Kasus 4 - SH
Kasus 4 - SH
Status Generalis
Kepala : Normocephali
Mata : Pupil isokor 4 mm / 4 mm, konjungtiva anemis (+/+), sklera tidak ikterik.
Leher : Pembesaran KGB (-), Trakea ditengah.
Thoraks
o Paru
Inspeksi : Simetris pada kedua lapang paru pada saat statis dan dinamis
Palpasi : Nyeri tekan (-/-), taktil fremitus normal
Perkusi : Sonor (+/+)
Auskultasi : Suara napas vesikuler (+/+), Ronki (-/-), wheezing (-/-)
o Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tidak terlihat
Palpasi : Iktus cordis teraba di linea midclavicula sinistra ICS V
Perkusi : Batas jantung normal
Auskultasi : BJ I-II iregular, murmur (-), gallop (-)
Abdomen
Inspeksi : Datar
Palpasi : Hepar dan lien tidak teraba, Nyeri tekan (-), Tidak teraba massa
Perkusi : Timpani
Auskultasi : Bising usus (+)
Ekstremitas : Edema -/-, sianosis -/-, Capillary Refill time > 3 detik.
Pemeriksaan Saraf
Saraf Kranial
I. N. Olfaktorius (I) kanan kiri
Subjektif tidak dilakukan tidak dilakukan
Dengan bahan tidak dilakukan tidak dilakukan
II. N. Optikus (N. II) kanan kiri
Tajam penglihatan tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Lapangan penglihatan tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Melihat warna tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Fundus okuli tidak dilakukan tidak dilakukan
III. N. Okulomotorius (N.III) kanan kiri
Ptosis Tidak ada Tidak ada
Pergerakan bulbus doll’s eye maneuver (-)
Strabismus negatif negatif
Nistagmus negatif negatif
Eksoftalmus negatif negatif
Pupil isokor
- Besar ± 4 mm ± 4 mm
- Bentuk bulat bulat
Membuka kelopak mata tidak tidak
Refleks cahaya - -
Refleks konsesual - -
Diplopia tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
IV. N. Trochlearis (N.IV) kanan kiri
Pergerakan mata tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
(kebawah-keluar)
Sikap bulbus normal normal
Diplopia tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
V. N. Trigeminus (N.V) kanan kiri
Membuka mulut tidak dapat dinilai
Mengunyah tidak dapat dinilai
Menggigit tidak dapat dinilai
Sensibilitas
V1 tidak dapat dinilai
V2 tidak dapat dinilai
V3 tidak dapat dinilai
Refleks kornea - -
VI. N. Abdusen (N.VI) kanan kiri
Pergerakan mata ke lateral tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Sikap bulbus normal normal
Diplopia tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
VII. N. Fascialis (N.VII) kanan kiri
Mengerutkan dahi tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Mengangkat alis tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Menutup mata tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Memperlihatkan gigi tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Bersiul Tidak dilakukan Tidak dilakukan
Perasaan lidah 2/3 anterior Tidak dilakukan Tidak dilakukan
VIII. N. Vestibulo-koklearis (N.VIII) kanan kiri
Detik arloji tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Suara berisik tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Weber tidak dilakukan tidak dilakukan
Rinne tidak dilakukan tidak dilakukan
Swabach tidak dilakukan tidak dilakukan
IX. N. Glosofaringeus (N.IX)
Perasaan lidah 1/3 belakang : Tidak dilakukan
Sensibilitas : Tidak dilakukan
X. N. Vagus (N.X)
Arcus pharynx : Simetris
Menelan : tidak dapat dinilai
