BAB IV

DISKUSI

Seorang pasien laki-laki usia 48 tahun datang ke IGD RSUP M. Djamil

dengan keluhan perut yang semakin membesar sejak 1 minggu sebelum masuk rumah
sakit. Pasien dirawat di bangsal interne pria RSUP Dr. M Djamil dengan diagnosis
Asites ec Sirosis Hepatis. Pasien ini telah dikenal Hepatoma sejak 6 bulan yang lalu
dan sudah dilakukan CT-Scan abdomen.
Pasien ini mengalami asites, disimpulkan berdasarkan keluhan yang di alami
oleh pasien yaitu perut yang semakin membesar sejak 1 minggu sebelum masuk
rumah sakit karena penimbunan cairan dalam rongga peritoneum akibat beberapa
faktor yang terduga berkontribusi dalam akumulasi cairan, termasuk peningkatan
tekanan kapiler akibat hipertensi portal dan obstruksi aliran vena yang melewati hati,
retensi garam dan air oleh ginjal, dan penurunan tekanan osmotik koloid akibat
gangguan sintesis albumin dari hati (terbukti dari hasil laboratorium rutin nilai
albumin dibawah nilai rujukan), hipoalbuminmia juga mengakibatkan sembab pada
kedua tungkai pasien sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit.
Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya konsentrasi albumin yang
disintesis di jaringan parenkim hati akibat kerusakan dari sel hati itu sendiri, dan akan
terus mengalami penurunan sesuai dengan derajat perburukan sirosis. Sementara itu,
konsentrasi globulin akan cenderung meningkat yang merupakan akibat sekunder dari
pintasan antigen bakteri dari sistem porta ke jaringan limfoid yang selanjutnya akan
menginduksi produksi imunoglobulin.
Nyeri perut kuadran kanan atas pada pasien hepatoma bersifat tumpul, terus
menerus dan tidak menjalar, disertai perasaan penuh di perut dan perut terasa
membesar. Nyeri dapat diakibatkan tumor tumbuh dengan cepat yang menyebabkan
penambahan regangan pada kapsul hati. Mual pada pasien dapat terjadi karena
adanya tumor ganas di sel hepar yang menyebabkan obstruksi vena porta dan distensi
vena splancnic, akibatnya vena gastrika menjadi distensi timbul oedema gaster dan
gejala dispepsia seperti mual dan muntah.
 Pasien juga mengeluhkan riwayat BAB hitam seperti warna aspal 2 minggu
sebelum masuk rumah sakit yang menandakan bahwa telah terjadi komplikasi dari
sirosis hepatis yaitu perdarahan saluran cerna bagian atas yang dicurigai sebagai
perdarahan akibat pecahnya varises esofagus, dimana varises esofagus sendiri adalah
akibat dari peningkatan tekanan vena porta.

Hipertensi portal terjadi akibat peningkatan resistensi pada aliran sistem vena
portal. Secara fisiologis, darah vena kembali yang kembali ke jantung yang berasal
dari organ-organ abdomen berkumpul di vena portal dan berjalan melewati hati
sebelum memasuki vena kava. Hipertensi portal dapat diakibatkan oleh beberapa
kondisi yang meningkatkan resistensi aliran darah hati seperti obstruksi prehepatik,
intrahepatik, dan pascahepatik (kata hepatik disini mengacu pada lobus hati).
Obstruksi intrahepatik yang menyebabkan hipertensi portal termasuk kondisi-kondisi
yang melibatkan jaringan hati. Penyebab tersering hipertensi portal, pita-pita jaringan
fibrosa dan nodul fibrosa mengganggu arsitektur hati dan meningkatkan resistensi
aliran darah portal, dan akhirnya mengakibatkan hipertensi portal.

Pasien juga tampak lemah letih, lemah dan letih ini kemungkinan adalah
dampak dari anemia akibat penyakit kronik, dimana terjadi perdarahan dari saluran
cerna bagian atas, terbukti dari hasil laboratorium nilai Hb pasien mencapai 7,7
mg/dl. Namun dapat juga terjadi akibat dari hipersplenisme, yang ditandai dari
penurunan usia elemen darah yang terlihat sebagai anemia, trombositomenia, dan
leukopenia.

