SELAMAT SIANG

ANTI JAMUR
• FUNGISIDAL

• FUNGISTATIK

 SISTEMIK •AMFOTERISIN B
Aspergillus spp
•FLUSITOSIN
Blastomyces spp
•KETEKONAZOL
Candida spp
 Pneumonia brooder •TRIAZOL
Histoplasma spp
 Mycotic abortium •KALIUM YODIDA

 NONSISTEMIK •GRISIOFULVIN
•IMIDAZOL & TRIAZOL Trichophyton
•NISTATIN Microsporus
•TOLNAFTAT &TOKSILAT
 RING WORM
AMFOTERISIN B
ASAL DAN KIMIA
• HASIL FERMENTASI “ Streptomyces nodosus” (90%)

•ANTIBIOTIKA POLIENA  BASA AMFOTEN LEMAH

•DIATAS 37 0 C  TIDAK TAHAN , 4 0 C  TAHAN

AKTIVITAS ANTIJAMUR

 MENYERANG  SEL TUBUH & MATANG

Ph 6,0 – 7,5  AKTIVITAS JAMUR

FUNGISIDAL & FUNGISTATIK  DOSIS DAN SENSITIVITAS

MEKANISME KERJA
 TERIKAT DENGAN STEROL MEMBRAN
SEL  MEMBRAN SEL
BOCORKEHILANGAN BEBERAPA
BAHAN INTRA SEL (K+) GLIKOLISIS
TERHAMBAT  KERUSAKAN TETAP SEL

 RESISTENSI  PERUBAHAN RESEPTOR

STEROL
FARMAKOKINETIK
– ABSORPSI SAL CERNA (sedikit)
– WAKTU PARUH  1 – 15 HARI
– KADAR PUNCAK  BEBERAPA BULAN
– DISTRIBUSI  95% LIPOPROTEIN (plasma)
– EKSKRESI  LAMBAT GINJAL3%24JAMURINE

EFEK NON TERAPI

• INFUS  KULIT PANAS, KERINGATAN ,SAKIT
KEPALA, DEMAM LESU, ANOREKSIA NYERI
OTOT, KEJANG
• HEPATOTOKSIK  DATA ???
• UTAMA  MENURUNKAN KERJA FAAL GINJAL
 MENURUNKAN FILTRASI GLOMERULUS
• WAKTU LAMA  ANEMIA
FLUSITOSIN
AKTIFITAS ANTIJAMUR
SPEKTRUM SEMPIT
BEBERAPA JAMUR RESISTEN
MEKANISME KERJA;
MASUK SEL JAMUR (SITOSIN DIAMINASE) 5 fluorourasi

SITOPLASMA + DNA
SINTESIS PROTEIN TERGANGGAGU
SINTESA DNA TERHAMBAT
FARMAKOKINETIK
•ABSORPSI CEPAT SAL CERNADARAH(PLASMA)DISTRIBUSI KESELURUH
TUBUH
•ABSORPSI LAMBAT AL HIDROKSIDA/MG HIDROKSIDA DAN NEOMISIN
•KADAR PUNCAK  1-2 JAM
•WAKTU PARUH 2 -4 JAM
•EKSKRESI  90 % FILTRASI GLOMERULUSURINE
EFEK NON TERAPI
 MUAL, MUNTAH, IARE,ENTEROKOLITIS

 HEPATOTOKSIK,SGOT & SGPT

MENINGKAT HEPATOMEGALI
 ANEMIA,
LEUKOKOPENIA,TROMBOSITOPENIA
KETOKONAZOL
AKTIFITAS ANTI JAMUR
•TURUNAN IMIDAZOL
•SISTEMIK DAN NON SISTEMIK

MEKANISME KERJA
BERINTERAKSI DG ENZIM P-450
MENGHAMBAT DEMETIASI LANOSTEROL
MENJADI ERGOSTEROL PENTING
MEMBRAN JAMUR

FARMAKOKINETIK:
ABSORPSI  SAL CERNA (CEPAT) 
KADAR PLASMA MENINGKAT
ABSORPSI LAMBAT ANTASIDA
METABOLISME  HATI
EKSKRESI  URINE
EFEK NON TERAPI
 MUAL DAN PRURITUS

 MENINGKATKAN AKTIVITAS ENZIM HATIKERUSAKAN

HATINEKROSSIS MASIF

 JANTAN  INFERTILITAS  MENURUNKAN LIBIDO 

AKTIVITAS P450 Terhambat  SINTESIS
TESTOSTERON GONAD & ANDROGEN ADRENAL
TERGANGGUMENINGKATKAN KADAR LH DAN FSH

 TERATOGENIK  CACAT JARI FETUS

GRISIOFULVIN
ASAL DAN KIMIA
BERASAL DARI Penicillium janczewski
CURLING FACTOR  SUSUT DAN MENGECILNYA HIPA
PADA JAMUR
AKTIVITAS ANTIJAMUR
SPEKTRUM SEMPIT
FUNGISIDAL  SEL MUDA JAMUR(SEDANG BERKEMBANG)

MEKANISME KERJA ;
MASUK JAMURIKAT + PROTEIN MIKROTUBULER MITOSIS
TERHAMBAT
FARMAKOKINETIK :
ABSORPSI  SAL CERNA  LAMBAT
KADAR PUNCAK 4 JAM
WAKTU PARUH 24 JAM
METABOLISME  HATI
EKSKRESI URINE

EFEK NON TERAPI :

 SAKIT
KEPALA , DEMAM, INSOMNIA,NEURITIS FERIFER
SAL CERNA  MULUT KERING, MUAL, MUNTAH, DIARE
DOSIS TINGGI  KARSINOGENIK DAN TERATOGENIK
MIKONAZOL
ASAL DAN KIMIA :
 TURUNAN IMIDAZOL
SINTETIK
STABIL AKTIVITAS ANTI JAMUR
LARUT AIR SEBAGAIAN KECIL  SPEKTRUM LUAS
PELARUT ORGANIK  BAIK
 SISTEMIK DAN NON SISTEMIK
MEKANISME KERJA :
Menghambat sintesis ergosterol permiabilitas membran meningkat
rusak
Gangguan sintesis asam nukleat /penimbunan dalam sel  rusak

INDIKASI
TRICHOPHYTON
EFEK NON TERAPI :
MICROSPORUM IRITASI
CANDIDA RASA TERBAKAR
SEDIAAN :
 KREM (2%)-BEDAK TABUR
 GEL (2%)
NISTATIN ASAL DAN KIMIA :
o ANTIBIOTIKA POLIEN
Streptomyces noursei
AKTIVITAS ANTI JAMUR o HIGROSKOPIS
 FUNGISTATIK  JAMUR DAN RAGI
TAK EFEKTIF  BAKTERI, PROTOZOA, VIRUS

MEKANISME KERJA :
IKAT + STEROL (ERGOSTEROL) MEMBRAN SEL  STEROL + NISTATIN
PERUBAHAN PERMIABILITAS MEMBRAN  SEL KEHILANGAN
BERBAGAI MOLEKUL KECIL RUSAK

INDIKASI : candida  kulit, selaput lendir, sal cerna

EFEK NON TERAPI :
PER ORAL MUAL, MUNTAH, DIARE RINGAN
SEDIAAN :
TABLET  ORAL, VAGINA
KREM, SALEP
TERIMA
KASIH