REFERAT

STASE KULIT DAN KELAMIN

URTIKARIA

Pembimbing:
dr. Lucky Handaryati, Sp.KK

Presentan:
Aurina Imah Haryoko
1913020012

PENDIDIKAN DOKTER PROGRAM PROFESI

FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PURWOKERTO
2019

1
 DAFTAR ISI

DAFTAR ISI ........................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN ....................................................................................... 3
1.1 Definisi ..................................................................................................... 3
1.2 Epidemiologi ............................................................................................ 3
1.3 Etiologi ..................................................................................................... 4
1.4 Klasifikasi ................................................................................................. 6
1.5 Patogenesis ............................................................................................... 8
1.6 Manifestasi Klinis.................................... Error! Bookmark not defined.
1.7 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang .................................................. 18
1.8 Diagnosis Banding ................................................................................. 24
BAB II PENATALAKSANAAN ........................................................................ 25
2.1 Penatalaksanaan Umum .......................... Error! Bookmark not defined.
2.2 Penatalaksanaan Spesifik ........................ Error! Bookmark not defined.
BAB III KOMPLIKASI DAN PROGNOSIS ....................................................... 29
3.1 Komplikasi ............................................................................................. 29
3.2 Prognosis ................................................................................................ 29
BAB IV PENCEGAHAN ..................................................................................... 29
4.1. Pencegahan ............................................................................................. 30
BAB V PENUTUP ................................................................................................ 31
5.1 Kesimpulan ............................................................................................. 31
DAFTAR PUSTAKA ........................................................................................... 31

2
 BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Definisi
Urtikaria adalah erupsi kulit yang menimbul (wheal) berbatas tegas,
berwarna merah, lebih pucat pada bagian tengah, dan memucat bila ditekan,
disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut, kronik, atau
berulang. Sinonim urtikaria: Hives, nettle rash, biduran, kaligata.
Angioedema adalah urtika yang mengenai lapisan kulit yang lebih
dalam daripada dermis, dapat di submukosa, atau di subkutis, juga dapat
mengenai saluran nafas, saluran cerna, dan organ kardiovaskular.

1.2 Epidemiologi
Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih
banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. SHELDON
menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tagun jarang
dijumpai pada umur kurang dari 10 tahunatau lebih dari 60 tahun.1
Ditemukan 40 % bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersam
angioedema, 11% angioedema saja.1 Di amerika kira-kira sekitar 15-20%
populasi penduduk pernah menderita urtikaria.3 Untuk di Indonesia belum
ada data yang pasti tentang populasi penduduk yang menderita urtikaria.
Sedangkan untuk internasional hampir sama dengan keadaan di Amerika
yaitu sekitar 15-20%.3
Penderita atopi lebih mudah mengalami urtikaria dibandingkan
dengan orang normal, mungkin disebabkan karena factor sensitivitas
terhadap antigen yang lebih tinggi dibandingkan prang normal. Tidak ada
perbedaan frekuensi jenis kelamin baik laki-laki maupun perempuan. Umur,
jabatan atau pekerjaan, letak geografis, dan perubahan musim dapt
mempengaruhi hipersensitifitas seseorang terhadap antigen yang dapat
menyebabkan urtikaria yang diperankan oleh IgE. Penicillin tercatat sebagai
obat yang lebih sering menimbulkan urtikaria.1

3
1.3 Etiologi
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% penyebab urtikaria tidak
diketahui. Namun diduga penyebab urtikaria sangat bermacam-macam,
diantaranya : obat, makanan, gigitan atau sengatan serangga, fotosensitizer,
inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi, dan infestasi parasit, psikis,
genetic, dan penyakit sistemik.

1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtik baik secara imunoogik
maupun nonimunologik. Hampir semua obat sistemik menimbulkan
urtikaria secara imunologi tipe I atau tipe II. Contohnya adalah obat-obat
golongan penisilin, sulfonamide, analgesic, pencahar hormone dan
diuretic. Ada pula obat yang secara langsung dapat merangsang sel mast
untuk melepaskan histamine, misalnya kodein, opium, dan zat kontras.
Aspirin menimbulkan urtikaria Karena menghambat sintesis
prostaglandin dari asam arakhidonat.1
2. Makanan
Peranan makanan ternyata lebih penting pada urikaria yang akut,
umumnya akibat reaksi imunologi. Makanan berupa protein atau bahan
lain yang dicampurkan kedalamnya seperti zat warna penyedap rasa, atau
bahan pengawet, sering menimbulkan urtikaria alergi. Contoh makanan
yang sering menimbulkan urtikaria ialah telur, ikan kacang, udang,
coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka. Bahan yang
dicampurkan dalam makanan seperti asam nitrat, asm benzoat, ragi,
salisilat dan penisilin.1
3. Gigitan atau sengatan serangga
Gigitan atau sengatan serangga dapat menyebabkan urtikaria lebih
diakibatkan karena peranan IgE (reaksi tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).
Tetapi toksin bakteri bisa juga mengaktifkan komplemen.
4. Bahan fotosensitizer
Bahan semacam ini misalnya griseovulvin, fenotiazin, sulfonamide,
bahan kosmeitik dan sabun germisid sering menimbulkan urtikaria.
5. Inhalan

