ILMU BEDAH Referat

FAKULTAS KEDOKTERAN November 2019

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

PRIAPISMUS

Oleh:

Ika Lukita Sari

10542 0174 10

Pembimbing :
dr. Abdul Aziz, Sp.U

Dibawakan Dalam Rangka Tugas Kepaniteraan Klinik

Bagian Ilmu Bedah

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH MAKASSAR

2019

1
 DAFTAR ISI

JUDUL .................................................................................................................. 1
DAFTAR ISI......................................................................................................... 2

BAB I PENDAHULUAN ..................................................................................... 3

BAB II LANDASAN TEORI
2.1 Anatomi Penis .................................................................................. 4
2.2 Fisiologi Ereksi.................................................................................. 8
2.3 Definisi…………………………………………………………….. 12
2.4 Etiologi……………………………………………………………. .12
2.5 Epidemiologi………………………………………………………. 12
2.6 Klasifikasi…………………………………………………………. .12
2.7 Faktor Risiko ...................................................................................... 12
2.8 Patogenesis…………………………………………………………. 12
2.9 Gejala Klinis………………………………………………………... 15
2.10 Pemeriksaan Fisik ............................................................................ 17
2.11 Pemeriksaan Penunjang…………………………………………... 17
2.12 Dasar Diagnosis…………………………………………………... 19
2.13 Penatalaksanaan…………………………………………………... 21
2.14 Komplikasi………………………………………………………... 28
2.15 Prognosis………………………………………………………….. 28
2.16 Pencegahan………………………………………………………... 28

BAB III KESIMPULAN………………………………………………………... 29

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………………………..30

2
 BAB I

PENDAHULUAN

Priapismus adalah suatu gangguan berupa ereksi penis yang terjadi terus-
menerus dalam waktu lebih dari 6 jam. Ereksi yang berkepanjangan ini terjadi
tanpa adanya rangsangan seksual dan sering disertai dengan rasa nyeri. Keadaan
ini jelas merupakan gangguan, bukan sesuatu yang layak dibanggakan. Istilah
priapismus berasal dari kata Yunani priapus yaitu nama dewa kejantanan pada
Yunani kuno.1,2,3
Beberapa tahun terakhir ini, kejadian priapismus di Indonesia cukup
sering dan penyebabnya sama, yaitu pada umumnya setelah menerima suntikan
pada penis. Fenomena ini cukup menarik perhatian karena sebelumnya sangat
jarang terjadi, bahkan tidak pernah diberitakan. Fenomena ini menjadi semakin
menarik kalangan kedokteran karena dikaitkan dengan suntikan pada penis
dalam upaya untuk mengatasi disfungsi ereksi atau impotensi.1,2,3
Priapismus merupakan salah satu kedaruratan di bidang urologi karena
jika tidak ditangani dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan kecacatan yang
menetap berupa disfungsi ereksi.
Sebanyak 60% kasus priapismus merupakan idiopatik yang belum jelas
penyebabnya sedangkan 40% kasus dihubungkan dengan keadaan
lekemia, sickle cell disease, tumor pelvis, infeksi pelvis, trauma penis, spinal
cord trauma, pemakaian obat- obatan tertentu (trazodone, alkohol, psikotropik,
dan antihipertensi) ataupun pasca injeksi intrakavernosa dengan zat vasoaktif.
Tujuan penanganan pasien priapismus adalah untuk terjadinya detumesensi dan
mempertahankan fungsi ereksi.1,2,3

3
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

2.1 Anatomi

Anatomi Penis terdiri atas 3 buah korpora berbentuk silindris, yaitu 2 buah
korpora kavernosa yang saling berpasangan dan sebuah korpus spongiosum
yang berada di sebelah ventralnya. Korpora kavernosa dibungkus oleh jaringan
fibroelastik tunika albuginea sehingga merupakan satu kesatuan, sedangkan di
sebelah proksimal terpisah menjadi dua sebagai krura penis. Setiap krus penis
dibungkus oleh otot ishio-kavernosus yang kemudian menempel pada rami osis
ischii (gambar 1). Korpus spongiosum membungkus uretra mulai dari diafragma
urogenitalis dan di sebelah proksimal dilapisi oleh otot bulbo-kavernosus.
Korpus spongiosum ini berakhir pada sebelah distal sebagai glans penis. Ketiga
korpora itu dibungkus oleh fasia Buck dan lebih superfisial lagi oleh fasia
Dartos yang merupakan kelanjutan dari fasia Scarpa tampak pada potongan
melintang penis (gambar 2). Di dalam setiap korpus yang terbungkus oleh tunika
albuginea terdapat jaringan erektil yaitu berupa jaringan kavernus (berongga)
seperti spon. Jaringan ini terdiri atas sinusoid atau rongga lakuna yang dilapisi
oleh endotelium dan otot polos kavernosus. Rongga lakuna ini dapat
menampung darah yang cukup banyak sehingga menyebabkan ketegangan
batang penis. 1, 4

Gambar 1. Penis didalam ossis pubis 4

4
 Gambar 2. Penampang melintang batang penis 4

Vaskularisasi penis Penis mendapatkan aliran darah dari arteri iliac interna
menuju arteri pudenda interna yang kemudian menjadi arteri penis komunis.
Selanjutnya arteri ini bercabang menjadi arteri kavernosa atau arteri sentralis,
arteri dorsalis penis, dan arteri bulbouretralis (gambar 3). Arteri penis komunis
ini melewati kanal dari Alcock yang berdekatan dengan os pubis dan mudah
mengalami cedera jika terjadi fraktur pelvis. Arteri sentralis memasuki rongga
kavernosa kemudian bercabang-cabang menjadi arteriole helisin, yang kemudian
arteriole ini akan mengisikan darah ke dalam sinusoid. 3,4

