LAPORAN PENDAHULUAN ASUHAN KEPERAWATAN

DENGAN STROKE HEMORAGIK

A. KONSEP DASAR PENYAKIT

1. DEFINISI
Stroke hemoragik adalah stroke yang terjadi karena pembuluh darah di otak pecah sehingga
timbul iskhemik dan hipoksia di hilir. Penyebab stroke hemoragi antara lain: hipertensi,
pecahnya aneurisma, malformasi arteri venosa. Biasanya kejadiannya saat melakukan aktivitas
atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat. Kesadaran pasien umumnya menurun (Ria
Artiani, 2009).
Stroke hemoragik adalah pembuluh darah otak yang pecah sehingga menghambat aliran darah
yang normal dan darah merembes ke dalam suatu daerah di otak dan kemudian merusaknya (M.
Adib, 2009).
Menurut WHO stroke adalah adanya tanda-tanda klinik yang berkembang cepat akibat
gangguan fungsi otak fokal (global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau
lebih yang menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular
(Muttaqin, 2008).
Maka dapat ditarik kesimpulan bahwa stroke hemoragik adalah salah satu jenis stroke yang
disebabkan karena pecahnya pembuluh darah di otak sehingga darah tidak dapat mengalir secara
semestinya yang menyebabkan otak mengalami hipoksia dan berakhir dengan kelumpuhan.
2. Etiologi
Penyebab stroke hemoragik biasanya diakibatkan dari:
Hemoragi serebral ( pecahnya pembuluh darah serebral dengan pendarahan kedalam jaringan
otak atau seluruh ruang sekitar otak ). Akibatnya adalah penghentian suplai darah ke otak .
Hemoragi serebral dapat terjadi di berbagai tempat yaitu :
a. Hemoragi subakhranoid
b. Hemoragi intraserebral

Faktor resiko penyakit stroke menyerupai faktor resiko penyakit jantung iskemik :
a. Usia
b. Jenis kelamin: pada wanita premonophous lebih rendah, tapi pada wanita post monophous sama
resiko dengan pria
c. Hipertensi
d. DM
e. Keadaan hiperviskositas berbagai kelainan jantung
f. Koagulopati karena berbagai komponen darah antara lain hiperfibrinogenia
g. Keturunan
h. Hipovolemia dan syook ( Aru W, Sedoyo dkk, 2006)
3. Patofisiologi
a. Perdarahan intra cerebral
Pecahnya pembuluh darah otak terutama karena hipertensi mengakibatkan darah masuk ke
dalam jaringan otak, membentuk massa atau hematom yang menekan jaringan otak dan
menimbulkan oedema di sekitar otak. Peningkatan TIK yang terjadi dengan cepat dapat
mengakibatkan kematian yang mendadak karena herniasi otak. Perdarahan intra cerebral sering
dijumpai di daerah putamen, talamus, sub kortikal, nukleus kaudatus, pon, dan cerebellum.
Hipertensi kronis mengakibatkan perubahan struktur dinding permbuluh darah berupa
lipohyalinosis atau nekrosis fibrinoid.
Perdarahan sub arachnoid
b. Perdarahan Sub Arachnoid
Pecahnya pembuluh darah karena aneurisma atau AVM. Aneurisma paling
sering didapat pada percabangan pembuluh darah besar di sirkulasi willisi.
AVM dapat dijumpai pada jaringan otak dipermukaan pia meter dan ventrikel otak, ataupun
didalam ventrikel otak dan ruang subarakhnoid. Pecahnya arteri dan keluarnya darah keruang
subarakhnoid mengakibatkan tarjadinya peningkatan TIK yang mendadak, meregangnya struktur
peka nyeri, sehinga timbul nyeri kepala hebat. Sering pula dijumpai kaku kuduk dan tanda-tanda
rangsangan selaput otak lainnya. Peningkatam TIK yang mendadak juga mengakibatkan
perdarahan subhialoid pada retina dan penurunan kesadaran. Perdarahan subarakhnoid dapat
mengakibatkan vasospasme pembuluh darah serebral. Vasospasme ini seringkali terjadi 3-5 hari
setelah timbulnya perdarahan, mencapai puncaknya hari ke 5-9, dan dapat menghilang setelah
minggu ke 2-5. Timbulnya vasospasme diduga karena interaksi antara bahan-bahan yang berasal
dari darah dan dilepaskan kedalam cairan serebrospinalis dengan pembuluh arteri di ruang
 subarakhnoid. Vasospasme ini dapat mengakibatkan disfungsi otak global (nyeri kepala,
penurunan kesadaran) maupun fokal (hemiparese, gangguan hemisensorik, afasia dan lain-lain).
Otak dapat berfungsi jika kebutuhan O2 dan glukosa otak dapat terpenuhi. Energi yang
dihasilkan didalam sel saraf hampir seluruhnya melalui proses oksidasi. Otak tidak punya
cadangan O2 jadi kerusakan, kekurangan aliran darah otak walau sebentar akan menyebabkan
gangguan fungsi. Demikian pula dengan kebutuhan glukosa sebagai bahan bakar metabolisme
otak, tidak boleh kurang dari 20 mg% karena akan menimbulkan koma. Kebutuhan glukosa
sebanyak 25 % dari seluruh kebutuhan glukosa tubuh, sehingga bila kadar glukosa plasma turun
sampai 70 % akan terjadi gejala disfungsi serebral. Pada saat otak hipoksia, tubuh berusaha
memenuhi O2 melalui proses metabolik anaerob,yang dapat menyebabkan dilatasi pembuluh
darah otak.
4. Gejala klinis
Manifestasi klinis dari stroke perdarahan ditinjau berdasarkan jenisnya sebagai berikut. (1)
a) Perdarahan intraserebral
Perdarahan intraserebral ditemukan pada 10% dari seluruh kasus stroke, terdiri dari 80% di
hemisfer otak dan sisanya di batang otak dan serebelum.

Gejala klinisnya sebagai berikut.

1) Onset perdarahan bersifat mendadak, terutama sewaktu melakukan aktivitas dan dapat didahului
oleh gejala prodromal berupa peningkatan tekanan darah yaitu nyeri kepala, mual, muntah,
gangguan memori, bingung, perdarahan retina, dan epistaksis.
2) Penurunan kesadaran yang berat sampai koma disertai hemiplegia/hemiparese dan dapat disertai
kejang fokal / umum.
3) Tanda-tanda penekanan batang otak, gejala pupil unilateral, refleks pergerakan bola mata
menghilang dan deserebrasi
4) Dapat dijumpai tanda-tanda tekanan tinggi intrakranial (TTIK), misalnya papiledema dan
perdarahan subhialoid.
b) Perdarahan subarakhnoid
Perdarahan subarakhnoid adalah suatu keadaan dimana terjadi perdarahan di ruang subarakhnoid
yang timbul secara primer.

Gejala klinisnya adalah sebagai berikut.