4
 Inhalan yang berupa serbuk sari bunga (pollen), spora jamur, debu bulu
binatang, dan aerosol umumnya lebih mudah menimbulkanurtikaria
alergik (tipe I). reksi ini sering dijumpai pada penderita atopi dan disertai
gangguan pernapasan.
6. Kontaktan
Kontakta yang sering menimbulkan urtikaria ialah kutu binatang, serbuk
tekstil, air liur binatang, tumbuh-tumbuhan, buah-buahan bahan kimia
misalnya insect repellent (pembasmi serangga), dan bahan kosmetik.
Keadaan ini disebabkan bahan tersebut menembus kulit dan
menimbulkan urtikaria.
TUFT (1975) melaporkan urtikaria akibat sefalosporin pada seorang
apoteker, hal yang jarang sekali terjadi, karena kontak dengan antibiotic
umumnya meimbulkan dermatitis kontak.
7. Trauma fisik
Trauma fisik dapat siakibatkan oleh factor dingin., yakni berenang atau
memegang benda dingin. Factor panas misalnya sinar matahari,sinar uv,
radiasi atau panas akibat pembakaran. Factor tekanan yaitu goresan,
pakaian ketat, ikat pinggang, semprotan air, vibrasi dan tekanan
berulang-ulang, contihnya pijatan keringat, pekerjaan berat, demam,
emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik ataupun
nonimunologik. Klinis biasanya terjadi di tempat yang mudah terkena
trauma. Dapat timbul urtikaria beberapa menit atau jam setelah digores
benda tumpul. Fenomena ini disebut fenomena demografisme atau
fenomena darier.
8. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menyebabkan urtikaria misalnya infeksi
bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit. Infeksi bakteri contohnya
tonsillitis, infeksi gigi dan sinusitis. Masih merupakan pertnyaan
besarapakah urtikaria timbul karena toksin bakteri atau karena sensitisasi.

Infeksi virus hepatitis, mononucleosis dan infeksi coxsackiae pernah

dilaporkan sebagai factor penyeba. Karena itu pada urtikaria yang
ideopatik harus dipikirkan adanya infeksi virus subklinis. Infeksi jamur

5
 kandida dan dermatofita sering dilaporkan sebagai penyebab urtikaria.
Infestasi cacing pita,cacing tambang, cacing gelang juga schistosoma
atau echinococcus dapat menyebabkan urtikaria.

9. Psikis
Tekanan jiwa dapat memecu sel mast atau langsung menyebabkan
peningkatan permeabilitas dan vasodilatasi kapiler. Ternyata hamper
11,5% penderita urtikaria menunjukan gangguan psikis. Penyelidikan
memperlihatkan bahwa hypnosis dapat menghambat eritema da urtika.
Pada percobaan induksi psikis, ternyata suhu kulit dan ambang rangsang
eritema meningkat.
10. Genetik
Factor genetic ternyata berperan penting pada urtikaria walaupun jarang
menunjukan penurunan autosomal dominan. Diantaranya adalah familial
cold urtikaria, familial localized heat urtikaria, heredo-familial syndrome
of urtikaria deafness and amyloidosis.

11. Penyakit sistemik

Beberapa penyakit kolagen dan keganasan dapat menimbulkan urtikaria,
reaksi lebih sering disebabkan reaksi antigen-antibodi. Penyakit vesiko-
bulosa, misalnya pemfigus dan dermatitis hervetiformis during sering
menimbulkan urtikaria. Sejumlah 7-9% penderita lupus eritomatosus
sistemik dapat mengalami urtikaria. Beberapa penyakit sistemik yang
sering disertai urtikaria antara lain limfoma, hipertiroid, hepatitis,
urtikaria pigmentosa, arthritis pada demam rheumatic dan arthritis
rheumatoid juvenilis.

1.4 Klasifikasi
Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria,
berdasarkan lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan
kronik. Disebut akut apabila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu,
atau berlangsung selama 4 monggu tapi berlangsung setiap hari., bila
melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut
sering terjadi pada usia muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada

6
 perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan.
Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui, sedangkan urtikaria kronik
lebih sulit ditemukan. Ada kecenderunga urtikaria lebih sering diderita oleh
penderita atopik.

Berdasarkan morfologi klinis, urtikaria dibedakan menurut bentuknya yaitu:

 Urtikaria popular
 Urtikaria gutata
 Urtikaria girata
 Urtikaria anular
 Urtikarai arsinar
Menurut luasnya dan dalamnya jaringan yang terkena dapat dibedakan
menjadi :
 Urtikaria local
 Urtikaria general
 Angioedema
Namun yang paling menarik perhatian adalah penggolongan berdasarkan
penyebab urtikaria dan mekanisme terjadinya urtikaria, maka dikenal urtikaria
imunologik. Urtikaria nonimunologik, dan idiopatik sebagai berikut :

I. Urtikaria atas dasar reaksi imunologik

a. Bergantung pada IgE (reaksi alergik tipe I)

1. Pada penderita atopi
2. Antigen Spesifik (pollen, obat)
b. Ikut sertanya komplemen
1. Pada reaksi sitotoksik (reaksi alergik tipe II)
2. Pada reaksi kompleks imun (reaksi alergi tipe III)
3. Defisiensi C1 esterase inhibitor (genetic)
II. Urtikaria atas dasar reaksi nonimunologik

a. Langsung memacu sel mas sehingga terjadi pelepasan mediator-

mediator alergi (misalnya obat golongan opiate dan bahan kontras)

7
 b. Bahan yang menyebabkan perubahan metabolisme asam arakhidonat
(misalnya aspirin dan obat anti-inflamasi nonsteroid)

c. Trauma fisik,

 Urtikaria solar : karena paparan cahaya

 Urtikaria dingin : karena udara dingin
 Urtikaria dermatografisme : karena gesekan atau tekanan
 Urtikatia kolinergik : karena pengeluaran keringat
III. Urtikaria Idiopatik

Urtikaria yang tidak diketahui penyebabnya dimasukan dalam

golongan urtikaria idiopatik.

