor sentral tidak dipengaruhi oleh PO2.21

29

Difusi adalah pergerakan gas (O2 dan CO2) pada gradien tekanan
sepanjang membran alveolikapiler. Difusi gas selalu sejajar dengan gradien
tekanan parsial. Tekanan parsial gas adalah getaran yang disebabkan oleh
energi kinetik yang dimiliki molekul gas. Tekanan ini meningkat dengan
naiknya temperatur gas dan naiknya konsentrasi gas karena pada kedua
kondisi tersebut molekul gas bertabrakan lebih sering.20
Perpindahan gas dari alveolus dan darah diatur oleh:20
1. Hukum Fick: jumlah gas yang dapat melewati jaringan berbanding lurus
terhadap area (A), konstanta difusi (D), dan perbedaan tekanan parsial (P1P2); dan berbanding terbalik dengan ketebalan jaringan (T).
2. Hukum Graham: tingkat difusi gas berbanding terbalik dengan akar berat
molekul.
3. Konstanta difusi: terkait dengan keterlarutan (Sol) dan berat molekul (MW)
Aliran darah (perfusi) merupakan aliran darah melalui kapiler paru
(sekitar 450 mL/menit). Darah vena dari ventrikel kanan mengalir melalui
arteri pulmonal ke kapiler pulmonal. Darah kaya oksigen kembali ke atrium kiri
melalui vena pulmonalis.20
Hukum Henry menyebutkan bahwa volume gas yang terlarut
berbanding lurus dengan tekanan parsial gas di atasnya. Maka tekanan parsial
O2 terlarut dalam air (PwO2) berbanding lurus dengan tekanan parsial O2 pada
fase gas (PgO2). Pada hubungan gas-zat cair, tekanan parsial gas (O2) terhadap
zat cair (air) menentukan jumlah molekul gas yang bertabrakan di dalam zat
cair. Molekul memasuki fase zat cair dari fase gas berbanding lurus dengan
tekanan parsial O2 dalam zat cair.20
Kaskade Oksigen pada ketinggian air laut, tekanan parsial O2 760
mmHg x 0,21 = 160 mmHg. Pada saluran pernafasan, tekanan parsial O2 0,21 x
(760-47) = 149 (atau 150) mmHg. Pada alveolus, tekanan parsial O2 (PAO2) 149
(40/0,8) = 99 (atau 100) mmHg. Pada arteri sistemik, tekanan parsial O2
(PaO2) 95 mmHg. Pada mitokondria, tekanan parsial O2 tidak diketahui. PaO2
akan menurun seiring dengan usia. Pada usia muda normal (pada ketinggian air
laut) PaO2 berkisar 95 mmHg (85-100 mmHg), dan pada usia 60 tahun normal
(pada ketinggian air laut) terdapat penurunan PaO2 hingga 83 mmHg.20
30

Nilai PaO2 yang relatif lebih rendah daripada PAO2 menunjukkan


adanya defisiensi mekanisme pertukaran gas. Perbedaan ini membantu menilai
penyebab hipoksemia. Gradien difusi oksigen pada alveolus-arteri (A-aDO2)
adalah selisih tekanan parsial O2 alveolus (PAO2) dan tekanan parsial oksigen
dalam darah arteri (PaO2). FIO2 (fraksi O2) dipengaruhi oleh PAO2, yang
dipengaruhi oleh PB (tekanan barometrik) dan PaCO2. Sedangkan PaO2
dipengaruhi oleh kondisi paru dan O2 vena. PAO2 mempengaruhi PaO2 dimana
keduanya melakukan keseimbangan O2.20
SpO2 (saturasi O2 darah arteri) dipengaruhi oleh PaCO2. Molekul O2
pada darah arteri melewati membran sel darah merah dan terikat pada Hb. SpO2
merupakan persentase Hb yang terikat dengan molekul O2. SpO2 dipengaruhi
oleh PaO2, walaupun semakin tinggi PaO2, semakin tinggi SpO2, hubungan
keduanya bukan hubungan yang linear. CaO2 (konsentrasi O2 dalam darah
arteri) dipengaruhi oleh SpO2 dan konsentrasi Hb. Faktor yang mempengaruhi
kadar PaCO2. Peningkatan PaCO2 (PaCO2 > 45 mmHg) yang dapat disebabkan
oleh hipoventilasi dan peningkatan produksi CO2 seperti pada kondisi demam
dan hiperkatabolik. Penurunan PaCO2 disebabkan oleh penurunan produksi CO2
hipotermia dan hiperventilasi (nyeri, penyakit hepar kronis).20
Pada kondisi hipoventilasi murni, peningkatan PaCO2 sesuai dengan
penurunan PaO2 dan A-aDO2 dalam batas normal. Penurunan PaO2 turun 1,25
mmHg tiap kenaikan 1 mmHg PaCO2. Hipoventilasi terkait dengan penurunan
yang tidak proporsional antara PaO2 dan kenaikan PaCO2 disertai pelebaran AaDO2.20
Metabolisme aerobik memproduksi CO2 sebagai produk buangan. Asam
dalam bentuk ion hidrogen bersama bikarbonat membentuk asam karbonat.
Karbonik anhidrase akan mengkatalisasi asam karbonat menjadi karbon
dioksida dan air. Air diekskresikan paling banyak melalui urin, sisanya keluar
melalui pernafasan, keringat, dan feses. Selama karbon dioksida diekskresi
secara terus menerus, tidak ada penambahan hidrogen dan ion bikarbonat
dalam tubuh.18
Hampir semua karbon dioksida diproduksi di mitokondria. Tekanan
parsial karbon dioksida mencapai puncak pada mitokondria dan mengalami
31