1) Onset penyakit berupa nyeri kepala mendadak seperti meledak, dramatis, berlangsung dalam 1 –
2 detik sampai 1 menit.
2) Vertigo, mual, muntah, banyak keringat, mengigil, mudah terangsang, gelisah dan kejang.
3) Dapat ditemukan penurunan kesadaran dan kemudian sadar dalam beberapa menit sampai
beberapa jam. Dijumpai gejala-gejala rangsang meningen, Perdarahan retina berupa perdarahan
subhialid merupakan gejala karakteristik perdarahan subarakhnoid, Gangguan fungsi otonom
berupa bradikardi atau takikardi, hipotensi atau hipertensi, banyak keringat, suhu badan
meningkat, atau gangguan pernafasan
5. Penatalaksanaan Medis
Penatalaksanaan untuk stroke hemoragik, antara lain:
a. Menurunkan kerusakan iskemik cerebral
Infark cerebral terdapat kehilangan secara mantap inti central jaringan otak, sekitar daerah itu
mungkin ada jaringan yang masih bisa diselematkan, tindakan awal difokuskan untuk
menyelematkan sebanyak mungkin area iskemik dengan memberikan O2, glukosa dan aliran
darah yang adekuat dengan mengontrol / memperbaiki disritmia (irama dan frekuensi) serta
tekanan darah.
b. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang berlebihan,
pemberian dexamethason.
c. Pengobatan
1. Anti koagulan: Heparin untuk menurunkan kecederungan perdarahan pada fase akut.
2. Obat anti trombotik: Pemberian ini diharapkan mencegah peristiwa trombolitik/emobolik.
3. Diuretika : untuk menurunkan edema serebral
4. Terapi farmakologi:
1) Vitamin K
- Mekanisme kerja
Mekanisme kerja dengan meningkatkan biosintesis beberapa factor pembekuan daraj yaitu
protombin, factor VII, IX, X di hepar. Aktivasi X menjadi Xa oleh factor VIIa, TF dan Ca2+ dari
jalur ekstrinsic dan factor IXa, VIIIa dan Ca2+ dari jalur intrinsic. Kemudian factor Xa dibantu
oleh Ca2+ dan factor Va akan mengaktifkan protombin menjadi thrombin. Trombin kemudian
 mengaktivasi factor XIII dan XIIIa yang akan mengkatalisis perubahan fibrinogen menjadi
fibrin.
2) Faktor-faktor pembekuan darah mekanisme kerja:
 aktivasi tromboplastin
 pembentukan thrombin dari protombin
 pembentukan fibrin dari fibrinogen
 Vitamin K ada 2 jenis : Menadiol Sodium Fosfat yang bersifat larut dalam air dan Fitomenadion
(vitamin K1) yang larut dalam lemak.
1) Menadiol Sodium Fosfat
Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)
 Kontraindikasi: neonatus, bayi, hamil tua
 Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-10 mg per hari, dewasa 10-40 mg per hari.
 Sediaan: tablet 10 mg
 Interaksi: vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion
3) Vitamin K1
 Indikasi: defisiensi vitamin K (misalnya pada sumbatan empedu atau penyakit hati)
 Kontraindikasi: neonates, bayi, hamil tua
 Dosis: 1-12 tahun 5-10 mg per hari, 12-18 tahun 10-20 mg per hari, dewasa 10-40 mg per hari.
 Sediaan: tablet 10 mg
 Interaksi : vitamin K melawan efek antikoagulan coumarin dan fenindion.
4) Protamin
 Dosis: Injeksi intravena (kecepatan tidak lebih dari 5 mg/menit), 1 mg menetralkan 80-100 unit
heparin bila diberikan dalam waktu lebih panjang, diperlukan protamin lebih sedikit karena
heparin diekskresi dengan cepat; maksimal 50 mg.
 Indikasi: Digunakan untuk mengatasi over dosis heparin, namun jika digunakan berlebihan
memiliki efek antikoagulan. Jika perdarahan yang terjadi saat pemberian heparin hanya ringan,
protamin sulfat tidak perlu diberikan karena penghentian heparin biasanya akan menghentikan
perdarahan dalam beberapa jam.
 Kontraindikasi: Hipersensitif terhadap protamin
 Efek samping: Mual, muntah, muka merah, hipontensi, bradikardi, dispnea, reaksi hipersensitif
(termasuk angiodema, anafilaksis) pernah dilaporkan.
 Mekanisme kerja: Protamin sulfat merupakan basa kuat, bekerja sebagai antagonis heparin pada
in vitro dan in vivo dengan cara membentuk kompleks bersama heparin yang bersifat asam kuat
menjadi bentuk garam stabil. Kompleks heparin dan protamin tidak mempunyai efek
antikoagulan.
 Bentuk sediaan: Injeksi intravena
5) Asam traneksamat
 Indikasi: Asam traneksamat adalah obat antifibrinolitik yang menghambat pemutusan benang
fibrin. Asam traneksamat digunakan untuk profilaksis dan pengobatan pendarahan yang
disebabkan fibrinolisis yang berlebihan dan angiodema hereditas.
 Mekanisme kerja: asam traneksamat kompetitif menghambat aktivasi plasminogen sehingga
mengurangi konversi plasminogen menjadi plasmin (fibrinolisin), enzim yang mendegradasi
gumpalan fibrinogen dan protein plasma lainnya termasuk faktor prokoagulan V dan VIII. Oleh
karena itu, dapat mengatasi perdarahan berat akibat fibrinolisis yang berlebihan.
 Dosis: Oral 1-1.5 gr (15-25 mg/kg) 2-4 kali sehari. Dosis injeksi inravena perlahan: 0.5-1 gr (10
mg/kg) 3 kali sehari. Dosis infuse kontinyu 25-50 mg per kg setiap hari.
 Efek samping: sakit dada, vasospasme, syok hemoragik, demam, sakit kepala, kedinginan,
urtikaria, alopesia, disestesis pedis, purpura, eczema, nekrosis kutan, plak eritematosis,
hiperkelemia, hiperlipidemia, mual, muntah, konstipasi, hemorage, ditemukan darah pada urin,
epiktasis, hemoragik adrenalin, hemoragik retriperitonial, trombositopenia, peningkatan enzim
SGOT,SGPT, ulserasi, nekrosis kutan yang disebabkan karena injeksi subkutan, neropati perifer,
osteoporosis, konjungtivitis, hemoptisis, hemoragik pulmonary, asma arthritis, rhinitis,
bronkospasme, reaksi alergi kemudian reaksi anafilaktik.
 Interaksi dengan obat lain: obat yang berfungsi untuk menjaga hemostasis tidak diberikan
bersamaan dengan obat anti fibrinolitik. Pembentukan thrombus akan meningkat dengan adanya
O estrogen atau mekanisme antifibrinolitik diantagonis oleh senyawa trombolitik.
 Mekanisme kerja: asam traneksamat bekerja dengan sama memblok ikatan plasminogen dan
plasmin terhadap fibrin; inhibisi terhadap plasmin ini sangat terbatas pada tingkat tertentu.
 Bentuk: sediaan kapsul 250 mg, tablet 500 mg, injeksi 50 ml.
6) Calsium Chanel Blocker: Nimodipin
 Indikasi: merupakan Ca chanel bloker dengan aktivitas serebrovaskuler preferensial. Hal ini
ditandai dengan efek dilatasi dan menurunkan tekanan darah pada serebrovaskuler.
 Mekanisme kerja: nimodipin ternasuk dalam kelas agen farmakologis dikenal sebagai kalsium
chanel blocker. Nimodipin diindikasikan untuk peningkatan hasil neurologis dengan mengurangi
insiden dan keparahan deficit iskemik pada pasien dengan perdarhan subarachnoid dari pecahnya
aneurisme. Proses kontraktil sel-sel otot polos tergantung pada ion kalsium sel selama
depolarisasi sebagai penghambat arus transmembran. Nimodipin menghambat transfer ion
kalsiun ke dalam sel dan demikian menghambat kontraksi otot polos vaskuler.
 Dosis: PO / nasogastrik 60 mg/4 jam selam 21 hari berturut-turut. Memulai terapi dalam waktu
96 jam perdarahan subarachnoid.
7) Terapi suportif: infuse manitol
 Indikasi: menurunkan tekanan intrakranial yang tinggi karena edema serebral.
 Mekanisme kerja: kenaikan tekanan intrakranial dan adanya edema serebral pada hemoragik
dapat terjadi karena dari efek gumpalan hematoma. Manitol bekerja untuk meningkatkan
osmolaritas plasma darah, mengakibatkan peningkatan air dari jaringan, termasuk otak dan
cairan serebrospinal, ke dalam cairan interstisial dan plasma. Akibatnya edema otak, peningkatan
tekanan intrakranial serta volume dan cairan serebrospinal dapat dikurangi.
 Dosis, lama dan cara pemberian: tekanan intracranial;edema serebral;1.5-2 gr/kg dosis IV dalam
15,20, atau 25% larutan selam 30-60 menit pertahankan osmolarotas serum 310 sampai >320
mOsm/kg.
5. Penatalaksanaan Pembedahan
Endarterektomi karotis dilakukan untuk memeperbaiki peredaran darahotak. Penderita yang
menjalani tindakan ini seringkali juga menderita beberapa penyulit seperti hipertensi, diabetes
dan penyakit kardiovaskular yang luas. Tindakan ini dilakukan dengan anestesi umum sehingga
saluran pernafasan dan kontrol ventilasi yang baik dapat dipertahankan.
6. Pemeriksaan Penunjang
a. Angiografi cerebral
Membantu menentukan penyebab dari stroke secara spesifik seperti perdarahan arteriovena atau
adanya ruptur dan untuk mencari sumber perdarahan seperti aneurism atau malformasi vaskular.
b. Lumbal pungsi
 Tekanan yang meningkat dan disertai bercak darah pada cairan lumbal menunjukkan adanya
hemoragi pada subarakhnoid atau perdarahan pada intrakranial.
c. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi hematoma, adanya jaringan
otak yang infark atau iskemia dan posisinya secara pasti.
d. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan bsar terjadinya perdarahan
otak. Hasil yang didapatkan area yang mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
e. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan dampak dari jaringan yang
infrak sehingga menurunnya impuls listrik dalam jaringan otak.

