Non-ST segment Elevation Myocardial

Infarction
(NSTEMI)

Oleh :
Yoseph Hendrik (130100040)
Citra Ardila Laoli (130100311)
Sivaneswarry (130100486)

Pembimbing : dr. Ali Nafiah Nasution, Sp.JP(K)

PROGRAM PENDIDIKAN PROFESI DOKTER

DEPARTEMEN KARDIOLOGI DAN KEDOKTERAN VASKULAR
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SUMATERA UTARA
RSUP H. ADAM MALIK
MEDAN
2017
 LEMBAR PENGESAHAN

Telah dibacakan pada tanggal :

Nilai :

Medan, Oktober 2017

Penguji

dr. Ali Nafiah Nasution, Sp. JP(K)

i
 KATA PENGANTAR

Puji dan syukur kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah memberikan
berkat dan karunia-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan laporan kasus ini
dengan judul “Non-ST segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)”.
Penulisan laporan kasus ini adalah salah satu syarat untuk menyelesaikan
Kepaniteraan Klinik Senior Program Pendidikan Profesi Dokter di Departemen
Kardiologi, Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.
Pada kesempatan ini penulis mengucapkan terima kasih kepada dosen
pembimbing dr. Ali Nafiah Nasution, Sp.JP(K) yang telah meluangkan waktunya
dan memberikan banyak masukan dalam penyusunan laporan kasus ini sehingga
dapat selesai tepat pada waktunya.
Penulis menyadari bahwa penulisan laporan kasus ini masih jauh dari
kesempurnaan, baik isi maupun susunan bahasanya, untuk itu penulis
mengharapkan saran dan kritik dari pembaca sebagai masukan dalam penulisan
laporan kasus selanjutnya. Semoga makalah laporan kasus ini bermanfaat, akhir
kata penulis mengucapkan terima kasih.

Medan, Oktober 2017

Penulis

ii
 DAFTAR ISI

LEMBAR PENGESAHAN ................................................................................................. i

KATA PENGANTAR ........................................................................................................ ii
DAFTAR ISI…...................................................................................................................iii
DAFTAR TABEL...............................................................................................................iv
DAFTAR GAMBAR .......................................................................................................... v
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................... 1
1.1. Latar Belakang .................................................................................................. 1
1.2. Tujuan ............................................................................................................... 3
1.3. Manfaat ............................................................................................................. 3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA ......................................................................................... 4
2.1. Anatomi Jantung ............................................................................................... 4
2.2. Siklus Jantung ................................................................................................... 8
2.3. Non-ST segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) ...................... 11
2.3.1. Definisi .................................................................................................... 11
2.3.2. Epidemiologi ........................................................................................... 11
2.3.3. Patogenesis .............................................................................................. 11
2.3.4. Diagnosis................................................................................................. 14
2.3.5. Diagnosa Banding ................................................................................... 19
2.3.6. Stratifikasi Risiko .................................................................................... 20
2.3.7. Terapi ...................................................................................................... 26
BAB 3 STATUS ORANG SAKIT ................................................................................... 36
BAB 4 FOLLOW UP PASIEN RAWAT INAP............................................................... 43
BAB 5 DISKUSI KASUS ................................................................................................ 49
BAB 6 KESIMPULAN .................................................................................................... 54
DAFTAR PUSTAKA ....................................................................................................... 55

iii
 DAFTAR TABEL

Tabel 4.1 Tingkat Peluang SKA Segmen ST non Elevasi ........................................ 19

Tabel 4.2 Score TIMI untuk UAP dan NSTEMI. ..................................................... 20
Tabel 4.3 Stratifikasi Risiko Berdasarkan Score TIMI. ............................................ 21
Tabel 4.4 Stratifikasi Risiko Berdasarkan Score TIMI. ............................................ 21
Tabel 4.5 Mortalitas dalam 30 Hari Berdasarkan Kelas Killip. ................................ 23
Tabel 4.6 Score Risiko Perdarahan CRUSADE. ...................................................... 24
Tabel 4.7 Stratifikasi Risiko Berdasarkan Score CRUSADE. .................................. 25
Tabel 4.8 Kriteria Stratifikasi Risiko Sangat Tinggi dan Tinggi Untuk Strategi
Invasif. ...................................................................................................... 25
Tabel 4.9 Jenis dan Dosis Penyekat Beta Untuk Terapi IMA. .................................. 28
Tabel 4.10 Jenis dan Dosis Nitrat Untuk Terapi IMA. ............................................... 29
Tabel 4.11 Jenis dan Dosis Penghambat Kanal Kalsium Untuk Terapi IMA. ............ 30
Tabel 4.12 Jenis dan Dosis Anti Platelet Untuk Terapi IMA. .................................... 32
Tabel 4.13 Jenis dan Dosis Anti Koagulan Untuk Terapi IMA. ................................. 33
Tabel 4.14 Jenis dan Dosis ACE-I Terapi IMA. ......................................................... 34

iv
 DAFTAR GAMBAR

Gambar 4.1 Ruang dan Katup Jantung: Atrium, Ventrikel dan Septum Interventrikular.
.. .................................................................................................................. 5
Gambar 4.2 Arteri dan Vena Jantung. ............................................................................ 6
Gambar 4.3 Arteri Koroner (Imaging). ........................................................................... 7
Gambar 4.4 Siklus Jantung. .......................................................................................... 10
Gambar 4.5 Patogenesis Inflamasi pada Aterosklerosis. .............................................. 12
Gambar 4.6 Mekanisme Terbentuknya Trombus pada Koroner. ................................. 14
Gambar 4.7 Waktu Timbulnya Berbagai Jenis Marker. ............................................... 18

v
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1. Latar Belakang

Infark miokard biasanya disebabkan oleh thrombus arteri coroner.
Terjadinya thrombus disebabkan oleh rupture plak yang kemudian diikuti oleh
pembentukan thrombus oleh trombosit. Lokasi dan luasnya miokard infark
tergantung pada arteri yang oklusi dan aliran darah kolateral. Oklusi arteri
koronarian bisa juga tidak sampai menimbulkan infark bila daerah yang
diperdarahi arteri yang oklusi tersebut mendapat pasok oleh kolateral pembuluh
arteri lainnya.1
Acute Coronary Syndrome (ACS) mengacu kepada sekumpulan gejala klinis
dengan ST segment Elevation Myocardial Infarction (STEMI), non-ST segment
Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) dan unstable angina.2
Angina pectoris tidak stabil dan infark miokard akut dengan elevasi segmen
ST diketahui merupakan suatu kesinambungan dengan kemiripan patofisiologi
dan gambaran klinis sehingga pada prinsipnya penatalaksanaan keduanya tidak
berbeda. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika pasien dengan manifestasi klinis UA
menunjukkan bukti adanya nekrosis miokard berupa peningkatan biomarker
jantung.3
Gejala yang paling sering dikeluhkan adalah nyeri dada, yang menjadi salah
satu gejala yang paling sering didapatkan pada pasien yang datang ke IGD,
diperkirakan 5,3 juta kunjungan/tahun. Kira – kira 1/3 darinya disebabkan oleh
UA/NSTEMI, dan merupakan penyebab tersering kunjungan ke rumah sakit pada
penyakit jantung. Angka kunjungan RS untuk pasien UA/NSTEMI semakin
meningkat, sementara angka infark miokard dengan elevasi ST (STEMI)
menurun.2
Penatalaksanaan UA/NSTEMI telah disusun dalam pedoman American
College of Cardiology (ACC) dan American Heart Association (AHA).
Guidelines untuk tatalaksana UA/NSTEMI juga dibuat oleh European Society of
Cardiology dan memiliki kemiripan dengan guidelines Amerika. Perlu diingat

1
 2

bahwa prinsip penatalaksanaan sangat bergantung kepada sarana/prasaran yang

tersedia di tempat pelayanan masing – masing khususnya untuk tindakan
intervensi coroner.

2
 3

1.2. Tujuan
Tujuan penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk memahami tinjauan ilmu teoritis mengenai Non-ST segment
Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI).
2. Untuk mengintegrasikan ilmu kedokteran yang telah didapat terhadap
kasus Non-ST segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI) serta
melakukan penatalaksanaan yang tepat, cepat, dan akurat sehingga
mendapatkan prognosis yang baik.

1.3. Manfaat
Beberapa manfaat yang didapat dari penulisan laporan kasus ini adalah:
1. Untuk lebih memahami dan memperdalam secara teoritis tentang Non-ST
segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI).
2. Sebagai bahan informasi dan pengetahuan bagi pembaca mengenai Non-
ST segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI).
 BAB 2
TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi Jantung

Jantung mempunyai empat ruang yaitu atrium kanan, atrium kiri, ventrikel
kanan, dan ventrikel kiri. Atrium adalah ruangan sebelah atas jantung dan
berdinding tipis, sedangkan ventrikel adalah ruangan sebelah bawah jantung. dan
mempunyai dinding lebih tebal karena harus memompa darah ke seluruh tubuh.
Atrium kanan berfungsi sebagai penampung darah rendah oksigen dari seluruh
tubuh. Atrium kiri berfungsi menerima darah yang kaya oksigen dari paru-paru
dan mengalirkan darah tersebut ke paru-paru. Ventrikel kanan berfungsi
menerima darah dari atrium kanan dan memompakannya ke paru-paru. Ventrikel
kiri berfungsi untuk memompakan darah yang kaya oksigen ke seluruh tubuh.
Jantung terletak di dalam rongga mediastinum dari rongga dada (thoraks),
diantara kedua paru. Selaput yang membungkus jantung disebut perikardium,
yang terdiri atas 2 lapisan, yauitu perikardium parietalis, merupakan lapisan luar
yang melekat pada tulang dada dan selaput paru. dan perikardium viseralis, yaitu
lapisan permukaan dari jantung itu sendiri, yang juga disebut epikardium. Di
dalam lapisan jantung tersebut terdapat cairan pericardium, yang berfungsi
sebagai pelicin atau lubrikasi saat jantung beraktivitas. Dinding jantung terdiri
dari 3 lapisan, yaitu lapisan luar yang disebut epikardium, lapisan tengah atau
miokardium merupakan lapisan berotot, dan lapisan dalam disebut endokardium.
Jantung memiliki 4 ruang, yaitu atrium kanan (sebagai tempat penampungan
darah yang rendah oksigen dari seluruh tubuh. Darah tersebut mengalir melalui
vena cava superior, vena cava inferior, serta sinus koronarius yang berasal dari
jantung sendiri), atrium kiri (sebagai penerima darah yang kaya oksigen dari
kedua paru melalui vena pulmonalis), ventrikel kanan (menerima darah dari
atrium kanan dan dipompakan ke paru-paru melalui arteri pulmonalis) dan
ventrikel kiri (menerima darah dari atrium kiri dan dipompakan ke seluruh tubuh
melalui aorta). Untuk menghubungkan antara ruang satu dengan yang lain,
jantung dilengkapi dengan katup atrioventrikuler dan katup semilunar.