penurunan kadar setelah gas melewati cairan ekstraseluler dan darah. Tekanan
parsial karbon dioksida yang melewati kapiler paru normalnya lebih tinggi
daripada dalam alveolus. Karbon dioksida berdifusi dari darah ke alveolus.
Persamaan konsentrasi di alveolus dipengaruhi oleh produksi karbon dioksida,
sirkulasi pulmonal, dan ventilasi alveolus. Karbon dioksida dibawa dalam darah
sebagai CO2 terlarut, ion bikarbonat, dan grup carbamino yang terikat dengan
protein plasma atau hemoglobin. Ikatan karbon dioksida dengan protein terjadi
pada asam amino N-terminal. Ion hidrogen dan karbon dioksida saling
berkompetisi untuk berikatan dengan protein. Karena sebagian besar karbon
dioksida dibawa oleh hemoglobin, penurunan hemoglobin terikat CO2 memiliki
afinitas 3,5 kali lebih besar daripada hemoglobin terikat O2.18
2.3.3 Saluran Cerna
Sel parietal saluran cerna mensekresikan Cl- dan H+ ke dalam lumen
gaster. H+ diproduksi di dalam sel melalui perubahan karbon dioksida oleh
karbonat anhidrase. Proses ini akan menghasilkan bikarbonat baru ke dalam
darah dan terjadi gelombang basa post prandial. Untuk mengoreksi gelombang
basa ini pankreas mensekresi cairan kaya bikarbonat, dengan perpindahan
HCO3- dari plasma ke sel pankreas yang nantinya masuk ke lumen duodenum.
Traktus gastrointestinal sangat berperan dalam keseimbangan asam basa.
Sebesar 7 8 liter cairan disekresikan oleh gastrointestinal tiap harinya dan
sebagian besar diserap kembali oleh kolon. Traktus gastrointestinal dibagi
menjadi beberapa segmen, dimana sekresi cairan dan elektrolit terjadi pada
kripte epitelial. Transpor elektrolit dan cairan dilakukan oleh Na+-K+-ATPase
melewati sel epitel membran basolateral.22
Sekresi saliva menghasilkan solusi alkali hipotonik saat diaktivasi oleh
reseptor muskarinik. Sel asiner mensekresikan cairan yang dimodifikasi oleh
absorbsi Na+ dan Cl- dan sekresi HCO3-. Sekresi cairan alkali ini akan melindungi
mukosa mulut dan esofagus, namun berpengaruh minimal terhadap serum
[HCO3-].22
Saat mencerna makanan, usus mengeluarkan cairan bersifat asam dan
berkaitan dengan transpor protein sel parietal. H+/K+-ATPase gaster berperan
32

utama dalam sekresi asam dimana sekresi ion hidrogen difasilitasi oleh daur
ulang K+ sepanjang membran apikal melalui kanal kation selektif. Klorida
disekresikan oleh kanal Cl-. Pada kondisi basal, cairan yang paling banyak
disekresikan adalah NaCl. pH dan volume cairan gaster diregulasi oleh gastrin,
sehingga volume maksimal dan sekresi asam terjadi setelah makan dimana
terdapat penurunan pH cairan gaster sebesar 1,0 dan peningkatan volume
sebesar 7 mL/menit. Adanya sekresi asam meningkatkan serum [HCO3-] 1
sampai 2 mmol/L, yang disebut dengan alkaline tide.22
Saat cairan tersebut masuk ke dalam duodenum, keadaan isotonik
dipertahankan melalui absorbsi air dan solusi terlarutnya, sehingga pH naik
sampai 7,0. Asam dinetralisir oleh HCO3- karena sekresi cairan dari pankreas
dan bilier. Adanya sekresi asam lambung ke dalam duodenum memberi sinyal
ke pankreas untuk mensekresikan solusi alkali [HCO3-] hingga 70 -120 mmol/L
ke dalam usus. Transporter anion yang berperan utama adalah membran apikal
Cl-/HCO3- exchanger. Sekresi HCO3- oleh pankreas diatur oleh sekretin, yang
disekresikan ketika cairan dengan pH < 4,0 masuk ke dalam duodenum. Sekresi
bilier dirangsang oleh sekretin dan kolesistokinin. Sekresi bilier menghasilkan
solusi alkali mengandung HCO3- dengan konsentrasi lebih tinggi daripada
plasma (40-60 mmol/L).22
Di usus halus terjadi penyerapan dan sekresi cairan, namun absorbsi
lebih mendominasi dan mengakibatkan penurunan cairan sebesar 1 L/hari.
Absorbsi dirangsang oleh konsumsi natrium dan klorida serta terjadi melalui
dua jalur, yaitu Na+/H+ exchanger dan Cl-/HCO3- exchanger. Keduanya
mentranspor Na+ dan Cl- dari lumen usus dan mensekresi H+ dan HCO3-. Bila
kedua ion bergabung maka akan terbentuk H2CO3 yang nantinya akan
mengalami dehidrasi membentuk CO2 dalam lumen usus. Cl-/HCO3- exchanger
mendominasi pada akhir ileum dan menghasilkan solusi alkali. Sekresi klorida
terjadi pada sel di kripte intestinal melalui kanal Cl- apikal. Berbeda dengan
kolon, usus kecil tidak memiliki kanal K+ apikal, sehingga perpindahan kalium
terjadi secara difusi pasif. Cairan yang meninggalkan usus halus sedikit
hipotonik dengan [HCO3-] sebesar 30 mmol/L dengan [K+] sebesar 5 10
mmol/L.22
33