Pasien tampak kuning dengan nilai bilirubin total 13,7 mg/dl. Timbulnya
kuning pada pasien dan meningkatnya nilai bilirubin dicurigai karena penyumbatan
saluran empedu post hepatal akibat metastase dari sel hapatoma. Penurunan nafsu
makan dapat diakibatkan dari rasa yang tidak nyaman yang dirasakan pasien karena
mual akibat peningkatan tekanan intrabdomen. Menurunn intake makanan dan
terdapatnya keganasan pada pasien menyebabkan penurunan berat badan pasien yang
drastis.
 Demam yang hilang timbul dan tidak tinggi dan penurunan berat badan, dapat
timbul karena nekrosis tumor, disertai infeksi dan metabolit tumor, jika tanpa bukti
infeksi disebut demam kanker, umumnya tidak disertai menggigil.
Pada pemeriksaan abdomen pasien ditemukan hepar yang teraba 8 jari di
bawah arcus costarum dan 12 jari dibawah procesus xypoideus dengan permukaan
bernodul-nodul tidak fluktuatif danterdapat vena kolateral. Hal ini membuktikan arah
diagnosis pasien adalah suatu keganasan hati yaitu hepatoma.
Pada pemeriksaan fisik abdomen juga tampak adanya vena-vena kolateral.
Dengan peningkatan obstruksi yang terjadi perlahan-lahan, tekanan di vena portal
meningkat dan saluran kolateral yang besar terbentuk antara portal dan vena-vena
sistemik yang berasal dari rektum bagian bawah dan esofagus, serta vena umbulikal
dari ligamentum falciformis yang menempel pada dinding anterior abdomen.
Selain itu pada pasien dengan sirosis hepatis dengan hepatoma biasanya
terdapat hepatomegalli dan splenomegali. Pembesaran limpa secara progresif akibat
hipertensi portal mengakibatkan aliran darah yang berbalik ke vena-vena limpa.
Pembesaran tersebut mengakibatkan peningkatan beberapa elemen darah dan
perkembangan kumpulan gejala yang dikenal dengan hypersplenism. Hipersplenisme
ditandai dari penurunan usia elemen darah yang terlihat sebagai anemia,
trombositomenia, dan leukopenia. Penurunan usia tersebut diduga sebagai akibat dari
peningkatan penghancuran elemen tersebut karena waktu transit yang lama di limpa.
Trombositopenia juga mengakibatkan pemajangan nilai protrombin time pada pasien
ini.
Pasien juga mengeluhkan sesak nafas dengann frekuensi nafas 21 x/m dan
pada pemeriksaan thoraks ditemukan rhonki di kedua basal paru, dicurigai pada
pasien ini terjadi pneumonia.
Pada anamnesis perlu ditanyakan riwayat hepatitis pada pasien dan kebiasaan
hidup pasien seperti minum alkohol dankonsumsi obat-obatan untuk mencari faktor
risiko hepatoma pada pasien Pada pasien ini riwayat hepatitis ddan kebiasan minum
alkohol disangkal.
 Pada pasien didapat kan HBsAg reaktif, ini menandakan bahwa pasien
sebelumnya telah menderita hepatitis namun pasien tidak menyadarinya. Hubungan
antara infeksi kronik HBV dengan timbulnya hepatoma terbukti kuat, baik secara
epidemiologis, klinis maupun eksperimental. Karsinogenisitas HBV terhadap hati
mungkin terjadi melalui proses inflamasi kronik, peningkatan proliferasi hepatosit,
integrasi HBV DNA ke dalam DNA sel pejamu, dan aktifitas protein spesifik-HBV
berinteraksi dengan gen hati. Selain itu, pada pasien didapatkan tanda-tanda sirosis
hepatis yaitu berupa palmar eritem dan spidernavi. Sirosis hati (SH) merupakan
faktor risiko utama hepatoma di dunia dan melatarbelakangi lebih dari 80% kasus
hepatoma.
Penatalaksanaan pada pasien ini adalah penatalaksanaan nonfarmakologis
berupa parasentesis cairan asites 4-6 liter, istirahat, dan Diet MB DH II. Untuk terapi
farmakologis diberikan IVFD Nacl 0,9% : Aminofusin hepar : Triofusin = 1:1:1 12
jam/kolf sebagai terapi cairan pada pasien dengan gangguan faal hepar, transfusi
albumin 25% 1 fls untuk mengatasi hipoalbuminemia, inj ceftriaxone 1 gr/12 jam/hari
(iv), inj furosemide 20mg/12jam/hari (iv), spironolacton 1x100 mg (po) kombinasi
diuretik spironolakton dan furosemide dapat menurunkan dan menghilangkan edema
dan asites pada sebagian besar pasien, lactulac syrup 3x1 CTH (po) untuk
melancarkan proses transport pada pencernaan karena meningkatnya resiko
konstipasi pada pasin dengan peningkatan tekanan intrabdomen dan mencegah terjadi
perdarahan saluran cerna bawah akibat konstipasi, propranolol 1x10 mg (po) sebagai
terapi pecegahan terbentuknya varises esovagus yang baru, paracetamol 3x500 mg
(po) sebagai antipiretik dan analgesik, nebu N- Acetlsistein/8 jam untuk meredakan
sesak pada pasien. Penatalaksanaan farmakologis ini bertujuan sesuai untuk
menangani simptomatik dari pasien.
Prognosis yang dihitung berdasarkan sistem klasifikasi Child-Turcotte-Pugh
yang dapat memprediksi angka kelangsungan hidup pasien dengan sirosis tahap
lanjut, dimana pada pasin ini tergolong pada Child Pugh C dengan skor 11 (angka
kelangsungan hidup selama setahun adalah 45%).
 BAB V
RESUME