4
 5

Gambar 4.1 Ruang dan Katup Jantung: Atrium, Ventrikel dan Septum
Interventrikular.

5
 6

Perdarahan otot jantung berasal dari aorta melalui 2 pembuluh darah

koroner utama yaitu arteri koroner kanan dan kiri. Kedua arteri ini keluar dari
sinus valsava aorta. Arteri koroner kiri berjalan di belakang arteri pulmonal
sebagai arteri koroner kiri utama kemudian bercabang menjadi arteri sirkumfleks
dan arteri desendens anterior kiri. Arteri koroner kanan utama berjalan di dalam
sulkus atrioventrikuler ke kanan bawah. Cabang pertama adalah arteri atrium
anterior kanan dan arteri desenden posterior kanan.

Gambar 4.2 Arteri dan Vena Jantung.

 7

Gambar 4.3 Arteri Koroner (Imaging).

 8

Jantung dipersarafi oleh sistem saraf otonom melalui pleksus kardialis.

Saraf simpatis berasal dari trunkus simpatikus bagian servical dan torakal bagian
atas dan saraf parasimpatis berasal dari nervous vagus. Serabut parasimpatis
mempersarafi nodus SA, otot-otot atrium, dan nodus AV melalui nervus vagus.
serabut simpatis menyebar ke seluruh sistem konduksi dan miokardium. Stimulasi
simpatis juga menyebabkan terlepasnya epinefrin dan beberapa norepinefrin dari
medula adrenal. Respon jantung terhadap stimulasi simpatis diperantai oleh
pengikatan norepinefrin dan epinefrin ke reseptor adregenik tertentu; reseptor α
terletak pada sel-sel otot polos pembuluh darah, menyebabkan terjadinya
vasokonstriksi, dan reseptor β yang terletak pada nodus AV, nodus SA, dan
miokardium, menyebabkan peningkatan denyut jantung, peningkatan kecepatan
hantaran melewati nodus AV, dan peningkatan kontraksi miokardium (stimulasi
reseptor ini menyebabkan vasodilatasi).4

2.2 Siklus Jantung

Siklus jantung tediri dari sistol (kontraksi dan pengosongan) dan diastol
(relaksasi dan pengisian). Kontraksi terjadi karena penyebaran eksitasi ke seluruh
jantung. Atrium dan ventrikel melakukan siklus sistol dan diastol secara terpisah.
a. Middiastol ventrikel
Darah dari sistem vena terus mengalir dalam atrium maka tekanan atrium
sedikit melebihi tekanan ventrikel meskipun kedua rongga ini berada
dalam keadaan relaksasi. Karena perbedaan tekanan ini maka katup
atriovntrikular terbuka dan darah mengalir langsung dari atrium ke dalam
ventrikel sepanjang diastol ventrikel. Akibat pengisisan pasif ini, volume
ventrikel secara perlahan meningkat bahkan sebelum atrium mulai
berkontraksi.
b. Menjelang Akhir diastolik ventrikel
Adanya depolarisasi atrium menyebabkan kontraksi atrium, meningkatkan
kurva tekanan atrium dan mengalirkan banyak darah ke ventrikel.
 9

c. Akhir diastolik ventrikel

Diastol ventrikel berakhir pada awitan kontraksi ventrikel. Pada saat ini,
kontraksi atrium dan pengisisan ventrikel telah selesai. Volume darah di
ventrikel di akhir diastolik dikenal sebagi volume diastolik akhir.
d. Eksitasi ventrikel dan awitan sistol ventirikel
Terjadinya perbedaan tekanan antara atrium dan ventrikel menyebabkan
tertutupnya katup atrioventrikuler.
e. Kontaksi ventrikel isovolumetrik
Untuk mebuka katup aorta, tekanan ventrikel harus terus meningkat
sampai melebihi tekanan aorta. Karena itu, setelah katup atrioventrikular
tertutup, dan sebelum katup aorta terbuka terdapat periode singkat ketika
ventrikel menjadi suatu ruang tertutup. Periode ini disebut kontraksi
ventikel isovolumetrik.
f. Ejeksi ventrikel
Ketika tekanan ventrikel melebihi tekanan aorta, katup aorta terbuka dan
terjadilah ejeksi darah. Jumlah darah yang dipompa keluar dari masing-
masing ventrikel disebut isi sekuncup. Volume ventrikel menurun secara
bermakna sewaktu darah dengan cepat dipompa keluar.
g. Akhir sistolik ventrikel
Ventrikel tidak mengosongkan isinya secara sempurna selama fase ejeksi.
Dalam keadaan normal, hanya separuh dari darah di dalam ventrikel pada
akhir diastol dipompa keluar selama sistol berikutnya. Jumlah darah yang
tertinggal di ventrikel pada akhir sistol ketiika ejeksi selesai disebut
volume sistolik akhir yang rerata besarnya 65 ml.
h. Relaksasi ventrikel isovolumetrik
Saat katup aorta menutup, katup atrioventrikuler belum terbuka karena
tekanan ventrikel masih melebihi tekanan atrium sehingga tidak ada darah
yang masuk ke ventrikel dari atrium. Karena itu, semua katup kembali
tertutup untuk waktu yang singkat yang disebut relaksasi ventrikel
isovolumetrik.
 10

i. Pengisian ventrikel
Ketika tekanan ventrikel turun dibawah atrium katup atrioventrikler
membuka dan ventrikel kembali terisi.5

Gambar 4.4 Siklus Jantung.

 11

2.3 Non-ST segment Elevation Myocardial Infarction (NSTEMI)

2.3.1 Definisi
Berdasarkan spektrum ACS, NSTEMI didefinisikan sebagai gambaran EKG
depresi segmen ST, inversi gelombang T, gelombang T yang datar, gelombang T
pseudo-normalization, atau bahkan tanpa perubahan dengan biomarker nekrosis
yang positif (mis, troponin) dengan tidak dijumpainya elevasi segmen ST pada
gambaran EKG dan sesuai dengan gambaran klinis (rasa tidak nyaman pada dada
atau sesuai dengan angina).6,7 Bila hasil pemeriksaan biokimia marka jantung
terjadi peningkatan bermakna, maka diagnosis menjadi Infark Miokard Akut
Segmen ST Non Elevasi (Non ST-Elevation Myocardial Infarction, NSTEMI).7

2.3.2 Epidemiologi
Infark miokard akut merupakan salah satu diagnosis rawat inap tersering di
negara maju. Laju mortalitas awal (30 hari) pada IMA adalah 30% dengan lebih
dari separuh kematian terjadi sebelum pasien mencapai rumah sakit. Angka
kejadian NSTEMI lebih sering di bandingkan dengan STEMI.8

2.3.3 Patogenesis
Aterosklerosis merupakan dasar penyebab utama terjadinya PJK.
Aterosklerosis merupakan suatu proses multifaktorial dengan mekanisme yang
saling terkait. Proses aterosklerosis awalnya ditandai dengan adanya kerusakan
pada lapisan endotel, pembentukan fatty streaks (kerak lemak) dan foam cell (sel
busa), pembentukan fibrous cap (lesi jaringan ikat) dan proses ruptur plak
aterosklerotik yang tidak stabil.8
- Ruptur Plak Aterosklerosis
Aterosklerosis terjadi ketika kerusakan pada endotel arteri, sehingga
menimbulkan disfungsi endotel. Kerusakan pada endotel akan memicu berbagai
mekanisme yang menginduksi dan mempromosi lesi aterosklerotik. Disfungsi
endotel ini disebabkan oleh faktor-faktor risiko seperti dislipidemia, hipertensi,
DM, obesitas dan merokok dan faktor-faktor risiko lain misalnya homosistein dan
kelainan hemostatik.9
 12

Pembentukan aterosklerosis dimulai dari akumulasi dan modifikasi lipid

(oksidasi, agregasi dan proteolisis) dalam dinding arteri, yang selanjutnya
mengakibatkan aktivasi inflamasi endotel. Endotel yang rusak, menyebabkan sel-
sel inflamatorik, terutama monosit menuju lapisan subendotel. Pada lapisan
subendotel, sel-sel ini mengalami differensiasi menjadi makrofag dan mengikat
LDL yang telah dioksidasi. Hasil fagositosis ini akan membentuk sel busa atau
"foam cell" dan selanjutnya akan menjadi “fatty streaks”. Aktivasi ini
menghasilkan sitokin dan growth factor yang akan merangsang proliferasi dan
migrasi sel-sel otot polos dari tunika media ke tunika intima dan penumpukan
molekul matriks ekstraselular seperti elastin dan kolagen, yang mengakibatkan
pembesaran plak dan terbentuk fibrous cap. Pembentukan plak aterosklerotik akan
menyebabkan penyempitan lumen arteri, yang menyebabkan terjadinya penurunan

Gambar 4.5 Patogenesis Inflamasi pada Aterosklerosis.9

12
 13

aliran darah.9

Ruptur plak memegang peranan penting untuk terjadinya sindroma koroner

akut. Resiko terjadinya ruptur plak tergantung dari kerentanan atau
ketidakstabilan ciri plak yang tidak stabil antara lain gumpalan lipid besar (lipid
core) menempati > 40% volume plak, fibrous cap tipis yang mengandung sedikit
kolagen dan sel otot polos serta aktivitas dan jumlah sel makrofag, limfosit T dan
sel mast yang meningkat. LDL yang termodifikasi meningkatkan respons
inflamasi oleh makrofag. Makrofag yang terstimulasi akan memproduksi matriks
metaloproteinase yang mendegradasi kolagen sehingga keutuhannya berkurang.
Setelah plak mengalami ruptur, komponen trombogenik akan menstimulasi
adhesi, agregasi dan aktivasi trombosit, pembentukan trombin dan pembentukan
thrombus.10
Ruptur dari plak arterosklerotik ini bisa disebabkan oleh aktivitas berat atau
gangguang emosi yang hebat. Kedua-dua kondisi ini dapat mengaktivasi saraf
simpatetik yang mengakibatkan peningkatan tekanan darah, detak jantung, dan
kekuatan ventrikel berkontraksi yang seterusnya dapat memberikan tekanan pada
plak arterosklerotik untuk ruptur atau terjadi fissure.11