A. KONSEP DASAR ASSUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
2. Pengkajian Primer
a. Airway.
Adanya sumbatan/obstruksi jalan napas oleh adanya penumpukan sekret akibat kelemahan reflek
batuk.

b. Breathing.
Kelemahan menelan/ batuk/ melindungi jalan napas, timbulnya pernapasan yang sulit dan / atau
tak teratur, suara nafas terdengar ronchi /aspirasi.

c. Circulation.
TD dapat normal atau meningkat , hipotensi terjadi pada tahap lanjut, takikardi, bunyi jantung
normal pada tahap dini, disritmia, kulit dan membran mukosa pucat, dingin, sianosis pada tahap
lanjut.

3. Pengkajian Sekunder

a. Aktivitasdan istirahat.
 Data Subyektif:
1) kesulitan dalam beraktivitas ; kelemahan, kehilangan sensasi atau paralysis.
2) Mudah lelah, kesulitan istirahat (nyeri atau kejang otot).
Data obyektif:
1) Perubahan tingkat kesadaran.
2) Perubahan tonus otot ( flaksid atau spastic), paraliysis (hemiplegia), kelemahan umum.
3) Gangguan penglihatan.
b. Sirkulasi
Data Subyektif:
1) Riwayat penyakit jantung (penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis
bacterial), polisitemia.

Data obyektif:
1) Hipertensi arterial

2) Disritmia, perubahan EKG

3) Pulsasi : kemungkinan bervariasi

4) Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal.

c. Integritas ego
Data Subyektif:

1) Perasaan tidak berdaya, hilang harapan.

Data obyektif:
1) Emosi yang labil dan marah yang tidak tepat, kesediahan , kegembiraan.

2) Kesulitan berekspresi diri.

d. Eliminasi
Data Subyektif:

1) Inkontinensia, anuria

2) Distensi abdomen (kandung kemih sangat penuh), tidak adanya suara usus(ileus paralitik)

e. Makan/ minum
Data Subyektif:

1) Nafsu makan hilang.

2) Nausea / vomitus menandakan adanya PTIK.

3) Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan, disfagia.

4) Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah.

Data obyektif:
1) Problem dalam mengunyah (menurunnya reflek palatum dan faring)

2) Obesitas (faktor resiko).

f. Sensori Neural
Data Subyektif:

1) Pusing / syncope (sebelum CVA / sementara selama TIA).

2) Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

3) Kelemahan, kesemutan/kebas, sisi yang terkena terlihat seperti lumpuh/mati.

4) Penglihatan berkurang.

5) Sentuhan : kehilangan sensor pada sisi kolateral pada ekstremitas dan pada muka ipsilateral (sisi
yang sama).

6) Gangguan rasa pengecapan dan penciuman.

Data obyektif:
1) Status mental : koma biasanya menandai stadium perdarahan, gangguan tingkah laku (seperti:
letergi, apatis, menyerang) dan gangguan fungsi kognitif.

2) Ekstremitas : kelemahan / paraliysis (kontralateral) pada semua jenis stroke, genggaman tangan
tidak imbang, berkurangnya reflek tendon dalam (kontralateral).

3) Wajah: paralisis / parese (ipsilateral).

4) Afasia (kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa), kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata
kata, reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya.

5) Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, pendengaran, stimuli taktil.

6) Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik.

7) Reaksi dan ukuran pupil : tidak sama dilatasi dan tak bereaksi pada sisi ipsi lateral.
g. Nyeri / kenyamanan
Data Subyektif:

1) Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya.

Data obyektif:
1) Tingkah laku yang tidak stabil, gelisah, ketegangan otot / fasial.

h. Respirasi
Data Subyektif:
1) Perokok (factor resiko).
i. Keamanan
Data obyektif:

1) Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan.

2) Perubahan persepsi terhadap tubuh, kesulitan untuk melihat objek, hilang kewasadaan terhadap
bagian tubuh yang sakit.

3) Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali.

4) Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh.

5) Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan, berkurang kesadaran diri.
j. Interaksi social
Data obyektif:
1) Problem berbicara, ketidakmampuan berkomunikasi.
(Doenges E, Marilynn,2000).

2. Diagnosa Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan serebral yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral oklusi
otak, vasospasme, dan edema otak ( Brunner dan Suddarth, 2009)
b. kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan
c. kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
d. Defisit perawatan diri berhubungan dengan neuromuskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan,
kehilangan kontrol/ koordinasi otot
e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan pengobatan berhubungan dengan Keterbatasan
kognitif, kesalahan interprestasi informasi, kurang mengingat
f. Resiko gangguan intregitas kulit yang berhubungan dengan tirah baring lama
g. Risiko ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan kelemahan
otot dalam mengunyah dan menelan.
h. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi secret, kemampuan
batuk menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan perubahan tingkat kesadaran.
3. Rencana Tindakan Keperawatan
a. Gangguan perfusi jaringan otak yang berhubungan dengan perdarahan intraserebral oklusi otak,
vasospasme, dan edema otak. ( Brunner dan Suddarth, 2009)
Tujuan: Perfusi jaringan otak dapat tercapai secara maksimal
Kriteria hasil:
- Tingkat kesadaran komposmentis
- Tidak ada tanda-tanda peningkatan tekanan Intrakranial
- Tanda vital stabil dalam batas normal (BP: 90/60-140/90 mmHg, HR 60-100x/m)
- Tidak ada tanda deficit neurologis dan perburukan
Intervensi :
1) Tentukan faktor penyebab penurunan perfusi serebral dan tanda peningkatan TIK
Rasional: mempengaruhi penetapan intervensi kerusakan/kemunduran tanda/gejala
neurologi atau kegagalan memperbaiki setelah fase awalmemerlukan tindakan pembedahan atau
pasien dipindahkan ke ruang ICU.
2) Tinggikan posisi kepala tempat tidur 30 derajat
Rasional: menurunkan tekanan arteri dan meningkatkan drainase serta meningkatkan sirkulasi/
perfusi serebral. Untuk mencegah peningkatan tekanan intrakranial.
3) Monitor status neurologis (tingkat kesadaran, reflek patologis dan fisiologis, pupil) secara
berkala dan bandingkan dengan nilai normal.
Rasional: mengetahui kecenderungan penurunan kesadaran dan
potensial peningkatan TIK dan mengetahui luas serta lokasi dan kerusakan SSP.
(Carpenito,2005)
4) Monitor tanda-tanda vital
Rasional: Adanya penyumbatan pada arteri subklavikula dapat
 dinyatakan dengan adanya perbedaan tekanan darah pada kedua lengan. Frekuensi dan irama
jantung. Kemungkinan adanya bradikardi sebagai akibat adanya kerusakan otak.
Ketidakteraturan pernapasan memberikan gambaran lokasi kerusakan serebral.
5) Pertahankan suhu tubuh tetap normal
Rasional: peningkatan suhu tubuh dapat meningkatkan metabolisme
tubuh sehingga kebutuhan oksigen tubuh meningkat. Hal ini dapat
memperburuk gangguan serebral.
6) Catat perubahan dalam penglihatan, seperti adanya kebutaan, penurunan lapang pandang bila
pasien telah sadar.
Rasional: Gangguan penglihatan yang spesifik mencerminkan daerah
otak yang terkena, mengindikasikan keamanan yang harus mendapat
perhatian Dan mempengaruhi intervensi yang akan dilakukan. Pengkajian persepsi ini penting
dilakukan, karena stroke dapat mengakibatkan disfungsi persepsi visual dan kehilangan sensori.
Homonimus hemianopsia (kehilangan setengah lapang pandang) sisi yang terkena sama dengan
sisi yang mengalami paralysis.