Bicara : tidak dapat dinilai
XI. N. Aksesorius (N.XI) kanan kiri
Mengangkat bahu tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
Memalingkan kepala tidak dapat dinilai tidak dapat dinilai
XII. N. Hipoglosus (N.XII)
Pergerakan lidah : tidak dapat dinilai
Tremor lidah : tidak dapat dinilai
Artikulasi : tidak dapat dinilai
Laboratorium:
- Tanggal 11 Desember 2018 (Lab RSUD Kota Bekasi)
- Pemeriksaan Hematologi
Nama Pemeriksaan Hasil Rujukan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 7,1 13 – 17,5 gr/dl
Hematokrit 21,9 40 – 54 %
Leukosit 23,6 x 106 5 – 10 x 106/ul
Trombosit 371000 150000 - 400000/ul
Elektrolit
- Natrium (Na) 135 135 – 145 mmol/L
- Kalium (K) 3,7 3,5 – 5,0 mmol/L
- Clorida (Cl) 107 94 – 111 mmol/L
Kimia Klinik
Protein Total 5,72 6,6 – 8,0 g/dL
Albumin 2,90 3,5 – 4,5 g/dL
Globulin 2,82 1,5 – 3,0
Fungsi Hati
AST (SGOT) 12 < 37 u/L
ALT (SGPT) 8 <41 u/L
Alkali Phospat 67 50 – 190 u/L
Bilirubin Direk/Indirek
Bilirubin Total 0,41 < 1,2 mg/dL
Bilirubin Direk 0,23 < 0,6 mg/dL
Bilirubin Indirek 0,18 < 0,8 mg/dL
Diabetes
Glukosa Darah Sewaktu 127 60 – 110 mg/dL
CT Scan Brain Non Kontras (tanggal 11 Desember 2018)
1. Sulci cerebri dan fissura sylvii kiri melebar dengan gyri prominent
2. Ventrikel lateralis bilateran, dan III melebar. Tampak pula lesi hiperdens
berdensitas perdarahan mengisi ventrikel III dan ventrikel lateralis bilateral kornu
posterior dan IV
3. Tak tampak pergeseran struktur garis tengah
4. Tampak lesi hipo-hiperdens heterogen batas tidak tegas di cerebellum melibatkan
pons, thalamus kanan dan mesencephalon dengan perifokal edema, menyempitkan
ventrikel IV.
5. Parasella dan suparasella tak tampak formasi tumor
6. Mastoid dan sinus paranasal baik
7. Tulang-tulang cranium intak
Kesan:
Lesi hipo-hiperdens heterogen berbatas tidak tegas di cerebellum melibatkan pons, thalamus kanan dan mesencephalon dengan
perifokal edema, menyempitkan ventrikel IV, DD/ perdarahan intraparenkim subakut, SOL
Hidrocephalus obstruktif
Perdarahan intraventrikel lateralis bilateral kornu posterior, III, dan IV
Atrofi cerebri senilis
X Foto Thorax (tanggal 11 Desember 2018)
Skeletal normal
Cor: membesar CTR > 50%, sinuses dan diafragma normal
Pulmo: Corakan normal, tak tampak infiltrat
Kesan:
Cardiomegali tanpa bendungan paru.
TERAPI
Farmakologis
RL loading 500 cc Omeprazole inj 1 x 40 mg
IVFD RL 4 kolf / 24 jam Cefoperazon inj 2 x 1 gr
IVFD Futrolit 1 kolf / 24 jam Transfusi PRC 500 cc
Manitol inj 4 x 125 cc Digoxin 1 amp 1 x 1 tab
Citicolin inj 2 x 500 mg Dobutamin 5 mikro titrasi bertahap Target
Neurosanbe inj 1 x 1 amp Norepinefrin 0,05 mikro titrasi bertahap MAP > 65
Nonfarmakologis
Obeservasi keadaan umum, kesadaran dan tanda-tanda vital
Posisi head up 30o (Semi fowler)
5. Prognosis
ad vitam: dubia ad malam
ad sanationam: dubia ad malam
ad functionam: dubia ad malam
6.Follow up
Tanggal 12 Desember 2018
S : Keluar darah dari hidung dan mulut. NGT dialirkan, warna P: Asam traneksamat inj 3 x 500 mg
merah kehitaman. Vit K inj 3 x 1
O : KU : TSB N : 138 x/mnt Sucralfat syr 3 x 15 cc
Kes : Koma (E1M1Vett) R : 18 x/mnt Th/ lain lanjutkan
TD : 104/62 mmHg S : 35,2 C
Kepala : CA -/- , SI -/-
Thorax : BJ I – II iregular, murmur (-), gallop (-)
Suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-.