- Agregasi Platelet dan Pembentukan Trombus

Setelah plak mengalami ruptur, atau terjadi perdarahan subendotel, akan
menstimulasi adhesi, agregasi dan aktivasi trombosit, pembentukan trombin dan
pembentukan thrombus, yang menyumbat sebagian atau keseluruhan suatu arteri
koroner. Ada 2 macam trombus yang dapat terbentuk yaitu rombus putih,
merupakan bekuan yang kaya trombosit. Trombus merah, yang merupakan
bekuan yang kaya fibrin. Terbentuk karena aktivasi kaskade koagulasi dan
penurunan perfusi pada arteri.9,10
Trombus yang terbentuk mengakibatkan oklusi atau suboklusi pembuluh
koroner dengan manifestasi klinis angina pektoris tidak stabil atau sindroma
koroner lainnya. Bukti angiografi menunjukkan pembentukan trombus koroner
pada >90% pasien STEMI, dan sekitar 35-75% pada pasien UAP dan NSTEMI.12

13
 14

Gambar 4.6 Mekanisme Terbentuknya Trombus pada Koroner.11

- Disfungsi Endothelium
Pada disfungsi endothelium, terjadi penurunan pengeluaran vasodilator
(nitric oxide dan prostacyclin) dan gangguan faktor inhibisi trombosit, sehingga
berkurangnya kemampuan untuk mencegah trombosis dan meningkatkan
terjadinya aterosklerosis.11

2.3.4 Diagnosis
Diagnosis angina pektoris tidak stabil (APTS/UAP) dan infark miokard non-
ST elevasi (NSTEMI) ditegakkan atas dasar keluhan angina tipikal yang dapat
disertai dengan perubahan EKG spesifik, dengan atau tanpa peningkatan marka
jantung. Jika marka jantung meningkat, diagnosis mengarah NSTEMI; jika tidak
meningkat, diagnosis mengarah UAP. Sebagian besar pasien NSTEMI akan
mengalami evolusi menjadi infark miokard tanpa gelombang Q. Dibandingkan
dengan STEMI, prevalensi NSTEMI dan UAP lebih tinggi, di mana pasien-pasien
biasanya berusia lebih lanjut dan memiliki lebih banyak komorbiditas. Selain itu,
mortalitas awal NSTEMI lebih rendah dibandingkan STEMI namun setelah 6
 15

bulan, mortalitas keduanya berimbang dan secara jangka panjang, mortalitas

NSTEMI lebih tinggi.7
Presentasi klinik NSTEMI dan UAP pada umumnya berupa:
1. Angina tipikal yang persisten selama lebih dari 20 menit. Dialami
oleh sebagian besar pasien (80%)
2. Angina awitan baru (de novo) kelas III klasifikasi The Canadian
Cardiovascular Society. Terdapat pada 20% pasien.
3. Angina stabil yang mengalami destabilisasi (angina progresif atau
kresendo): menjadi makin sering, lebih lama, atau menjadi makin berat;
minimal kelas III klasifikasi CCS.
4. Angina oascainfark-miokard; angina yang terjadi dalam 2 minggu setelah
infark miokard.
Presentasi klinik lain yang dapat dijumpai adalah angina ekuivalen, terutama
pada wanita dan kaum lanjut usia. Keluhan yang paling sering dijumpai adalah
awitan baru atau perburukan sesak napas saat aktivitas. Beberapa faktor yang
menentukan bahwa keluhan tersebut presentasi dari ACS adalah sifat keluhan,
riwayat PJK, jenis kelamin, umur, dan jumlah faktor risiko tradisional.
Angina atipikal yang berulang pada seorang yang mempunyai riwayat PJK,
terutama infark miokard, berpeluang besar merupakan presentasi dari ACS.
Keluhan yang sama pada seorang pria berumur lanjut (>70 tahun) dan menderita
diabetes berpeluang menengah suatu ACS. Angina equivalen atau yang tidak
seutuhnya tipikal pada seseorang tanpa karakteristik tersebut di atas berpeluang
kecil merupakan presentasi dari ACS.
Pemeriksaan fisik. Tujuan dilakukannya pemeriksaan fisik adalah untuk
menegakkan diagnosis banding dan mengidentifikasi pencetus. Selain itu,
pemeriksaan fisik jika digabungkan dengan keluhan angina (anamnesis), dapat
menunjukkan tingkat kemungkinan keluhan nyeri dada sebagai representasi SKA.
Elektrokardiogram. Perekaman EKG harus dilakukan dalam 10 menit sejak
kontak medis pertama. Bila bisa didapatkan, perbandingan dengan hasil EKG
sebelumnya dapat sangat membantu diagnosis. Setelah perekaman EKG awal dan
penatalaksanaan, perlu dilakukan perekaman EKG serial atau pemantauan terus-

15
 16

menerus. EKG yang mungkin dijumpai pada pasien NSTEMI dan UAP antara
lain:
 Depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T; dapat disertai dengan
elevasi segmen ST yang tidak persisten (<20 menit) 
 Gelombang Q yang menetap 
 Nondiagnostik 
 Normal 
Hasil EKG 12 sadapan yang normal tidak menyingkirkan kemungkinan
diagnosis SKA tanpa elevasi segmen ST, misalnya akibat iskemia tersembunyi di
daerah sirkumfleks atau keterlibatan ventrikel kanan, oleh karena itu pada hasil
EKG normal perlu dipertimbangkan pemasangan sadapan tambahan.
Depresi segmen ST ≥0,5 mm di dua atau lebih sadapan berdekatan sugestif
untuk diagnosis UAP atau NSTEMI, tetapi mengingat kesulitan mengukur depresi
segmen ST yang kecil, diagnosis lebih relevan dihubungkan dengan depresi
segmen ST ≥1 mm. Depresi segmen ST ≥1 mm dan/atau inversi gelombang T≥2
mm di beberapa sadapan prekordial sangat sugestif untuk mendiagnosis UAP atau
NSTEMI (tingkat peluang tinggi). Gelombang Q ≥0,04 detik tanpa disertai
depresi segmen ST dan/atau inversi gelombang T menunjukkan tingkat
persangkaan terhadap SKA tidak tinggi sehingga diagnosis yang seharusnya
dibuat adalah Kemungkinan SKA atau Definitif SKA. Jika pemeriksaan EKG
awal menunjukkan kelainan nondiagnostik, sementara angina masih berlangsung,
pemeriksaan diulang 10 – 20 menit kemudian (rekam juga V7-V9). Pada keadaan
di mana EKG ulang tetap menunjukkan kelainan yang nondiagnostik dan marka
jantung negatif sementara keluhan angina sangat sugestif SKA, maka pasien
dipantau selama 12-24 jam untuk dilakukan EKG ulang tiap 6 jam dan setiap
terjadi angina berulang.
Bila dalam masa pemantauan terjadi perubahan EKG, misalnya depresi
segmen ST dan/atau inversi gelombang T yang signifikan, maka diagnosis UAP
atau NSTEMI dapat dipastikan. Walaupun demikian, depresi segmen ST yang
kecil (0,5 mm) yang terdeteksi saat nyeri dada dan mengalami normalisasi saat
nyeri dada hilang sangat sugestif diagnosis UAP atau NSTEMI. Stress test dapat

16
 17

dilakukan untuk provokasi iskemia jika dalam masa pemantauan nyeri dada tidak
berulang, EKG tetap nondiagnostik, marka jantung negatif, dan tidak terdapat
tanda gagal jantung. Hasil stress test yang positif meyakinkan diagnosis atau
menunjukkan persangkaan tinggi UAP atau NSTEMI. Hasil stress test negatif
menunjukkan diagnosis SKA diragukan dan dilanjutkan dengan rawat jalan.
Marka jantung. Pemeriksaan troponin I/T adalah standard baku emas
dalam diagnosis NSTEMI, di mana peningkatan kadar marka jantung tersebut
akan terjadi dalam waktu 2 hingga 4 jam. Penggunaan troponin I/T untuk
diagnosis NSTEMI harus digabungkan dengan kriteria lain yaitu keluhan angina
dan perubahan EKG. Diagnosis NSTEMI ditegakkan jika marka jantung
meningkat sedikit melampaui nilai normal atas (upper limit of normal, ULN).
Dalam menentukan kapan marka jantung hendak diulang seyogyanya
mempertimbangkan ketidakpastian dalam menentukan awitan angina. Tes yang
negatif pada satu kali pemeriksaan awal tidak dapat dipakai untuk menyingkirkan
diagnosis infark miokard akut.7
Kadar troponin pada pasien infark miokard akut meningkat di dalam darah
perifer 3 – 4 jam setelah awitan infark dan menetap sampai 2 minggu.
Peningkatan ringan kadar troponin biasanya menghilang dalam 2 hingga 3 hari,
namun bila terjadi nekrosis luas, peningkatan ini dapat menetap hingga 2
minggu.13
Mengingat troponin I/T tidak terdeteksi dalam darah orang sehat, nilai
ambang peningkatan marka jantung ini ditetapkan sedikit di atas nilai normal yang
ditetapkan oleh laboratorium setempat.
Selain akibat STEMI dan NSTEMI, peningkatan kadar troponin juga dapat
terjadi akibat:
 Takiaritmia atau bradiaritmia berat 

 Miokarditis 

 Dissecting aneurysm 

 Emboli paru 

 Gangguan ginjal akut atau kronik 

 Stroke atau perdarahan subarachnoid 


17
 18

 Penyakit kritis, terutama pada sepsis 

Apabila pemeriksaan troponin tidak tersedia, pemeriksaan CKMB dapat
digunakan. CKMB akan meningkat dalam waktu 4 hingga 6 jam, mencapai
puncaknya saat 12 jam, dan menetap sampai 2 hari.