1.5 Patogenesis
Sangat penting sekali diketahui mekanisme terjadinya urtikaria,
karena hal ini akan dapat membantu pemeriksaan yang rasional. Hal yang
mendasari terjadinya urtikaria adalah triple respons dari Lewis, yaitu
eritema akibat dilatasi dari kapiler, timbulnya flare akibat dilatasi yang
diperantarai refleks akson saraf dan timbulnya wheal akibat ekstravasasi
cairan akibat meningkatnya permeabelitas vaskuler.2
Secara histologis urtikaria menunjukkan adanya dilatasi pembuluh
darah dermal di bawah kulit dan edema (pembengkakan) dengan sedikit
infiltrasi sel perivaskuler, diantaranya yang paling dominant adalah
eosinofil. Kelainan ini disebabkan oleh mediator yang lepas, terutama
histamine, kibat degranulasi sel mast kutan atau subkutan, dan leukotrien
juga dapat berperan.2
Histamine akan menyebabkan dilatasi pembuluh darah di bawah kulit
sehingga kulit berwarna merah (eritema). Histamine juga menyebabkan
peningkatan permeabelitas pembuluh darah sehingga cairan dan sel,
terutama eosinofil, keluar dari pembuluh darah dan mengakibatkan
pembengkakan kulit local, cairan serta sel yang keluar akan merangsang
ujung saraf perifer kulit sehingga timbul rasa gatal. Terjadilah bentol merah
yang gatal.2

8
 Urtikaria disebabkan karena adanya degranulasi sel mast yang dapat
terjadi melalui mekanisme imun atau nonimun. Histamine adalah mediator
terpenting pada reaksi alergi fase cepat yang diperantarai IgE pada penyakit
atopik. Histamine terikat pada reseptor histamine yang berbeda-beda.
Terdapat 4 jenis reseptor histamine, yaitureseptor H1, H2, H3 dan H4.
masing-masing memiliki efek fisiologi yang berbeda.

Mekanisme Imun

Degranulasi sel mast dikatakan melalui mekanisme imun bila terdapat

antigen dengan pembentukan atau adanya yang tersensitisasi. Degranulasi
sel mast melalui mekanisme imun dapat melalui reaksi hipersensitivitas tipe
I atau melalui aktivasi komplemen jalur klasik. 2,3,4

Reaksi hipersensitivitas tipe I

Reaksi ini dinamakan juga reaksi tipe cepat dan terbanyak terlihat
pada urtikaria akut. Bila individu terpajan allergen tertentu akan membentuk
antibodi IgE yang bersifat homositotropik, yaitu mudah terikat pada sel
sejenis (homolog), dalam hal ini adalah sel mast. Bila individu tersebut
kemudian terpajan kembali dengan allergen serupa, maka tersebut akan
berikatan dengan molekul IgE yang ada pada permukaan sel mast. Bridging
dari dua molekul IgE yang ad pada permukaan sel mast oleh allergen akan
mengakibatkan perubahan konfigurasi membrane sel mast. Perubahan ini

9
 akan mengakibatkan aktivasi enzim dalam sel sehingga sehingga terjadilah
degranulasi sel mast. Akibatnya isi granula keluar dan menimbulkan efek
pada sel target, yaitu pembuluh darah dibawah kulit.2,4

Allergen dapat berupa allergen lingkungan sepeti debu rumah, tungau,

serbuk sari tumbuhan, bulu binatang atau dapat pula allergen makanan,
obat-obatan, dan bahan kimia seperti bahan pengawet, penyedap dan zat
warna.

Aktivasi komplemen jalur klasik

Adanya kompleks imun dapat mengaktivasi komplemen melalui jalur

klasik dan akan menghasilkan peptide C3a serta C5a yang dinamakan
anafilaktosin. Anafilaktosin dapat langsung menginduksi degranulasi sel
mast melalui ikatan langsung dengan reseptor pada membrane sel mast.
Akibat degranulasi terjadilah pelepasan histamine sehingga terbentuk
urtikaria.

Aktivasi komplemen melalui jalur klasik dapat diakibatkan oleh reaksi

yipe II dan III., misalnya pada reaksi transfuse darah, penyakit sistemik
keganasan (limfoma) lupus eritomatosus sistemik, heoatitis dan sebagainya.
Penglepasan histamine melalui aktivasi komplemen ini sering dikaitkan
dengan patofisiologi urtikaria kronik. Belum jelas apakah semua penderita
yang mengalami aktivasi komplemen akan menunjukan gejala urtikaria.

Mekanisme nonimun

Liberator histamine

Beberapa macam obat, makanan, atau zat kimia dapat menginduksi

degranulasi sel mast. Zat ini dinamakan liberator histamine, contohnya
kodein, morfin, polimiksin, zat kimia, tiamin, buah murbei, tomat dan lain-
lain. Sampai saat ini belum jelas mengapa zat tersebut metangsang
degranulasi sel mast hanya pada sebagian orang saja.

Factor fisik

10
 Factor fisik seperti cahaya (urtikaria solar), dingin (urtikaria
dingin), gesekan atau tekanan (dermografisme), panas (urtikaria Panas), dan
getaran (vibrasi) dapat langsung menginduksi degranulasi sel mast.