Abdomen : BU (+)
Extremitas : akral hangat, CRT > 3”
A : Mati Batang Otak (MBO), Stroke Hemorrhagic, Anemia,
Hematemesis, CHF, Atrial Fibrilasi, Syok sepsis
Tanggal 13 Desember 2018
S : NGT hitam. P: Transfusi PRC 500 cc
O : KU : TSB N : 97 x/mnt Th/ lain lanjutkan
Kes : Koma (E1M1Vett) R : 16 x/mnt
TD : 90/60 mmHg S : 36 C
Kepala : CA -/- , SI -/-
Thorax : BJ I – II iregular, murmur (-), gallop (-)
Suara napas vesikuler +/+, rhonki -/-, wheezing -/-.
Abdomen : BU (+)
Extremitas : akral hangat, CRT > 3”
Pendahuluan
Seiring dengan berkembangnya zaman dan memasuki era globalisasi, cenderung terjadi peningkatan pada kasus-kasus penyakit
vaskular di Indonesia, termasuk di dalamnya penyakit jantung koroner, penyakit arteri perifer dan stroke. Hal ini dikarenakan adanya
perubahan pola hidup dan meningkatnya jumlah penduduk usia lanjut yang lebih rentan terkena penyakit vaskular.
Data di Indonesia menunjukan terjadi peningkatan baik dalam hal kejadian, kecacatan dan kematian yang diakibatkan dari
penyakit stroke. 15,9% pasien stroke di usia (45-55 tahun) meninggal, kematian meningkat menjadi 26,8% pada orang-orang yang
terkena stroke di usia 55-64 tahun, sementara kalangan usia >65 tahun mencapai 23,5%. Insidens stroke terjadi pada 51,6/100.000
penduduk dan kaum laki-laki lebih banyak terkena dibandingkan perempuan.1
Dari data-data diatas menjadi jelas bahwa stroke dapat menimbulkan masalah baru dalam pembangunan kesehatan nasional.
Penanganan stoke memerlukan pengobatan yang tidak sedikit, sehingga tindakan preventif merupakan tindakan penting yang harus
dilakukan tenaga kesehatan di Indonesia untuk mencegah meningkatnya angka kejadian stroke di Indonesia. Commented [JS1]: stroke 2011 - 1
Definisi
Menurut WHO, stroke adalah kumpulan gejala klinis yang ditandai dengan hilangnya fungsi otak baik fokal atau global secara
tiba-tiba, disertai gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian, tanpa adanya penyebab
lain selain gangguan vaskuler.2
Stroke termasuk penyakit serebrovaskular (pembuluh darah otak) yang ditandai dengan kematian jaringan otak (infark serebral)
yang terjadi karena berkurangnya aliran darah dan oksigen ke otak. Berkurangnya aliran darah dan oksigen ini bisa dikarenakan adanya
sumbatan, penyempitan atau pecahnya pembuluh darah. 2 Commented [JS2]: truelsen
Dikenal pula istilah TIA (Transient Ischemic Attack) yaitu merupakan gejala stroke yang mengalami resolusi dalam beberapa
menit sampai beberapa jam (<24 jam).3 Commented [JS3]: 1.Transient ischemic attack. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1910519-overview.
Sekitar 80-87 % stroke merupakan infark iskemik yang disebabkan oleh trombosis atau emboli serebrovaskular. Perdarahan Diakses pada tanggal 16 Oktober 2017.
intraserebral yang tersisa, dapat menyebabkan perdarahan subaraknoid, dimana sebagian kecil disebabkan oleh aneurisma. 4 Commented [JS4]: Hemorrhagic stroke. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-
Untuk dapat menentukan jenis stroke yang terjadi diperlukan adanya konfirmasi melalu pencitraan radiologi seperti CT-Scan, overview?src=refgatesrc1#a7 diakses pada tanggal 16 Oktober 2017.