Pemeriksaan Noninvasif. Pemeriksaan ekokardiografi transtorakal saat

istirahat dapat memberikan gambaran fungsi ventrikel kiri secara umum dan
berguna untuk menentukan diagnosis banding. Hipokinesia atau akinesia
segmental dari dinding ventrikel kiri dapat terlihat saat iskemia dan menjadi
normal saat iskemia menghilang. Selain itu, diagnosis banding seperti stenosis
aorta, kardiomiopati hipertrofik, atau diseksi aorta dapat dideteksi melalui
pemeriksaan ekokardiografi. Jika memungkinkan, pemeriksaan ekokardiografi
transtorakal saat istirahat harus tersedia di ruang gawat darurat dan dilakukan
secara rutin dan sesegera mungkin bagi pasien tersangka SKA.
Stress test seperti exercise EKG yang telah dibahas sebelumnya dapat
membantu menyingkirkan diagnosis banding PJK obstruktif pada pasien-pasien
tanpa rasa nyeri, EKG istirahat normal dan marka jantung yang negatif.
Multislice Cardiac CT (MSCT) dapat digunakan untuk menyingkirkan PJK
sebagai penyebab nyeri pada pasien dengan kemungkinan PJK rendah hingga
menengah dan jika pemeriksaan troponin dan EKG tidak meyakinkan.
Pemeriksaan Invasif (Angiografi Koroner). Angiografi koroner
memberikan informasi mengenai keberadaan dan tingkat keparahan PJK, sehingga
dianjurkan segera dilakukan untuk tujuan diagnostik pada pasien dengan risiko

18
 19

tinggi dan diagnosis banding yang tidak jelas. Penemuan oklusi trombotik akut,
misalnya pada arteri sirkumfleksa, sangat penting pada pasien yang sedang
mengalami gejala atau peningkatan troponin namun tidak ditemukan perubahan
EKG diagnostik. Pada pasien dengan penyakit pembuluh multipel dan mereka
dengan stenosis arteri utama kiri yang memiliki risiko tinggi untuk kejadian
kardiovaskular yang serius, angiografi koroner disertai perekaman EKG dan
abnormalitas gerakan dinding regional seringkali memungkinkan identifikasi lesi
yang menjadi penyebab. Penemuan angiografi yang khas antara lain eksentrisitas,
batas yang ireguler, ulserasi, penampakkan yang kabur, dan filling defect yang
mengesankan adanya trombus intrakoroner.

2.3.5 Diagnosa Banding

Pasien dengan kardiomiopati hipertrofik atau penyakit katup jantung
(stenosis dan regurgitasi katup aorta) dapat mengeluh nyeri dada disertai
perubahan EKG dan peningkatan marka jantung menyerupai yang terjadi pada
pasien NSTEMI. Miokarditis dan perikarditis dapat menimbulkan keluhan nyeri
dada, perubahan EKG, peningkatan marka jantung, dan gangguan gerak dinding
jantung menyerupai NSTEMI. Stroke dapat disertai dengan perubahan EKG,
peningkatan marka jantung, dan gangguan gerak dinding jantung. Diagnosis
banding non kardiak yang mengancam jiwa dan selalu harus disingkirkan adalah
emboli paru dan diseksi aorta.14

Tabel 4.1 Tingkat Peluang SKA Segmen ST non Elevasi

19
 20

2.3.6 Stratifikasi Risiko

Beberapa cara stratifikasi risiko telah dikembangkan dan divalidasi untuk
SKA. Beberapa stratifikasi risiko yang digunakan adalah TIMI (Thrombolysis In
Myocardial Infarction), dan GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events),
sedangkan CRUSADE (Can Rapid risk stratification of Unstable angina patients
Suppress ADverse outcomes with Early implementation of the ACC/AHA
guidelines) digunakan untuk menstratifikasi risiko terjadinya perdarahan.
Stratifikasi perdarahan penting untuk menentukan pilihan penggunaan
antitrombotik. Tujuan stratifikasi risiko adalah untuk menentukan strategi
penanganan selanjutnya (konservatif atau intervensi segera) bagi seorang dengan
NSTEMI.
Stratifikasi risiko TIMI ditentukan oleh jumlah skor dari 7 variabel yang
masing-masing setara dengan 1 poin. Variabel tersebut antara lain adalah usia ≥65
tahun, ≥3 faktor risiko, stenosis koroner ≥50%, deviasi segmen ST pada EKG,
terdapat 2 kali keluhan angina dalam 24 jam yang telah lalu, peningkatan marka
jantung, dan penggunaan asipirin dalam 7 hari terakhir. Dari semua variabel yang
ada, stenosis koroner ≥50% merupakan variabel yang sangat mungkin tidak
terdeteksi. Jumlah skor 0-2: risiko rendah (risiko kejadian kardiovaskular <8,3%);
skor 3-4 : risiko menengah (risiko kejadian kardiovaskular <19,9%); dan skor 5-7
: risiko tinggi (risiko kejadian kardiovaskular hingga 41%). Stratifikasi TIMI telah
divalidasi untuk prediksi kematian 30 hari dan 1 tahun pada berbagai spektrum
SKA termasuk UAP/NSTEMI.

Tabel 4.2 Score TIMI untuk UAP dan NSTEMI.

 21

Tabel 4.3 Stratifikasi Risiko Berdasarkan Score TIMI.

Klasifikasi GRACE mencantumkan beberapa variabel yaitu usia, kelas

Killip, tekanan darah sistolik, deviasi segmen ST, cardiac arrest saat tiba di ruang
gawat darurat, kreatinin serum, marka jantung yang positif dan frekuensi denyut
jantung. Klasifikasi ini ditujukan untuk memprediksi mortalitas saat perawatan di
rumah sakit dan dalam 6 bulan setelah keluar dari rumah sakit. Untuk prediksi
kematian di rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE ≤108 dianggap
mempunyai risiko rendah (risiko kematian <1%). Sementara itu, pasien dengan
skor risiko GRACE 109-140 dan >140 berturutan mempunyai risiko kematian
menengah (1-3%) dan tinggi (>3%). Untuk prediksi kematian dalam 6 bulan
setelah keluar dari rumah sakit, pasien dengan skor risiko GRACE ≤88 dianggap
mempunyai risiko rendah (risiko kematian <3%). Sementara itu, pasien dengan
skor risiko GRACE 89-118 dan >118 berturutan mempunyai risiko kematian
menengah (3-
Tabel 4.4 Stratifikasi Risiko Berdasarkan Score TIMI. 8%) dan tinggi
(>8%).

Prediktor Skor
Usia dalam tahun
<40 0
40-49 18
50-59 36
60-69 55
70-79 73
80 91
 22

Prediktor Skor
Laju denyut jantung (kali per menit)
<70 0
70-89 7
90-109 13
110-149 23
150-199 36
>200 46
Tekanan darah sistolik (mmHg)
<80 63
80-99 58
100-119 47
120-139 37
140-159 26
160-199 11
>200 0
Kreatinin (μmol/L)
0-34 2
35-70 5
71-105 8
106-140 11
141-176 14
177-353 23

≥354 31
Gagal jantung berdasarkan klasifikasi Killip
I 0
II 21
III 43
IV 64
Henti jantung saat tiba di RS 43
Peningkatan marka jantung 15
Deviasi segmen ST 30

Stratifikasi risiko berdasarkan kelas Killip merupakan klasifikasi risiko

berdasarkan indikator klinis gagal jantung sebagai komplikasi infark miokard akut
 23

dan ditujukan untuk memperkirakan tingkat mortalitas dalam 30 hari. Klasifikasi

Tabel 4.5 Mortalitas dalam 30 Hari Berdasarkan Kelas Killip.

Killip juga digunakan sebagai salah satu variabel dalam klasifikasi GRACE.15

Kelas
Temuan Klinis Mortalitas
Killip
Tidak terdapat gagal jantung (tidak terdapat
I 6%
ronkhi maupun S3)
Terdapat gagal jantung ditandai dengan S3
II dan ronkhi basah pada setengah lapangan 17%
paru
Terdapat edema paru ditandai oleh ronkhi
III 38%
basah di seluruh lapangan paru

Terdapat syok kardiogenik ditandai oleh

IV tekanan darah sistolik <90 mmHg dan tanda 81%
hipoperfusi jaringan

Perdarahan dikaitkan dengan prognosis yang buruk pada NSTEMI,

sehingga segala upaya perlu dilakukan untuk mengurangi perdarahan sebisa
mungkin. Variabel-variabel yang dapat memperkirakan tingkat risiko perdarahan
mayor selama perawatan dirangkum dalam CRUSADE bleeding risk score, antara
lain kadar hematokrit, klirens kreatinin, laju denyut jantung, jenis kelamin, tanda
gagal jantung, penyakit vaskular sebelumnya, adanya diabetes, dan tekanan darah
sistolik. Dalam skor CRUSADE, usia tidak diikutsertakan sebagai prediktor,
namun tetap berpengaruh melalui perhitungan klirens kreatinin. Skor CRUSADE
yang tinggi dikaitkan dengan kemungkinan perdarahan yang lebih tinggi.

23
 24

Tabel 4.6 Score Risiko Perdarahan CRUSADE.

Prediktor Skor
Hematokrit awal, %
<31 9
31-33,9 7
34-36,9 3
37-39.9 2
≥40 0
Klirens kreatinin, mL/menit
≤15 39
>15-30 35
>30-60 28
>60-90 17
>90-120 7
>120 0
Laju denyut jantung (kali per menit)
≤70 0
71-80 1
81-90 3
91-100 6
101-110 8
111-120 10
≥121 11
Jenis kelamin
Pria 0
Wanita 8
Tanda gagal jantung saat
Datang
Tidak 0
Ya 7
Riwayat penyakit vascular
Sebelumnya
Tidak 0
Ya 6
Diabetes
Tidak 0
Ya 6
Tekanan darah sistolik, mmHg
≤90 10
91-100 8
101-120 5
121-180 1
181-200 3
 25

≥200 5
Tabel 4.7 Stratifikasi Risiko Berdasarkan Score CRUSADE.