7) Kolaborasi
a) Berikan oksigen
Rasional: Meningkatkan konsentrasi oksigen alveolar, yang dapat
menurunkan hipoksia, dapat menyebabkan vasodilatasi serebral
sehingga kebutuhan serebral akan oksigen terpenuhi
b) Obat Stimulator otak/neuroprotektor
Rasional : meningkatkan nutrisi sel otak sehingga dapat menstimulasi
kerja otak.
c) Obat antihipertensi
Rasional : Captopril merupakan golongan anti hipertensi penghambat
enzim konversi angiotensin (ACE). Penghambat ACE mengurangipembentukan angiotensin II
sehingga terjadi vasodilatasi dan penurunan sekresi aldosteron yang menyebabkan terjadinya
ekskresi natrium dan air, serta retensi kalium. Akibatnya terjadi penurunan tekanan darah.
d) Obat laxative (pelunak feses)
 Rasional : mencegah proses mengejan selama defekasi yang dapat menimbulkan terjadinya
peningkatan tekanan intrakranial. Obat ini memberikan efek langsung pada mukosa usus dan
menstimulasi peristaltik, hal ini akan meningkatkan sekresi air dan elektrolit menurunkan faktor
penyebab, resiko perluasan kerusakan jaringan dan menurunkan TIK . (Stein, 2008:510)
e) Obat anti piretik
Rasional : Contohnya adalah Paracetamol yang merupakan obat antiinflamasi non
steroid, golongan diflunizal. Saat demam tubuh melepaskan zat pirogenendogen atau sitokin
seperti interleukin 1 yang memacu pengeluaranprostaglandin di daerah preoptik hipotalamus.
Paracetamol ini akan dapatmenekan efek zat pirogen endogen dengan menghambat
sintesis prostaglandin. (Aronson, 2009). Intervensi ini berlandaskan pada teori
keperawatan dimana kesembuhan pasien itu berdasarkan adanya kerjasama yang sinergis antara
keperawatan dan tim kesehatan lain diantaranya adalah perawat, dokter dan tim kesehatan yang
lain.

b. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kelemahan.

Tujuan; dapat melakukan aktivitas secara minimum
Kriteria hasil:
- mempertahankan posisi yang optimal,
- meningkatkan kekuatan dan fungsi bagian tubuh yang terkena
- mendemonstrasikan perilaku yang memungkinkan aktivitas.
Intervensi;
1) Kaji kemampuan klien dalam melakukan aktifitas
Rasional: mengidentifikasi kelemahan/ kekuatan dan dapat memberikan informasi bagi
pemulihan
2) Ubah posisi minimal setiap 2 jam (telentang, miring)
Rasional: menurunkan resiko terjadinya trauma/ iskemia jaringan.
3) Mulailah melakukan latihan rentang gerak aktif dan pasif pada semua ekstremitas
Rasional: meminimalkan atrofi otot, meningkatkan sirkulasi, membantu mencegah kontraktur.
4) Anjurkan pasien untuk membantu pergerakan dan latihan dengan menggunakan ekstremitas
yang tidak sakit.
Rasional: dapat berespons dengan baik jika daerah yang sakit tidak menjadi lebih terganggu.
5) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi secara aktif, latihan resistif, dan ambulasi pasien.
Rasional: program khusus dapat dikembangkan untuk menemukan kebutuhan yang berarti/
menjaga kekurangan tersebut dalam keseimbangan, koordinasi, dan kekuatan.
c. Kerusakan komunikasi verbal berhubungan dengan kerusakan neuromuskuler.
Tujuan; dapat berkomunikasi sesuai dengan keadaannya.
Kriteria hasil;
- Klien dapat mengemukakan bahasa isyarat dengan tepat
- Tidak Terjadi kesapahaman bahasa antara klien, perawat dan keluarga
Intervensi;
1) Kaji tingkat kemampuan klien dalam berkomunikasi
Rasional: Perubahan dalam isi kognitif dan bicara merupakan indikator dari derajat gangguan
serebral
2) Minta klien untuk mengikuti perintah sederhana
Rasional: melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan sensorik
3) Tunjukkan objek dan minta pasien menyebutkan nama benda tersebut
Rasional: Melakukan penilaian terhadap adanya kerusakan motorik
4) Ajarkan klien tekhnik berkomunikasi non verbal (bahasa isyarat)
Rasional: bahasa isyarat dapat membantu untuk menyampaikan isi pesan yang dimaksud
5) Konsultasikan dengan/ rujuk kepada ahli terapi wicara.
Rasional: untuk mengidentifikasi kekurangan/ kebutuhan terapi.
d. Defisit Perawatan diri berhubungan dengan neuromuskuler, penurunan kekuatan dan ketahanan,
kehilangan kontrol/ koordinasi otot
Tujuan; kebutuhan perawatan diri klien terpenuhi
Kriteria hasil :
- klien bersih
- klien dapat melakukan kegiatan personal hygiene secara minimal
Intervensi;
1) Kaji kemampuan klien dan keluarga dalam perawatan diri.
Rasional: Jika klien tidak mampu perawatan diri perawat dan keluarga membantu dalam
perawatan diri
2) Bantu klien dalam personal hygiene.
 Rasional: Klien terlihat bersih dan rapi dan memberi rasa nyaman pada klien
3) Rapikan klien jika klien terlihat berantakan dan ganti pakaian klien setiap hari
Rasional: Memberi kesan yang indah dan klien tetap terlihat rapi
4) Libatkan keluarga dalam melakukan personal hygiene
Rasional: ukungan keluarga sangat dibutuhkan dalam program peningkatan aktivitas klien
5) Konsultasikan dengan ahli fisioterapi/ ahli terapi okupasi
Rasional: memberikan bantuan yang mantap untuk mengembangkan rencana terapi dan
e. Kurang pengetahuan tentang kondisi dan pengobatan berhubungan dengan Keterbatasan
kognitif, kesalahan interprestasi informasi, kurang mengingat
Tujuan; klien mengerti dan paham tentang penyakitnya
Kriteria hasil:
- Mampu berpartisipasi dalam proses belajar
Intervensi;
1) Kaji tingkat pengetahuan keluarga klien
Rasional: untuk mengetahui tingkat pengetahuan klien
2) Berikan informasi terhadap pencegahan, faktor penyebab, serta perawatan.
Rasional: untuk mendorong kepatuhan terhadap program teraupetik dan meningkatkan
pengetahuan keluarga klien
3) Beri kesempatan kepada klien dan keluarga untuk menanyakan hal- hal yang belum jelas.
Rasional: memberi kesempatan kepada orang tua dalam perawatan anaknya
4) Beri feed back/ umpan balik terhadap pertanyaan yang diajukan oleh keluarga atau klien.
Rasional: mengetahui tingkat pengetahuan dan pemahaman klien atau keluarga
5) Sarankan pasien menurunkan/ membatasi stimulasi lingkungan terutama selama kegiatan
berfikir
Rasional: stimulasi yang beragam dapat memperbesar gangguan proses berfikir.
f. Resiko gangguan intregitas kulit yang berhubungan dengan tirah baring lama
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 klien mampu mempertahankan keutuhan kulit
Kriteria hasil :
- klien mau berpartisipasi terhadap pencegahan luka
- mengetahui penyebab dan cara pencegahan luka
- tidak ada tanda-tanda kemerahan atau luka.
 Intervensi :
1) Observasi terhadap eritema dan kepucatan dan palpasi daerah sekitar terhadap kehangatan dan
pelunak jaringan tiap mengubah posisi
Rasional : Memghindari kerusakan kapiler
2) Anjurkan untuk melakukan ROM dan mobilisasi jika mumgkin.
Rasional : Meningkatkan aliran darah ke semua daerah
3) Ubah posisi tiap 2 jam
Rasional : Menghindari tekanan danmeningkatkan aliran darah
4) Jaga kebersihan kulit dan seminimal mumgkin hindari trauma, panas terhadap kulit
Rasional : Mempertahankan keutuhan kulit
5) Lakukan massage pada daerah yang menonjol yang baru mengalami tekanan pada waktu
berubah posisi
Rasional : Menghindari kerusakan kapiler
g. Risiko ketidak seimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan yang berhubungan dengan kelemahan
otot dalam mengunyah dan menelan.
Tujuan: Kebutuhan nutrisi klien terpenuhi.
Kriteria hasil:
- Nutrisi dapat masuk sesuai kebutuhan
- terdapat kumampuan menelan,
- BB meningkat 1 kg.
- Hb dan albimin dalam batas normal.
Intervensi
1) Observasi tekstur dan turgor kulit.
Rasional : Mengetahui status nutrisi klien.
2) Lakukan oral hygiene
Rasional: Kebersihan mulut merangsang nafsu makan
3) Tentukan kemampuan klien dalam mengunyah, menelan, dan refleks batuk
Rasional: Untuk menetapkan jenis makanan yang akan diberikan pada klien.
4) Stimulasi bibir untuk menutup dan membuka mulut secara manual dengar menekan ringan di
atas bibir/ dibawah dagu jika dibutuhkan.
Rasional: Membantu dalam melatih kembali sensorik dan meningkatkan kontrol muskular
5) Letakkan makanan pada daerah mulut yang tidak terganggu
Rasional : Memberikan stimulasi sensorik (termasuk rasa kecap) yang dapat mencetuskan usaha
untuk menelan dan meningkatkan intake nurtrisi.
6) Anjurkan klien menggunakan sedotan meminum cairan
Rasional : Menguatkan otot fasial dan otot menelan dan menurunkan resiko terjadinya tersedak.
h. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas yang berhubungan dengan akumulasi secret, kemampuan
batuk menurun, penurunan mobilitas fisik sekunder, dan perubahan tingkat kesadaran
Tujuan :
Setelah di lakukan tindakan keperawatan selama ...x 24 jam klien mamapu meningkatkan dan
memepertahankan keefektifan jalan nafas agar tetap bersih dan mencegah aspirasi, dengan
kriteria hasil :
- bunyi nafas terdengar bersih
- ronkhi tidak terdengar
- trakeal tube bebas sumbatan
- menunjukan batuk efektif
- tidak ada penumpukan secret di jalan nafas
- frekuensi pernafasan 16 -20x/menit.
Intervensi :
1) Kaji keadaan jalan nafas,
Rasional : obstruksi munkin dapat di sebabkan oleh akumulasi secret.
2) Lakukan pengisapan lendir jika d perlukan.
Rasional : pengisapan lendir dapay memebebaskan jalan nafas dan tidak terus menerus di
lakukan dan durasinya dapat di kurangi untuk mencegah hipoksia.
3) Ajarkan klien batuk efektif.
Rasional : batuk efektif dapat mengeluarkan secret dari jalan nafas.
4) Lakukan postural drainage perkusi/penepukan.
Rasional : mengatur ventilasi segmen paru-paru dan pengeluaran secret.
5) Kolaborasi : pemberian oksigen 100%.
Rasional : denagn pemberiaan oksigen dapat membantu pernafasan dan membuat hiperpentilasi
mencegah terjadinya atelaktasisi dan mengurangi terjadinya hipoksia.
 DAFTAR PUSTAKA