Latihan jasmani

Latihan jasmani pada seseorang dapat menimbulkan urtikaria yang

dinamakan juga urtikaria kolinergik. Bentuknya khas, kecil-kecil dengan
diameter 1-3 mm dan sekitarnya berwarna merah, terdapat di tempat yang
berkeringat. Diperkirakan yang memegang peranan adalah asetilkolin yang
terbentuk yang bersifat langsung dapat menginduksi degranulasi sel mast.2,3

Zat penghambat siklooksigenase

Zat penghambat enzim siklooksigenase akan menghambat

metabolisme asam arakhidonat melalui jalur siklooksigenase, sehingga
metabolisme hanya melalui jalur lipoksigenase yang akan menghasilkan
leukotrien yang bersifat sama seperti histamine. Zat tersebut antara lain
aspirin, obat antiinflamasi nonsteroid, zat warna tartrazin, dan zat pengawet
sodium benzoate. Pada skema di bawah ini dapat dilihat jalur metabolisme
asam arakhidonat.

Anafilaktosin

Fragmen komplemen anafilaktosin (C3a,C5a) yang terbentuk melalui

aktivasi komplemen jalur alternative, misalnya oleh endotoksin dapat langsung
merengsang degranulasi sel mast. Mungkin inilah sebabnya mengapa penderita
gingivitis ataupun tonsillitis dapat disertai urtikaria.

11
 Secara singkatnya semua mekanisme diatas dapat dilihat pada skema berikut
ini.

1.6 Gejala Klinis

a. Gejala urtikaria adalah sebagai berikut:
 Gatal, rasa terbakar, atau tertusuk.
 Biduran berwarna merah muda sampai merah.
 Lesi dapat menghilang dalam 24-48 jam, tapi lesi baru dapat mucul
seterusnya.
 Serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut
diare, muntah dan nyeri kepala.
b. Tanda urtikatria adalah sebagai berikut: 2,4
 Klinis tampak eritema dan edema setempat berbatas tegas dan kadang-
kadang bagian tengah tampak lebih pucat.

 Bentuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat.

 Jika ada reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi,

respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress.

12
 Jika ada lesi yang gatal, dapat dipalpasi, namun tidak memutih jika
ditekan, maka merupakan lesi dari urticarial vasculitis yang dapat
meninggalkan perubahan pigmentasi.

 Pemeriksaan untuk dermographism dengan cara kulit digores dengan

objek tumpul dan diamati pembentukan wheal dengan eritema dalam
5-15 menit.

 Edema jaringan kulit yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan
submukosa atau subkutan pada angioedema.

Gambar 2.3
gambaran klinis
urtikaria

Gambar 2.4 gambaran klinis

angioedema

13
Ordinary urticarias
1. Urtikaria Akut
Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu
atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari.2 Lesi individu
biasanya hilang dalam <24 jam, terjadi lebih sering pada anak-anak, dan sering
dikaitkan dengan atopi. Sekitar 20%-30% pasien dengan urtikaria akut
berkembang menjadi kronis atau rekuren.
2. Urtikaria Kronik
Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari 6 minggu2,
pengembangan urtika kulit terjadi secara teratur (biasanya harian) selama lebih
dari 6 minggu dengan setiap lesi berlangsung 4-36 jam. Gejalanya mungkin
parah dan dapat mengganggu kesehatan terkait dengan kualitas hidup.3
3. Urtikaria Kontak
Urtikaria kontak didefinisikan sebagai pengembangan urticarial
wheals di tempat di mana agen eksternal membuat kontak dengan kulit atau
mukosa. Urtikaria kontak dapat dibagi lagi menjadi bentuk alergi (melibatkan
IgE) atau non-alergi (IgE-independen).

14
2. Urtikaria Fisik
a. Dermographism
Dermographism merupakan bentuk paling sering dari urtikaria fisik dan
merupakan suatu edema setempat berbatas tegas yang biasanya berbentuk
linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa detik setelah kulit
digores. Dermographism tampak sebagai garis biduran (linear wheal).
Transient wheal atau biduran yang sementara muncul secara cepat dan
biasanya memudar dalam 30 menit; akan tetapi, kulit biasanya mengalami
pruritus sehingga bekas garukan dapat muncul.

Gambar2.5 Dermographism

b. Delayed dermographism
Delayed dermographism terjadi 3-6 jam setelah stimulasi, baik dengan
atau tanpa immediate reaction, dan berlangsung sampai 24-48 jam. Erupsi
terdiri dari nodul eritema linier. Kondisi ini mungkin berhubungan dengan
delayed pressure urticaria.
c. Delayed pressure urticaria
Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous, edema
lokal, sering disertai nyeri, yang timbul dalam 0,5-6 jam setelah terjadi
tekanan terhadap kulit. Episode spontan terjadi setelah duduk pada kursi
yang keras, di bawah sabuk pengaman, pada kaki setelah berlari, dan pada
tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan.

15
 Gambar 2.6 Delayed pressure urticaria
d. Vibratory angioedema
Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik didapat,
dapat berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau setelah beberapa
tahun karena paparan vibrasi okupasional seperti pada pekerja-pekerja di
pengasahan logam karena getaran-getaran gerinda. Urtikaria ini dapat
sebagai kelainan autosomal dominan yang diturunkan dalam keluarga.
Bentuk keturunan sering disertai dengan flushing pada wajah.
e. Cold urticaria
Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat (acquired) dan diturunkan
(herediter). Serangan terjadi dalam hitungan menit setelah paparan yang
meliputi perubahan dalam temperatur lingkungan dan kontak langsung
dengan objek dingin. Jarak antara paparan dingin dan onset munculnya
gejala adalah kurang lebih 2,5 jam, dan rata-rata durasi episode adalah 12
jam.