Gambar 3. Aliran darah menuju korpus kavernosus 4

5
 Darah vena dari rongga sinusoid dialirkan melalui anyaman/pleksus yang
terletak di bawah tunika albuginea. Anyaman/pleksus ini bergabung membentuk
venule emisaria dan kemudian menembus tunika albuginea untuk mengalirkan
darah ke vena dorsalis penis (gambar 4). 3,4

Gambar 4. Aliran darah balik dari penis 4

2.2 Mekanisme Ereksi

Rangsangan seksual menimbulkan peningkatan aktivitas saraf parasimpatis yang
mengakibatkan terjadinya dilatasi arteriole dan konstriksi venule sehingga
inflow (aliran darah yang menuju ke korpora) meningkat sedangkan outflow
(aliran darah yang 5 meninggalkan korpora) akan menurun; hal ini
menyebabkan peningkatan volume darah dan ketegangan pada korpora
meningkat sehingga penis menjadi ereksi (tegang). Persarafan penis terdiri atas
sistem saraf otonomik (simpatik dan parasimpatik) dan somatik (sensorik dan
motorik) yang berpusat di nukleus intermediolateralis medula spinalis pada
segmen S2-4 dan Th10 - L2. Dari neuron yang berpusat di korda spinalis,
serabut-serabut saraf simpatik dan parasimpatik membentuk nervus kavernosus
yang memasuki korpora kavernosa dan korpus spongiosum.

6
 Gambar 5. Persarafan saluran urogenital 4

Saraf ini memacu neurotransmiter untuk memulai proses ereksi serta

mengakhirinya pada proses detumesensi. Saraf somato-sensorik menerima
rangsangan di sekitar genitalia dan saraf somato-motorik menyebabkan
kontraksi otot bulbokavernosus dan ischiokavernosus. Fase ereksi dimulai dari
rangsangan yang berasal dari genitalia eksterna berupa rangsangan raba (taktil)
atau rangsangan yang berasal dari otak berupa fantasi, rangsangan pendengaran,
atau penglihatan. Rangsangan tersebut menyebabkan terlepasnya
neurotransmiter dan mengakibatkan terjadinya dilatasi arteri kavernosus/arteri
helisin, relaksasi otot kavernosus, dan konstriksi venule emisaria. Keadaan ini
menyebabkan banyak darah yang mengisi rongga sinusoid dan menyebabkan
ketegangan penis. Demikian pula sebaliknya pada fase flaksid terjadi kontriksi
arteriole, kontraksi otot kavernosus, dan dilatasi venule untuk mengalirkan darah
ke vena-vena penis sehingga rongga sinusoid berkurang volumenya. Saat ini
diketahui bahwa sebagai neuroefektor yang paling utama di dalam korpus
kavernosum pada proses ereksi adalah non adrenergik non kolinergik atau
NANC. Rangsangan seksual yang diteruskan oleh 6 neuroefektor NANC
menyebabkan terlepasnya nitrit oksida (NO), yang selanjutnya akan
mempengaruhi enzim guanilat siklase untuk merubah guanil tri fosfat (GTP)

7
 menjadi siklik guanil mono fosfat (cGMP). Substansi terakhir ini menurunkan
jumlah kadar kalsium di dalam sel otot polos yang menyebabkan relaksasi otot
polos kavernosum sehingga terjadi ereksi penis. 1,4

Fase-fase ereksi
Ereksi terjadi melalui rangkaian fisiologis dan biokimiawi yang kompleks,
melibatkan hormon dan syaraf. Ereksi biasanya dimulai dari rangsangan eksotik,
yang menyebabkan melepasnya zat di daerah dinding pembuluh darah penis. Zat
tersebut akan merangsang enzim guanilat siklase sehingga meningkatkan kadar
siklik guanisin monofosfat (cGMP). Mekanisme ereksi terdiri dari beberapa
fase, yaitu :
1. Fase permulaan dalam keadaan masih lemas (flasid)
Penis flaccid dibawah pengaruh saraf simpatis. Arteri inflow rendah (dibawah
15cm/detik) dan otot polos trabekula berkontraksi. Sinusoid kosong dan gas
darah sama dengan darah vena.

2. Fase pengisian darah

Stimulasi saraf parasimpatis memnyebabkan dilatasi arteri dengan arteri flow
meningkat drastis lebih dari 30 cm / detik. Relaksasi trabekula menyebabkan
pengisiang sinusoid tanpa peningkatan secara signifikan tekanan intrakavernosa.

3. Fase pembesaran (tumesensi)

Tekanan intrakevernosa mulai meningkat. Tekanan meningkat diatas tekanan
diastolik tekanan darah, flow arteri terus meningkat hanya selama fase sistolik.
Sinusoid membesar dan beberapa menekan pleksus vena subtunika. Penis
memanjang dan membesar ke kapasitas maksimal.

4. Fase tegak (ereksi)

Tekanan intrakavernosa terus meningkat sekitar 90 % tekanan darah sistolik.
Aliran darah arteri ke dalam penis menurun tetapi masih lebih besar dari selama
fase flaccid. Pembesaran tekanan sinusoid pada pleksus vena subtunika
mengurang aliran ke vena eminen. Pada saat ini gas darah sama dengan gas
darah arteri.

