PRESENTASI KASUS

PEREMPUAN 74 TAHUN DENGAN

STROKE INFARK ET CAUSA EMBOLI

Periode : 5 Agustus - 1 September 2019

Oleh :
Jonathan Billy G99172096
Rindu Permata Putri G99172141
William Gani G991902058

Pembimbing :
dr. FX. Soetedjo W, Sp. S (K)

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT SARAF

FAKULTAS KEDOKTERAN UNS/RSUD DR MOEWARDI
SURAKARTA
2019
 BAB I
STATUS PASIEN

I. Identitas Pasien
Nama : Ny. P
Umur : 74 tahun
Jenis Kelamin : Perempuan
Alamat : Mangkubumen, Surakarta
Nomor Rekam Medis : 0147xxxx
Status : Menikah
Pekerjaan : Pedagang
Tanggal MRS : 9 Agustus 2019
Tanggal Pemeriksaan : 9 Agustus 2019

II. Data Dasar

1. Keluhan Utama
Kelemahan anggota gerak kiri sejak ± 14 jam SMRS

2. Riwayat Penyakit Sekarang

Pasien datang dibawa oleh keluarganya ke IGD RSUD Dr. Moewardi
Surakarta dengan keluhan kelemahan anggota gerak kiri sejak ±14 jam SMRS.
Kelemahan dirasakan pasien muncul mendadak saat pasien sedang istirahat.
Menurut keluarga pasien tidak mampu menggerakkan tangan dan tungkai
kakinya serta pasien cenderung jatuh saat didudukkan. Wajah pasien juga
tampak perot ke kanan, bicara sedikit pelo, ada kesulitan menelan makanan.
Mual (-). Muntah (-). Nyeri kepala (+). Nyeri kepala dirasakan sebelum
muncul kelemahan anggota gerak.

3. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat keluhan serupa : Disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal
Riwayat diabetes melitus : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Pembengkakan jantung
 Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
Riwayat trauma : ± 2 minggu yang lalu

4. Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat keluhan serupa : Disangkal
Riwayat tekanan darah tinggi : Disangkal
Riwayat diabetes melitus : Disangkal
Riwayat penyakit jantung : Disangkal
Riwayat penyakit ginjal : Disangkal
Riwayat stroke : Disangkal

5. Riwayat Kebiasaan
Riwayat makan : Makan 3 kali sehari
Riwayat minum jamu : Disangkal
Riwayat minum alkohol : Disangkal
Riwayat merokok : Disangkal
Riwayat olahraga : Tidak diketahui

6. Riwayat Sosial Ekonomi

Pasien adalah seorang perempuan berusia 74 tahun yang sudah tidak
bekerja. Di rumah, pasien tinggal bersama dengan keluarganya. Pasien
berobat dengan biaya mandiri.

III. Pemeriksaan Fisik

Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 9 Agustus 2019
1. Status Generalis
a. Kondisi umum
Sakit sedang, GCS E4V5M6, kesan gizi baik
b. Tanda vital
Tekanan darah : 134/87 mmHg
Denyut nadi : 111 kali/menit
Frekuensi napas : 20 kali/menit
Suhu tubuh : 36,5 °C
c. Kepala dan Leher
Bentuk kepala : Mesocephalus, atrofi m. temporalis (-/-), rambut
rontok (-), massa (-)
Mata : Konjungtiva anemis (-/-), sklera icterus (-/-)
eksoftalmus (-/-), ptosis (-/-), pendarahan
subkonjunctiva (-/-), edema palpebrae (-/-),
strabismus (-/-)
Bibir : Pucat (-), sianosis (-)
Telinga : Gangguan pendengaran (-), tinnitus (-), otorrhea (-
)
Tenggorokan : Sulit dievaluasi
Wajah : Edema (-)
Leher : Struma (-), distensi v. jugularis (-), limfadenopati
(-), trakea di tengah, JVP R + 2 cm

d. Thoraks
Bentuk thoraks : Normochest, simetris, retraksi intercostae (-), sela
iga melebar (-), limfadenopati axilla (-/-),
limfadenopati supraclavicula (-/-), limfadenopati
infraclavicula (-/-)

e. Cor
Inspeksi : Ictus cordis tidak tampak
Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V linea midclavicularis
sinistra, tidak kuat angkat
Perkusi : Batas kanan atas di SIC II linea sternalis dextra
Batas kanan bawah di SIC II linea parasternalis
dextra
Batas kiri atas di SIC II linea sternalis sinistra
Batas kiri bawah di SIC V linea midclavicularis
sinistra
Auskultasi : Bunyi jantung I dan II normal, regular, bising (-)
 f. Pulmo
Inspeksi : Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Palpasi : Fremitus taktil dada kanan-kiri normal
Pengembangan dada kanan-kiri simetris
Perkusi : Sonor, redup pada batas relatif paru-hepar di SIC
VI
Auskulasi : Suara dasar vesikular (+/+), suara tambahan
wheezing (-/-), ronki basah kasar (-/-), ronki basah
halus (-/-)

g. Abdomen
Inspeksi : Dinding perut sejajar dengan dinding dada, striae
(-), ascites (-), luka (-), massa (-)
Auskultasi : Bising usus 10 kali/menit, suara tambahan (-)
Palpasi : Timpani, ascites (-)

h. Ekstremitas
Warna kulit : Warna kulit coklat, turgor menurun (-),
hiperpigmentasi (-), petechiae (-), icterus (-)

Akral dingin Edema Eritema

- - - - - -
- - - - - -

2. Pemeriksaan Neurologi
a. Kesadaran dan Fungsi Luhur
Kesadaran : GCS E4V5M6
Fungsi Luhur : Gangguan atensi
tata bicara disartria

b. Pemeriksaan Rangsang Meningeal

 Kaku kuduk : (-)
Brudzinski I : (-)
Brudzinski II : (-)
Brudzinski III : (-)
Brudzinski IV : (-)
Kernig : (-)

c. Pemeriksaan Nervi Craniales

1) N. I : dalam batas normal
2) N. II : lapang pandang normal, pandangan ganda (-),
3) N. III, IV, VI :
Kanan Kiri
Ptosis : (-) (-)
Strabismus : (-) (-)
Ukuran pupil : 3 mm 3 mm
Refleks cahaya langsung : (+) (+)
Refleks cahaya tidak: (+) (+)
langsung
Gerakan bola mata : Dalam batas normal
Deviasi konjugat : Deviasi konjugat dekstra

4) N. V
Kanan Kiri
Sensorik V1 – V3 : Dalam batas normal
M. masseter dan m. temporalis : Dalam batas normal
Refleks kornea : (+) (+)

5) N. VII
Kanan Kiri
Kerutan dahi : Ada Ada
Tinggi alis : Lebih tinggi lebih rendah
Memejamkan mata : Lebih kuat Lebih lemah
Lipatan nasolabial : Menghilang Normal
 Meringis : Deviasi ke kanan
Simpulan : Parese N. VII sinistra tipe UMN