Adib,M. 2009. Cara Mudah Memahami dan Menghindari Hipertensi, Jantung dan Stroke. Edisi ke-
2.Yogyakarta : Dianloka Printika.
Artini, Ria.2009. Asuhan Keperawatan Pada Pasien dengan Gangguan Sistem Persyarafan, Jakarta:
EGC
Doenges, Marilynn E.dkk.2000.Rencana Asuhan Keperawatan & Pedoman Untuk Perencanaan dan
Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi III.Alih Bahasa: I Made Kriasa.EGC.Jakarta
Muttaqin, Arif. (2008). Pengantar Asuhan Keperawatan Klien dengan Gangguan Sistem Persarafan.
Jakarta: Salemba Medika
Nanda, Nic-Noc, 2013. Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosis Medis, Edisi Revisi Jilid 2.
Yogyakarta

Label

Stroke hemoragik
Label: Stroke hemoragik

Komentar

Postingan populer dari blog ini

LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/

GAGAL JANTUNG KONGESTIF

Maret 05, 2018

LAPORAN PENDAHULUAN CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/
GAGAL JANTUNG KONGESTIF
Konsep Dasar

1. Pengertian

Penurunan kesadaran atau koma merupakan salah satu kegawatan neurologi yang

menjadi petunjuk kegagalan fungsi integritas otak dan sebagai “final common pathway” dari

gagal organ seperti kegagalan jantung, nafas dan sirkulasi akan mengarah kepada gagal otak

dengan akibat kematian. Jadi, bila terjadi penurunan kesadaran menjadi pertanda disregulasi dan

disfungsi otak dengan kecenderungan kegagalan seluruh fungsi tubuh. (Susan, 1998)

Dalam hal menilai penurunan kesadaran, dikenal beberapa istilah yang digunakan di

klinik yaitu kompos mentis, somnolen, stupor atau sopor, soporokoma dan koma. Terminologi

tersebut bersifat kualitatif. Sementara itu, penurunan kesadaran dapat pula dinilai secara

kuantitatif, dengan menggunakan skala koma Glasgow. (Carpenito, 2001)

2. Klasifikasi

Gangguan kesadaran dibagi 3, yaitu gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal/

lateralisasi dan tanpa disertai kaku kuduk; gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal/

lateralisasi disertai dengan kaku kuduk; dan gangguan kesadaran disertai dengan kelainan fokal.

a. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal dan kaku kuduk

1. Gangguan iskemik

2. Gangguan metabolik

3. Intoksikasi

4. Infeksi sistemis

5. Hipertermia

6. Epilepsi

b. Gangguan kesadaran tanpa disertai kelainan fokal tapi disertai kaku kuduk
1. Perdarahan subarakhnoid

2. Radang selaput otak

3. Radang otak

c. Gangguan kesadaran dengan kelainan fokal

1. Tumor otak

2. Perdarahan otak

3. Infark otak

4. Abses otak

3. Etiologi

Penurunan kesadaran disebabkan oleh gangguan pada korteks secara menyeluruh

misalnya pada gangguan metabolik, dan dapat pula disebabkan oleh gangguan ARAS di batang

otak, terhadap formasio retikularis di thalamus, hipotalamus maupun mesensefalon.

Pada penurunan kesadaran, gangguan terbagi menjadi dua, yakni gangguan

derajat (kuantitas, arousal, wakefulness) kesadaran dan gangguan isi (kualitas, awareness,

alertness) kesadaran. Adanya lesi yang dapat mengganggu interaksi ARAS dengan korteks

serebri, apakah lesi supratentorial, subtentorial dan metabolik akan mengakibatkan menurunnya

kesadaran.

Fungsi dan metabolisme otak sangat bergantung pada tercukupinya penyediaan oksigen.

Adanya penurunan aliran darah otak (ADO), akan menyebabkan terjadinya kompensasi dengan

menaikkan ekstraksi oksigen (O2) dari aliran darah. Apabila ADO turun lebih rendah lagi, maka

akan terjadi penurunan konsumsi oksigen secara proporsional.

 Glukosa merupakan satu-satunya substrat yang digunakan otak dan teroksidasi menjadi

karbondioksida (CO2) dan air. Untuk memelihara integritas neuronal, diperlukan penyediaan

ATP yang konstan untuk menjaga keseimbangan elektrolit.

O2 dan glukosa memegang peranan penting dalam memelihara keutuhan kesadaran.

Namun, penyediaan O2 dan glukosa tidak terganggu, kesadaran individu dapat terganggu oleh

adanya gangguan asam basa darah, elektrolit, osmolalitas, ataupun defisiensi vitamin.

Proses metabolik melibatkan batang otak dan kedua hemisfer serebri. Koma disebabkan

kegagalan difus dari metabolisme saraf.

1. Ensefalopati metabolik primer

Penyakit degenerasi serebri yang menyebabkan terganggunya metabolisme sel saraf dan glia.

Misalnya penyakit Alzheimer.

2. Ensefalopati metabolik sekunder

Koma terjadi bila penyakit ekstraserebral melibatkan metabolisme otak, yang mengakibatkan

kekurangan nutrisi, gangguan keseimbangan elektrolit ataupun keracunan. Pada koma metabolik

ini biasanya ditandai dengan gangguan sistem motorik simetris dan tetap utuhnya refleks pupil

(kecuali pasien mempergunakan glutethmide atau atropin), juga utuhnya gerakan-gerakan

ekstraokuler (kecuali pasien mempergunakan barbiturat).