8
5. Fase tegak dan keras (rigrit)
Dibawah pengaruh saraf pudenda, kontraksi otot ischiokavernosa, memeras
krura dan meningkatkan tekanan intrakavernosa diatas tekanan darah sistolik.
Penis menjadi kaku dan tegak. Otot ischiokavernosa dapat berkontraksi volunter
atau dibawah pengaruh reflek bulbokavernosa (yang maintain kekakuan selama
penetrasi). Arteri inflow tidak dapat masuk lagi dan vena eminen menutup
sempurna. Ketika otot rangka menjadi lelah terjadi penurunan tekanan
intrakavernosa kembali ke level fase ereksi penuh, mengikuti sirkulasi kembali
ke jaringan kavernosa.

6. Fase pelemasan kembali (detumensensi)

Sedikit peningkatan tekanan intrakevernosa, mungkin diinduksi oleh stimulasi
simpathetik yang menutup outflow vena.Kontraksi otot polos trabekula, arteri
helisina berkontriksi dan tekanan intrakavernosa menurun, terjadi penurunan
tekanan vena subtunika dan peningkatan outflow vena.Stimulasi simpatetik
menurun secara cepat arteri inflow dan tekanan intrakavernosa, dengan
peningkatan outflow dalam vena dan detumesen cepat.

Gambar 6. Fase-fase Ereksi3

9
Sistem Persarafan Ereksi
Pada dasarnya mekanisme ereksi terjadi melalui proses neurologis dan
hemodinamik yang dikontrol oleh faktor psikologis. Sehingga penyebab
disfungsi ereksi dibagi menjadi faktor psikologis dan faktor organik yang dapat
disebabkan oleh kelainan pada pembuluh darah (vaskulogenik), persarafan
(neurogenik) dan hormon (endokrinologik). Rangsangan seksual akan diolah
pada susunan saraf pusat di beberapa tempat terutama di jaras supra spinal yaitu
area preoptik medial (MPOA) dan nukleus paraventrikularis (PVN)
dihipotalamus dan hippokampus yang merupakan pusat integrasi fungsi seksual
dan ereksi4,5
Rangsangan dari susunan saraf pusat akan dilanjutkan pada tingkat medula
spinalis yang mempunyai dua pusat persarafan ereksi, sistem persarafan
parasimpatis yang merupakan pusat rangsangan terjadinya ereksi (erektogenik)
terletak pada segmen sakrum (S2 - S4) pada manusia nukleus parasimpatis
terutama terdapat di saraf preganglion parasimpatis pada columna intermedio
lateral medula spinalis sakrum S3. Akson parasimpatis akan melalui nervus
pelvikus menuju pleksus pelvis dan bersinap dengan persarafan post ganglion
dimana akson menujun ke nervus cavernosus. Sistem persarafan simpatis yang
terutama menghambat ereksi (erektolitik) pusatnya terletak pada kolumna
intermedio lateral dan komisura dorsal abu abu pada segmen torakolumbal (T11
– L2) medula spinalis.
Penis di persarafi oleh sistem persarafan otonom (simpatis dan parasimpatis)
pada daerah pelvis kedua saraf bersatu membentuk nervus kavernosus yang
masuk ke dalam korpus kavernosus, korpus spongiosum dan gland penis untuk
pengaturan aliran darah selama ereksi dan detumesen. Sistem persarafan somatis
yaitu nervus pundendus berperan sebagai sensorik penis dan kontraksi dan
relaksasi otot otot lurik bulbokavernosus dan isciokavernosus.
Sistem persarafan tersebut bertanggung jawab terhadap terjadinya tiga
macan tipe ereksi : psikogenik, refleksogenik dan nokturna. Ereksi psikogenik
yang terjadi karena rangsangan pendengaran, penciuman dan fantasi yang diolah
pada susunan saraf pusat akan dilanjutkan pada pusat ereksi di medula spinalis
(T11-L2 dan S2-S4) sehingga terjadi ereksi. Ereksi refleksogenik yang terjadi
karena rangsangan perabaan pada organ genital dan sekitarnya, akan menuju
pusat ereksi di medula spinalis yang akan menimbulkan persepsi sensoris yang

10
akan mengaktifkan sistem saraf otonom untuk menyampaikan rangsangan pada
nervus kavernosus sehingga terjadi ereksi. Tipe ereksi ini akan tetap terjadi pada
pasien dengan cedera medula spinalis diatas segmen sakrum 2. Ereksi nokturna
umumnya terjadi selama tidur rapid eye movement (REM). Selama tidur REM
akan mengaktifkan sistem saraf kolinergik yang terletak pada tegmentum pontin
lateral, sehingga terjadi peningkatan ketegangan penis.4,5

Proses Ereksi pada Penis

Sumber pendarahan pada ereksi adalah arteri dorsalis penis dan arteri
kavernosus kanan dan kiri yang lebih berperanan pada prorses ereksi merupakan
cabang akhir dari jalinan arteri hipogastrik kavernosus. Arteri kavernosus
bercabang membentuk arteri helisine, cabang dari setiap arteri helisine langsung
berakhir di ruangan lakuna tersebut. Sedangkan aliran pembuluh balik dari
korpus kavernosus keluar melalui venula subtunika yang terletak diantara bagian
perifer jaringan penegang (erectile) dengan tunika albugenia. Aliran vena dari
ujung penis mengalir terutama melalui vena dorsalis profunda, sedangkan aliran
bagian pangkal krura biasanya melalui vena kavernosus dan vena kruralis.
Ereksi akan terjadi diawali relaksasi otot polos korpus kavernosus penis.
Dilatasi dinding kavernosa dan arteri helisine menyebabkan darah mengalir
memasuki ruangan-ruangan lakuna. Selanjutnya, relaksasi otot polos trabekulum
akan memperluas ruangan lakuna sehingga penis menjadi membesar.
Tekanan darah sistemik yang disalurkan melewati arteri helisine akan lebih
mendorong dinding trabekulum ke arah tunika albugenia. Sebaliknya mekanan
pleksus venula subtunika sehingga menghambat pengembalian darah dari
ruangan lakuna dan meningkatkan tekanan dalam lakuna sehingga penis menjadi
tegang. Adanya tekanan dalam lakuna selama periode ereksi dihasilkan oleh
keseimbangan antara tekanan perfusi arteri kavernosa dengan tahanan terhadap
pengeluaran aliran darah oleh kompresi venula subtunika. Pengurangan aliran
darah balik subtunika oleh penekanan mekanik ini, dikenal sebgai mekanisme
oklusi vena korpora.1,3,5,6,7