6) N. VIII
Fungsi pendengaran baik
7) N. IX dan N. X
Refleks muntah (+)
8) N. XI
Dalam batas normal
9) N. XII
Kanan Kiri
Atrofi lidah : Tidak ada Tidak ada
Fasikulasi : Tidak ada Tidak ada
Posisi lidah saat diam : Deviasi ke kanan
Posisi lidah saat dijulurkan : Deviasi ke kiri
Simpulan : Parese N. XII sinistra tipe UMN

d. Pemeriksaan Fungsi Motorik

Kekuatan Tonus
5/5/ Norma Norma
0/0/0
5 l l
5/5/ Norma Norma
0/0/0
5 l l

e. Pemeriksaan Fungsi Sensorik

Hemihipestesia sinistra

f. Pemeriksaan Refleks Fisiologis

Kanan Kiri
Refleks biceps : +2 +2
Refleks triceps : +2 +2
Refleks patella : +2 +2
Refleks achilles : +2 +2
g. Pemeriksaan Refleks Patologis
Kanan Kiri
Hoffman : - -
Trommer : - -
Babinski : - -
Chaddock : - -
Oppenheim : - -
Schaeffer : - -
Rossolimo : - -
Mendel B : - -

h. Pemeriksaan Fungsi Otonom

Miksi dan defekasi dalam batas normal

i. Pemeriksaan Fungsi Koordinasi

Sulit dievaluasi

j. Pemeriksaan Fungsi Columna Vertebralis

Laseque : Sulit dievaluasi
Kontra Laseque : Sulit dievaluasi
Patrick : Sulit dievaluasi
Kontra Patrick : Sulit dievaluasi

k. Skor Siriraj
= (2,5  Kesadaran) + (2  Muntah) + (2  Nyeri kepala) + (0,1 
Diastole) – (3  Atheroma) – 12
= (2,50) + (20) + (21) + (0,187) – (30) – 12
= 0+ 0 + 2 + 8,7 – 0 – 12
= - 1,3 (Stroke Non Hemorrhagic)

l. NIHSS = 17
IV. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium Darah (9 Agustus 2019)
Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Hematologi Rutin
Hemoglobin 15.5 gram/dL 13.5 – 17.5
Hematokrit 49 % 33 – 45
Leukosit 11.1 ribu/L 4.5 – 11.0
Trombosit 288 ribu/L 150 – 450
Eritrosit 5.45 juta/L 4.50 – 5.90
Index Eritrosit
MCV 89.0 /um 80.0-96.0
MCH 28.4 pg 28.0-33.0
MCHC 31.9 g/dl 33.0-36.0
RDW 16.3 % 11.6-14.5
MPV 8.5 fl 7.2-11.1
PDW 16 % 25-65
Hitung Jenis
Netrofil 83.50 % 55.00-80.00
Limfosit 9.80 % 22.00-44.00
Mono, Eos, Bas 6.70 % 0.00-12.00
Hemostasis
PT 12.8 Detik 10.0 – 15.0
APTT 27.4 Detik 20.0 – 40.0
INR 0.980 -
Kimia Klinik
Gula darah sewaktu 58 mg/dL 60 – 140
SGOT 45 /L < 35
SGPT 15 /L < 45
Kreatinin 0.4 mg/dL 0.8-1.3
Ureum 12 mg/dL < 50
Elektrolit
 Natrium darah 138 mmol/L 132 – 146
Kalium darah 3.9 mmol/L 3.3 – 5.1
Kalsium ion 99 mmol/L 1.17 – 1.29
Serologi
HBsAg Nonreactive Nonreactive

2. EKG (9 Agustus 2019)

Kesimpulan: sinus ritmis, HR 100x/menit

3. Pemeriksaan Radiologi
a. MSCT Scan Kepala tanpa Kontras (9 Agustus 2019)
Klinis: hemiparese sinistra, disfagia, stroke suspek SNH dd SH
Keterangan:
 Tampak lesi hipodens pada lobus frontotemporoparietalis dextra,
capsula externa dextra, dan insula dextra
Tak tampak midline shifting
Sulci dan gyri normal
Sistem ventrikel dan sisterna normal
Pons, cerebellum, dan cerebellopontine angle normal
Tak tampak kalsifikasi abnormal
Orbita dan mastoid kanan kiri normal
Craniocerebral space tak tampak melebar
Calvaria intak

Kesimpulan :
Thromboemboli infark pada lobus frontotemporoparietalis kanan sesuai dengan
teritori MCA dekstra segmen M1, M2, M4, M5, serta di capsula externa dextra
dan insula dextra
b. Foto Thoraks PA (9 Agustus 2019)
Klinis: hemiparese sinistra

Keterangan:
Cor: CTR tidak valid diukur
Pulmo: tak tampak infiltrat dikedua lapang pulmonal, corakan
bronkovaskuler normal
Sinus costophrenicus kanan kiri tajam
Hemidiaphragma kanan kiri normal
Trakhea di tengah
Sistema tulang baik

Kesimpulan:
1. Cor tidak valid dinilai
 2. Pulmo tak tampak kelainan

V. Assessment
Klinis : Hemiplegia sinistra tipika, cephalgia akut, disartria
Topis : Subcortex dekstra
Etiologis : Stroke susp SNH dd SH

VI. Plan
1. MRS Unit Stroke
2. Head up 300
3. O2 3 lpm NK jika SpO2<95%
4. Diet sonde 1300 kkal/hari
5. IVFD NaCl 0,9% 20 tpm
6. Injeksi ranitidin 50 mg/12 jam
7. Injeksi santagesic 1 amp/12 jam
8. Injeksi sitikolin 1 amp/12 jam
9. Injeksi D40% 1 flacon di IGD
10. Aspilet 320mg loading jika CT Scan tidak ada perdarahan
11. Cek lab lengkap
12. Rontgen thorax PA
13. CT Scan kepala tanpa kontras
14. EKG di IGD
15. Observasi TTV
16. Observasi peningkatan TIK
17. Cek GDS ulang

VII. Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad sanam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad bonam
 BAB II

FOLLOW UP

9 Agustus S: Kelemahan anggota gerak kiri

2019
± 14 jam SMRS mengalami kelemahan anggota gerak kiri
DPH 0 mendadak saat sedang beraktivitas, mengeluhkan adanya nyeri
kepala, mual dan muntah disangkal, kejang disangkal, penurunan
20.00
kesadaran disangkal. Menurut keluarga pasien, pasien sulit
menelan.