Epidemiologi
Stroke merupakan penyebab utama dari kelumpuhan dan penyebab keempat terbanyak dari kematian di Amerika Serikat. Setiap
tahunnya tercatat sekitar 795.000 orang di Ameria Serikat mengalami serangan stroke, baik yang baru pertama mendapat serangan,
maupun yang berulang. Sekitar 610.000 kasus merupakan serangan pertama dan 185.000 kasus berulang4 Commented [JS5]: 4. Hemorrhagic stroke. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-
overview?src=refgatesrc1#a7 diakses pada tanggal 16 Oktober 2017.
Cerebrum5
Cerebrum adalah bagian terbesar dari otak manusia. Cerebrum dibagi menjadi 2 bagian hemisfer yang dihubungkan oleh massa
substansia alba yang disebut korpus kalosum.
Masing-masing hemisfer terbentang dari os frontale ke os occipital, superior dari fossa cranii anterior dan media; di bagian
posterior, cerebellum terletak di atas tentorium cerebeli. Hemisferium dipisahkan oleh celah yang dalam, fisura longitudinalis, tempat
masuknya falx cerebri.
Lapisan permukaan tiap hemisferium terbentuk oleh substansia grisea yang disebut korteks. Korteks yang berlipat-lipat disebut
girus yang dipisahkan oleh fisura atau sulci. Dengan adanya lipatan tersebut, daerah permukaan korteks menjadi lebih luas. Beberapa
sulkus yang membesar kemudian membagi otak menjadi beberapa lobus.
Di dalam hemisferium terdapat pusat substansia alba yang mengandung massa substansia grisea yang besar, yaitu nucleus
basalis dan ganglia basalis. Kumpulan serabut saraf membentuk seperti kipas yang dinamakan corona radiata, melintasi substansia alba
ke dan dari korteks serebri ke batang otak. Corona radiata berkonvergensi ke ganglia basalis dan berjalan di antaranya sebagai kapsula
interna. Nukleus berekor yang terletak di sisi medial kapsula interna disebut nucleus kaudatus dan membentuk seperti lensa pada sisi
lateral kapsula interna yang disebut nucleus lentiformis.
Ruangan yang terdapat pada masing-masing hemisferium disebut ventrikel lateralis yang berhubungan dengan ventrikel III
melalui foramina interventrikulare. Commented [JS6]: Hal 13 – 14 snell
Diensefalon5
Terdiri dari thalamus di bagian dorsal dan hypothalamus di bagian ventral. Thalamus merupakan substansia grisea yang
berbentuk telur besar dan terletak di kedua sisi ventrikulus tertius. Ujung anterior thalamus membentuk batas posterior foramen
interventrikulare, yaitu lubang di atas ventrikel tertius dan ventrikulus lateralis. Hipotalamus membentuk bagian bawah dinding lateral
dan lantai ventrikulus tertius. Commented [JS7]: Hal 13 snell
Batang otak5
Mesensefalon
Merupakan bagian sempit otak dan menghubungkan proensefalon dan rhombensefalon. Rongga sempit di mesensefalon
dinamakan aquaductus cerebri yang menghubungkan ventrikel III dan ventrikel IV. Terdiri dari banyak nuclei dan serabut-
serabut asendens serta desendens.
Pons
Pons terletak di permukaan anterior cerebellum, inferior dari mesensefalon dan superior dari medulla oblongata. Banyak serabut
saraf yang berjalan secara transversal pada permukaan anteriornya yang menghubungkan kedua hemisferium cerebelli. Pons
juga mengandung banyak nuclei, serabut asendens dan desendens.
Medula Oblongata
Medula oblongata berbentuk konus, di superior berhubungan dengan pons dan di bagian inferior berhubungan dengan medulla
spinalis. Pada medulla oblongata terdapat banyak kumpulan neuron-neuron yang disebut nuclei dan berfungsi untuk
menyalurkan serabut-serabut saraf asendens dan desendens. Commented [JS8]: Hal 9 & 6 snell
Cerebelum5
Terletak di fossa cranii posterior, posterior terhadap pons dan medulla oblongata. Bagian ini terdiri dari 2 hemisferium yang
dihubungkan oleh vermis. Cerebellum berhubungan dengan mesensefalon melalui pedunclles cerebellaris superior, dengan pons
melalui pedunculles cerebellaris medii dan dengan medulla oblongata melalui pedunculus cerebellaris inferior.