11
2.3 Definisi

Priapismus adalah suatu keadaan involunter, ereksi yang memanjang dan

tidak berhubungan dengan stimulasi seksual dan tidak dapat berhenti dengan
ejakulasi. Priapismus merupakan salah satu kedaruratan di bidang urologi karena
jika tidak ditangani dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan kecacatan yang
menetap berupa disfungsi ereksi.1,2,3,4,8,11,12

2.4 Etiologi

Penyebab terbanyak adalah idiopatik; penyebab lain adalah konsumsi

alkohol dan penggunaan obat sebanyak 21%, trauma perineal sebanyak 12%,
dan SCD sebanyak 11%.12 Sejak tahun 1980, penggunaan injeksi mandiri
intrakavernosa untuk membantu ereksi, seperti prostaglandin, papaverin, dan
fentolamin menjadi penyebab terbanyak priapismus.1,2,3

2.5 Epidemiologi

Data tentang insidensi priapismus di Indonesia cukup rendah karena pasien

tidak tercatat dengan baik. Menurut Eland dkk. Pada penelitiannya tentang
insidensi priapismus didapatkan sekitar 1,5 per 100.000 laki-laki pertahun. Pada
individu dengan usia >40 tahun, insidensinya meningkat 2,9 per 100.000 laki-
laki pertahun. Di AS, pemakaian obat-obatan yang diinjeksikan intrakavernosa
(misalnya obat untuk mengatasi disfungsi ereksi) menyebabkan 21-80%
kejadian priapismus. Priapismus terjadi sekitar 89% pada individu dengan sikle
cell disease, dan ⅔ pasien anak dengan sikle cell disease mengalami ini. Rata-
rata pasien priapismus pada usia aktif seksual yaitu 20-50 tahun 1,3,5,9

2.6 Klasifikasi
 Low blood flow (ischemic) priapism – tipe yang paling sering dan kondisi
yang sangat serius, biasa terjadi karena kurangnya aliran darah melalui
penis
 High blood flow (non-ischemic) priapism – tipe yang jarang terjadi dan
biasa disebabkan trauma daerah genital atau perineum
 Recurrent or intermittant (stuttering) priapism - mirip dengan priapism tipe
iskemik tetapi ditandai dengan ereksi yang rekuren, terjadi sangat lama, dan
sangat nyeri yang berakhir setelah 2-3 jam1,4,9,10,11,12
12
2.7 Faktor Risiko1,6,7,8

Pada pasien dengan:

 Tromboemboli
 Kelainan neurologic
 Kelainan neoplastik
 Penggunaan obat-obatan
 Trauma genitourinary

2.8 Patogenesis

Priapismus dibagi menjadi 2 berdasarkan mekanisme dasarnya:

1. Priapismus karena gagalnya aliran darah balik pada vena, disebut juga
priapismus tipe low flow atau priapismus tipe iskemik. Pada tipe low flow, penis
mengalami ereksi terus menerus karena kegagalan aliran darah balik pada vena,
sehingga menyebabkan ereksi terus menerus karena penumpukkan darah yang
stasis pada penis.1,2,3,4,12
2.
Priapismus karena aliran darah masuk pada arteri yang berlebihan, disebut juga
tipe high flow atau priapismus tipe non iskemik. Pada tipe high flow, penis
mengalami aliran darah masuk yang berlebihan, sehingga menyebabkan ereksi
terus menerus karena peningkatan volume darah yang dinamis pada penis.1,2,3,4,12

i.
Gambar 7. Penyebab Priapismus12

13
Patofisiologi Priapismus
Priapismus terjadi akibat kegagalan penis untuk kembali kepada keadaan
flaccid. Secara umum, dibedakan menjadi 2 yaitu karena kegagalan aliran darah
balik vena atau aliran darah arteri yang berlebihan. Pada dasarnya, mekanisme
yang terjadi adalah ketidakseimbangan antara aliran darah yang keluar dan yang
masuk. Beberapa faktor yang telah teridentifikasi berperan dalam
ketidakseimbangan ini adalah darah, pembuluh darah, otot polos pada pembuluh
darah dan saraf yang terkait pada penis.

Pada priapsimus tipe low flow, salah satu dari beberapa faktor yang telah
teridentifikasi dapat mencetuskan ereksi yang tidak dapat kembali kepada
keadaan flaccid.1,3,7,9,11
1. Pelepasan neurotransmitter yang berlebihan
2. Kelumpuhan sistem saraf
3. Gangguan pada drainase venula
a. Gangguan pada pembuluh darah
b. Gangguan pada darah
4. Relaksasi otot polos berlebihan