Gambar 2.7 Cold urtikaria

16
f. Cholinergic urticaria
Cholinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh.
Cholinergic urticaria terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast.
Erupsi tampak dengan biduran bentuk papular, bulat, ukuran kecil kira-
kira 2-4 mm yang dikelilingi oleh flare eritema sedikit atau luas
merupakan gambaran khas dari urtikaria jenis ini.

2.8 cholinergik urtikaria

g. Local heat urticaria
Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran terjadi
dalam beberapa menit setelah paparan dengan panas secara lokal, biasanya
muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas diatas 43°C. Area yang
terekspos menjadi seperti terbakar, tersengat, dan menjadi merah, bengkak
dan indurasi.
h. Solar urticaria
Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus, dan
kadang-kadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit setelah
paparan dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan. Histamin dan
faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dapat ditemukan dalam
darah setelah paparan dengan sinar ultraviolet A (UVA), UVB, dan sinar
atau cahaya yang terlihat.

17
 Gambar 2.9 solar urtikaria

i. Exercise-induced anaphylaxis
Exercise-induced anaphylaxis adalah gejala klinis yang kompleks terdiri
dari pruritus, urtikaria, angioedema (kutaneus, laringeal, dan intestinal),
dan sinkop yang berbeda dari cholinergic urticaria. Exercise-induced
anaphylaxis memerlukan olahraga/exercise sebagai stimulusnya.
j. Adrenergic urticaria
Adrenergic urticaria timbul sebagai biduran yang dikelilingi oleh white
halo yang terjadi selama stress emosional. Adrenergic urticaria terjadi
karena peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15 menit setelah
rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa sedih), kopi, dan
coklat.
k. Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus
Kontak kulit dengan air pada temperatur berapapun dapat menghasilkan
urtikaria dan atau pruritus. Air menyebabkan urtikaria karena bertindak
sebagai pembawa antigen-antigen epidermal yang larut air. Erupsi terdiri
dari biduran-biduran kecil yang mirip dengan cholinergic urticaria.

1.7 Diagnosis dan Pemeriksaan Penunjang

Anamnesis
Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya, durasi rash/ruam,
dan gatal dapat bermanfaat untuk mengkategorikan urtikaria sebagai akut,
rekuren, atau kronik.

18
 Beberapa pertanyaan untuk menentukan penyebab alergi atau non-
alergi adalah sebagai berikut:
 Apakah biduran berhubungan dengan makanan? Apakah ada makanan
baru yang ditambahkan dalam menu makanan?
 Apakah pasien sedang menjalani pengobatan rutin atau menggunakan obat
baru? Jika iya, apakah jenis obat tersebut?
 Apakah pasien mempunyai penyakit kronik atau riwayat penyakit kronik?
 Apakah biduran disebabkan oleh stimulus fisik seperti panas, dingin,
tekanan, vibrasi?
 Apakah biduran berhubungan dengan senyawa yang dihirup atau kontak
dengan kulit yang mungkin timbul pada tempat kerja?
 Apakah biduran berhubungan dengan gigitan atau sengatan serangga?

Pemeriksaan Fisik
a. Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi:
 Pemeriksaan kulit pada urtikaria, meliputi:
 Lokalisasi: badan, ekstremitas, kepala, dan leher.
 Efloresensi: eritema dan edema setempat berbatas tegas dengan elevasi
kulit, kadang-kadang bagian tengah tampak pucat.
 Ukuran: beberapa milimeter hingga sentimeter.
 Bentuk: papular, lentikular, numular, dan plakat.
 Dermographism
b. Pemeriksaan fisik sebaiknya terfokus pada keadaan yang memungkinkan
menjadi presipitasi urtikaria atau dapat berpotensi mengancam nyawa,
diantaranya adalah:
 Faringitis atau infeksi saluran nafas atas, khususnya pada anak-anak.
 Angiodema pada bibir, lidah, atau laring.
 Sclera ikterik, pembesaran hepar, atau nyeri yang mengindikasikan
hepatitis
 Pemeriksaan pulmonal untuk mencari apakah ada riwayat asthma
 Ekstremitas untuk mencari adanya infeksi kulit bakteri atau jamur

19
Pemeriksaaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan darah, urin, dan feses rutin untuk menilai ada
tidaknya infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam.
Pemeriksaan darah rutin bisa bermanfaat untuk mengetahui
kemungkinan adanya penyakit penyerta. Pemeriksaan-pemeriksaan
seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal ginjal, faal
hati, faal hati, dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria
vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting
pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria. Cryoglubulin dan cold
hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin.
b. Pemeriksaan gigi, telinga-hidung-tenggorok, serta usapan vagina.
Pemeriksaan ini untuk menyingkirkan dugaan adanya infeksi fokal.
c. Tes Alergi
Adanya kecurigaan terhadap alergi dapat dilakukan konfirmasi
dengan melakukan tes kulit invivo (skin prick test) dan pemeriksaan
IgE spesifik (radio-allergosorbent test-RASTs).Tes injeksi intradermal
menggunakan serum pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST)
dapat dipakai sebagai tes penyaring yang cukup sederhana untuk
mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-releasing
autoantibodies.
d. Tes Provokasi
Tes provokasi akan sangat membantu diagnosa urtikaria fisik, bila
tes-tes alergi memberi hasil yang meragukan atau negatif. Namun
demikian, tes provokasi ini dipertimbangkan secara hati-hati untuk
menjamin keamanannya.
1. Tes eleminasi makanan
Tes ini dilakukan dengan cara menghentikan semua makanan
yang dicurigai untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu
demi satu.2

20
2. Tes Kulit
Meskipun terbatas kegunaannya dapat digunakan untuk
membantu diagnosis. Uji gores (scratch test) dan uji tusuk (prick
test), serta tes intradermal dapat digunakan untuk mencari allergen
inhalan, makanan dermatofit, dan kandida.