Tes darah biasanya abnormal, lesi otak unilateral tidak menyebabkan stupor dan koma.

Jika tidak ada kompresi ke sisi kontralateral batang otak lesi setempat pada otak menimbulkan

koma karena terputusnya ARAS. Sedangkan koma pada gangguan metabolik terjadi karena

pengaruh difus terhadap ARAS dan korteks serebri. (Tucker, 1998)

Penurunan kesadaran akibat gangguan fungsi atau lesi struktural formasio retikularis di

daerah mesensefalon dan diensefalon (pusat penggalak kesadaran) disebut koma diensefalik.
 Secara anatomik, koma diensefalik dibagi menjadi dua bagian utama, ialah koma akibat lesi

supratentorial dan lesi infratentorial.

1. Koma supratentorial

1) Lesi mengakibatkan kerusakan difus kedua hemisfer serebri, sedangkan batang otak tetap

normal.

2) Lesi struktural supratentorial (hemisfer).

Adanya massa yang mengambil tempat di dalam kranium (hemisfer serebri) beserta

edema sekitarnya misalnya tumor otak, abses dan hematom mengakibatkan dorongan dan

pergeseran struktur di sekitarnya, terjadilah herniasi girus singuli, herniasi transtentorial sentral

dan herniasi unkus.

a. Herniasi girus singuli

Herniasi girus singuli di bawah falx serebri ke arah kontralateral menyebabkan tekanan

pada pembuluh darah serta jaringan otak, mengakibatkan iskemi dan edema.

b. Herniasi transtentorial/ sentral

Herniasi transtentorial atau sentral adalah hasil akhir dari proses desak ruang rostrokaudal

dari kedua hemisfer serebri dan nukli basalis; secara berurutan menekan disensefalon,

mesensefalon, pons dan medulla oblongata melalui celah tentorium.

c. Herniasi unkus

Herniasi unkus terjadi bila lesi menempati sisi lateral fossa kranii media atau lobus

temporalis; lobus temporalis mendesak unkus dan girus hipokampus ke arah garis tengah dan ke

atas tepi bebas tentorium yang akhirnya menekan mesensefalon.

2. Koma infratentorial

Ada dua macam lesi infratentorial yang menyebabkan koma.

1) Proses di dalam batang otak sendiri yang merusak ARAS atau/ serta merusak pembuluh darah

yang mendarahinya dengan akibat iskemi, perdarahan dan nekrosis. Misalnya pada stroke,

tumor, cedera kepala dan sebagainya.

2) Proses di luar batang otak yang menekan ARAS

a. Langsung menekan pons

b. Herniasi ke atas dari serebelum dan mesensefalon melalui celah tentorium dan menekan

tegmentum mesensefalon.

c. Herniasi ke bawah dari serebelum melalui foramen magnum dan menekan medulla oblongata.
4. Patofisiologi

Kesadaran menurun jika terjadi:

a. Gangguan pada ARAS (ascending reticular activating system) yang merupakan susunan

penggalak kewaspadaan

Gangguan ARAS :

Tumor otak, abses, perdarahan intraserebral, subarachnoid, epidural,subepidural, trauma kepala

denganl esi fokal.

b. Gangguan pada korteks serebri yang merupakan pengolah kesadaran

c. Sel neuron korteks tak dapat digalakkan. Lesi massa ini dapat menekan batang otak  menekan

ARAS penurunan kesadaran

d. Gangguan fungsi korteks serebri

e. Gangguan metabolisme neuron di SSP

f. G a n g g u a n s u p l a i O 2 dan glukosa ke otak sel neuron tak berfungsi optimal.

Penyebabnya : Epilepsi, hipoksia, obat-obatan, keracunan, penyakit metabolik, hipotensi,

alkohol.

5. Manifestasi Klinis

Gejala klinik yang terkait dengan penurunan kesadaran adalah :

a. Penurunan kesadaran secara kwalitatif

b. GCS kurang dari 13

c. Sakit kepala hebat

d. Muntah proyektil
 e. Papil edema

f. Asimetris pupil

g. Reaksi pupil terhadap cahaya melambat atau negative

h. Demam

i. Gelisah

j. Kejang

k. Retensi lendir / sputum di tenggorokan

l. Retensi atau inkontinensia urin

m. Hipertensi atau hipotensi

n. Takikardi atau bradikardi

o. Takipnu atau dispnea

p. Edema lokal atau anasarka

q. Sianosis, pucat dan sebagainya

6. Komplikasi

Komplikasi yang muncul dapat meliputi:

1. Edema otak

Dapat mengakibatkan peningkatan TIK sehingga dapat menyebabkan kematian.

2. Gagal ginjal

Akibat penurunan perfusi ke korteks ginjal.

3. Kelainan asam basa

 Hampir selalu terjadi alkaliosis respiratorik hiperventilasi, sedangkan alkaliosis metabolic terjadi

akibat hipokalemi. Asidosis metabolic dapat terjadi karena penumpukan asam laktat atau asam

organic lainnya akibat gagal ginjal.

4. Hipoksia

Sering terjadi karena edema paru atau radang paru akibat peningkatan permeabilitas pembuluh

darah kapiler di jaringan intersisial atau alveoli.

5. Gangguan faal hemoestasis dan perdarahan

6. Gangguan metabolisme atau hipoglikemia dan gangguan keseimbangan

elektrolit atau hipokalsemia.

7. Kerentanan terhadap infeksi

Sering terjadi sepsis terutama karena bakteri gram negative, peritonitis, infeksi jalan nafas atau

paru.

8. Gangguan sirkulasi

Pada tahap akhir dapat terjadi hipotensi, bradikardi maupun henti jantung.

7. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan penunjang yang diperlukan untuk menentukan penyebab penurunan kesadaran

yaitu :

a. Laboratorium darah

Meliputi tes glukosa darah, elektrolit, ammonia serum, nitrogen urea darah (BUN),

osmolalitas, kalsium, masa pembekuan, kandungan keton serum, alcohol, obat-obatan dan

analisa gas darah ( BGA ).

b. CT Scan
 Pemeriksaan ini untuk mengetahui lesi-lesi otak

c. PET ( Positron Emission Tomography )

Untuk meenilai perubahan metabolik otak, lesi-lesi otak, stroke dan tumor otak

d. SPECT ( Single Photon Emission Computed Tomography )

Untuk mendeteksi lokasi kejang pada epilepsi, stroke.

e. MRI

Untuk menilai keadaan abnormal serebral, adanya tumor otak.

f. Angiografi serebral

Untuk mengetahui adanya gangguan vascular, aneurisma dan malformasi arteriovena.

g. Ekoensefalography

Untuk mendeteksi sebuuah perubahan struktur garis tengah serebral yang disebabkan

hematoma subdural, perdarahan intraserebral, infark serebral yang luas dan neoplasma.

h. EEG ( elektroensefalography )

Untuk menilai kejaaang epilepsy, sindrom otak organik, tumor, abses, jaringan parut

otak, infeksi otak

i. MG ( Elektromiography )

Untuk membedakan kelemahan akibat neuropati maupun akibat penyakit lain.

8. Penatalaksanaan

Prinsip pengobatan kesadaran dilakukan dengan cepat, tepat dan akurat, pengobatan

dilakukan bersamaan dalam saat pemeriksaan. Pengobatan meliputi dua komponen utama yaitu

umum dan khusus.

Umum
a. Tidurkan pasien dengan posisi lateral dekubitus dengan leher sedikit ekstensi bila tidak ada

kontraindikasi seperti fraktur servikal dan tekanan intrakranial yang meningkat.

b. Posisi trendelenburg baik sekali untuk mengeluarkan cairan trakeobronkhial, pastikan jalan nafas

lapang, keluarkan gigi palsu jika ada, lakukan suction di daerah nasofaring jika diduga ada

cairan.

c. Lakukan imobilisasi jika diduga ada trauma servikal, pasang infus sesuai dengan kebutuhan

bersamaan dengan sampel darah.

d. Pasang monitoring jantung jika tersedia bersamaan dengan melakukan elektrokardiogram

(EKG).

e. Pasang nasogastric tube, keluarkan isi cairan lambung untuk mencegah aspirasi, lakukan bilas

lambung jika diduga ada intoksikasi. Berikan tiamin 100 mg iv, berikan destrosan 100 mg/kgbb.