Ganbar 8. Penyebab low flow dan high flow priapismus3

Apabila terdapat gangguan pada salah satu faktor tersebut, vena akan
mengalami kegagalan dalam mengangkut darah pada penis, sehingga terjadi
penumpukkan darah pada penis yang bersifat stasis, dengan demikian akan
menyebabkan iskemia. Iskemia yang terjadi akan menimbulkan nyeri dan
14
 kerusakan jaringan pada otot polos pada sinus yang terletak dalam korpus
kavernosum, yang akan digantikan dengan jaringan ikat. Keadaan darah yang
stasis pada priapismus tipe low flow akan menyebabkan thrombosis arteri pada
korpus kavernosum. Adanya kerusakan jaringan, jaringan ikat yang terbentuk
pada korpus kavernosum dan thrombosis arteri pada korpus kavernosum akan
menyebabkan ereksi yang tidak efektif.
Pada studi dengan mikroskop cahaya, apabila priapismus tidak ditangani
akan menyebabkan korpus kavernosum yang menebal, bengkak, kemudian
fibrosis. Kerusakan yang terjadi berbanding lurus dengan jumlah vena yang
mengalami gangguan dan durasi berlangsungnya gangguan.
Pada studi dengan mikroskop elektron, didapatkan edema pada trabekula
interstitial pada 12 jam pertama. Pada priapismus lebih dari 24 jam didapatkan
kerusakan endothel sinus kavernosum, membrana basalis yang terpapar bebas,
dan adhesi thrombosit. Pada priapismus lebih dari 48 jam didapatkan thrombi
pada ruang di sinus, otot polos sinus yang mengalami nekrosis dan digantikan
dengan jaringan ikat. Priapismus menyebabkan kegagalan ereksi permanen
apabila terjadi lebih dari 24 jam.
Pada priapismus tipe high flow, penyebab utama adalah ruptur arteri
kavernosa sehingga terjadi kebocoran terus menerus dengan adanya fistula dari
arteri kavernosa menuju korpus spongiosum. Penyebab utama dari ruptur adalah
trauma pada daerah penis dan trauma langsung mengenai pembuluh darah arteri
pada penis.
Apabila terjadi priapismus tipe high flow, aliran darah pada arteri akan
berlebih pada penis, sehingga menyebabkan volume darah berlebihan pada penis
yang bersifat dinamis, sehingga tidak menyebabkan iskemia, dengan demikian
akan menyebabkan nyeri yang minimal atau tidak nyeri karena tidak terjadi
iskemia.6,7,8

2.9 Gambaran Klinis

Gejala klinik pada priapismus dibagi menjadi 2, yaitu gejala pada tipe low flow
dan gejala pada tipe high flow.

15
  Pada priapismus tipe low flow, gejala berupa penis mengalami ereksi
selama lebih dari 4 jam atau tidak berhubungan dengan stimulasi seksual,
nyeri yang bersifat progresif, dan batang penis mengalami ereksi dan kaku
total (fully rigid) tetapi glans teraba empuk. Nyeri pada priapismus tipe
low flow dapat menghilang pada prolonged priapism karena terjadi
kerusakan pada serabut saraf di penis. Pada keadaan ini, oksigenasi
jaringan bersifat inadekuat.12
 Pada priapismus tipe high flow, gejala berupa penis mengalami ereksi
selama lebih dari 4 jam atau tidak berhubungan dengan stimulasi seksual,
tidak disertai rasa nyeri atau nyeri yang minimal karena distensi kulit oleh
penis yang mengalami bengkak oleh ereksi, dan batang penis mengalami
ereksi tetapi tidak kaku total. Pada keadaan ini, oksigenasi jaringan
bersifat adekuat.12

Diagnosis dari priapismus bersifat self-evident pada pasien yang tidak

ditangani. Evaluasi daari priapismus berfokus terhadap mendiferensiasi bentuk
dari priapismus iskemik dan non iskemik. Setelah diferensiasi ini dibuat maka
penanganan yang sesuai dapat ditentukan dan diinisiasi. Evaluasi dari pasien
dengan priapismus ada tiga komponen yaitu : riwayat pasien, pemeriksaan fisik
dan pemeriksaan penunjang secara laboratorium dan radiologis. Secara garis
besar evaluasi diagnosis priapismus ditunjukkan gambar 9.1,3,7,9

Gambar 9. Garis besar evaluasi priapismus1

16
 Mengerti tentang riwayat dari episode priapismus itu penting karena dapat
menentukan etiologi dan penanganan yang paling efektif. Hal-hal yang harus
diidentifikasi dalam riwayat pasien adalah :13
 Durasi dari ereksi
 Derajat rasa nyeri (Priapismus iskemik itu nyeri sedangkan priapismus
non iskemik tidak nyeri)
 Riwayat Priapismus sebelumnya dan penanganan sebelumnya
 Penggunaan obat-obatan yang diasosiasikan dengan priapismus antara
lain, antihipertensi, antikoagulan, antidepresant, zat psikoaktif (alkohol,
marijuana, kokaine dan yang lainya) dan agen vasoaktif yang digunakan
untuk injeksi intracavernosa sebagai terapi alprostadil, papaverine,
prostaglandin E1, phentolamine, dll.
 Riwayat dari trauma pelvis, genital, dan perineum terutama straddle injury
 Riwayat dari penyakit sickle cell anemia dan abnormalitas hematologis
lainya.

2.10 Pemeriksaan Fisik

Pada Permeriksaan fisik pada status generalis dapat ditemukan tanda-tanda
trauma dan keganasan pada regio abdomen, pelvis, dan perineal yang mengarah
pada priapismus yang non iskemik. Dapat pula ditemukan tanda-tanda trauma
pada tulang vertebra. Dapat pula ditemukan tanda-tanda penyakit hematologi
seperti leukemia, sickle cell anemia, dan thalasemia. Hal ini dapat membantu
dalam mencari tanda-tanda yang mengacu pada etiologi priapismus tertentu.
Pada status regional genitalia dapat ditemukan bagian corpora cavernosa
yang menjadi rigid tanpa disertai peningkatan rigiditas corpus spongiosum dan
glans penis. Pada prapismus iskemik corpora cavernosa tampak sangat rigid
sedangkan pada priapismus non iskemik corpora cavernosa membengkak tetapi
tidak sepenuhnya rigid.