Volume cairan yang melewati kolon secara normal berkurang < 50


ml/hari dan konsentrasi Na+ dan Cl- berkurang hingga < 30 mmol/L. Absorbsi
natrium klorida dilakukan oleh transporter yang sama dengan usus halus,
namun regulasi absorbsi Na+ melalui kanal Na+ membran apikal diregulasi oleh
aldosteron. HCO3- disekresi ke kolon oleh Cl-/HCO3- exchanger yang dikonsumsi
oleh bakteri kolon. Beberapa anion organik yang diproduksi oleh oleh reaksi ini
diabsorbsi melalui transport HCO3- exchange. Sel epitel kolon juga memiliki
H+/K+-ATPase membran apikal yang dapat mengabsorbsi K+ dan mensekresi H+
ke dalam lumen usus. Pada sel sekretorik kolon, fungsi kanal Cl- secara parsial
tergantung pada sekresi K+. Sekresi kalium melalui kanal apikal distimulasi oleh
aldosteron dan bertanggung jawab terhadap naiknya [K+] dalam feses. Karena
sedikitnya volume cairan dalam feses, jumlah K+ yang hilang melalui feses
sebesar 10 15 mmol/hari. Bila jumlah cairan dalam feses meningkat, maka
jumlah K+ yang hilang akan meningkat dengan signifikan.22
2.4 PERBANDINGAN

ANTARA

PENDEKATAN

TRADISIONAL

DAN

PENDEKATAN STEWART
Pada pendekatan tradisional, komponen penting terdiri dari base
excess (BE), bikarbonat (HCO3-), dan anion gap. Berdasarkan pendekatan
Stewart, perubahan pH hanya terjadi karena perubahan variabel dependen.
Sedangkan pH, HCO3-, CO32-, A-, dan OH- merupakan variabel dependen.
Menurut Stewart, penggunaan PCO2 sebagai variabel independen karena
PCO2 dipengaruhi oleh regulasi eksternal. Penentu utama gangguan asam
basa metabolik adalah SID dan Atot seperti yang sudah disampaikan
sebelumnya.19 Penelitian Story, et al, memberikan penghitungan SID dengan
lebih sederhana dengan menggunakan selisih natrium dan klorida.
Sedangkan albumin merupakan kontributor utama konsentrasi asam lemah
dalam plasma.23
Redwan, et al melakukan perbandingan antara pendekatan
tradisional dan Stewart, dari 661 kasus, dengan pendekatan tradisional
dinyatakan 49 adalah normal karena kadar HCO3- dan BE normal sedangkan
pendekatan Stewart menyatakan dari 49 kasus tersebut terdapat asidosis
34