Jika dicurigai adanya overdosis opium/ morfin, berikan nalokson 0,01 mg/kgbb setiap 5-10 menit

sampai kesadaran pulih (maksimal 2 mg).

Khusus

Pada herniasi

a. Pasang ventilator lakukan hiperventilasi dengan target PCO2: 25- 30 mmHg.

b. Berikan manitol 20% dengan dosis 1-2 gr/ kgbb atau 100 gr iv. Selama 10-20 menit kemudian

dilanjutkan 0,25-0,5 gr/kgbb atau 25 gr setiap 6 jam.

c. Edema serebri karena tumor atau abses dapat diberikan deksametason 10 mg iv lanjutkan 4-6 mg

setiap 6 jam.

d. Jika pada CT scan kepala ditemukan adanya CT yang operabel seperti epidural hematom, konsul

bedah saraf untuk operasi dekompresi.

B. Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian rimer

a. Airway

1) Apakah pasien berbicara dan bernafas secara bebas

2) Terjadi penurunan kesadaran

3) Suara nafas abnormal : stridor, wheezing, mengi dll

4) Penggunaan otot-otot bantu pernafasan

5) Gelisah

6) Sianosis

7) Kejang

8) Retensi lendir / sputum di tenggorokan

9) Suara serak, Batuk

b. Breathing

1) Adakah suara nafas abnormal : stridor, wheezing, mengi dll

2) Sianosis

3) Takipnu

4) Dispnea

5) Hipoksia

6) Panjang pendeknya inspirasi ekspirasi

c. Circulation

1) Hipotensi / hipertensi

2) Takipnu

3) Hipotermi
4) Pucat

5) Ekstremitas dingin

6) Penurunan capillary refill

7) Produksi urin menurun

8) Nyeri

9) Pembesaran kelenjar getah bening

2. Pengkajian Sekunder

a. Riwayat penyakit sebelumnya

Apakah klien pernah menderita :

1) Penyakit stroke

2) Infeksi otak

3) DM

4) Diare dan muntah yang berlebihan

5) Tumor otak

6) Intoksiaksi insektisida

7) Trauma kepala

8) Epilepsi dll.

b. Pemeriksaan fisik

1) Aktivitas dan istirahat

 Data Subyektif:

 kesulitan dalam beraktivitas

 kelemahan

 kehilangan sensasi atau paralysis.

  mudah lelah

 kesulitan istirahat

 nyeri atau kejang otot

 Data obyektif:

 Perubahan tingkat kesadaran

 Perubahan tonus otot ( flasid atau spastic), paraliysis ( hemiplegia ) , kelemahan umum.

 gangguan penglihatan

2) Sirkulasi

 Data Subyektif:

 Riwayat penyakit stroke

 Riwayat penyakit jantung : Penyakit katup jantung, disritmia, gagal jantung , endokarditis

bacterial.

 Polisitemia.

 Data obyektif :

 Hipertensi arterial

 Disritmia

 Perubahan EKG

 Pulsasi : kemungkinan bervariasi

 Denyut karotis, femoral dan arteri iliaka atau aorta abdominal

3) Eliminasi

 Data Subyektif:

 Inkontinensia urin / alvi

 Anuria
 Data obyektif

 Distensi abdomen ( kandung kemih sangat penuh )

 Tidak adanya suara usus( ileus paralitik )

4) Makan/ minum

 Data Subyektif:

 Nafsu makan hilang

 Nausea

 Vomitus menandakan adanya PTIK

 Kehilangan sensasi lidah , pipi , tenggorokan

 Disfagia

 Riwayat DM, Peningkatan lemak dalam darah

 Data obyektif:

Obesitas ( faktor resiko )

5) Sensori neural

 Data Subyektif:

 Syncope

 Nyeri kepala : pada perdarahan intra serebral atau perdarahan sub arachnoid.

 Kelemahan

 Kesemutan/kebas

 Penglihatan berkurang

 Sentuhan : kehilangan sensor pada ekstremitas dan pada muka

 Gangguan rasa pengecapan

 Gangguan penciuman
 Data obyektif:

 Status mental

 Penurunan kesadaran

 Gangguan tingkah laku (seperti: letargi, apatis, menyerang)

 Gangguan fungsi kognitif

 Ekstremitas : kelemahan / paraliysis genggaman tangan tidak imbang, berkurangnya reflek tendon

dalam

 Wajah: paralisis / parese

 Afasia ( kerusakan atau kehilangan fungsi bahasa, kemungkinan ekspresif/ kesulitan berkata kata,

reseptif / kesulitan berkata kata komprehensif, global / kombinasi dari keduanya. )

 Kehilangan kemampuan mengenal atau melihat, stimuli taktil

 Kehilangan kemampuan mendengar

 Apraksia : kehilangan kemampuan menggunakan motorik

 Reaksi dan ukuran pupil : reaksi pupil terhadap cahaya positif / negatif, ukuran pupil isokor /

anisokor, diameter pupil

6) Nyeri / kenyamanan

 Data Subyektif:

Sakit kepala yang bervariasi intensitasnya

 Data obyektif:

 Tingkah laku yang tidak stabil

 Gelisah

 Ketegangan otot

7) Respirasi
Data Subyektif : perokok ( faktor resiko )

8) Keamanan

 Data obyektif:

 Motorik/sensorik : masalah dengan penglihatan

 Perubahan persepsi terhadap tubuh

 Kesulitan untuk melihat objek

 Hilang kewaspadaan terhadap bagian tubuh yang sakit

 Tidak mampu mengenali objek, warna, kata, dan wajah yang pernah dikenali

 Gangguan berespon terhadap panas, dan dingin/gangguan regulasi suhu tubuh

 Gangguan dalam memutuskan, perhatian sedikit terhadap keamanan

 Berkurang kesadaran diri

3. Diagnosa Keperawatan

a. Gangguan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan hipoksia jaringan, ditandai dengan

peningkatan TIK, nekrosis jaringan, pembengkakan jaringan otak, depresi SSP dan oedema

b. Ketidakefektifan bersihan jalan napas b.d obstruksi jalan nafas oleh secret

c. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan adanya depresan pusat pernapasan

d. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan abnormalitas ventilasi-perfusi sekunder terhadap

hipoventilasi
 4. Rencana Keperawatan
N Diagosa keperawatan Tujuan/kriteria hasil Intervensi rasional
o
1 Gangguan perfusi jaringan Tujuan : gangguan perfusi jaringan
1. Tentukan faktor yang 1. Mengetahui penyebab
serebral berhubungan berkurang/hilang setelah dilakukan berhubungan dengan keasadaran
dengan hipoksia jaringan, tindakan keperawatan selama 1 keadaan tertentu,
2. Menentukan kembali
ditandai dengan jam. yang dapat3. Penurunan tekanan da
peningkatan TIK, nekrosis Kriteria hasil : menyebabkan menandakan kondisi k
jaringan, pembengkakan - Tidak ada tanda – tanda penurunan perfusi dan 4. Melihat seauh mana t
jaringan otak, depresi SSP peningkatan TIK potensial peningkatan penurunan kesadaran
dan oedema - Tanda – tanda vital dalam batas TIK 5. gelisah menandakan t
normal 2. Kaji respon motorik neurologis
- Tidak adanya penurunan terhadap perintah6. mencegah terjadinya
kesadaran sederhana 7. oksigen dapat memba
3. Pantau tekanan darah klien
4. Evaluasi : pupil,
keadaan pupil, catat
ukuran pupil,
ketajaman pnglihatan
dan penglihatan kabur
5. Perhatikan adanya
gelisah meningkat,
tingkah laku yang
tidak sesuai
6. Tinggikan kepala 15-
45 derajat
7. Kolaborasi :
b. Berikan oksigen
sesuai indikasi
c. Berikan obat sesuai
indikasi
2 Ketidakefektifan bersihan Tujuan : bersihan jalan nafas 1. Kaji dan pantau 1. Terjadinya obstuksi d
jalan napas b.d obstruksi efektif setelah dilakukan tindakan pernapasan, reflek batuk dan sekresi
jalan nafas oleh secret keperawatan selama 1 jam. batuk dan sekresi 2. Meningkatkan pola n
Kriteria hasil: 2. Posisikan tubuh dan 3. Mampu memberishka
- Pasien memperlihatkan kepatenan kepala untuk4. Bunyi jalan nafas me
jalan napas menghindari sumbatan jalan nafas
- Ekspansi dada simetris obstruksi jalan napas 5. Oksigen mampu men
- Bunyi napas bersih saat auskultasi dan memberikan nafas
 - Tidak terdapat tanda distress pengeluaran sekresi
pernapasan yang optimal
GDA dan tanda vital dalam batas
3. Penghisapan sekresi
normal 4. Auskultasi dada
untuk mendengarkan
bunyi jalan napas
setiap 4 jam
Kolaborasi :
a. Berikan oksigenasi
sesuai advis
b. Pantau BGA dan Hb
sesuai indikasi