Gambar 2.11 tes Intradermal

Gambar 2.12 Patch test

21
 3. Tes dengan es (ice cube test)
Tes dengan es (ice cube test) biasanya digunakan untuk
mendiagnosis cold urtikaria.

Gambar 2.13 Ice cube test

e. Pemeriksaan histopatologik
Pemeriksaan ini tidak selalu diperlukan, tetapi dapat membantu
diagnosis. Pada urtikaria perubahan histopatologis tidak terlalu
dramatis. Tidak terdapat perubahan epidermis. Pada dermis mungkin
menunjukkan peningkatan jarak antara serabut-serabut kolagen karena
dipisahkan oleh edema dermis. Selain itu terdapat dilatasi pembuluh
darah kapiler di papilla dermis dan pembuluh limfe pada kulit yang
berkaitan. Selain itu terdapat suatu infiltrat limfositik perivaskuler dan
mungkin sejumlah eosinofil. Sel mast meningkat jumlahnya pada kulit
yang bersangkutan.
Infiltrasi limfosit sering ditemukan di lesi urtikaria tipe akut dan
kronik. Beberapa lesi urtikaria mempunyai campuran infiltrat seluler,
yaitu campuran limfosit, polymorphonuclear leukocyte (PMN), dan sel-
sel inflamasi lainnya. Infiltrasi seluler campuran tersebut mirip dengan
histopatologi dari respon alergi fase akhir. Beberapa pasien dengan
urtikaris yang sangat parah atau urtikaria atipikal memiliki vaskulitis
pada biopsi kulit. Spektrum histopatologi berhubungan derajat

22
keparahan penyakit, mulai dari limfositik (ringan) sampai ke vaskulitik
(parah).

Gambar 2.14 Diagram pemeriksaan urikaria4.

23
1.8 Diagnosis Banding

a. Sengatan serangga multipel

Pada sengatan serangga akan terlihat titik di tengah bentol yang
merupakan bekas sengatan serangga.
b. Angioedema herediter
Kelainan ini merupakan kelainan yang jarang disertai urtikaria. Pada
kelainan ini terdapat edema subkutan atau submukosa periodik disertai
rasa sakit dan terkadang disertai edema laring. Edema biasanya mengenai
ekstremitas dan mukosa gastrointestinal yang sembuh setelah 1-4 hari.
Pada keluarga terdapat riwayat penyakit yang serupa. Diagnosis
ditegakkan dengan menemukan kadar komplemen C4 dan C2 yang
menurun dan tidak adanya inhibitor C1-esterase dalam serum.

24
 BAB II
TATALAKSANA

Urtikaria akut pada umumnya lebih mudah diatasi dan kadang-kadang

sembuh dengan sendirinya tanpa memerlukan pengobatan. Prinsip pengobatan
urtikaria akut adalah sebagai berikut.

A. Penanganan Umum

1. Eliminasi/Penghindaran faktor penyebab

2. Antihistamin

Medikamentosa utama adalah antihistamin karena mediator utama pada

urtikaria adalah histamin. Preparat yang bisa digunakan:

 Antihistamin H1 generasi I (sedatif), misal Chlorfeniramin Maleat (CTM)

dengan dosis 0,25 mg/kgBB/hari dibagi dalam 3 dosis, atau antihistamin
H1 generasi II (nonsedatif), contoh setirizin dengan dosis 0,25
mg/kgBB/kali (usia < 2 tahun: 2 kali/hari; usia > 2 tahun: 1 kali/hari).
Pada urtikaria akut lokalisata cukup diberikan antihistamin H1.
 Penambahan antihistamin H2, misal simetidin 5 mg/kgBB/kali, 3 kali/hari
dapat membantu efektifitas antihistamin H1
Pada umumnya efek antihistamin telah terlihat dalam waktu 15-30 menit
setelah pemakaian oral, dan mencapai puncaknya pada 1-2 jam, sedangkan
lama kerjanya bervariasi dari 3-6 jam. Antihistamin dapat diberikan selama
7-10 hari
3. Adrenergik

Pada urtikaria akut generalisata dan disertai gejala distress pernapasan, asma
atau edema laring, mula-mula diberi adrenalin (1:1000) dengan dosis 0,01
ml/kgBB/kali subkutan (makasimal 0,3 ml) dilanjutkan dengan pemberian
antihistamin.

25
 4. Kortikosteroid

Kortikosteroid diberikan bila tidak memberi respon yang baik dengan obat
lain dengan mewaspadai efek samping yang dapat terjadi. Kortikosteroid
jangka pendek digunakan pada urtikaria akut yang berat dengan atau tanpa
angioedema atau bila urtikaria diduga berlangsung akibat reaksi alergi fase
lambat. Obat yang digunakan adalah prednison dengan dosis 1
mg/kgBB/hari selama 5 hari, tapering off biasanya tidak dibutuhkan pada
urtikaria akut.