RPD : Riwayat Hipertensi tidak diketahui

Riwayat Stroke disangkal

Riwayat sakit jantung (+) pembengkakan jantung

Riwayat DM disangkal

O : GCS E4V5M6 RR : 18 kali/menit

TD : 108/90 mmHg T : 36,50C

SpO2 : 99%
HR : 68 kali/menit

Fungsi luhur gangguan atensi (+)

Meningeal sign (-)

Nervi Craniales

N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)

N. III, N. IV, N. VI = deviasi konjugate dextra

N. VII, N. XII = parese N. VII, N.XII sinistra UMN

 Fungsi Motorik

Kekuatan Tonus

555 000 Normal Normal

555 000 Normal Normal

Refleks Fisiologis Refleks Patologis

+2 +2 - -

+2 +2 - -

Fungsi sensorik : sulit dievaluasi

Fungsi otonom : terpasang DC NGT

Fungsi kolumna vertebralis : sulit dievaluasi

Fungsi koordinasi : sulit dievaluasi

A : Klinis : Hemiplegi sinistra, disartria, gangguan atensi dengan

konjugat dextra, parese N.VII N.XII sinistra

Topis : Sub cortex dextra, teritori MCA dextra

Etiologi : Stroke infark et causa emboli

P: 1. Head up 300
2. O2 3 lpm (bila SpO2<95%)
3. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
4. Diet bubur 1300 kkal/hari
5. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
6. Injeksi Citicolin 250 mg /12 jam
7. Injeksi Santagesic 1 amp/12 jam
8. Aspilet 320mg loading jika hasil CT Scan tidak ada
perdarahan lalu 1x80mg (maintenance)
Plan : Lacak hasil CT Scan
 NGT (+) sudah terpasang
Kateter urin (+) sudah terpasang
Konsul Rehab Medik Senin 12 Agustus 2019
Cek lab lengkap Senin 12 Agustus 2019
Observasi TTV
Cek GDS ulang post infus D40% 1 flacon
Usul TCD

10 Agustus S: Kelemahan anggota gerak kiri

2019 O GCS E4V5M6 RR : 20 kali/menit
DPH 1 : TD : 114/70 mmHg T : 360C
07.00 HR : 82 kali/menit SpO2 : 98%
Onset 2 Fungsi luhur: gangguan atensi (+) dan disatria (+)
Meningeal sign (-)
Nervi Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = deviasi konjugate dextra
N. VII, N. XII = parese sinistra UMN
Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 000 Normal Normal
555 000 Normal Normal
Refleks Fisiologis Refleks Patologis
+2 / +2 +2 / +2 - -
+2 / +2 +2/ +2 - -

Fungsi sensorik : sde

Fungsi otonom : DC, NGT
A : Klinis : Hemiplegi sinistra, parese N. VII dan N. XII sinistra
UMN, disatria
Topis : Subcortex dextra
Etiologi : Stroke infark emboli
 Dx lain : Riw. Hipoglikemia
P : 1. Head up 300
2. O2 3 lpm
3. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
4. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
5. Injeksi Santagesic 1 gr/12 jam
6. Injeksi citicolin 250 mg/ 12 jam
7. Aspilet 1x80 mg
Plan : Senin cek Laboratorium lengkap + Konsul bagian
Rehabilitasi Medik

11 Agustus S: Kelemahan anggota gerak kiri

2019
DPH 2 O: GCS E4V5M6 RR : 20 kali/menit

07.00 TD : 105/60 mmHg T : 36.70C

Onset 3 HR : 74 kali/menit SpO2 : 98%

Fungsi luhur: gangguan atensi (+) dan disatria (+)
Meningeal sign (-)
Nervi Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = deviasi konjugate dextra
N. VII, N. XII = parese sinistra UMN
Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 000 Normal Normal
555 000 Normal Normal
Refleks Fisiologis Refleks Patologis
+2 / +2 +3 / +3 - -
+2 / +2 +3/ +3 - -

Fungsi sensorik : sde

Fungsi otonom : DC, NGT
 A : Klinis: Hemiplegi sinistra, parese N. VII dan N. XII sinistra UMN,
deviasi konjugate dextra, disatria
Topis: Subcortex dextra
Etiologi: Stroke infark emboli
Dx lain : Riw. Hipoglikemia
P : 1. Head up 300
2. O2 3 lpm
3. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
4. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
5. Injeksi Santagesic 1 gr/12 jam
6. Injeksi citicolin 250 mg/ 12 jam
7. Aspilet 1x80 mg
Plan : Senin cek Laboratorium lengkap + Konsul bagian
Rehabilitasi Medik
12 Agustus S : Kelemahan anggota gerak kiri
2019
DPH 3 O : GCS E4V5M6 RR : 20 kali/menit

07.00 TD : 103/67 mmHg T : 360C

Onset 4 HR : 77 kali/menit SpO2 : 98%

Fungsi luhur: gangguan atensi (+) dan disatria (+)
Meningeal sign (-)
Nervi Craniales
N. II, N.III = pupil isokor 3mm/3mm, RC (+/+)
N. III, N. IV, N. VI = deviasi konjugate dextra
N. VII, N. XII = parese sinistra UMN
Fungsi Motorik
Kekuatan Tonus
555 000 Normal Normal
555 000 Normal Normal
Refleks Fisiologis Refleks Patologis
+2 / +2 +3 / +3 - -
+2 / +2 +3/ +3 - -
 Fungsi sensorik : sde
Fungsi otonom : DC, NGT
A : Klinis: Hemiplegi sinistra, parese N. VII dan N. XII sinistra UMN,
deviasi konjugate dextra, disatria
Topis: Subcortex dextra
Etiologi: Stroke infark emboli
Dx lain : Riw. Hipoglikemia
P: 1. O2 3 lpm
2. Infus NaCl 0,9% 20 tpm
3. Injeksi Ranitidin 50 mg/12 jam
4. Injeksi Santagesic 1 gr/12 jam
5. Injeksi citicolin 250 mg/ 12 jam
6. Aspilet 1x80 mg
7. VIP Albumin 3x1
8. Allopurinol 1x 200mg
Plan : Monitoring KUVS

Pemeriksaan Laboratorium Darah (12 Agustus 2019)

Pemeriksaan Hasil Satuan Rujukan
Kimia Klinik
HbA1c 5.3 % 4.8-5.9
Gula darah sewaktu 75 mg/dL 70 – 110
Glukosa 2 jam PP 100 mg/dL 80-140
Albumin 2.6 g/dL 3.2-4.6
Asam Urat 8.0 mg/dL 2.4-6.1
Kolesterol Total 145 mg/dL 50-200
Kolesterol LDL 93 mg/dL 96-206
Kolesterol HDL 32 mg/dL 33-92
Trigliserida 144 mg/dL <150
 BAB III
TINJAUAN PUSTAKA