3 Ketidakefektifan pola nafas Tujuan :
berhubungan dengan Pola nafas efektif setelah dilakukan kedalaman
adanya depresan pusat tindakan keperawatan selama 1 jam
pernapasan
Kriteria hasil:
- RR 16-24 x permenit
- Ekspansi dada normal
- Sesak nafas hilang / berkurang 4.
- Tidak suara nafas abnormal
1. Kaji frekuensi, irama,1. Dalam batas normal m
nafas efektif
pernafasan. 2. Bunyi nafas yang abn
2. Auskultasi bunyi dijadikan tanda terjad
nafas. pusat pernafasan
3. Pantau penurunan 3. Posisi semi fowler da
bunyi nafas. jalan nafas lebih baik
Berikan posisi yang 4. Tehnik nafas daam m
nyaman : semi fowler dampak pola nafas ya
5. Berikan instruksi 5. Dapat menentukan tin
untuk latihan nafas
dalam
6. Catat kemajuan yang
ada pada klien tentang
pernafasan
Kolaborasi :
b. Berikan oksigenasi
sesuai advis
c. Berikan obat sesuai
indikasi

4 Gangguan pertukaran gas Tujuan : 1. Kaji TD, nadi apikal

1. Penurunan dalam bat
berhubungan dengan Setelah diberikan tindakan dan tingkat kesadaran menyebabkan kemati
abnormalitas ventilasi- keperawatan selaama 1 jam, pasien setiap jam dan prn, 2. Perubahan bunyi nafa
perfusi sekunder terhadap dapat mempertahankan pertukaran laporkan perubahan pernafasan sedang ter
hipoventilasi gas yang adekuat tinmgkat kesadaran 3. Dapat segera dilakuk
 pada dokter. terjadi penyimpangan
Kriteria Hasil : 2. Auskultasi dada 4. Membantu menentuk
Pasien mampu menunjukkan : untuk mendengarkan klien
- Bunyi paru bersih bunyi nafas setiap jam 5. Irama jantung yang a
- Warna kulit normal 3. Tinjau kembali menandakan terjadiny
- Gas-gas darah dalam batas normal pemeriksaan sinar X 6. Therapy yang sesuai
untuk usia yang diperkirakan dada harian, menyelamatkan klien
perhatikan
peningkatan atau
penyimpangan
4. Evaluasi AKS dalam
hubungannya dengan
penurunan kebutuhan
oksigen.
5. Pantau irama jantung
Kolaboraasi :
b. Berikan cairan
parenteral sesuai
pesanan
c. Berikan obat-obatan
sesuai pesanan :
bronkodilator,
antibiotik, steroid.
 DAFTAR PUSTAKA

1. Carolyn M. Hudak. Critical Care Nursing : A Holistic Approach. Edisi VII. Volume II. Alih
Bahasa : Monica E. D Adiyanti. Jakarta : EGC ; 1997
2. Susan Martin Tucker. Patient Care Standarts. Volume 2. Jakarta : EGC ; 1998
3. Lynda Juall Carpenito. Handbook Of Nursing Diagnosis. Edisi 8. Jakarta : EGC ; 2001
4. Long, B.C. Essential of medical – surgical nursing : A nursing process approach. Volume 2.
Alih bahasa : Yayasan IAPK. Bandung: IAPK Padjajaran; 1996 (Buku asli diterbitkan tahun
1989)
5. Smeltzer, S.C. & Bare, B.G. Brunner and Suddarth’s textbook of medical – surgical nursing. 8th
Edition. Alih bahasa : Waluyo, A. Jakarta: EGC; 2000 (Buku asli diterbitkan tahun 1996)
6. Corwin, E.J. Handbook of pathophysiology. Alih bahasa : Pendit, B.U. Jakarta: EGC; 2001
(Buku asli diterbitkan tahun 1996)
7. Price, S.A. & Wilson, L.M. Pathophysiology: Clinical concept of disease processes. 4th Edition.
Alih bahasa : Anugerah, P. Jakarta: EGC; 1994 (Buku asli diterbitkan tahun 1992)
Doengoes, M.E., Moorhouse, M.F., Geissler, A.C. Nursing care plans: Guidelines for planning
and documenting patients care. Alih bahasa: Kariasa, I.M. Jakarta: EGC; 1999 (Buku asli
diterbitkan tahun 1993)
A. Pengertian
Stroke iskemik atau non hemoragik adalah infark pada otak yang
biasanya timbul setelah beraktifitas fisik atau karena psikologis disebakan
oleh trombus maupun emboli pada pembuluh darah di otak (Fransisca,
2008).
B. Patofisiologi
Stroke non hemoragik disebabkan oleh trombosis akibat plak
aterosklerosis yang memberi vaskularisasi pada otak atau oleh emboli dari
pembuluh darah diluar otak yang tersangkut di arteri otak. Saat
terbentuknya plak fibrosis (ateroma) di lokasi yang terbatas seperti di
tempat percabangan arteri. Trombosit selanjutnya melekat pada
permukaan plak bersama dengan fibrin, perlekatan trombosit secara
perlahan akan memperbesar ukuran plak sehingga terbentuk trombus
(Sudoyo, 2007).
Trombus dan emboli di dalam pembuluh darah akan terlepas dan
terbawa hingga terperangkap dalam pembuluh darah distal, lalu
menyebabkan pengurangan aliran darah yang menuju ke otak sehingga sel
otak akan mengalami kekurangan nurisi dan juga oksigen, sel otak yang
mengalami kekurangan oksigen dan glukosa akan menyebabkan asidosis
lalu asidosis akan mengakibatkan natrium, klorida, dan air masuk ke
dalam sel otak dan kalium meninggalkan sel otak sehingga terjadi edema
setempat. Kemudian kalsium akan masuk dan memicu serangkaian radikal
7

bebas sehingga terjadi perusakan membran sel lalu mengkerut dan tubuh
mengalami defisit neurologis lalu mati (Esther, 2010).
C. Pengkajian Teori
Keadaan pasien lemah dan penampilan tidak rapi karena pasien
mengalami gangguan motorik yang mengakibatkan perawatan diri yang
tidak efektif. Kemungkinan adanya gangguan pada pola pengecapan
(fasialis), peraba, pendengaran (koklearis), penglihatan (optikus,
okulomotorius, troklearis), penciuman (olfaktorius). Sehingga perlu
adanya pemeriksaan saraf kranial, uji kekuatan otot untuk mengetahui
secara pasti gangguan yang terjadi pada pasien.
D. Diagnosa Keperawatan
Diagnosa yang ada pada literatur :
1. Ketidakefektifan perfusi jaringan serebral berhubungan gangguan
aliran arteri atau vena
2. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan disfungsi
neuromuskular
3. Defisit perawatan diri : mandi/hygiene, berpakaian/berhias diri,
makan/minum, dan eliminasi berhubungan dengan gangguan
neuromuskular
4. Hambatan mobilitas fisik di tempat tidur berhubungan dengan
gangguan neuromuskular
5. Nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan kesulitan
mengunyah dan menelan
8

6. Hambatan komunikasi verbal berhubungan dengan perubahan pada

sistem saraf pusat
7. Konstipasi berhubungan dengan kelemahan otot abdomen