Skor Tingkat Risiko

CRUSADE Risiko perdarahan
Sangat
1-20 3,1%
rendah

21-30 Rendah 5,5%

31-40 Moderate 8,6%

41-50 Tinggi 11,9%

>50 Sangat tinggi 19,5%

Selain stratifikasi risiko yang telah disebutkan di atas, untuk tujuan

revaskularisasi dan strategi invasif, pasien juga dibagi dalam beberapa kelompok
risiko, yaitu risiko sangat tinggi dan risiko tinggi. Penentuan faktor risiko ini
berperan dalam penentuan perlu-tidaknya dilakukan angiografi dan waktu dari
tindakan tersebut. Kriteria faktor risiko untuk strategi invasif dapat dilihat di

Tabel 4.8 Kriteria Stratifikasi Risiko Sangat Tinggi dan Tinggi Untuk
Strategi Invasif.
Tabel 4.8.
Kelompok Risiko Kriteria
Sangat Tinggi Angina refrakter
Gagal jantung akut
Aritmia ventrikel yang mengancam nyawa
Keadaan hemodinamik tidak stabil

25
 26

Kelompok Risiko Kriteria

Tinggi Primer
Kenaikan atau penurunan troponin yang relevan
Perubahan gelombang T atau segmen ST yang
dinamis (simptomatik maupun tanpa gejala)
Sekunder
Diabetes Melitus
Insufisiensi ginjal (eGFR <60mL/menit?1,73m2)
Pasca infark baru
Riwayat IKP dalam 1 bulan
Riwayat CABG
Skor GRACE menengah hingga tinggi

2.3.7 Terapi
Berdasarkan stratifikasi risiko, dapat ditentukan kebutuhan untuk dilakukan
strategi invasif dan waktu pelaksanaan revaskularisasi. Strategi invasif melibatkan
dilakukannya angiografi, dan ditujukan pada pasien dengan tingkat risiko tinggi
hingga sangat tinggi. Waktu pelaksanaan angiografi ditentukan berdasarkan
beberapa parameter dan dibagi menjadi 4 kategori, yaitu:
1. Strategi invasif segera (<2 jam, urgent) (Kelas I-C).
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko sangat tinggi
(very high risk)
2. Strategi invasif awal (early) dalam 24 jam (Kelas I-A)
Dilakukan bila pasien memiliki skor GRACE >140 atau dengan salah satu
kriteria risiko tinggi (high risk) primer.
3. Strategi invasif awal (early) dalam 72 jam (Kelas I-A)
Dilakukan bila pasien memenuhi salah satu kriteria risiko tinggi (high risk)
atau dengan gejala berulang
4. Strategi konservatif (tidak dilakukan angiografi) atau angiografi elektif
(Kelas III-A)

Dalam strategi konservatif, evaluasi invasif awal tidak dilakukan secara

 27

rutin. Strategi ini dilakukan pada pasien yang tidak memenuhi kriteria risiko
tinggi dan dianggap memiliki risiko rendah, yaitu memenuhi kriteria berikut ini:
 Nyeri dada tidak berulang 
 Tidak ada tanda-tanda kegagalan jantung
 Tidak ada kelainan pada EKG awal atau kedua (dilakukan pada jam ke-6
hingga 9) 
 Tidak ada peningkatan nilai troponin (saat tiba atau antara jam ke-6 hingga
9)
 Tidak ada iskemia yang dapat ditimbulkan (inducible ischemia)
Penentuan risiko rendah berdasarkan risk score seperti GRACE dan TIMI
juga dapat berguna dalam pengambilan keputusan untuk menggunakan strategi
konservatif. Risk Score >3 menurut TIMI menunjukkan pasien memerlukan
revaskularisasi. Timing revaskularisasi dapat ditentukan berdasarkan penjelasan
di atas. Obat-obatan yang diperlukan dalam menangani SKA adalah:
A. ANTI ISKEMIA
 Beta-Blocker
Keuntungan utama terapi penyekat beta terletak pada efeknya terhadap
reseptor beta-1 yang mengakibatkan turunnya konsumsi oksigen
miokardium. Penyekat beta direkomendasikan bagi pasien UAP atau
NSTEMI, terutama jika terdapat hipertensi dan/atau takikardia, dan selama
tidak terdapat indikasi kontra (Kelas I-B). Penyekat beta oral hendaknya
diberikan dalam 24 jam pertama (Kelas I-B). Penyekat beta juga
diindikasikan untuk semua pasien dengan disfungsi ventrikel kiri selama
tidak ada indikasi kontra (Kelas I-B). Pemberian penyekat beta pada pasien
dengan riwayat pengobatan penyekat beta kronis yang datang dengan SKA
tetap dilanjutkan kecuali bila termasuk klasifikasi Kilip ≥III (Kelas I-B).
Beberapa penyekat beta yang sering dipakai dalam praktek klinik dapat
dilihat pada Tabel 4.9.

27
 28

Tabel 4.9 Jenis dan Dosis Penyekat Beta Untuk Terapi IMA.
Penyekat Aktivitas agonis Dosis untuk
Selektivitas
Beta parsial angina
Atenolol B1 - 50-200 mg/hari
Bisoprolol B1 - 10 mg/hari
2x6,25 mg/hari,
titrasi sampai
Carvedilol a dan b +
maksimum 2x25
mg/hari
Metoprolol B1 - 50-200 mg/hari
Propanolol Nonselektif - 2x20-80 mg/hari

 Nitrat
Keuntungan terapi nitrat terletak pada efek dilatasi vena yang mengakibatkan
berkurangnya preload dan volume akhir diastolik ventrikel kiri sehingga
konsumsi oksigen miokardium berkurang. Efek lain dari nitrat adalah dilatasi
pembuluh darah koroner baik yang normal maupun yang mengalami
aterosklerosis.
1. Nitrat oral atau intravena efektif menghilangkan keluhan dalam fase
akut dari episode angina (Kelas I-C).
2. Pasien dengan UAP/NSTEMI yang mengalami nyeri dada berlanjut
sebaiknya mendapat nitrat sublingual setiap 5 menit sampai maksimal 3
kali pemberian, setelah itu harus dipertimbangkan penggunaan nitrat
intravena jika tidak ada indikasi kontra (Kelas I-C).
3. Nitrat intravena diindikasikan pada iskemia yang persisten, gagal
jantung, atau hipertensi dalam 48 jam pertama UAP/NSTEMI.
Keputusan menggunakan nitrat intravena tidak boleh menghalangi
pengobatan yang terbukti menurunkan mortalitas seperti penyekat beta
atau angiotensin converting enzymes inhibitor (ACE-I) (Kelas I-B).

28
 29

4. Nitrat tidak diberikan pada pasien dengan tekanan darah sistolik <90
mmHg atau >30 mmHg di bawah nilai awal, bradikardia berat (<50
kali permenit), takikardia tanpa gejala gagal jantung, atau infark
ventrikel kanan (Kelas III-C).
5. Nitrat tidak boleh diberikan pada pasien yang telah mengkonsumsi
inhibitor fosfodiesterase: sidenafil dalam 24 jam, tadalafil dalam 48
jam. Waktu yang tepat untuk terapi nitrat setelah pemberian vardenafil
belum dapat ditentukan (Kelas III-C).

Tabel 4.10 Jenis dan Dosis Nitrat Untuk Terapi IMA.

Nitrat Dosis
Isosorbid dinitrate Sublingual 2,5–15 mg (onset 5
(ISDN) Nitrat menit) Dosis
Oral 15-80 mg/hari dibagi 2-3 dosis
Intravena 1,25-5 mg/jam
Isosorbid 5 Oral 2x20 mg/hari
Mononitrate Oral (slow release) 120-240
mg/hari
Nitroglicerin Sublingual tablet 0,3-0,6 mg–1,5
(trinitrin, TNT, Mg
glyceryl trinitrate) Intravena 5-200 mcg/menit

 Calcium Channel Blocker

Nifedipin dan amplodipin mempunyai efek vasodilator arteri dengan sedikit
atau tanpa efek pada SA Node atau AV Node. Sebaliknya verapamil dan
diltiazem mempunyai efek terhadap SA Node dan AV Node yang menonjol
dan sekaligus efek dilatasi arteri. Semua CCB tersebut di atas mempunyai
efek dilatasi koroner yang seimbang. Oleh karena itu CCB, terutama
golongan dihidropiridin, merupakan obat pilihan untuk mengatasi angina
vasospastik. Studi menggunakan CCB pada UAP dan NSTEMI umumnya
memperlihatkan hasil yang seimbang dengan penyekat beta dalam
mengatasi keluhan angina.
1. CCB dihidropiridin direkomendasikan untuk mengurangi gejala bagi
pasien yang telah mendapatkan nitrat dan penyekat beta (Kelas I-B).
2. CCB non-dihidropiridin direkomendasikan untuk pasien NSTEMI
 30

dengan indikasi kontra terhadap penyekat beta (Kelas I-B).

3. CCB nondihidropiridin (long-acting) dapat dipertimbangkan sebagai
pengganti terapi penyekat beta (Kelas IIb-B).
4. CCB direkomendasikan bagi pasien dengan angina vasospastik (Kelas
I-C).
5. Penggunaan CCB dihidropiridin kerja cepat (immediate-release) tidak
direkomendasikan kecuali bila dikombinasi dengan penyekat beta.
(Kelas III-B).

Tabel 4.11 Jenis dan Dosis Penghambat Kanal Kalsium Untuk Terapi IMA.
Penghambat kanal
Dosis
kalsium
Verapamil 180-240 mg/hari dibagi 2-3 dosis
Diltiazem 120-360 mg/hari dibagi 3-4 dosis
Nifedipine GITS
30-90 mg/hari
(long acting)
Amlodipine 5-10 mg/hari

B. Anti Platelet
- Aspirin harus diberikan kepada semua pasien tanpa indikasi kontra
dengan dosis loading 150-300 mg dan dosis pemeliharaan 75-100 mg
setiap harinya untuk jangka panjang, tanpa memandang strategi
pengobatan yang diberikan (Kelas I-A).
- Penghambat reseptor ADP perlu diberikan bersama aspirin sesegera
mungkin dan dipertahankan selama 12 bulan kecuali ada indikasi kontra
seperti risiko perdarahan berlebih (Kelas I-A).
- Penghambat pompa proton (sebaiknya bukan omeprazole) diberikan
bersama DAPT (dual antiplatelet therapy - aspirin dan penghambat
reseptor ADP) direkomendasikan pada pasien dengan riwayat perdarahan
saluran cerna atau ulkus peptikum, dan perlu diberikan pada pasien
dengan beragam faktor risiko seperti infeksi H. pylori, usia ≥65 tahun,
serta konsumsi bersama dengan antikoagulan atau steroid (Kelas I-A).