2.11 Pemeriksaan penunjang

Pada pemeriksaan penunjang laboratorium harus diperiksa darah lengkap

atau complete blood count (CBC) dengan perhatian kusus terhadap jumlah
leukosit, diferensiasi leukosis, dan jumlah trombosit. Hal ini terutama untuk

17
mengidentifikasi kelainan berupa infeksi akut atau abnormalitas darah (sickle
cell anemia, leukemia, abnormalitas trombosis). Pemeriksaan darah lain yang
dapat dilakukkan adalah jumlah hitung retikulosit (meningkat pada sickle cell
anemia), Hemoglobin elektrophorosis (thalasemia). Pada keadaan emergensi
skrining untuk sickle cell anemia dapat menggunakan tes sikledex dan
pemeriksaan darah tepi. Skrining untuk obat psikoaktif dan toksikologi urin
dapat dilakukan (jika dicurigai) dapat menyebabkan priapismus..

Analisa gas darah dari corpora cavernosam dan color duplex

ultrasonography adalah metode diagnostik yang paling dapat diandalkan untuk
membedakan priapismus iskemik dan non iskemik. Darah dari corpus
cavernosum pada patien dengan priapismus iskemik bersifat hipoksik sehingga
berwarna gelap, sedangkan pada pasien priapismus non iskemik berwarna merah
terang karena teroksigenasi baik. Pada pasien dengan priapismus iskemik dapat
ditmukan penurunan PO2, peningkatan PCO2, dan penurunan pH, sedangkan
dengan pasien dengan priapismus noniskemik sama dengan hasil analisa gas
darah dari darah arteri. Pada penis yang flacid hasil analisa gas darah hampir
sama pada darah vena yang tercampur (arteri pulmonalis). Nilai gas darah
ditunjukkan pada tabel dua.

Table 10. Hasil Analisa Gas darah1

Color duplex ultrasonography dapat dipakai sebagai alternatif dalam

membedakan priapismus iskemik dan nonsikemik. Pasien dengan priapismus
iskemik menunjukkan sedikit atau tidak sama sekali ada darah yang mengarih ke
arteri cavernosa, sedangkan pasien dengan priapismus noniskemik menunjukkan
aliran darah yang normal/tinggi ke arteri cavernosa. Pemeriksaan ini juga dapat
digunakan untuk melihat abnormalitas anatomis seperti fistula arteri cavernosa

18
dan pseudoaneurisma pada pasien dengan priapismus non iskemik.Abnormalitas
ini paling sering disebabkan karena straddle injury atau trauma scrotum secara
langsung sehingga paling sering ditemukan di porsi perineum dari corpora
cavernosa. Color duplex ultrasonography harus dilakukkan pada posisi litotomi
mulai dari perineum hingga sepanjang penis.

Gambar 11. Color Duplex Ultrasonography pada Priapismus11

Gambar 12. Color Doppler pada pasien rekuren sikle cell pada priapismus12

Arteriografi penis dapat digunakan sebagai studi tambahan untuk

mengidentifikasi keberadaan dan tempat dari fistula arteri cavernosa. Karena
19
color duplex ultrasonography dapat mendiagnosis fistula arteri cavernosa maka
arteriografi biasanya digunakan sebagai bagian dari proses prosedur embolisasi.
Kesimpulan dapat dilihat dari gambar dibawah ini :

Gambar 13. Kesimpulan berdasarkan analisa gas darah & scan Doppler1

Priaprismus Rekuren atau Intermiten12

Priapismus rekuren atau intermiten mirip dengan priapismus iskekmik

dan jika tidak dilakukkan penanganan dapat menyebabkan kerusaka yang
signifikan pada jaringan penis. Penyebab tersering adalah sickle cell anemia,
namun dapat pula bersifat idiopatik atau karena gangguan neurologis. Pada
Priaprismus intermiten ditemukan :

 Riwayat pasien : Terdapat riwayat ereksi berkepanjangan yang berulang.

Diantara periode ereksi berkepanjangan terdapat periode detumescence atau
penis normal/flacid. Durasi dari episode iskemik lebih pendek daripada
priapismus iskemik. Onset biasa terjadi selama tidur dan periode
detumescence tidak terjadi walau pasien bangun. Biasanya nyeri.
 Pemeriksaan fisik : Ereksi sakit dan penis rigid seperti pada priapismus
iskemik, antara durasi penyakit penis normal. Dapat ditemukan tanda
fibrosis.
 Pemeriksaan laboratorium : Secara prinsip mengikuti alur dari priapismus
iskemik dan non iskemik.
 Penile imaging : Tidak ada temuan spesifik pada priapismus intermitten

20
 atau rekuren.

2.12 Diferential Diagnosis13

 Priapismus iskemik
 Priapismus non-iskemik
 Priapismu rekuren

2.13 Penatalaksanaan

Penatalaksanaan yang tepat untuk priapismus, bergantung pada jenis

priapismus yang terdapat pada pasien yaitu Low-flow (Ischaemic) atau High-
flow (non-ischaemic).3

Gambar 14. Algoritma Penatalaksanaan Priapismus3

21
 Low-Flow (ischaemic) Priapism1,4,7,8,9,12
Acute ischaemic priapism merupakan kondisi gawatdarurat. Tujuan dari
penatalaksanaan adalah untuk mengembalikan penile flaccidity, tanpa rasa nyeri,
untuk mencegah kerusakan dari corpora cavernosa.