A. Anatomi Otak
Otak terdiri dari sel-sel otak yang disebut neuron, sel-sel penunjang yang dikenal
sebagai sel glia, cairan serebrospinal, dan pembuluh darah. Semua orang memiliki
jumlah neuron yang sama sekitar 100 miliar, tetapi koneksi di antara berbagi neuron
berbeda-beda. Pada orang dewasa, otak membentuk hanya sekitar 2% (sekitar 1,4
kg) dari berat tubuh total, tetapi mengkonsumsi sekitar 20% oksigen dan 50%
glukosa yang ada di dalam darah arterial. Otak diselimuti oleh selaput otak yang
disebut selaput meninges. Selaput meninges terdiri dari 3 lapisan:
1. Lapisan durameter yaitu lapisan yang terdapat di paling luar dari otak dan
bersifat tidak kenyal. Lapisan ini melekat langsung dengan tulang tengkorak.
Berfungsi untuk melindungi jaringan-jaringan yang halus dari otak dan
medula spinalis.
2. Lapisan araknoid yaitu lapisan yang berada dibagian tengah dan terdiri dari
lapisan yang berbentuk jaring laba-laba. Ruangan dalam lapisan ini disebut
dengan ruang subaraknoid dan memiliki cairan yang disebut cairan
serebrospinal. Lapisan ini berfungsi untuk melindungi otak dan medulla
spinalis dari guncangan.
3. Lapisan piameter yaitu lapisan yang terdapat paling dalam dari otak dan
melekat langsung pada otak. Lapisan ini banyak memiliki pembuluh darah.
Berfungsi untuk melindungi otak secara langsung.
Otak dibagi kedalam lima kelompok utama, yaitu:
1. Telensefalon (endbrain), terdiri atas: hemisfer serebri yang disusun oleh
korteks serebri, system limbic, basal ganglia dimana basal ganglia disusun
oleh nucleus kaudatum, nucleus klaustrum dan amigdala.
2. Diensefalon (interbrain) yang terbagi menjadi epitalamus, thalamus,
subtalamus, dan hipotalamus.
3. Mesensefalon (midbrain) corpora quadrigemina yang memiliki dua kolikulus
yaitu kolikulus superior dan kolikulus inferior dan terdiri dari tegmentum yang
terdiri dari nucleus rubra dan substansia nigra
4. Metensefalon (afterbrain), pons dan medulla oblongata
5. Cerebellum
 Gambar 1.Struktur Otak

Kebutuhan energi oksigen jaringan otak adalah sangat tinggi oleh karena out
aliran darah ke otaj harus berjalan lancar. Adapun pembuluh darah yang
memperdarahi otak diantaranya:
1. Arteri Karotis
Arteri karotis interna dan arteri karotis eksterna bercabang dari arteri
karotis komunis setinggi tulang rawan carotid.Arteri karotis kiri langsung
bercabang dari arkus aorta, tetapi arteri karotis komunis kanan berasal dari arteri
brakiosefalika. Arteri karotis eksterna memperdarahi wajah, tiroid, lidah dan
taring. Cabang dari arteri karotis eksterna yaitu arteri meningea media,
memperdarahi struktur-struktur di daerah wajah dan mengirimkan satu cabang
yang besar ke daerah duramater.Arteri karotis interna sedikit berdilatasi tepat
setelah percabangannya yang dinamakan sinus karotikus. Dalam sinus karotikus
terdapat ujung-ujung saraf khususnya berespon terhadap perubahan tekanan
darah arteri, yang secara reflex mempertahankan suplai darah ke otak dan tubuh.
Arteri karotis interna masuk ke otak dan bercabang kira-kira setinggi
kiasma optikum, menjadi arteri serebri anterior dan media.Arteri serebri media
adalah lanjutan langsung dari arteri karotis interna.Setelah masuk ke ruang
subaraknoid dan sebelum bercabang-cabang arteri karotis interna
mempercabangkan arteri ophtalmica yang memperdarahi orbita.Arteri serebri
anterior menyuplai darah pada nucleus kaudatus, putamen, bagian-bagian kapsula
interna dan korpus kalosum dan bagian-bagian lobus frontalis dan parietalis.
Arteri serebri media menyuplai darah untuk bagian lobus temporalis,
 parietalis dan frontalis.Arteri ini sumber darah utama girus presentralis dan
postsentralis.
2. Arteri Vertebrobasilaris
Arteri vertebralis kiri dan kanan berasal dari arteri subclavia sisi yang sama.
Arteri subclavia kanan merupakan cabang dari arteri inomata, sedangkan arteri
subklavia kiri merupakan cabang langsung dari aorta.Arteri vertebralis memasuki
tengkorak melalui foramen magnum, setinggi perbatasan pons dan medulla
oblongata.Kedua arteri tersebut bersatu membentuk arteri basilaris.Tugasnya
mendarahi sebagian diensfalon, sebaian lobus oksipitalis dan temporalis,
apparatus koklearis dan organ-prgan vestibular.
3. Sirkulus Arteriosus Willisi
Arteri karotis interna dan arteri vertebrobasilaris disatukan oleh pembuluh-
pembuluh darah anastomosis ya itu sirkulus arteriosus willisi.

Gambar 2.Vaskularisasi Otak

B. Fisiologi Otak
 Ada dua hemisfer di otak yang memiliki masing-masing fungsi. Fungsi-fungsi
dari otak adalah otak merupakan pusat gerakan atau motorik, sebagai pusat
sensibilitas, sebagai area broca atau pusat bicara motorik, sebagai area Wernicke
atau pusat bicara sensoris, sebagai area visuosensoris, dan otak kecil yang berfungsi
sebagai pusat koordinasi serta batang otak yang merupakan tempat jalan serabut-
serabut saraf ke target organ.

Gambar 3.Area Broadmann

Otak dibagi menjadi beberapa bagian :