respiratorik (22%), alkalosis respiratorik (10%), asidosis SIG (46%),


asidosis

hiperkloremik

(60%),

dan

alkalosis

metabolik

dengan

hipoalbuminemia (80%). Kondisi yang sebaliknya pada gangguan asam basa


respiratorik, pendekatan tradisional lebih sensitif dalam mendiagnosis
asidosis respiratorik (4,3%), alkalosis respiratorik (5,5%), asidosis
metabolik disertai alkalosis respiratorik (1,8%), dan alkalosis metabolik
disertai asidosis respiratorik (16%) pada 163 kasus yang dinyatakan PCO2
normal menurut pendekatan Stewart.24
Szrama, et al juga melakukan perbandingan pendekatan tradisional
dan Stewart pada pasien ICU yang mengalami gangguan asam basa. Metode
yang digunakan adalah dengan penggunaan BE, dimana nilai BE < -2
merupakan asidosis metabolik, BE > 2 merupakan alkalosis metabolik, dan
nilai diantaranya adalah normal. Dari pendekatan Stewart, didapatkan
pasien yang masuk dalam kategori asidosis metabolik 34,7% dengan
peningkatan kadar laktat, 100% dengan hipoalbuminemia, 96,9% dengan
asidosis SID, dan 42,5% dengan asidosis SIG. Pada BE normal, 21,3% dengan
konsentrasi laktat > 2 mmol/L, 100% dengan hipoalbuminemia, 98,4%
dengan asidosis SID dan hiperkloremia, dan 14,5% dengan asidosis SIG. Pada
kategori BE > 2 terdapat 18,4% dengan peningkatan laktat, 99,1% dengan
hipoalbuminemia, 88,8% dengan asidosis SID, dan 4,6% dengan asidosis
SIG.25
Dari penelitian Dubin, et al yang membandingkan pendekatan
tradisional dan Stewart terhadap 935 pasien, didapatkan bahwa pendekatan
Stewart mampu mendiagnosis 14% pasien dengan gangguan metabolik pada
pasien dengan HCO3- dan BE normal. Di sisi lain, penggunaan AGterkoreksi pada
pendekatan tradisional memiliki performa diagnostik yang sama baiknya
dengan pendekatan Stewart. Pada analisis penggunaan HCO3-, BE, dan
AGterkoreksi, hanya 1% pasien asidosis dengan SID rendah yang tidak
terdiagnosis. Selain itu, terdapat 2% pasien dinyatakan normal dengan
pendekatan Stewart, namun masuk dalam kategori asidosis metabolik
menurut pendekatan tradisional.24,26

35

Perbedaan besar lainnya antara pendekatan tradisional dan Stewart


adalah kondisi yang terjadi pada buffer basa. Pada pendekatan tradisional,
buffer basa sebesar 32 mmol/L atau perbedaan antara buffer basa aktual dan
ideal sebesar -10 mmol/L yang disebut dengan base excess. Pada pendekatan
Stewart, memiliki sisi pandang yang berbeda dengan selisih kation kuat dan
anion kuat. Adanya ion kuat yang ditambahkan ke dalam sistem seperti
penambahan 10 mmol/L laktat menimbulkan penurunan SID dari 42
mmol/L menjadi 32 mmol/L. tempat untuk A-, HCO3-, dan OH- akan
berkurang sehingga sebagian A- akan menjadi AH, sebagian HCO3- akan
menjadi H2CO3, dan sebagian OH- akan menjadi H2O. Penurunan OH- akan
berespon dengan peningkatan H+ yang mengakibatkan asidosis.27
Pada asidosis dilusional dapat dijelaskan dengan pendekatan
Stewart. Pada asidosis delusional, adanya dilusi plasma (dimana SID positif
39 mmol/L) oleh air yang memiliki SID 0, dapat menurunkan SID dan
menghilangkan ion positif. Pada penurunan SID akan terjadi kompensasi
penambahan ion positif. Bertambahnya H+ inilah yang menjelaskan
terjadinya asidosis delusional. Kondisi yang lebih menarik adalah keadaan
hipertonis akan mengakibatkan solusi zat cair semakin asam karena
menurunnya jumlah air dari spasium intraseluler, yang berkontribusi pada
persamaan akhir.27
2.5 APLIKASI KLINIS KESEIMBANGAN ASAM BASA DALAM SISTEM
KARDIOVASKULAR
Pada pasien gagal jantung, gangguan asam basa yang terjadi
disebabkan oleh hilangnya ion hidrogen melalui ginjal, penurunan volume
sirkulasi efektif, hipoksemia, dan gagal ginjal. Semua jenis gangguan asam
basa dan kombinasinya dapat terjadi. Beberapa studi secara sistematis
mengevaluasi prevalensi gangguan asam basa pada gagal jantung. Sebanyak
37% pasien mengalami alkalosis metabolik atau disertai dengan alkalosis
respiratorik. Alkalemia terjadi pada subjek dengan gagal jantung lanjut.
Terapi diuretik meningkatkan prevalensi alkalosis metabolik, walaupun