30
 31

- Penghentian penghambat reseptor ADP lama atau permanen dalam 12

bulan sejak kejadian indeks tidak disarankan kecuali ada indikasi klinis
(Kelas I-C).
- Ticagrelor direkomendasikan untuk semua pasien dengan risiko kejadian
iskemik sedang hingga tinggi (misalnya peningkatan troponin) dengan
dosis loading 180 mg, dilanjutkan 90 mg dua kali sehari. Pemberian
dilakukan tanpa memandang strategi pengobatan awal. Pemberian ini
juga dilakukan pada pasien yang sudah mendapatkan clopidogrel
(pemberian clopidogrel kemudian dihentikan) (Kelas I-B).
- Clopidogrel direkomendasikan untuk pasien yang tidak bisa
menggunakan ticagrelor. Dosis loading clopidogrel adalah 300 mg,
dilanjutkan 75 mg setiap hari (Kelas I-A).
- Pemberian dosis loading clopidogrel 600 mg (atau dosis loading 300 mg
diikuti dosis tambahan 300 mg saat IKP) direkomendasikan untuk pasien
yang dijadwalkan menerima strategi invasif ketika tidak bisa
mendapatkan ticagrelor (Kelas I-B).
- Dosis pemeliharaan clopidogrel yang lebih tinggi (150 mg setiap hari)
perlu dipertimbangkan untuk 7 hari pertama pada pasien yang dilakukan
IKP tanpa risiko perdarahan yang meningkat (Kelas IIa-B).
- Pada pasien yang telah menerima pengobatan penghambat reseptor ADP
yang perlu menjalani pembedahan mayor non-emergensi (termasuk
CABG), perlu dipertimbangkan penundaan pembedahan selama 5 hari
setelah penghentian pemberian ticagrelor atau clopidogrel bila secara
klinis memungkinkan, kecuali bila terdapat risiko kejadian iskemik yang
tinggi (Kelas IIa-C).
- Ticagrelor atau clopidogrel perlu dipertimbangkan untuk diberikan (atau
dilanjutkan) setelah pembedahan CABG begitu dianggap aman (Kelas
IIa-B).
- Tidak disarankan memberikan aspirin bersama NSAID (penghambat
COX-2 selektif dan NSAID non-selektif) (Kelas III-C). Keterangan:
DAPT perlu tetap diberikan selama 12 bulan tanpa memperdulikan jenis

31
 32

stent.

Tabel 4.12 Jenis dan Dosis Anti Platelet Untuk Terapi IMA.
Antiplatelet Dosis
Aspirin Dosis loading 150-300 mg, dosis
Antiplatelet Dosis
pemeliharaan 75-100 mg
Ticagrelor Dosis loading 180 mg, dosis pemeliharaan
2x90 mg/hari
Clopidogrel Dosis loading 300 mg, dosis pemeliharaan 75
mg/hari

C. Penghambat Reseptor Glikoprotein IIb/IIIa

Pemilihan kombinasi agen antiplatelet oral, agen penghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa dan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko kejadian
iskemik dan perdarahan (Kelas I-C). Penggunaan penghambat reseptor
glikoprotein IIb/IIIa dapat diberikan pada pasien IKP yang telah
mendapatkan DAPT dengan risiko tinggi (misalnya peningkatan troponin,
trombus yang terlihat) apabila risiko perdarahan rendah (Kelas I-B). Agen
ini tidak disarankan diberikan secara rutin sebelum angiografi (Kelas III- A)
atau pada pasien yang mendapatkan DAPT yang diterapi secara konservatif
(Kelas III-A).

D. Anti Koagulan
1. Pemberian antikoagulan disarankan untuk semua pasien yang
mendapatkan terapi antiplatelet (Kelas I-A).
2. Pemilihan antikoagulan dibuat berdasarkan risiko perdarahan dan iskemia,
dan berdasarkan profil efikasi-keamanan agen tersebut. (Kelas I-C).
3. Fondaparinuks secara keseluruhan memiliki profil keamanan berbanding
risiko yang paling baik. Dosis yang diberikan adalah 2,5 mg setiap hari
secara subkutan (Kelas I-A).
4. Bila antikoagulan yang diberikan awal adalah fondaparinuks, penambahan
bolus UFH (85 IU/kg diadaptasi ke ACT, atau 60 IU untuk mereka yang
mendapatkan penghambat reseptor GP Iib/IIIa) perlu diberikan saat IKP

32
 33

(Kelas I-B).
5. Enoksaparin (1 mg/kg dua kali sehari) disarankan untuk pasien dengan
risiko perdarahan rendah apabila fondaparinuks tidak tersedia (Kelas I-B).
6. Heparin tidak terfraksi (UFH) dengan target aPTT 50-70 detik atau
heparin berat molekul rendah (LMWH) lainnya (dengan dosis yang
direkomendasikan) diindaksikan apabila fondaparinuks atau enoksaparin
tidak tersedia (Kelas I-C).
7. Dalam strategi yang benar-benar konservatif, pemberian antikoagulasi
perlu dilanjutkan hingga saat pasien dipulangkan dari rumah sakit (Kelas
I-A).

Tabel 4.13 Jenis dan Dosis Anti Koagulan Untuk Terapi IMA.
8. Crossover heparin (UFH and LMWH) tidak disarankan (Kelas III-B).

Antikoagulan Dosis
Fondaparinuks 2,5 mg subkutan

Enoksaparin 1mg/kg, dua kali sehari

Heparin tidak Bolus i.v. 60 U/g, dosis

terfraksi maksimal 4000 U.
Infus i.v. 12 U/kg selama
24-48 jam dengan dosis maksimal
1000 U/jam
target aPTT 11/2-2x kontrol

E. Kombinasi Anti Platelet dan Anti Koagulan

- Penggunaan warfarin bersama aspirin dan/atau clopidogrel meningkatkan
risiko perdarahan dan oleh karena itu harus dipantau ketat (Kelas I-A).
- Kombinasi aspirin, clopidogrel dan antagonis vitamin K jika terdapat
indikasi dapat diberikan bersama-sama dalam waktu sesingkat mungkin
dan dipilih targen INR terendah yang masih efektif. (Kelas IIa-C).
- Jika antikoagulan diberikan bersama aspirin dan clopidogrel, terutama
pada penderita tua atau yang risiko tinggi perdarahan, target INR 2- 2,5
lebih terpilih (Kelas IIb-B).

33
 34

F. ACE Inhibitor dan Penghambat Reseptor Angiotensin

- Inhibitor angiotensin converting enzyme (ACE) berguna dalam
mengurangi remodeling dan menurunkan angka kematian penderita
pascainfark-miokard yang disertai gangguan fungsi sistolik jantung,
dengan atau tanpa gagal jantung klinis. Penggunaannya terbatas pada
pasien dengan karakteristik tersebut, walaupun pada penderita dengan
faktor risiko PJK atau yang telah terbukti menderita PJK, beberapa
penelitian memperkirakan adanya efek antiaterogenik.
- Inhibitor ACE diindikasikan penggunaannya untuk jangka panjang,
kecuali ada indikasi kontra, pada pasien dengan fraksi ejeksi ventrikel
kiri ≤40% dan pasien dengan diabetes mellitus, hipertensi, atau penyakit
ginjal kronik (PGK) (Kelas I-A).
- Inhibitor ACE hendaknya dipertimbangkan pada semua penderita selain
seperti di atas (Kelas IIa-B). Pilih jenis dan dosis inhibitor ACE yang
telah direkomendasikan berdasarkan penelitian yang ada (Kelas IIa-C).
- Penghambat reseptor angiotensin diindikasikan bagi pasien infark
mikoard yang intoleran terhadap inhibitor ACE dan mempunyai fraksi
ejeksi ventrikel kiri ≤40%, dengan atau tanpa gejala klinis gagal jantung

Tabel 4.14 Jenis dan Dosis ACE-I Terapi IMA.

(Kelas I-B).

Inhibitor
Dosis
ACE
Captopril 2-3 x 6,25-50 mg

2,5-10 mg/hari dalam 1 atau 2

Ramipril Dosis

Lisinopril 2,5-20 mg/hari dalam 1 dosis

5-20 mg/hari dalam 1 atau 2

Enalapril Dosis
 35

G. STATIN
Tanpa melihat nilai awal kolesterol LDL dan tanpa mempertimbangkan
modifikasi diet, inhibitor hydroxymethylglutary-coenzyme A reductase
(statin) harus diberikan pada semua penderita UAP/NSTEMI, termasuk
mereka yang telah menjalani terapi revaskularisasi, jika tidak terdapat
indikasi kontra (Kelas I-A). Terapi statin dosis tinggi hendaknya dimulai
sebelum pasien keluar rumah sakit, dengan sasaran terapi untuk mencapai
kadar kolesterol LDL <100 mg/ dL (Kelas I-A). Menurunkan kadar
kolesterol LDL sampai <70 mg/dL mungkin untuk dicapai.
 BAB 3
STATUS ORANG SAKIT
Kepaniteraan Klinik RSUP. H. Adam Malik
Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular
Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan
2017

No. RM Tanggal Masuk Hari

00.72.23.57 10/10/2017 Selasa
Nama Pasien Umur Jenis Kelamin
Dasar Tarigan 52 th / 4 bl / 5 hr Laki-laki

Pekerjaan Alamat Agama

Petani Cingkes Dolok Silau Kristen

ANAMNESIS
√ Autoanamnesis Alloanamnese

RIWAYAT PENYAKIT SEKARANG

Keluhan Utama : Nyeri dada
Anamnesa :
- Hal ini sudah dialami oleh pasien semenjak 5 hari yang lalu sebelum
masuk rumah sakit, seperti tertimpa beban yang berat pada dada sebelah
kiri, dan mengalami penjalaran sampai ke punggung serta tangan sebelah
kiri dengan frekuensi terjadi -/+ 2 x dalam sehari. Nyeri dada muncul
dengan durasi ±20 menit dan bersifat hilang timbul dan disertai dengan
serangan yang lebih berat untuk serangan berikutnya. Pasien mengatakan
nyeri muncul tiba-tiba saat sedang beristirahat pada malam hari Rasa nyeri
tidak berkurang dengan perubahan posisi. Nyeri pada dada diikuti dengan
keringat dingin, jantung berdebar-debar, dan rasa mual . Riwayat sesak
nafas sebelumnya ditemui pada pasien terutama pada saat tidur dimalam
hari, sesak nafas berkurang apabila pasien menambahkan 2 – 3 bantal
untuk menopang kepalanya, dan sesak nafas saat melakukan aktifitas juga
dijumpai. Riwayat kaki bengkak tidak dijumpai pada pasien. Muntah