5. Antileukotrien (Leukotriene pathway modifiers)

Antileukotrien dapat digunakan bersamaan dengan antihistamin H1 untuk
menangani urtikaria yang tidak terkontrol, tetapi penggunaannya sebagai
terapi tunggal masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Antileukotrien
pernah tercatat memiliki manfaat pada kasus alergi aspirin, namun efek
sesungguhnya masih belum dapat dipastikan. Salah satu antileukotrien yang
sering dipakai adalah montelukast dengan dosis yang dianjurkan untuk
anak-anak adalah 4-5 mg/hari. Tablet 4 mg digunakan pada anak 2-6 tahun
dan 5 mg digunakan pada anak 6-15 tahun. Di Indonesia, antileukotrien itu
sendiri masih jarang digunakan dan preparatnya pun masih sangat terbatas.
Preparat antileukotrien yang telah beredar di Indonesia adalah zafirlukast,
sedangkan montelukast belum tersedia. Zafirlukast dapat digunakan untuk
mengobati asma akibat alergi.

Tabel 1. Antihistamin untuk Urtikaria dan Angioedema

Golongan Obat Dosis Frekuensi

Antihistamin H1 (generasi ke-1, sedatif)

Hydroxizine 0,5-2 mg/kg/kali Setiap 6-8 jam

(dewasa 25-100 mg)

Diphenhydramin 1-2 mg/kg/kali Setiap 6-8 jam

(dewasa 50-100 mg)

Chlorpheniramin 0,25 mg/kg/hari Setiap 8 jam

26
 Maleat (dibagi 3 dosis)

Antihistamin H1 (generasi ke-2, nonsedatif)

Setirizin 0,25 mg/kg/kali 6-24 bulan: 2 kali/hari

>24 bulan: 1 kali/hari

Fexofenadin 6-11 tahun: 30 mg 2 kali/hari

> 12 tahun: 60 mg

Dewasa : 120 mg 1 kali/hari

Loratadin 2-5 tahun: 5 mg 1 kali/hari

> 6 tahun: 10 mg

Desloratadin 6-11 bulan: 1 mg 1 kali/hari

1-5 tahun: 1,25 mg

6-11 tahun: 2,5 mg

>12 tahun: 5 mg

Antihistamin H2

Cimetidine Bayi: 10-20 mg/kg/hari Tiap 6-12 jam (terbagi 2-4 dosis

Anak: 20-40 mg/kg/hari

Ranitidine 1 bln-16 tahun: 5-10 mg/kg/hari Tiap 12 jam (terbagi dalam 2 dosis)

B. Penanganan Khusus

Dilakukan sesuai dengan diagnosis jenis urtikaria

C. Penanganan Topikal

Untuk mengatasi pruritus, dapat diberikan lotion calamin atau bedak

salisilat. Urtikaria kronim biasanya lebih sukar diatasi. Idealnya adalah etap
identifikasi dan menghilangkan faktor penyebab, namun hal ini juga sulit
dilakukan. Untuk ini, selain antihistamin H1, juga dapat menambahkan obat
antihistamin H2. Kombinasi lain yang dapat diberikan adalah antihistamin H1
dan H2 pada malam hari atau antihistamin H1 dengan antidepresan trisiklik.

27
 Pada kasus berat dapat diberikan antihistamin H1 dengan kortikosteroid jangka
pendek5.

Suportif

 Lingkungan yang bersih dan nyaman (suhu ruangan tidak terlalu panas
atau pengap, dan ruangan tidak penuh sesak). Pakaian, handuk, sprei,
dibilas bersih dari sisa deterjen dan diganti lebih sering.
 Pasien dan keluarga diedukasi untuk kecukupan hidrasi, dan
menghindarkan garukan untuk mencegah infeksi sekunder6.
Indikasi Rawat

Urtikaria yang meluas dengan cepat (hitungan menit-jam) disertai dengan

angioedema hebat, distres pernapasan, dan nyeri perut hebat.

28
 BAB III
KOMPLIKASI DAN PROGNOSA

3.1 Komplikasi
Komplikasi yang tersering ialah Bronchopneumonia (16%) yang dapat
menyebabkan kematian. Komplikasi yang lain ialah kehilangan cairan atau
darah ,gangguan keseimbangan elektrolit sehingga dapat menyebabkan shock
.Pada mata dapat terjadi kebutaan karena gangguan Lakrimasi.4
Sepsis merupakan penyebab penting yang mengakibatkan kematian.
Erosi yang luas merupakan risiko infeksi bakteri dan jamur yang dapat
menimbulkan komplikasi pada pernafasan dan gagal multi-organ. Komplikasi
pernafasan dan gagal fungsi organ diperkirakan 15-30% kasus. Jika gagal
nafas terjadi, maka diperlukan ventilator.20

3.2 Prognosis
Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat
dapat diatasi, sedangkan urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena
penyebabnya sulit dicari.

29
 BAB IV
PENCEGAHAN

4.1. Pencegahan
Jika penyebab biduran sudah diketahui, maka tindakan pencegahan
terbaik yakni dengan menjauhi apa yang menjadi pemicunya. Namun, bila
penyebabnya belum dapat diidentifikasi, maka dapat menerapkan beberapa
tips berikut ini:
- Jangan menggaruk terlalu keras/kuat ketika kulit terasa gatal
- Gunakan sabun dan lotion khusus kulit sensitif.
- Sebisa mungkin hindari penggunaan pakaian ketat, terlebih saat
berolahraga.
- Gunakan tabir surya atau sun block ketika beraktivitas di bawah paparan
sinar matahari.
- Selalu jaga suhu ruangan agar tetap nyaman.