36

pada pasien yang mengalami perbaikan sirkulasi dapat mengalami


perbaikan asam basa.1,2,3,4
Pada kondisi normal, ginjal menjaga keseimbangan asam basa
dengan reabsorbsi bikarbonat, terutama pada tubulus proksimal, dan
produksi bikarbonat pada tubulus distal. Reabsorbsi bikarbonat dipengaruhi
oleh sirkulasi volume efektif, laju filtrasi glomerulus, dan kadar kalium,
dimana produksi bikarbonat dipengaruhi oleh transpor dan reabsorbsi
natrium di distal, kadar aldosteron, pH arteri, dan pCO2. 1,3,4,17
Pada berkurangnya jumlah volume, peningkatan absorbsi natrium
oleh ginjal mengakibatkan peningkatan mekanisme pertukaran natriumkalium, sehingga menimbulkan penurunan keseimbangan kalium dan
menimbulkan alkalosis metabolik. Jika terdapat kebocoran bikarbonat dari
interstisial ginjal ke lumen tubulus maka terjadi reabsorbsi bikarbonat.1,3,4,17
Hilangnya ion hidrogen pada gagal jantung terkait dengan
berlebihnya mineralokortikoid dan peningkatan produksi angiotensin II.
Mineralokortikoid menstimulasi kanal natrium apikal dan Na+-K+ ATPase
basolateral dan meningkatkan reabsorbsi natrium yang dapat meningkatkan
sekresi melalui kanal kalium apikal. Sebanyak dua pertiga natrium yang
direabsorbsi dengan Cl- atau sebagai pengganti H+ pada tubulus proksimal.
Reabsorbsi pada tubulus proksimal meningkat karena angiotensin II
mengkonstriksikan arteriol eferen glomerulus dan meningkatkan fraksi
filtrasi serta pertukaran Na+-H+. Efek akhirnya adalah retensi natrium
sebagai pengganti kalium, dan mengakibatkan alkalosis ekstraseluler.
Hilangnya kalium juga mengakibatkan peningkatan aktivitas renin plasma
dan produksi angiotensin II.1
Gagal jantung yang diawali oleh adanya penyakit paru obstruktif
kronis cenderung untuk terjadi gangguan asam basa kombinasi antara
asidosis respiratorik kronis dan alkalosis metabolik. Retensi karbon dioksida
akibat hiperkapnia menimbulkan asidosis respiratorik kronis. Proses kronis
hiperkapnia mengakibatkan penurunan aliran darah ke ginjal, aktivasi
sistem renin-angiotensin-aldosteron, peningkatan hormon antidiuretik,
atrial natriuretic peptide, dan endotelin-1. Kondisi asidosis hiperkapnia
37

mengakibatkan lemahnya otot pernafasan, peningkatan sitokin proinflamasi


dan apoptosis, dan cachexia. Light dan George mengevaluasi perubahan
fungsi paru pada 28 subjek yang dirawat karena gagal jantung dan memiliki
gangguan ventilasi obstruktif dan restriktif. Pasien dengan gagal jantung dan
edema pulmo dapat berkembang menjadi alkalosis respiratorik pada kondisi
hiperventilasi menetap sehingga mengakibatkan terjadinya hipokapnia.
Adanya stagnasi cairan pada perivaskuler dan peribronkial serta ruang
interstisial pada septum alveolus menstimulasi reseptor J dan memproduksi
refleks hiperventilasi. Adanya depresi pada fungsi jantung berkaitan dengan
gangguan asam basa. Akibat yang terjadi adalah aritmia dan hipokalemi.1,28

Gambar 11. Alkalosis metabolik pada gagal jantung1


Berdasarkan pendekatan Stewart, adanya perubahan komponen SID
akan mempengaruhi kondisi asam basa. Pasien gagal jantung sering
mengalami

gangguan

elektrolit

hiponatremia,

hipokalemia,

dan

hipomagnesemia.1,2,3

38

Hiponatremia merupakan kondisi dimana konsentrasi natrium


serum < 136 mmol/L. Hiponatremia adalah gangguan elektrolit yang paling
sering dijumpai pada pasien gagal jantung. Pada jantung yang normal,
adanya peningkatan tekanan atrium mensupresi produksi hormone
antidiuretik,

menurunkan

tonus

saraf

simpatis

pada

ginjal,

dan

meningkatkan produksi atrial natriuretic peptide. Akibatnya akan terjadi


peningkatan eksresi natrium, air pada nefron distal yang meningkatkan laju
filtrasi glomerulus, menyebabkan vasodilatasi, dan menurunkan produksi
hormon antidiuretik. Pada gagal jantung, sistem ini tidak bekerja dengan
baik sehingga terjadi retensi natrium dan air walaupun terdapat
peningkatan tekanan atrium. Penurunan keluaran jantung dan volume
sirkulasi efektif mengakibatkan aktivasi baroreseptor yang mengaktivasi
sistem saraf simpatis, sistem renin-angiotensin-aldosteron, dan produksi
arginin vasopresin yang semakin memperburuk retensi natrium dan air.
Dengan menurunnya keluaran jantung, aliran darah ke ginjal, dan laju filtrasi
glomerulus, terjadi penurunan kemampuan ginjal untuk mengekskresi urin.
Stimulasi adrenergik dan angiotensin II mengaktivasi reseptor tubulus
proksimal ginjal untuk semakin meningkatkan reabsorbsi natrium dan
menurunkan pengiriman natrium dan air ke duktus kolektif ginjal. Kondisi
ini diperburuk dengan terkumpulnya stress oksidatif yang meningkatkan
remodeling jantung. Kondisi hiponatremia menjadi tanda untuk menentukan
derajat gagal jantung. Diuretik sering berkaitan dengan kondisi ini.1,2,3
Hipokalemia juga sering ditemukan pada pasien dengan gagal jantung
dan merupakan faktor independen kuat dalam memprediksi mortalitas.
Penurunan serum K+ adalah tanda peningkatan aktivitas neurohormonal dan
progresivitas penyakit, namun serum K+ berkorelasi negatif dengan aktivitas
renin dan noradrenalin plasma. Pada pasien gagal jantung yang mengalami
aritmia, 50% memiliki serum K+ lebih rendah daripada normal. Serum K+
yang rendah mengakibatkan disfungsi diastolik dan serum K+ yang tinggi
memproteksi terhadap disfungsi endotel akibat hipertensi. Kalium
memediasi vasodilatasi melalui kanal kalium dan mengurangi vasokonstriksi
yang disebabkan oleh angiotensin II.1
39