First-line treatments/ penatalaksanaan lini pertama

First-line treatments pada priapisme iskemik dengan durasi > 4 jam sangat
disarankan sebelum penatalaksanaan dengan operasi.
1. Penile anaesthesia/systemic analgesia
Hal ini memungkinkan untuk melakukan aspirasi darah dan injeksi
intracavernosal dengan agen sympathomimetic tanpa menggunakan anestesi.
Namun, anestesi mungkin diperlukan apabila terdapat nyeri pada penis yang
berat.
Terapi pilihan pengobatan untuk anestesi penis/analgesia sistemik yaitu :
 Dorsal nerve block
 Circumferential penile block
 Subcutaneous local penile shaft block
 Oral conscious sedation (untuk pasien anak)

Gambar 15. Aspirasi dan Irigasi1

22
2. Aspirasi atau irigasi dengan 0.90% saline solution
Intervensi pertama untuk episode priapismus yang berlangsung > 4 jam terdiri
dari corporal aspiration untuk drain/ mengalirkan stagnant blood dari corporal
bodies. Aspirasi darah dapat dilakukan dengan akses intracorporeal melalui
glans atau melalui akses jarum percutaneous dengan menggunakan
angiocatheter 16G/ 18G atau jarum butterfly.

3. Aspirasi atau irigasi dengan 0.90% saline solution dengan agen

farmakologi
Kombinasi ini dianggap sebagai standar perawatan pada pengobatan priapismus
iskemik. Agen farmakologi meliputi obat sympatomimetik atau agonis alfa-
adrenergik. Pilihan untuk agen sympatomimetik intracavernosal meliputi
phenylephrine, etilephrine, efedrin, epinephrine, norephinephrine dan
metaraminol dengan tingkat resolusi hingga 80%.
 Phenylephrine
Merupakan obat pilihan saat ini karena selektivitas yang tinngi untuk reseptor
alfa-1-adrenergik, tanpa efek jantung inotropic dan kronotropik yang dimediasi
beta.
Phenylephrine biasanya diberikan sebanyak 200 μg setiap 3-5 menit langsung
pada corpus cavernosum. Dosis maximumnya adalah 1 mg dalam 1 jam.
Konsentrasi atau volume rendah diberikan pada anak dan pasien dengan
kelainan cardiovascular berat.
Penggunaan Phenylephrine memiliki efek samping cardiovascular dan
direkomendasikan untuk memonitoring tekanan darah dan nadi setiap 15 menit
pada 1 jam setelah penyuntikan.
 Etilephrine
Etilephrine merupakan agen sympathomimetic kedua yang sering digunakan,
dengan menyuntikan pada intracavernosal pada konsentrasi 2.5 mg dalam 1-2
ml saline normal.
 Methylene blue
Methylene blue merupakan inhibitor guanilat siklase, yang memiliki potensial
inhibitor terhadap endothelial-mediated cavernous relaxation. Efek samping
yang dapat ditimbulkan berupa transient burning sensation dan blue discolouring
of the penis.

23
 Adrenaline
Adrenalin intracavernosal telah digunakan pada priapismus iskemik.
 Oral terbutaline
Oral terbutaline merupakan beta-2-agonis dengan efek minor beta-1 dan
sebagian aktivitas alpha-agonist. Dosis 5 mg disarankan untuk mengobati ereksi
yang berlangsung lebih dari 2.5 jam, setelah peyuntikan secara intracavernosal
dengan agen vasoaktif. Oral terbutaline harus digunakan dengan hati-hati pada
pasien coronary artery disease, increased intravascular fluid volume, oedema
and hypokalaemia.

Gambar 16. Pengobatan pada Priapismus Iskemik1

Second-line treatments/ pengobatan lini kedua

Intervesi lini kedua biasanya mengarah pada intervesi pembedahan yaitu penile
shunt surgery.
Penile shunt surgery memiliki tujuan untuk menghasilkan jalan keluar untuk
perdarahan iskemik dari corpora cavernosa dengan demikian terjadi perbaikan
sirkulasi yang normal pada struktur ini.
Dilaporkan terdapat empat kategori shunt yaitu :
1. Percutaneous distal (corpora-glanular) shunts
 Winter’s procedure : prosedur ini menggunakan trucut biopsy needle
untuk membuat fistula diantara glans penis dan tiap bagian dari corpora
cavernosa.

24
 Ebbehoj’s technique : teknik meliputi multiple tunical incision windows
antara glans dan tiap bagian dari corpus cavernosum dengan ukuran 11
pisau scalpel.
 T-shunt : teknik ini meliputi prosedur dengan menggunakan pisau scalpel
berukuran 10 yang ditempatkan secara vertical melalui glans sampai
corpus cavernosum.

Gambar 17 Salah satu teknik Shunt8

25
2. Open distal (corpora-glanular) shunts
 Al-Ghorab’s procedure : prosedur ini dengan eksisi bilateral terbuka pada
circular cone segment dari distal tunika albuginea melalui glans penis.
 Burnett’s technique : merupakan modifikasi dari Al-Ghorab

Gambar 18 Open Distal9

3. Open proximal (corporospongiosal) shunts

 Quackles’s technique : membuat jalur antara corpus cavernosum dan
corpus spongiosum.

Gambar 19. Open Proximal9

26
 4. Vein anastomoses/shunts
 Grayhack’s procedure : mobilisasi dari saphenous vein di bawah dari
junction dari femoral vein dan anastomosis vena pada corpus cavernosum.