Seorang laki-laki 48 tahun masuk rumah sakit dengan keluhan perut semakin
membesar sejak 1 minggu sebelum masuk rumah sakit. dirasakan membesar secara
perlahan-lahan, dan juga dirasakan nyeri. BAB hitam tidak ada, riwayat BAB hitam
seperti warna aspal 2 minggu sebelum masuk rumah sakit. Tampak kuning sejak 2
minggu sebelum masuk rumah sakit. Kedua tungkai dirasakan sembab sejak 1
minggu sebelum masuk rumah sakit. Penurunan nafsu makan (+) sejak 1 bulan
sebelum masuk rumah sakit. Penurunan berat badan drastis ada, tetapi pasien tidak
mengetahui berapa kg. Demam (+) 3 hari SMRS, tidak tinggi, tidak menggigil. Pasien
merasa lemah dan letih. Pasien telah dikenal hepatoma semenjak 6 bulan yang lalu
dan sudah dilakukan CT-Scan abdomen.
Riwayat menderita hepatitis B disangkal, namun pada pemeriksaan HbsAG
dinyatakan reaktif, riwayat mengkonsumsi obat herbal disangkal, riwayat hipertensi
disangkal, riwayat diabetes melitus disangkal, riwayat penyakit paru disangkal,
riwayat merokok disangkal, riwayat minum alkohol disangkal, riwaat transfusi darah
disangkal, riwayat keluarga yang pernah menderita keluhan yang sama tidak ada.
Dari pemeriksaan fisik diperoleh tekanan darah 120/70, nadi 81 x/menit,
pernapasan 21 x/menit, suhu 36,8oC. Konjungtiva anemis (+/+), sklera ikterus (+/+),
JVP 5+0 cmH2O. Pada inspeksi thorak didapatkan spider nevi (-) dan ditemukan
rhonki (+/+). Abdomen pada inspeksi ditemukan distensi dengan shifting dullness (+)
dan tampak vena-vena kolateral, pada pemeriksaan palpasi hepar dan lien sulit dinilai
dan didapatkan nyeri pada kuadran kanan atas, perkusi timpani, auskultasi ditemukan
peristaltik (+) kesan normal. Pada extremitas, edema pada kedua kaki (+/+),

Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan Hb 7,7 gr/dl, leukosit 15. 720

/mm3, trombosit 100.000/mm3, hematokrit 24 % dengan kesan anemia sedang,
leukositosis, dan trombositopenia. Dan direncanakan pemeriksaan lanjutan
pemeriksaan darah lengkap, hitung jenis leukosit, tes darah samar, pemeriksaan Faal
Hati (SGOT, SGPT, protein total, albumin, globulin, bilirubin total, bilirubin direk,
bilirubin indirek), pemeriksaan faal hemostasis (PT, APTT, INR), analisa cairan
asites, USG abdomen, esofagogastroduodenoskopi, dan fibrous scan.

Berdasarkan anamnesis, pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang, maka

pasien ini didiagnosis sebagai Asites ec Sirosis Hepatis, Sirosis hepatis stadium
Dekompensata, Trombositopeni ec Sirosis, Anemia Sedang ec Penyakit Kronis,
Hepatoma dengan Suspek Metastasis Mesentrium, Kolestasis Extrahepatal ec Suspek
Metastase Hepatoma dan CAP.
Pasien ini diberikan terapi nonfarmakologis berupa parasentesis cairan asites 4-
6 liter, istirahat, dan Diet MB DH II. Untuk terapi farmakologis diberikan IVFD Nacl
0,9% : Aminofusin hepar : Triofusin = 1:1:1 12 jam/kolf, transfusi albumin 25% 1 fls,
inj ceftriaxone 1 gr/12 jam/hari (iv), inj furosemide 20mg/12jam/hari (iv),
spironolacton 1x100 mg (po), lactulac syrup 3x1 CTH (po), propranolol 1x10 mg
(po), paracetamol 3x500 mg (po), dan nebu N- Acetlsistein/8 jam.