1. Cerebrum
Merupakan bagian otak yang memenuhi sebagian besar dari otak kita yaitu 7/8
dari otak.Mempunyai 2 bagian belahan otak yaitu otak besar belahan kiri yang
berfungsi mengatur kegaiatan organ tubuh bagian kanan.Kemudian otak besar
belahan kanan yang berfungsi mengatur kegiatan organ tubuh bagian kiri.Bagian
kortex cerebrum berwarna kelabu yang banyak mengandung badan sel
saraf.Sedangkan bagian medulla berwarna putih yang bayak mengandung
dendrite dan neurit.Bagian kortex dibagi menjadi 3 area yaitu area sensorik yang
menerjemahkan impuls menjadi sensasi.Kedua adalah area motorik yang
berfungsi mengendalikan koordinasi kegiatan otot rangka.Ketiga adalah area
asosiasi yang berkaitasn dengan ingatan, memori, kecedasan, nalar/logika,
kemauan. Mempunyai 4 macam lobus yaitu :
a. Lobus frontal berfungsi sebagai pusat penciuman, indera peraba.
 b. Lobus temporal berungsi sebagai pusat pendengaran
c. Lobus oksipetal berfungsi sebagai pusat pengliihatan.
d. Lobus parietal berfungsi sebagai pusat ingatan, kecerdasan, memori, kemauan,
nalar, sikap.
2. Mesencephalon
Merupakan bagian otak yang terletak di depan cerebellum dan jembatan varol.
Berfungsi sebagai pusat pengaturanan refleks mata, refleks penyempitan pupil
mata dan pendengaran.
3. Diencephalaon
Merupakan bagian otak yang terletak dibagian atas dari batang otak dan di depan
mesencephalon. Terdiri dari talamus yang berfungsi untuk pemancar bagi impuls
yang sampai di otak dan medulla spinalis.Bagian yang kedua adalah hipotalamus
yang berfungsi sebagai pusat pengaturan suhu tubuh, selera makan dan
keseimbangan cairan tubuh, rasalapar, sexualitas, watak, emosi.
4. Cerebellum
Merupakan bagian otak yang terletak di bagian belakang otak besar.Berfungsi
sebagai pusat pengaturan koordinasi gerakan yang disadari dan keseimbangan
tubuh serta posisi tubuh.Terdapat 2 bagian belahan yaitu belahan cerebellum
bagian kiri dan belahan cerebellum bagian kanan yang dihubungkan dengan
jembatan varoli yang berfungsi untuk menghantarkan impuls dari otot-otot
belahan kiri dan kanan.Cerebellum divaskularisasi oleh sistem arteri
vertebrobasiller yang juga memvaskularisasi batang otak. Bagian cerebellum
terdiri atas :
a. Archicerebellum, berfungsi untuk mempertahankan agar seseorang
berorientasi di dalam ruangan. Lesi di daerah ini akan menyebabkan ataksia
tubuh, linglung, dan terhuyung – huyung
b. Paleocerebellum, berfungsi untuk mengendalikan otot-otot antigravitasi tubuh
c. Neocerebellum, berfungsi sebagai rem pada gerakan di bawah kemauan,
terutama gerakan yang memerlukan pengawasan dan penghentian serta
gerakan halus dari tangan. Lesi pada daerah ini akan menghasilkan dismetria,
tremor, dan ketidakmampuan untuk melakukan gerakan mengubah-ubah yang
cepat.
 Gambar 4.Anatomi dan vaskularisasi cerebellum

5. Medulla oblongata
Disebut juga dengan sumsum lanjutan atau penghubung atau batang otak.
Terletak langsung setelah otak dan menghubungkana dengan medulla spinalis, di
depan cerebellum. Susunan kortexmya terdiri dari neeurit dan dendrite dengan
warna putih dan bagian medulla terdiri dari bdan sel saraf dengan warna kelabu.
Berfungsi sebagai pusat pengaturan ritme respirasi, denyut jantung, penyempitan
dan pelebaran pembuluh darah, tekanan darah, gerak alat pencernaan, menelan,
batuk, bersin,sendawa.
6. Medulla spinalis
Disebut denga sumsum tulang belakang dan terletak di dalam ruas-ruas tulang
belakang yaitu ruas tulang leher sampaia dengan tulang pinggang yang
kedua.Berfungsi sebagai pusat gerak refleks dan menghantarkan impuls dari
organ ke otak dan dari otak ke organ tubuh.

C. Pengertian Stroke
Menurut definisi WHO, stroke adalah suatu tanda klinis yang berkembang
secara cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dan gejala-gejala yang
berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian
tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskular. Secara garis besar stroke
dibagi menjadi 2 golongan yaitu stroke yang paling banyak dijumpai yaitu stroke
non hemoragik dan stroke hemoragik. Stroke non hemoragik disebabkan oleh
trombus dan emboli, hal ini terjadi akibat penutupan aliran darah ke sebagian otak
tertentu, maka terjadi serangkaian proses patologis pada daerah iskemik, sedangkan
 stroke hemoragik terjadi apabila lesi vaskular intraserebrum mengalami ruptur
sehingga terjadi perdarahan ke dalam ruang subaraknoid atau langsung ke dalam
jaringan otak.
Tabel 1.Sindroma stroke

D. Stroke non Hemoragik

Penyebab utama stroke non hemoragik dapat dibagi menjadi dua sebagai berikut:
1. Trombotisis Serebri
Stroke trombotik yaitu stroke yang disebabkan karena adanyapenyumbatan
lumenpembuluh darah otak karena trombus yang makin lama makin menebal,
sehinggaaliran darah menjadi tidak lancar. Penurunan aliran darah
ini menyebabkaniskemia. Trombosis serebri adalah obstruksi aliran
darah yang terjadi padaproses oklusi satuatau lebih pembuluh darah lokal.
2. Emboli serebri
Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari
lesi ateromatusyang terletak pada pembuluh yang lebih
 distal.Gumpalan- gumpalan kecil dapatterlepas dari trombus yang
lebih besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalamaliran darah.
Bila embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati danmenjadi
tersumbat, aliran darah fragmen distal akanterhenti,
mengakibatkaninfark jaringan otak distal karenakurangnya
nutrisi dan oksigen.Embolimerupakan 32% dari penyebab strokenon
hemoragik. Stroke non hemoragik dapat dijumpai dalam 4 bentuk klinis yaitu:
1. Serangan Iskemia Sementara/Transient Ischemic Attack (TIA)
Pada bentuk ini gejalah neurologik yang timbul akibat gangguan
peredaran darah di otak akan menghilang dalam waktu kurang dari 24
jam.
2. Defisit Neurologik Iskemia Sementara/Reversible
IschemicNeurological Deficit (RIND), gejala neurologik yang timbul
akan menghilang dalam waktu lebih dari 24 jam hingga ≤ 21 hari.
3. Stroke progresif (Progressive Stroke/Stroke in evolution)
Gejala neurologik makin lama makin berat.
4. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Gejala klinis sudah menetap.

E. Faktor Resiko Stroke Non Hemoragik

a. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi
Merupakan faktor risiko yang ditentukan secara genetik atau berhubungan
dengan fungsi tubuh yang normal sehinggatidak dapat dimodifikasi. Yang
termasuk kelompok ini antara lain usia, jenis kelamin, ras,riwayat stroke dalam
keluarga, serta riwayat serangantransient ischemic attack (TIA) atau
strokesebelumnya.
b. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
Merupakan akibat dari gaya hidup seseorang dan dapat dimodifikasi, yang
meliputi hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, penyakit jantung, merokok,
alkohol, obesitas, dan penggunaan kontrasepsi oral.