36
 37

disangkal oleh pasien. Pasien memiliki riwayat darah tinggi tanpa

pengobatan dengan tekanan darah sistolik tertinggi ± 160 mmHg. Pasien
mengaku pernah mengalami stroke pada tahun 2013. Pasien menyangkal
adanya riwayat penyakit diabetes. RIwayat merokok dijumpai -/+ 5 tahun
yang lalu dengan jumlah 1 bungkus / hari.
-
Faktor Risiko PJK : Pria usia > 45 tahun, hipertensi, merokok
Riwayat Penyakit Terdahulu : Hipertensi, post stroke tahun 2013
Riwayat Pemakaian Obat : Omeprazole, Simvastatin, Aspilet, ISDN,
Clopidogrel, allopurinol

Status Presens :
KU : Baik Kesadaran : CM
TD : 160/80 mmHg HR : 68 x/i, reguler
RR : 24 x/i Suhu : 36, 9 0C
Sianosis : (-) Ortopnu : (+) Dispnu : (+)
Ikterus : (-) Edema : (-) Pucat : (-)

Pemeriksaan Fisik :
Kepala : Konjungtiva palpebra inferior anemis (-/-), sklera ikterik (-/-)
Leher : TVJ R+2 cmH2O
 38

Dinding toraks Batas Jantung

Inspeksi : Simetris fusiformis atas : ICS II LPSS
Palpasi : SF kanan = kiri Kiri :1cm lateral LMCS ICS V
Perkusi : Sonor pada kedua Kanan : LPSD ICS IV
lapangan paru Bawah : Diafragma
Auskultasi
Jantung : S1 (+) S2 (+) S3 (-) S4 (-) Regularitas : Reguler
Murmur (-) Tipe : - Grade :-
Punctum maximum : - Radiasi :-
Paru : Suara Pernafasan : vesikuler (+/+)
Suara tambahan : Ronki basah basal (+/+) Wheezing (-/-)
Abdomen : Palpasi Hepar/Lien : Tidak teraba. BU (+) Normoperistaltik.
Asites (-)
Ekstremitas : Superior : sianosis (-/-) clubbing (-/-)
Inferior : edema pretibial (-/-) pulsasi arteri (+/+)
Akral : hangat
Gambar EKG :
Selasa 10 oktober 2017, 13.52 WIB
 39

Interpretasi rekaman EKG :

Sinus Ritme, HR : 68x/I, Gelombang P (N) durasi : 0,06 normoaxis, Interval PR
0,20s, kompleks QRS durasi 0,08s normoaxis, Segmen ST depresi pada lead I,
aVL, V4,V5,V6, Gelombang T invers pada lead II,III,aVF, I,aVL,V4,V5,V6

Kesimpulan : Sinus Ritme + LVH + Ischemic Inferior Anterolateral.

Gambar Foto Thorax :

Selasa 10 Oktober 2017, 14:41 WIB
 40

Interpretasi Foto thorax :

Tampak perselubungan di paru kiri.
Tampak infiltrate di paru kanan.
Jantung kesan membesar.

Kesimpulan : Kardiomegali + Effusi pleura kiri + pneumonia paru kanan.

Kimia Klinik
Troponin I : 5,50 ng/mL <0,1
Metabolisme Karbohidrat
GDS 135 mg/dL < 200
Analisa gas darah
pH : 7,5 (7,35-7,45)
pCO2 : 28,0mmHg (38-42)
Kreatinin : 216,0mmHg (85-100)
Bikarbonat : 21,8 U/L (22-26)
Total CO2 : 22,7 U/L (19-25)
Kelebihan Basa : -0,4 U/L (-2)-(+2)
Saturasi O2 : 100% (95-100)
Elektrolit
Natrium : 142 mEq/L (135-155)
Kalium : 3,2 mEq/L (3,6-5,5)
Clorida : 108 mEq/L (96-106)
Enzim Jantung
CK-MB : 63 U/L <= 24

Diagnosa kerja
1. Fungsional : NSTEMI TIMI score 3/7, GRACE 99, Crusade 31
CHF Fc III ec CAD , HHD
2. Anatomi : Arteri koroner
3. Etiologi : Hipertensi, Atherosclerosis
 41

Diferensial Diagnosis:
1. Unstable Angina

Pengobatan:
Terapi suportif : Tirah baring
IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i (mikro)
O2 2-4 lpm via nasal canule
Terapi Medikamentosa :

1. Inj Furosemide 0,5cc/jam

2. NTG drips 30 mg
3. Aspilet 1 x 80 mg
4. Captopril 3 x 12,5 mg
5. Clopidogrel 1 x 75 mg
6. Bisoprolol 1x5 mg
7. Inj Arixtra 2,5 mg/24 jam
8. Simvastatin 1 x 20 mg
9. Clobazam 1 x 10 mg
10. Laxadine syr 1 x CI

Rencana pemeriksaan lanjutan :

1. Darah rutin
2. Cek lipid profile
3. KGD puasa, KGD 2 jam PP, HbA1C
4. Enzim jantung
5. Renal Function Test
6. EKG serial
7. Foto Thorax
8. Angiography
9. Echocardiography
 42

Prognosis :
Dubia et bonam
 BAB 4
FOLLOW UP PASIEN RAWAT INAP
Tanggal S O A P
10 Nyeri Sens : CM - NSTEMI TIMI score 3/7, - Tirah baring
Oktober dada TD : 160/80 GRACE 99, Crusade 31 - IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i
2017 (+) mmHg - CHF Fc III ec CAD , HHD (mikro)
HR : 67 x/i - HT stage 2 - O2 via nasal canule 2-4
Sesak RR : 20 x/i
lpm
nafas
- InjFurosemide
(+) Status
0,5cc/jam
Lokalisata
- NTG drips 30 mg
Mata
- Aspilet 1 x 80 mg
anemis (-/-)
- Captopril 3 x 12,5 mg
ikterik (-/-)
- Clopidogrel 1 x 75 mg
Leher:
- Bisoprolol 1x5 mg
- Inj Arixtra 2,5 mg/24
TVJ R+2
jam
cmH2O
- Simvastatin 1 x 20 mg
- Clobazam 1 x 10 mg
Thoraks:
- Laxadine syr 1 x CI
Cor S1(+) S2(+)
-Inj Lovenox 0,6cc/12
murmur (-)
jam
gallop (-)
Pul sp vesikuler
ST : Ronki
basah basal R/ Pantau Hemodinamik
(+/+)
Abdomen
soepel, BU (N)
Ekstremitas
akral hangat

43
edem pretibial
(-/-)
 45

Tanggal S O A P
11 Nyeri Sens : CM - NSTEMI TIMI score 3/7, -Tirah baring
Oktober dada TD: 140/100 GRACE 99, Crusade 31 -IVFD NaCl 0.9%
2017 (-) mmHg - CHF Fc III ec CAD , HHD 10gtt/i (mikro)
HR : 60 x/i - Hipertensi stage I -O2 via nasal canule 2-
Sesak RR : 16 x/i
4 lpm
nafas SpO2 : 97%
- Inj Furosemide 10mg
(-) Temp : 36,3oC
/8 jam
Status
- NTG drips 10 mg
Lokalisata
(tapering off)
Mata
- Aspilet 1 x 80 mg
anemis (-/-)
- Captopril 3 x 12,5 mg
ikterik (-/-)
- Clopidogrel 1 x 75 mg
Leher
- Bisoprolol 1x1,25 mg
TVJ R+2
- Inj Arixtra 2,5 mg/24
cmH2O
jam (H-2)
Thoraks
- Simvastatin 1 x 20 mg
Cor S1(+)
- Inj Lovenox 0,6cc/12
S2(+)
jam (H-2)
murmur (-)
gallop (-)
Pul sp
vesikuler
st Ronki basah
basal (+/+)
Abdomen
soepel, BU (N)
Ekstremitas
akral hangat
edem pretibial
(-/-)
 46

Tanggal S O A P
12 Nyeri Sens : CM - NSTEMI TIMI score 3/7, -Tirah baring
oktober dada (- TD : 100/70 GRACE 99, Crusade 31 -IVFD NaCl 0.9%
2017 ) mmHg - CHF Fc III ec CAD , HHD 10gtt/i (mikro)
HR : 62 x/i -O2 via nasal canule 2-
Sesak RR : 22 x/i 4 lpm
nafas - Inj Furosemide 20mg
(-) Status Lokalisata /8 jam
Mata - NTG drips 5 mcg/hari
anemis (-/-) (tapering off)
ikterik (-/-) - Aspilet 1 x 80 mg
Leher - Captopril 3 x 12,5 mg
TVJ R+2 (tunda)
cmH2O - ISDN 3x5mg
Thoraks - Clopidogrel 1 x 75 mg
Cor S1(+) S2(+) - Bisoprolol 1x1,25 mg
murmur (-) - Simvastatin 1 x 20 mg
gallop (-) - Inj Lovenox 0,6cc/12
Pul sp vesikuler jam (H-3)
st ronki basah
basal (+/+)
Abdomen
soepel, BU (+) N
Ekstremitas
akral hangat
edem pretibial (-/-
)
 47