Lapisan permukaan disebut korteks dan berisi substansia grisea. Massa yang paling besar disebut nukelus dentatus. Medulla
oblongata, pons dan cerebellum mengelilingi suatu rongga yang berisi LCS yang disebut ventrikel IV. Di superior berhubungan dengan
ventrikel III melalui aquaductus cerebri dan di bagian inferior berlanjut sebagai kanalis sentralis di medulla oblongata. Commented [JS9]: 5. Snell RS. Neuroanatomi Klinik. Edisi 5.
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC. 2007
Klasifikasi Stroke
Banyak aspek yang dipertimbangkan dalam menetapkan pembagian stroke. Dari kausanya:
1. Jenis perdarahan (stroke hemoragik). Perdarahan spontan yaitu non traumatic pada parenkim otak (perdarahan intraserebral)
maupun kompartemen meningeal di sekitarnya (perdarahan subaraknoid dan subdural) berperan dalam 15-20% kasus
stroke.6
Efek patologis dari perdarahan subaraknoid di otak adalah multifokal. SAH menyebabkan peningkatan tekanan
intrakranial dan kelainan autoregulasi sereberal. Efek ini dapat terjadi pada kombinasi vasokonstriksi akut, agregasi platelet
mikrovaskuler, hilangnya perfusi mikrovaskuler, yang menyebabkan reduksi dari aliran darah dan iskemia serebri.4 Commented [JS14]: Medscape
Commented [JS15R14]: Sudah direvihsi
2. Jenis oklusif (stroke iskemik), dapat terjadi karena blockade pembuluh darah yang memberikan suplai (arteri) atau yang
lebih jarang oleh hambatan aliran vena yang menyebabkan stasis darah di otak. Dengan gangguan sekunder penghantaran
oksigen dan nutrien.6 Commented [JS16]: 6. Baehr M, Frotscher M. Suplai darah dan
gangguan vaskular sistem darah pusat. Dalam: Diagnosis Topik
Neurologi DUUS: Anatomi, fisiologi, Tanda, Gejala). Edisi 4. EGC,
Jakarta. 2005; 371–438.
Berdasarkan lokasi lesi vaskuler:7
Commented [JS17]: Hal 394
a. Sistem Karotis
-Disfungsi motorik: parese saraf otak dan ektremitas ipsilateral
-Disfungsi sensorik: hipestesi saraf otak dan ekstremitas ipsilateral
-Gangguan visual: Hemianopia homonim kontralateral, Amourosis fugax (pada TIA)
-Gangguan kortikal: Gangguan fungsi luhur, afasia (hemisfer dominan, umumnya hemisfer kiri), Agnosia (hemisfer non-dominan)
b. Sistem vertebrobasiler
-Defisit motorik: parese saraf otak dan ekstremitas kontralateral
-Defisit sensorik: hipestesi saraf otak dan ekstremitas kontralateral
-Gangguan visual: hemianopsia homonin kontralateral, quadranopsia black-out (TIA)
-Gangguan batang otak: gangguan keseimbangan (vestibuler, serebeler), vertigo, diplopia Commented [JS18]: Kegawatan neuro
Sudah revisi
Stroke Hemoragik4
Meskipun lebih jarang terjadi dibandingkan dengan stroke iskemik, namun tingkat mortalitas pasien stroke hemoragik lebih
tinggi dibandingkan stroke iskemik. Pasien dengan stroke hemoragik kurang lebih memiliki gejala defisit fokal neurologis yang mirip
dengan stroke iskemik, namun biasanya keadaan umum pasien dengan stroke hemoragik lebih buruk dibandingkan stroke iskemik.
Meskipun pasien dengan perdarahan intraserebral memiliki kemungkinan lebih besar untuk mengalami sakit kepala, perubahan
status mental, kejang dan mual muntah serta hipertensi dibanding stroke iskemik, belum ada gejala klinis yang benar-benar
membedakan stroke iskemik dengan stroke hemoragik.