Gambar 20. Proximal Cavernosal-saphenous Shunt12

Immediated surgical prosthesis implantation14

Indikasi :
o Iskemik yang berlangsung lebih dari 36 jam
o Kegagalan aspirasi dan penyuntikan sympatomimetik intracavernous
o Kegagalan dari shunting distal dan proximal
o MRI atau corporal biopsy menunjukan nekrosis dari corporal smooth muscle

 High-flow (non-ischaemic) priapism

Pengobatan pada high-flow priapism bukan merupakan kondisi gawatdarurat
karena penis tidak mengalami iskemik. Pengobatan definitive dapat
dipertimbangkan dan harus di diskusikan dengan pasien sehingga pasien dapat
mengerti risiko dan komplikasi yang dapat timbul dari pengobatan.
1. Conservative management
Pada bagian ini dapat menggunakan ice pada perineum atau kompresi pada
bagian spesifik di perineal.

27
 2. Selective arterial embolisation
Selective arterial embolisation dapat dilakukan dengan menggunakan bekuan
darah autologous, gel foam atau gelatin sponge, atau lebih banyak zat permanen
seperti microcoils atau acrylic glue.

3. Surgical management
Dapat dilakukan surgical ligation of the fistula. Namun, potensial timbulnya
komplikasi pada prosedur ini termasuk impotensi.

2.15 Komplikasi12
Priapismus iskemik dapat menyebabkan komplikasi yang serius. Darah
yang terperangkap dalam penis menjadi beracun terhadap jaringan. Jika ereksi
berlangsung lebih dari 4 jam, darah yang kekurangan oksigen akan mulai
merusak jaringan penis. Sehingga dapat mengakibatkan :
 Disfungsi ereksi, ketidakmampuan penis menjadi atau bertahan untuk ereksi
dengan rangsangan seksual
 Impotensi
 Nekrosis jaringan penis
 Hidronefrosis

2.16 Prognosis12
Apabila priapismus dapat diatasi dalam waktu 12 – 24 jam biasanya
tidak menimbulkan kerusakan jaringan yang serius. Namun, apabila priapismus
berlangsung lebih dari 24 jam dapat menyebabkan impotensi menetap karena
tekanan yang tinggi pada penis sehingga menyebabkan kerusakan jaringan.

Priapismus high-flow memiliki prognosis yang lebih baik dibandingkan

dengan priapismus low-flow.

2.17 Pencegahan15

Obat antineoplasma (hidroksiurea) dapat mencegah priapismus berulang

pada penderita anemia sel sabit.

28
 BAB III

KESIMPULAN

Priapismus adalah suatu keadaan involunter, ereksi yang memanjang dan

tidak berhubungan dengan stimulasi seksual dan tidak dapat berhenti dengan ejakulasi
dan merupakan salah satu kedaruratan di bidang urologi karena jika tidak ditangani
dengan cepat dan tepat dapat menimbulkan kecacatan yang menetap berupa disfungsi
ereksi.Hingga sekarang masih belum diketahui secara pasti penyebab priapismus,
tetapi dapat juga disebabkan oleh pengobatan disfungsi ereksi.

Pemeriksaan radiologi penunjang untuk priapismus adalah color duplex

ultrasonography dan dapat diandalkan untuk membedakan priapismus iskemik dan
non iskemik

Indikasi dari dilakukannya operasi varikokel adalah varikokel yang

simptomatis dan dengan komplikasi.

29
 DAFTAR PUSTAKA

1. Montague DK, Jarow J, Broderick GA, Dmochowski R, Heaton JP, Lue TF, Nehra
A, Sharlip ID. American urological association guidelines on the management of
Priapism. J Urol 2003;170:1318–24.
2. .Smith & Tanagho’s. Male Sexual Dysfunction & Male urethra 18th edition. General
Urology. McGraw Hill. 2013. Page 596-601
3. Reynard J, Brewster S, Biers. Sexual Health : Priapsm. Oxford Handbook of Urology
third edition, United Kingdom. 2013. Page 584-587

4. Kirby. S Roger, Lue T.F. An Atlas of Erectile Dysfunction. Second edition; 2005

5. Salonia, I. E. (2015). Guidlines of Priapism. Retrieved 2017, from Association of

Urology : http://uroweb.org/wp-content/uploads/15-_Priapism_LR.pdf
6. Al-Qudah, H. S. (2016, november). Priapism. Retrieved Agustus 2017, from
Medscape: http://emedicine.medscape.com/article/437237-overview#a6
7. Al-Qudah, H. S. (2016, November). Priapism Treatment & Management. Retrieved
Agustus 2017, from Medscape:
8. J Cherian, A. R. (2006). Medical and surgical management of priapism. PMJ
9. Rourke, K.F., Fischler, A.H., and Jordan, G.H. Treatment of recurrent idiopathic
priapism. J Urol, 168: 2552, 2002. Page 301-310
10. Shindel, A. (2009) Priapism Made Easy, http://www.issm.info
11. Tabibi A,Abdi H,Mahmoudnejad N. Erectile Function and Dysfunction Following
Low Flow Priapism A comparison of Distal and Proximal Shunts. Urology
Journal Vol 7 No 3. Iran. 2010
12. Gregory A. Broderick Priapism. Campbell-Walsh urology 11th edition Sect.28
Philadelphia. 2016 page 669-681
13. Wahyudi Septa S, Soetojo. Priapismus. 2010. http://journal.unair.ac.id/download-
fullpapers-urologid6cd788b89full.pdf
14. Hyung song P, Hak Moon K, Priapism: Current Updates in Clinical
Management.2013. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3866283/
15. Van Der Horst; Henrik Stuebinger; Christoph Seif,dkk, Priapism — etiology,
pathophysiology and management. Int. braz j urol. vol.29 no.5 Rio de
Janeiro. 2003. http://dx.doi.org/10.1590/S1677-55382003000500002

30
31