Tanggal S O A P
13 Nyeri Sens : CM - NSTEMI TIMI score 3/7, -Tirah baring
Oktober dada TD : 120/80 GRACE 99, Crusade 31 -IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i
2017 (-) mmHg - CHF Fc III ec CAD , HHD (mikro)
HR : 60 x/i -O2 via nasal canule 2-4
Sesak RR : 20 x/i lpm
nafas - Aspilet 1 x 80 mg
(-) Status - Clopidogrel 1 x 75 mg
Lokalisata - ISDN 3x5mg (k/p)
Mata - Simvastatin 1 x 20 mg
anemis (-/-) - Inj Lovenox 0,6cc/12
ikterik (-/-) jam (H-3)
Leher - Captopril 3x12,5mg
TVJ R+2 (Tunda)
cmH2O - Bisoprolol 1x1,25mg
Thoraks (tunda)
Cor S1(+)
S2(+) R/ : Pantau Hemodinamik
murmur (-)
gallop (-)
Pul sp vesikuler
st (-/-)
Abdomen
soepel, BU (+)
N
Ekstremitas
akral hangat
edem pretibial
(-/-)
 BAB 5
DISKUSI KASUS
TEORI DISKUSI
Faktor Risiko Faktor Risiko
Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner adalah - Hipertensi
- Hipertensi - Pria berusia > 45 tahun
- Dislipidemia - Riwayat merokok -/+ 5 tahun, 1
- Overweight dan obesitas bungkus /hari
- Merokok
- Diabetes melittus
- Pria berusia > 45 tahun, dan wanita berusia > 55
tahun
- Riwayat penyakit arteri koroner dini pada orang
tua, ayah < 55 tahun, dan ibu < 65 tahun
Diagnosis Anamnesis
Diagnosis dibuat berdasarkan anamnesis, Keluhan : Nyeri dada
pemeriksaan fisik, foto toraks, elektrokardiografi, Telaah :
ekokardiografi, dan kateterisasi. Hal ini sudah dialami oleh pasien
semenjak 5 hari yang lalu sebelum masuk
- Anamnesis
rumah sakit, seperti tertimpa beban yang
Nyeri dada substernal dengan lama waktu > 20 berat pada dada sebelah kiri, dan
mengalami penjalaran sampai ke
menit, keringat dingin, dapat disertai dengan
punggung serta tangan sebelah kiri
penjalaran ke lengan kiri, punggung, rahang dan dengan frekuensi terjadi -/+ 2 x dalam
sehari. Nyeri dada muncul dengan durasi
ulu hati.
±20 menit dan bersifat hilang timbul dan
Pasien memiliki salah satu atau lebih faktor risiko disertai dengan serangan yang lebih berat
untuk serangan berikutnya. Pasien
berupa: kencing manis, kolestrol, darah tinggi dan
mengatakan nyeri muncul tiba-tiba saat
riwayat keluarga. sedang beristirahat pada malam hari Rasa
nyeri tidak berkurang dengan perubahan
- Pemeriksaan Fisik
posisi. Nyeri pada dada diikuti dengan
Umumnya dalam batas normal, kecuali ada keringat dingin, jantung berdebar-debar,
dan rasa mual . Riwayat sesak nafas
komplikasi dan atau komorbiditas.
sebelumnya ditemui pada pasien terutama
- Kriteria Diagnosis pada saat tidur dimalam hari, sesak nafas
berkurang apabila pasien menambahkan
1. Memenuhi kriteria anamnesis.
2 – 3 bantal untuk menopang kepalanya,

48
2. Pemeriksaan EKG :
 Tidak ada elevasi segment ST
 Ada perubahan segment ST atau gelombang
T dengan tekanan darah sistolik tertinggi ±
3. Terdapat peningkatan abnormal enzim
CKMB dan/atau troponin.
4. Pemeriksaan penunjang :
 EKG
 Laboratorium : Darah rutin, elektrolit, Renal
Function Test, SGOT, SGPT, kadar gula
dan sesak nafas saat melakukan aktifitas
juga dijumpai. Riwayat kaki bengkak
tidak dijumpai pada pasien. Muntah
disangkal oleh pasien. Pasien memiliki
riwayat darah tinggi tanpa pengobatan
160 mmHg. Pasien mengaku pernah
mengalami stroke pada tahun 2013.
Pasien menyangkal adanya riwayat
penyakit diabetes. RIwayat merokok
dijumpai -/+ 5 tahun yang lalu dengan
jumlah 1 bungkus / hari.
- Pemeriksaan Fisik

darah, dan biomarker jantung. Status Presens :

 Foto thoraks KU : Baik

 Echocardiography Sens : CM
TD : 160/80 mmHg
HR : 68 x/i, reguler
RR : 24 x/i
Suhu : 36, 9 0C
Sianosis : (-) Ortopnu : (-)
Dispnu : (-) Ikterus : (-)
Edema : (-) Pucat : (-)
Status Lokalisata
Mata
anemis (-/-)
ikterik (-/-)
Leher
TVJ R+2 cmH2O
Thoraks
Cor S1(+) S2(+)
murmur (-)
gallop (-)
Pul sp vesikuler
 st Ronki basah basal (+/+)
Abdomen
soepel, BU (+) N

Ekstremitas
akral hangat
edem pretibial (-/-)
- Pemeriksaan Penunjang
Interpretasi EKG
Sinus Ritme + LVH + Ischemic Inferior
AnteroLateral

Cardiac Marker
Troponin I : 5,5 ng/mL
CK-MB : 47 U/L
 51

Penatalaksanaan
Terapi suportif :
Tirah baring
Penatalaksanaan
IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i (mikro)
- Tirah baring
O2 2-4 lpm via nasal canule
- Oksigen 2-4 lpm
Terapi Medikamentosa :
- Pemberian IVFD
1. Inj Furosemide 0,5cc/jam
- Obat-obatan :
2. NTG drips 30mg
 Aspilet 160 mg kunyah
3. Aspilet 1 x 80 mg
 Clopidogrel 300 mg atau Ticagrelor 180 mg
4. Captopril 3 x 12,5 mg
(usia < 75 tahun dan tidak rutin minum obat)
5. Clopidogrel 1 x 75 mg
 Nitrat sublingual 3 x 5 mg. Jika masih ada
6. Bisoprolol 1x5 mg
keluhan, dilanjutkan dengan IV.
7. Inj Arixtra 2,5 mg/24 jam
 Morfin 2-4 mg IV jika masih ada keluhan
8. Simvastatin 1 x 20 mg
nyeri dada.
9. Clobazam 1 x 10 mg
 Monitoring EKG.
10. Laxadine syr 1 x CI
11. Inj Lovenox 0,6cc/12 jam

51
 Pasien risiko sangat tinggi sebaiknya
Rencana pemeriksaan lanjutan :
dikerjakan PCI dalam 2 jam dengan
1. Darah rutin
mempertimbangkan ketersediaan tenaga dan
2. Cek lipid profile
fasilitas cathlab. Kriteria risiko sangat tinggi
3. KGD puasa, KGD 2 jam PP, HbA1C
bila terdapat salah satu kriteria berikut:
4. Enzim jantung
a. Angina berulang.
5. Renal Function Test
b. Syok kardiogenik.
6. Foto Thoraks
c. Aritmia malignant.
7. EKG serial
d. Hemodinamik tidak stabil.
8. Angiography
e. Pasien dengan peningkatan enzim jantung.
9. Echocardiography
Pasien tanpa kriteria risiko sangat tinggi
diatas dapat dirawat selama 5 hari dan Prognosis :
dilakukan PCI saat atau setelah pulang dari Dubia et bonam
RS.
 Pasien tanpa perubahan EKG dan kenaikan
enzim, dapat dilakukan stress test: treadmill,
echocardiography stress test, stress test
perfusion scanning atau MRI.
 53

BAB 6
KESIMPULAN

Bapak Dsar Tarigan, berusia 52 tahun, didiagnosis dengan NSTEMI TIMI score
3/7, GRACE 99, Crusade 31 + CHF Fc III ec CAD, HHD dan telah diberikan
tatalaksana berupa :
Terapi suportif : Tirah baring
IVFD NaCl 0.9% 10gtt/i (mikro)
O2 2-4 lpm via nasal canule
Terapi Medikamentosa :
1. Inj Furosemide 0,5cc/jam
2. NTG drips 30mg
3. Aspilet 1 x 80 mg
4. Captopril 3 x 12,5 mg
5. Clopidogrel 1 x 75 mg
6. Bisoprolol 1x5 mg
7. Inj Arixtra 2,5 mg/24 jam
8. Simvastatin 1 x 20 mg
9. Clobazam 1 x 10 mg
10. Laxadine syr 1 x CI
11. Inj Lovenox 0,6cc/12 jam

53
 DAFTAR PUSTAKA

1. Irmalita. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta :Balai Penerbit FK UI. 1996. Hal
173.
2. Coven, David L. Acute Coronary Syndrome. Medscape. 2016.
3. Harun S, Alwi I. Infark Miokard Akut tanpa Elevasi ST. Buku Ajar PAPDI.
Jakarta :Balai Penerbit FK UI.
4. Rilantono, L. Buku Ajar Kardiologi. Jakarta :Balai penerbit FK UI.1996. hal
7-13.
5. Sherwood, L. Fisiologi manusia. Jakarta : Buku Kedokteran EGC.2012. hal
344-346.
6. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, Bridges CR, Califf RM, Casey DE,
et al. 2012 ACCF/AHA Focused Update Incorporated Into the ACCF/AHA
2007 Guidelines for the Management of Patients With Unstable
Angina/Non–ST-Elevation Myocardial Infarction A Report of the American
College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force
on Practice Guidelines.
7. Perhimpunan Dokter Spesialis Kardiovaskular Indonesia. Pedoman
Tatalaksana Sindrom Koroner Akut. Indonesia: Centra Communications;
2015.
8. Hansson GK. Inflammation, Atherosclerosis, and Coronary Artery Disease.
N Engl J Med 2005; 352(16):1685-95.
9. Packard RRS, Libby P. Inflammation in Atherosclerosis: From Vascular
Biology To Biomarker Discovery And Risk Prediction. Clinical Chemistry
2008; 54(1):24-38.
10. Ismail D. Patofisiologi Sindroma Koroner Akut. Dalam : Bawazier LA,
Alwi I, Syam AF dkk. Editors. Prosiding Simposium Pendekatan Holistik

54
 Penyakit Kardiovaskuler. Jakarta : Pusat Informasi dan Penerbitan Bagian
Ilmu Penyakit Dalam FK UI. 2001; hal:22-31.
11. Lily LS. Pathophysiology of Heart Disease. Philadelphia : Wolters
Kluwer.2011;5:161 – 189.
12. Antman E, Anbe D, Armstrong P, et al. ACC/AHA guidelines for the
management of patients with ST elevation myocardial infartion. A report of
the American College of cardiology/ American Heart Assosiation task force
in practice guidelines). Am Coll Cardiol J 2004; 44(suppl I):1-212
13. Bertrand, M E, et al. Eur Heart J 2002;23:1809-40.
14. Anderson, J L, et al. J Am Coli Cardio 2007;50:e1-157.
15. Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care
unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardio 1967;20(4):457-
64).

55