F. Patofisiologi Stroke Non Hemoragik

1. Trombus
 Trombusadalah pembentukan bekuan platelet atau fibrin di
dalam darah yang dapatmenyumbat pembuluh vena atau arteri dan
menyebabkan iskemia dan nekrosis jaringan lokal.Trombus ini bisa terlepas dari
dinding pembuluh darah dan disebut tromboemboli.
Trombosisdantromboemboli memegang peranan penting dalam
patogenesis stroke iskemik.Lokasitrombosis sangat menentukan jenis
gangguanyang ditimbulkannya, misalnya trombosis arteridapat
mengakibatkan infark jantung, stroke,maupunclaudicatio intermitten,
sedangkantrombosis vena dapat menyebabkan emboli paru.
Trombosis merupakan hasil perubahandari satu atau lebih
komponen utama hemostasis yang meliputi faktor koagulasi,
proteinplasma, aliran darah, permukaan vaskuler, dan konstituen
seluler, terutama platelet dan selendotel. Trombosis arteri
merupakan komplikasi dari aterosklerosis yang terjadi
karenaadanya plak aterosklerosis yang pecah.Trombosis diawali dengan
adanya kerusakan endotel, sehingga tampak jaringankolagen
dibawahnya. Proses trombosis terjadi akibat adanya interaksi antara
trombosit dandinding pembuluh darah, akibat adanya
kerusakan endotel pembuluh darah.Endotelpembuluh darah yang
normal bersifat antitrombosis, hal ini disebabkan karena
adanyaglikoprotein dan proteoglikan yang melapisi sel endotel dan adanya
prostasiklin (PGI2) padaendotel yang bersifat vasodilator dan inhibisi platelet
agregasi. Pada endotel yang mengalamikerusakan, darah akan
berhubungan dengan serat-serat kolagen pembuluh darah,
kemudianakan merangsang trombosit dan agregasi trombosit dan merangsang
trombosit mengeluarkan zat-zat yang terdapat di dalam granula-
granula di dalam trombosit dan zat-zat yang berasaldari
makrofag yang mengandung lemak. Akibat adanya
reseptor pada trombositmenyebabkan perlekatan trombosit dengan
jaringan kolagen pembuluh darah.Penyebab lain terjadinya trombosis
adalah polisetemia, anemiasickle sel, defisiensiprotein C,
displasia fibromuskular dari arteri serebral, dan
vasokonstriksi yangberkepanjangan akibatserangan migrain. Setiap
 proses yang menyebabkan diseksi arteriserebraljuga dapat
menyebabkan terjadinya stroke trombotik.
2. Aterosklerosis
Aterosklerosisadalahradangpadapembuluhdarahyang disebabkan
penumpukan plakateromatous.Prosesperadanganyang terjadi pada
dindingpembuluh darahyang terjadidengan beberapafase. Pada fase
awalterjadi disfungsiendoteldengan degradasi ikatan danstruktur
mosaik, sehingga memungkinkansenyawayang terdapat di
dalamplasma darahsepertiLDLuntuk menerobos dan mengendap
pada ruangsub endotel akibat peningkatanpermeabilitas. Endapan
tersebut dengan perlahan akan mengecilkan penampang
pembuluhdarahdalam rentang waktudekade.Keberadaanmakrofag
padaarteriintimamemiliki peran yang sangat vital bagiperkembangan
aterosklerosis, dengansekresiberagam sitokinyang mempercepatpatogenesisini.
Hasil studi menunjukkan bahwa guratan aterosklerosis adalah senyawafatty
streakyangterdiri dari foam cell, sejenismakrofagyang kaya akanlipid, yang
disebutateroma. Guratanateroma akan berkembang menjadiplakfibrous yang
terdiri dari lipid yang tertutup oleh selotot halusdankolagen. Proses
penutupan mula-mula berjalan lambat, namun denganpenumpukan
kepingdarah dan fibrin, proses ini akan berkembang lebih cepat seiring
denganmekanismefibrotik yang bergantungtrombosis.Aterosklerosis
dapat menimbulkanbermacam-macam manifestasi klinik dengan
caramenyempitkan lumen pembuluh darah danmengakibatkan insufisiensi
aliran darah, oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinyatrombus atau
peredaran darah aterom, atau menyebabkan dinding pembuluh
menjadi lemahdan terjadi aneurisma yang kemudian dapat robek.
3. Stroke Non Hemoragik Akibat Trombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh
darah besar (termasuk sistemarteri karotis) dan pembuluh darah
kecil (termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior).Tempat
terjadinya trombosis yang paling sering adalah titik percabangan
arteri serebralutamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis
interna.Adanya stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya
turbulensi aliran darah. Energi yang diperlukan untuk menjalankan
 kegiatan neuronalberasal dari metabolisme glukosa dan disimpan di
otak dalam bentuk glukosa atau glikogen untuk persediaan
pemakaian selama 1 menit. Bila tidak ada aliran darah lebih dari
30 detik gambaran EEG akan mendatar, bila lebih dari 2 menit
aktifitas jaringan otak berhenti, bila lebih dari 5 menit maka kerusakan jaringan
otak dimulai, dan bila lebih dari 9 menit manusia dapat meninggal.
Bila aliran darah jaringan otak berhenti maka oksigen dan
glukosa yang diperlukanuntukpembentukan ATP akan menurun,
akan terjadi penurunan Na+ K+ ATP-ase, sehingga membran potensial
akan menurun. K+ berpindah ke ruang ekstraselular, sementara ion Na
dan Ca berkumpul di dalam sel. Hal ini menyebabkan
permukaan sel menjadi lebih negatif sehingga terjadi membran
depolarisasi.
Saat awal depolarisasi membran sel masih reversibel, tetapi bila menetap
terjadi perubahan struktural ruang menyebabkan kematian jaringan otak.
Keadaan ini terjadi segera apabila perfusi menurun dibawah ambang batas
kematian jaringan, yaitu bila aliran darah berkurang hingga dibawah 10 ml / 100
gram /menit. Akibat kekurangan oksigen terjadi asidosis yang
menyebabkan gangguan fungsi enzim-enzim, karena tingginya ion
H. Selanjutnya asidosis menimbulkan edema serebralyang
ditandai pembengkakan sel, terutama jaringan glia,
dan berakibat terhadap mikrosirkulasi.
Oleh karena itu terjadi peningkatan resistensi vaskuler
dan kemudianpenurunan dari tekanan perfusi sehingga terjadi perluasan
daerah iskemik.