Magnesium berperan dalam proses enzimatik dan berperan penting


dalam komponen struktur dan fungsi mitokondria. Magnesium memodulasi
permeabilitas serum kalium dan berpengaruh dalam pengambilan dan
distribusi kalsium. Hipomagnesemia tidak sering ditemukan pada pasien
gagal jantung namun berisiko terjadinya aritmia. Hipomagnesemia memiliki
komponen yang menginduksi vasokonstriktor dan hiperkoagulabilitas.
Hipomagnesemia pada gagal jantung terjadi karena kurangnya konsumsi
makanan, perubahan distribusi ion, kehilangan magnesium melalui ginjal,
dan alkalosis respiratorik. Hilangnya kalium menghambat reabsorbsi
magnesium pada tubulus distal sehingga terjadi hipermagnesiuria dan
hipomagnesemia. Penggunaan diuretik yang agresif memicu 7 52%
kejadian hipomagnesemia.1,3
Tidak terdapat banyak penelitian tentang hipokalsemia dan
hipofosfatemia pada pasien gagal jantung. Hipokalsemia terkait dengan
hipomagnesemia, gagal ginjal stadium akhir, alkalosis respiratorik, dan
hipoparatiroidisme. Hipofosfatemia pada gagal jantung dapat berkaitan
dengan alkalosis respiratorik, hipomagnesemia, dan penggunaan diuretik.1
Gangguan asam basa terkait dengan gangguan kardiovaskular
lainnya seperti pada kondisi penurunan kontraktilitas miokardium, syok
kardiogenik, dan henti jantung. Ketiganya menimbulkan asidosis metabolik
berupa asidosis laktat. Hal ini terjadi melalui mekanisme penurunan
distribusi oksigen ke jaringan yang berakibat hipoksia jaringan. Kenaikan
kadar laktat dalam darah seperti yang sudah dipaparkan sebelumnya akan
mengakibatkan kondisi asidemia.29,30
Pasien dengan asidosis laktat memiliki angka mortalitas yang tinggi.
Kenaikan kadar laktat yang mengakibatkan asidosis laktat adalah sebesar >
5 mmol/L dan serum pH < 7,35. Asidosis laktat terjadi karena peningkatan
produksi laktat (karena hipoksia atau inhibisi metabolisme oksidatif
jaringan) atau penurunan laju penggunaan laktat pada hepar atau ginjal.
Jenis asidosis laktat yang disebabkan oleh kurangnya distribusi oksigen ke
jaringan merupakan jenis asidosis laktat tipe A. Penyebabnya antara lain
henti jantung, syok, kejang, dan olahraga berat.29,30
40