30
 BAB V
PENUTUP
5.1 Kesimpulan
Urtikaria adalah erupsi kulit yang menimbul (wheal) berbatas tegas,
berwarna merah, lebih pucat pada bagian tengah, dan memucat bila
ditekan, disertai rasa gatal. Urtikaria dapat berlangsung secara akut,
kronik, atau berulang. Sinonim urtikaria: Hives, nettle rash, biduran,
kaligata. Urtikaria sering dijumpai pada semua umur, orang dewasa lebih
banyak mengalami urtikaria dibandingkan dengan usia muda. SHELDON
menyatakan bahwa umur rata-rata penderita urtikaria ialah 35 tagun jarang
dijumpai pada umur kurang dari 10 tahunatau lebih dari 60 tahun
Pada penyelidikan ternyata hampir 80% penyebab urtikaria tidak
diketahui. Namun diduga penyebab urtikaria sangat bermacam-macam,
diantaranya : obat, makanan, gigitan atau sengatan serangga,
fotosensitizer, inhalan, kontaktan, trauma fisik, infeksi, dan infestasi
parasit, psikis, genetic, dan penyakit sistemik.
Terdapat bermacam-macam paham penggolongan urtikaria,
berdasarkan lamanya serangan berlangsung dibedakan urtikaria akut dan
kronik. Disebut akut apabila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu,
atau berlangsung selama 4 monggu tapi berlangsung setiap hari., bila
melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria
akut sering terjadi pada usia muda, umumnya laki-laki lebih sering
daripada perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia
pertengahan. Penyebab urtikaria akut lebih mudah diketahui, sedangkan
urtikaria kronik lebih sulit ditemukan. Gejala urtikaria adalah terbakar,
atau tertusuk, biduran berwarna merah muda sampai merah, lesi dapat
menghilang dalam 24-48 jam, tapi lesi baru dapat mucul seterusnya,
serangan berat sering disertai gangguan sistemik seperti nyeri perut diare,
muntah dan nyeri kepala. Tanda urtikatria adalah tampak eritema dan
edema setempat berbatas tegas dan kadang-kadang bagian tengah tampak
lebih pucat, bentuknya dapat papular, lentikular, numular, dan plakat, jika
ada reaksi anafilaksis, perlu diperhatikan adanya gejala hipotensi,

31
respiratory distress, stridor, dan gastrointestinal distress. Penanganan
umunya diberikan antihistamin, adrenergik dan kortikosteroid

32
 DAFTAR PUSTAKA

1. Djuanda A, Buku Ajar Ilmu Penyakit Kulit dan Kelamin, Jakarta : Balai
Penerbit FKUI,2007: 169-177
2. Akib A AP, Munasir Z, Kurniati N, Buku Ajar Alergi-Imunologi Anak,
Jakarta: Balai Penerbit IDAI, 2007: 115-131, 224-234.
3. Wong H K, Urticaria [ home page on the internet]. c2008. [updated 2008
aug 20]. Available From :http://www.emedicine.com/derm.
4. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Simadibrata M, Setiati S, Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam, Jakarta : Balai Penerbit FKUI, 2006 : 235-241
5. Siregar, Saripati Penyakit Kulit, Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC,
2003 : 124-126

33
 LAMPIRAN

A. Data Pasien
 Nama : Tn Y
 Usia : 18 tahun
 Jenis kelamin : Laki Laki
 Alamat : Pulutan Kidul 3/3, Pulutan
 Pekerjaan : Mahasiswa
 Status Pernikahan : Belum menikah
 Tanggal Pemeriksaan : 6 November 2019

B. Anamnesis
o Keluhan Utama : Gatal, bentol seluruh tubuh, dan kaki tangan terasa
kaku
o Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang ke polokilinik kulit dengan keluhan gatal danbentol
seluruh tubuh. Pasien mengaku keluhan ini muncul setelah pasien
mengkonsumsi telur 2 hari yang lalu, keluhan disertai dengan tangan
dan kaki kaku atau susah digerakkan dipagi hari, pasien mengaku
pernah merasakan hal serupa pada tahun lalu, dan tidak pernah
kambuh setahun belakangan ini. Pasien mengaku sudah berobat ke
puskesmas dan diberikan cetirizine dan dengan obat tersebut gatal
gatalnya masih dirasakan.
o Riwayat Penyakit Dahulu
Pasien pernah merasakan hal serupa pada tahun lalu. Dan
mempunyai riwayat alergi makanan yaitu telur, kacang mate, kepiting
dan kakap.
o Riwayat Penyakit Keluarga
Tidak ada keluhan serupa pada keluarga, juga riwayat DM,
Hipertensi, Asam urat, Kolesterol disangkal
o Riwayat Sosial dan Ekonomi

34
 Pasien merupakan mahasiswa, berobat ke rumah sakit
menggunakan umum
C. Pemeriksaan Fisik
o Keadaan Umum : Baik
o Kesadaran : Compos mentis
o Berat Badan : 57kg
o Tanda Vital
Tekanan Darah : 125/88 mmHg
Denyut Nadi : 102 x/menit
o Status Dermatologi
Lokasi : seluruh tubuh
Inspeksi : urtikaria generalisata

D. Diagnosis
o Diagnosis Banding
 Urtikaria
 Insect bite
 Angioderma herediter
o Diagnosis Kerja
 Urtikaria

E. Terapi
R/ Metil prednisolon 8 mg No. X
ʃ 2 dd I tab
R/ loratadine 10 mg tab No. VII
ʃ 1 dd I tab
R/ desoxymethasone cream No. I
ʃ 4 dd ue

35
F. Dokumentasi

36