4. Stroke Non Hemoragik Akibat Infark

Infark iskemik dapat diakibatkan oleh emboli yang timbul dari
lesi ateromatus yang terletak pada pembuluh yang lebih distal.
Gumpalan- gumpalan kecil dapat terlepas dari trombus yang lebih
besar dan dibawa ke tempat-tempat lain dalamaliran darah. Bila
embolus mencapai arteri yang terlalu sempit untuk dilewati danmenjadi
tersumbat, aliran darah fragmen distal akanterhenti, mengakibatkan
 infark jaringan otak distal karenakurangnya nutrisi dan
oksigen.
Pada infark serebri yang cukup luas, edemaserebri timbul
akibat kegagalan energidari sel-sel otak dengan akibat perpindahan
elektrolit (Na+, K+) dan perubahan permeabilitasmembran serta gradasi
osmotik.
Akibatnya terjadinya pembengkakan sel/edema sitotoksik. Keadaan ini
terjadi pada iskemia berat dan akut seperti hipoksia dan henti jantung. Selain
ituedema serebri dapat juga timbul akibat kerusakan
sawar otak yang mengakibatkan permeabilitas kapiler rusak,
sehingga cairan dan protein bertambah mudah memasuki
ruangan ekstraseluler sehingga menyebabkan edema
vasogenik. Efek edema jelas menyebabkan peningkatan
tekanan intrakranial dan akan memperburuk iskemia otak.
Selanjutnya terjadi efek massa yang berbahaya dengan akibat herniasi otak.

G. Tanda dan Gejala Stroke Non Hemoragik

Tanda dan gejala yang timbul dapat berbagai macam tergantung dari berat
ringannya lesi dan juga topisnya. Namun ada beberapa tanda
dan gejala yang umum dijumpai pada penderita stroke non hemoragik yaitu:
Tabel 2. Tanda dan Gejala Stroke

1. Gangguan Motorik
a. Tonus abnormal (hipotonus/ hipertonus)
b. Penurunan kekuatan otot
c. Gangguan gerak volunter
d. Gangguan keseimbangan
 e. Gangguan koordinasi
f. Gangguan ketahanan
2. Gangguan Sensorik
a. Gangguan propioseptik
b. Gangguan kinestetik
c. Gangguan diskriminatif
3. Gangguan Kognitif, Memori dan Atensi
a. Gangguan atensi
b. Gangguan memori
c. Gangguan inisiatif
d. Gangguan daya perencanaan
e. Gangguan cara menyelesaikan suatu masalah
4. Gangguan Kemampuan Fungsional
a. Gangguan dalam beraktifitas seharihari seperti mandi,
makan, ke toilet dan berpakaian.

Gambaran klinis utama yang berkaitan dengan insufisiensi arteri ke otak mungkin
berkaitan dengan pengelompokan gejala dan tanda berikut yang tercantum dan
disebut sindrom neurovaskular:
1. Arteri karotis interna (sirkulasi anterior: gejala biasanya unilateral)
a. Dapat terjadi kebutaan satu mata di sisi arteria karotis yang terkena, akibat
insufisiensi arteri retinalis
b. Gejala sensorik dan motorik di ekstremitas kontralateral karena
insufisiensi arteria serebri media
c. Lesi dapat terjadi di daerah antara arteria serebri anterior dan media atau
arteria serebri media. Gejala mula-mula timbul di ekstremitas atas dan
mungkin mengenai wajah. Apabila lesi di hemisfer dominan, maka terjadi
afasia ekspresif karena keterlibatan daerah bicara motorik Broca.
2. Arteri serebri media (tersering).
a. Hemiparese atau monoparese kontralateral (biasanya mengenai lengan)
b. Kadang-kadang hemianopsia (kebutaan) kontralateral
c. Afasia global (apabila hemisfer dominan terkena): gangguan semua fungsi
yang berkaitan dengan bicara dan komunikasi
d. Disfasia
 3. Arteri serebri anterior (kebingungan adalah gejala utama)
a. Kelumpuhan kontralateral yang lebih besar di tungkai
b. Defisit sensorik kontralateral
c. Demensia, gerakan menggenggam, reflek patologis
4. Sistem vertebrobasilaris (sirkulasi posterior: manifestasi biasanya bilateral)
a. Kelumpuhan di satu atau empat ekstremitas
b. Meningkatnya reflek tendon
c. Ataksia
d. Tanda Babinski bilateral
e. Gejala-gejala serebelum, seperti tremor intention, vertigo
f. Disfagia
g. Disartria
h. Rasa baal di wajah, mulut, atau lidah
i. Sinkop, stupor, koma, pusing, gangguan daya ingat, disorientasi
j. Gangguan penglihatan dan pendengaran
5. Arteri serebri posterior
a. Koma
b. Hemiparese kontralateral
c. Afasia visual atau buta kata (aleksia)
d. Kelumpuhan saraf kranialis ketiga: hemianopsia, koreoatetosis.

H. Diagnosis stroke non hemoragik

1. Anamnesis dan pemeriksaan fisik
Stroke harus dipertimbangkan pada setiap pasien yang
mengalami defisit neurologis akut (baik fokal maupun global)
atau penurunan tingkat kesadaran. Beberapa gejala umum yang
terjadi pada stroke non hemoragik meliputi hemiparese,
monoparese atau quadriparese, tidak ada penurunan kesadaran, tidak ada
nyeri kepala dan reflek babinski dapat positif maupun negatif.
Meskipun gejala-gejala tersebut dapat muncul sendiri namun
umumnya muncul secara bersamaan. Penentuan waktu
terjadinyagejala-gejala tersebut juga penting untuk menentukan perlu
tidaknya pemberian terapi trombolitik. Beberapa faktor dapat
membuat anamnesis menjadi sedikit sulit untuk mengetahui
gejala atau onset stroke seperti:
a. stroke terjadi saat pasien sedang tertidur sehingga
kelainan tidak
b. didapatkan hingga pasien bangun (wake up stroke).
c. stroke mengakibatkan seseorang sangat tidak mampu untuk
mencari
d. pertolongan.
e. penderita atau penolong tidak mengetahui gejala- gejala stroke.
f. terdapat beberapa kelainan yang gejalanya menyerupai stroke
seperti kejang, infeksi sistemik, tumor serebral, perdarahan
subdural, ensefalitis dan hiponatremia.
Dapat juga dilakukan proses skoring yaitu sistem yang berdasarkan gejala
klinis yang ada pada saat pasien masuk Rumah Sakit. Sistem skoring yang
sering digunakan adalah “Siriraj Hospital Score”

Versi orisinal:

= (0.80 x kesadaran) + (0.66 x muntah) + (0.33 x sakit kepala) + (0.33x tekanan

darah diastolik) – (0.99 x atheromal) – 3.71.

Versi disederhanakan:

= (2.5 x kesadaran) + (2 x muntah) + ( 2 x sakit kepala) + (0.1 x tekanan darah

diastolik) – (3 x atheroma) – 12.

Kesadaran:

Sadar = 0; mengantuk, stupor = 1; semikoma, koma = 2

Muntah: tidak = 0 ; ya = 1

Sakit kepala dalam 2 jam: tidak = 0 ; ya = 1

Tanda-tanda ateroma: tidak ada = 0 ; 1 atau lebih tanda ateroma = 1

(anamnesis diabetes; angina; klaudikasio intermitten)

Pembacaan:

Skor >1 : Perdarahan otak

< -1: Infark otak

 Stroke dapat didiagnosa banding dengan penyakit-penyakit lain seperti:
ensefalitis, meningitis, migrain, neoplasma otak, hipernatremia, stroke
iskemik, perdarahan subaraknoid, hematoma subdural, kedaruratan hipertensif,
hipoglikemia, labirinitis, dan Transient Ischemic Attack (TIA).