Laktat diproduksi sekitar 20 mmol/kgBB/hari terutama dari dari


jaringan glikolitik kaya LDHA seperti otot skeletal. Laktat direkonversi
menjadi piruvat dan dikonsumsi mitokondria hepar, ginjal, dan jaringan lain
yang kaya LDHB. Jalur glukoneogenesis di hepar dan ginjal, siklus asam
trikarboksil dan fosforilasi oksidatif di hepar, ginjal, otot, jantung, otak, dan
jaringan lain menghasilkan ATP saat piruvat dioksidasi menjadi karbon
dioksida dan air. Konsumsi laktat normalnya ekuivalen sehingga jumlah
laktat dalam darah stabil. Jumlah laktat dapat meningkat pada keadaan
hipoksia. Peningkatan jumlah laktat (hiperlaktatemia) mengakibatkan
disfungsi seluler karena lingkungan seluler yang menjadi asam sehingga
mengakibatkan penurunan kontraktilitas jantung, penurunan keluaran
jantung, tekanan darah, dan perfusi jaringan. Selain itu akan terjadi aritmia
yang akan melemahkan respon jantung terhadap katekolamin.29,30
Henti jantung menimbulkan kombinasi gangguan asam basa
respiratorik maupun metabolik, yaitu asidosis respiratorik (berkaitan
dengan hiperkapnia dan PaCO2 yang rendah atau tinggi, tergantung dari
ventilasi pasien) dan asidosis laktat. Kondisi asidosis respiratorik
meningkatkan inotropik negatif terhadap kontraktilitas miokardium
daripada asidosis metabolik dan kenaikan PCO2 yang sangat tinggi memicu
terjadinya pulseless electrical activity (PEA). Penyebab peningkatan laktat
persisten pada pasien pasca henti jantung adalah respon sistemik inflamasi,
hipoksia jaringan berkelanjutan, stunning miokardium, etiologi henti jantung
yang tidak terkoreksi, disfungsi mikrosirkulasi, dan disfungsi mitokondria.
Pada pasien pasca henti jantung dengan kadar laktat inisial < 5 mmol/L
memiliki mortalitas sebanyak 39% dan pada kadar laktat inisial > 10
mmol/L angka mortalitas meningkat menjadi 92%.29,30,31 Sedangkan pada
infark miokard akut, asidosis metabolik terjadi pada fase awal, namun jarang
menjadi berat kecuali terdapat syok kardiogenik.32
Penatalaksanaan asidosis pada pasien henti jantung tidak lagi
dengan administrasi NaHCO3, namun dengan pengembalian secara cepat ke
sinus rhythm; memperbaiki keluaran jantung, perfusi oksigen ke paru,
ventilasi untuk memperbaiki kondisi asidosis laktat dan pembuangan
41

karbon dioksida.

Pengembalian perfusi jaringan setelah pengembalian

kondisi hemodinamik penting dalam terapi asidosis laktat. Penggunaan


katekolamin harus hati hati karena mengurangi perfusi jaringan dan
mengakibatkan overstimulasi 2-adrenoreseptor. Pada kondisi sepsis dan
hipovolemia, penggunaan kristaloid dan koloid berperan penting dalam
memperbaiki perfusi jaringan. Transfer oksigen ke jaringan dipengaruhi
oleh keluaran jantung, aliran darah regional, konsentrasi hemoglobin, dan
tekanan parsial oksigen. Pemberian ventilasi adekuat sangat berperan untuk
mencegah hiperkapnia. Usaha resusitasi dilanjutkan dengan mencari
penyebab

asidosis

laktat

dan

mengatasinya

etiologi

yang

mendasarinya.29,30,33

42

BAB 3
KESIMPULAN
Pasien dengan penyakit kardiovaskular sering gangguan asam basa.
Gangguan asam basa dan elektrolit tidak dapat dipisahkan karena kadar
elektrolit memberikan kontribusi dalam penilaian gangguan asam basa.
Pada gagal jantung gangguan asam basa dan elektrolit terjadi sebagai efek
sistemik gagal jantung maupun penggunaan terapi diuretik. Kondisi
penurunan

kontraktilitas

miokardium

hingga

henti

jantung

juga

menimbulkan gangguan asam basa, terutama asidosis laktat. Gangguan


asam basa pada penyakit kardiovaskular akan mempengaruhi prognosis
dan mortalitas.
Pendekatan tradisional lebih sederhana dalam penentuan gangguan
asam basa. Pendekatan ini lebih mudah dimengerti dan diaplikasikan dalam
kondisi klinis secara umum. Walaupun pendekatan ini sudah cukup adekuat
dalam evaluasi gangguan asam basa. Kelemahan dari pendakatan ini adalah
ketidakmampuannya untuk menjelaskan mekanisme gangguan asam basa.
Pendekatan Stewart disebut lebih rumit namun lebih unggul dalam
menentukan mekanisme dan penyebab ketidakseimbangan asam basa.
Kemampuan pendekatan modern ini adalah kemampuannya mendiagnosis
adanya asidosis hiperkloremik.
Kombinasi penggunaan kedua pendekatan diperlukan dalam
penentuan gangguan asam basa. Walaupun ahli fisiologi masih belum
menerima pendekatan Stewart, pendekatan ini banyak digunakan oleh para
intensivis, terutama pada kasus penyakit kritis dengan kadar protein total,
albumin, dan fosfat yang abnormal.