Etiologi4
Hipertensi
Etiologi paling sering dari stroke hemoragik adalah hipertensi. Paling tidak dua pertiga pasien dengan perdarahan intraparenkimal
primer dilaporkan memiliki atau baru didiagnosa hipertensi. Hipertensi pada pembuluh darah kecil disebabkan karena aneurisma
lipohyalinotik yang akan ruptur dan menyebabkan perdarahan intraparenkimal. Bagian yang paling sering terkena adalah basal ganglia,
thalamus, cerebellum dan pons.
Amyloidosis
Amyloidosis sereberal mengenai orang-orang tua dan menyebabkan 10 % perdarahan intrasereberal. Yang jarang, amyloid
sereberal angiopati dapat disebabkan oleh mutasi pada prekursor protein amyloid dan diturunkan pada autosomal dominan.
Koagulopati
Koagulopati bisa didapatkan maupun secara genetik. Kelainan koagulopati yang diturunkan (defisiensi faktor VII, VIII, IX, X,
XII) akan menyebabkan perdarahan eksesif , dan perdarahan intracranial dapat dilihat pada semua kelainan.
Patofisiologi4
Pada stroke hemoragik, perdarahan terjadi langsung pada parenkim otak. Mekanisme yang sering terjadi adalah karena
kebocoran arteri-arteri kecil di intraserebral yang rusak karena hipertensi kronis. Mekanisme lain termasuk perdarahan diatheses,
antikoagulan, amyloidosis serebral dan penyalahgunaan kokain.
Perdarahan intraserebral memiliki predileksi beberapa bagian di otak, termasuk thalamus, putamen, serebelum dan batang otak.
Daerah sekitar perdarahan juga bisa rusak karena tekanan akibat hematoma dan peningkatan tekanan intracranial.
Efek patologis dari perdarahan subarachnoid bersifat multifocal, terjadi peningkatan tekanan intracranial dan merusak
autoregulasi serebral. Efek ini dapat terjadi dikombinasi dengan vasokonstriksi akut, agregasi platelet mikrovaskular, dan penurunan
perfusi mikrovaskular yang berujung pada pengurangan aliran darah dan iskemik serebral. Commented [JS25]: 4. Hemorrhagic stroke. Diunduh dari
http://emedicine.medscape.com/article/1916662-
overview?src=refgatesrc1#a7 diakses pada tanggal 16 Oktober 2017.
Diagnosis
Siriraj Score
Tabel 2. Penetapan jenis stroke berdasarkan Siriraj Stroke Score.10 Commented [JS26]: Pakistan
Commented [JS27R26]: Sudah revisi
Keberhasilan penanganan stroke akut dimulai dari pengetahuan masyarakat dan petugas kesehatan bahwa stroke merupakan
keadaan gawat darurat, seperti infark miokard akut dan trauma. Filosofi yang harus dipegang adalah ‘Time is brain dan The Golden
Hour”. Dengan adanya kesamaan pemahaman bahwa stroke dan TIA merupakan suatu medical emergency maka akan berperan
sekalidalam menyelamatkan hidup dan mencegah kecacatan jangka panjang. Dengan penanganan yang benar pada jam-jam pertama,
angka kecacatan stroke paling tidak akan berkurang sebesar 30%.
1. Deteksi terhadap tanda-tanda stroke dan TIA terutama pasien dengan faktor resiko tinggi seperti hipertensi, fibrilasi atrial,
diabetes, dan penyakit vaskuler lain. Beberapa gejala atau tanda yang mengarah kepada diagnosis stroke antara lain hemiparesis,
gangguan sensorik satu sisi tubuh, hemianopia atau buta mendadak, diplopia, vertigo, afasia, disfagia, disatria, ataksia, kejang,
atau penurunan kesadaran yang kesemuanya terjadi secara mendadak. Dapat juga digunakan kriteria ‘FAST’:
- Facial movement
- Arm movement
- Speech
- Test all three
2. Pengiriman pasien ke fasilitas yang tepat menangani stroke: ambulans
3. Transportasi/ambulans
4. Pelayanan stroke komprehensif: ICU, stroke unit