43

DAFTAR PUSTAKA
1. Urso, Brucculeri, Caimi. Acid-base and electrolyte abnormalities in heart failure:
pathophysiology and implications. Heart Fail Rev (2015) 20: 493-503.
2. Shirakabe, Hata, Kobayashi, Shinada, Tomita, Tsurumi, et al. Clinical significance of
acid-base balance in an emergency setting in patients with acute heart failure.
Journal of Cardiology 60 (2012) 288-294.
3. Milionis,
Alexandrides,
Liberopoulos,
Bairaktari,
Goudevenos,
Elisaf.
Hypomagnesemia and concurrent acidbase and electrolyte abnormalities in
patients with congestive heart failure. The European Journal of Heart Failure 4
(2002) 167173.
4. Frangiosa, L.S. De Santo, Pietro Anastasio, N.G. De Santo. Acid-base balance in heart
failure. J Nephrol 2006; 19 (suppl 9): S115-S120.
5. Sirker, Rhodes, Grounds, Bennett. Acid-base physiology: the traditional and the
modern approaches. Anesthesia, 2002, 57:348 356.
6. Masevicius, Dubin. Has Stewart approach improved our ability to diagnose acidbase disorders in critically ill patients. World Journal of Critical Care Medicine
2015 Feb 4; 4(1):62-70.
7. Nandwani, Saluja, Mehta. Lactic acidosis in critically ill patients. Peoples Journal of
Scientific Research Vol.3(1), Jan 2010.
8. Rastegar. Clinical utility of Stewarts method in diagnosis and management of acidbase disorders. Clin J Am Soc Nephrol 4:1267-1274, 2009.
9. Corey. Stewart and beyond: new models of acid-base balance. Kidney International,
Vol. 64 (2003): 777-787.
10. Seifter. Integration of acid-base and electrolyte disorders. The New England
Journal of Medicine (2014)371:19.
11. Badr, Nightingale. An alternative approach to acidbase abnormalities in critically
ill patients. Continuing Education in Anaesthesia, Critical Care & Pain | Volume 7
Number 4 2007.
12. Adrogue, Gennari, Galla, Madias. Assessing acid-base disorders. Kidney
International (2009) 76, 12391247.
13. McNamara, Worthley. Basic sciences review: acid-base balance: part I. physiology.
Critical Care and Resuscitation 2001; 3: 181-187.
14. Berend, de Vries, Gans. Physiological approach to assessment of acid-base
disturbances. N Engl J Med 2014;371:1434-45.
15. Fencl, Jabor, Kazda, Figge. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in
critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med Vol 162. pp 22462251, 2000.
16. Corey. Stewart and beyond: new models of acid-base balance. Kidney International,
Vol. 64 (2003), pp. 777787.

44

17. Koeppen. The kidney and acid-base regulation. Adv Physiol Educ 33: 275281,
2009.
18. Kitching, Edge. Acid-base balance: a review of normal physiology. British Journal of
Anesthesia Vol 2 No.1 (2002).
19. Morgan. The Stewart approach-one clinicians perspective. Clin Biochem Rev Vol.
30 May 2009.
20. Hasan. Handbook of blood gas/acid-base interpretation 2nd Ed. Springer-Verlag
London 2013.
21. Duffin. Role of acid-base balance in the chemoreflex control of breathing. J Appl
Physiol 99: 22552265, 2005.
22. Gennari, Weise. Acid-base disturbances in gastrointestinal disease. Clin J Am Soc
Nephrol 3: 18611868, 2008.
23. Story, Morimatsu, Bellomo. Strong ions, weak acids, and base excess: a simplified
Fencl-Stewart approach to clinical acid-base disorders. British Journal of
Anaesthesia 92(1):54-60(2004).
24. Redwan, Gatz, Hassan, Matter, Hammodi, Attia. Comparative study between
traditional approach and physico-chemical approach in acid base disorders
interpretation in critically ill patients. Open Journal of Respiratory Diseases, 2013,
3, 143-149.
25. Szrama, Sumszkiewicz, Trojanowska. Acid-base disorders according to the Stewart
approach in septic patients. Critical Care 2014, 18(Suppl 1):P429.
26. Dubin, Menises, Masevicius, Moseinco, Kutscheraur, Ventrice, et al. Comparison of
three different methods of evaluation of metabolic acid-base disorders. Crit Care
Med 2007 Vol. 35(5).
27. Todorovi, Ostoji, Milovanovi, Brki, Ille, emeriki. The assessment of acid-base
analysis: comparison of the traditional and the modern approaches. Med Glas
(Zenica) 2015; 12(1):7-18.
28. Bruno, Valenti. Acid-base disorders in patients with chronic obstructive pulmonary
disease:a pathophysiological review. Journal of Biomedicine and Biotechnology
Volume 2012, Article ID 915150.
29. McNamara, Worthley. Acid-base balance: part II. pathophysiology. Critical Care and
Resuscitation 2001; 3: 188-201.
30. Kraut, Madias. Lactic acidosis. N Engl J Med 2014;371:2309-19.
31. Andersen, Mackenhauer, Roberts, Berg, Cocchi, Donnino. Etiology and therapeutic
approach to elevated lactate. Mayo Clin Proc. 2013 October ; 88(10): 11271140.
doi:10.1016/j.mayocp.2013.06.012.
32. Gandhi, Alkholkar. Metabolic acidosis in acute myocardial infarction. International
Journal of Advances in Medicine Gandhi AA et al. Int J Adv Med. 2015
Aug;2(3):260-263.
33. Nandwani, Saluja, Mehta. Lactic acidosis in critically ill patients. Peoples Journal of
Scientific Research Vol.3 (1), Jan 2010.

45

Anda mungkin juga menyukai