Gambar 5.Algoritma Gadjah Mada

2. Pemeriksaan Penunjang
Pencitraan otak sangat penting untuk mengkonfirmasi diagnosis stroke non
hemoragik. Non contrast computed tomography (CT)
scanning adalah pemeriksaan yang paling umum digunakan
untuk evaluasi pasien dengan stroke akut yang jelas. Selain itu,
pemeriksaan ini juga berguna untuk menentukan distribusi anatomi
dari stroke dan mengeliminasi kemungkinan adanya kelainan lain
yang gejalanyamirip dengan stroke (hematoma, neoplasma, abses).Kasus stroke
iskemik hiperakut (0-6 jam setelah onset), CT Scan biasanya tidak sensitif
mengidentifikasi infark serebri karena terlihat normal pada >50%
pasien, tetapi cukup sensitif untuk mengidentifikasi perdarahan
intrakranial akut dan/atau lesi lain yang merupakan kriteria
 eksklusi untuk pemberian terapi trombolitik.Teknik-teknik pencitraan
berikut ini juga sering digunakan:
a. CT Angiografi
b. CT Scan Perfusion
c. Magnetic Resonance Imaging (MRI)
d. Pungsi lumbal terkadang diperlukan untuk menyingkirkan meningitis atau
perdarahan subarachnoid ketika CT Scan negatif tetapi
kecurigaan klinis tetap menjadi acuan.

I. Penatalaksanaan Stroke Non Hemoragik

1. Penatalaksanaan umum
a. Umum : Ditujukan terhadapfungsi vital : paru, jantung, ginjal,
keseimbangan elektrolit dan cairan, gizi, higiene.
b. Khusus : Pencegahan dan pengobatan komplikasi
c. Pencegahan stroke : tindakan promosi, primer dan sekunder serta
rehabilitasi
2. Penatalaksanaan khusus
Penderitastroke non hemoragik atau stroke iskemik biasanya diberikan:
a. Anti agregasi platelet : Aspirin, tiklopidin,
klopidogrel, dipiridamol, cilostazol
b. Trombolitik : Alteplase (recombinant tissue plasminogen activator (rt-
PA))
i. Indikasi : Terapi trombolitik pada stroke non hemoragik akut.
Terapi harus dilakukan selama 3– 4,5 jam sejak onset
terjadinya simptom dan setelah dipastikan
tidak mengalami stroke perdarahan dengan CT scan.
ii. Kontra Indikasi : rtPA tidak boleh digunakan pada
pasien yang mengalami resiko tinggi perdarahan,
pasien yang menerima antikoagulan oral (warfarin),
menunjukkan atau mengalami perburukan pendarahan, punya
riwayat stroke atau kerusakan susunan saraf pusat, hemorrhage
retinopathy, sedang mengalami trauma pada external
jantung (<10 hari), arterial hipertensi yang tidak
terkontrol,adanya infeksi bakteri endocarditis,
 pericarditis, pancreatitis akut, punya riwayat ulcerative
gastrointestinal disease selama3bulan terakhir, oesophageal
varicosis, arterial aneurisms, arterial/venous malformation, neoplasm
dengan peningkatan resiko pendarahan, pasien gangguan
hati parah termasuk sirosis hati, portal
hypertension (oesophageal varices) dan hepatitis aktif,
setelah operasi besar atau mengalami trauma yang
signifikan pada 10 hari, pendarahan cerebral, punya
riwayat cerebrovascular disease, keganasan intrakranial,
arteriovenous malformation, pendarahan internal aktif.
iii. Dosis : Dosis yang direkomendasikan 0,9mg/kg (dosis
maksimal 90 mg) secara infusi selama 60 menit dan
10% dari total dosis diberikan secara bolus selama 1
menit. Pemasukan dosis 0,09 mg/kg (10% dari dosis
0,9mg/kg) secara iv bolus selama 1 menit,
diikuti dengan 0,81 mg/kg (90% dari dosis 0,9mg/kg)
sebagai kelanjutan infus selama lebih dari 60 menit.
Heparin tidak boleh dimulai selama 24 jam atau lebih
setelah penggunaan alteplase pada terapi stroke.
iv. Efek Samping :
1% sampai 10% : kardiovaskular (hipotensi), susunan
saraf pusat (demam), dermatologi (memerah(1%)),
gastrointestinal (perdarahan saluran cerna (5%), mual,
muntah), hematologi (pendarahan mayor (0,5%),
pendarahan minor (7%)), reaksi alergi (anafilaksis,
urtikaria (0,02%), perdarahan intrakranial (0,4% sampai 0,87%, jika
dosis ≤ 100mg)
v. Faktor Resiko :
a) Kehamilan;
Alteplase termasuk dalam kategori C. Maksudnya
adalah pada penelitian dengan hewan uji terbukti terjadi
adverse event pada fetus ( teratogenik atau efek
embriocidal) tetapi tidak ada kontrol penelitian pada
wanita atau penelitian pada hewan uji dan wanita pada
 saat yang bersamaan. Obat dapat diberikan jika
terdapat kepastian bahwa pertimbangan manfaat lebih besar
daripada resiko pada janin. Pada BNF disebutkan bahwa
Alteplase berpeluang menyebabkan pemisahan prematur
plasenta pada 18 minggu pertama. Secara teoritis bisa
menyebabkan fetal haemorrhage selama kehamilan,
dan hindarkan penggunaannya selama postpartum.
b) Gangguan hati; hindari penggunaannya pada pasien
gangguan hati parah.
vi. Karakteristik pasien yang dapat diterapi dengan Alteplase (rt-PA) :
a) Terdiagnosis stroke non hemoragik.
b) Tanda- tanda neurologis tidak bisa terlihat jelas secara
spontan.
c) Simptom stroke tidak mengarah pada perdarahan
subarachnoid.
d) Onset simptom kurang dari 3 jam sebelum dimulai
terapi dengan Alteplase.
e) Tidak mengalami trauma kepala dalam 3 bulan terakhir.
f) Tidak mengalami myocardial infarction dalam 3 bulan
terakhir.
g) Tidak terjadi gastrointestinal hemorrhage atau hemorrhage
pada saluran kencing dalam 21 hari terakhir.
h) Tidak melakukan operasi besar dalam 14 hari terakhir.
i) Tidak mengalami arterial puncture pada tempat tempat
tertentu dalam 7 hari terakhir.
j) Tidak mempunyai riwayat intracranial hemorrhage.
k) Tidak terjadi peningkatan tekanan darah (sistolik
kurang dari 185 mmHg dan diastolik kurang dari 110
mmHg).
l) Tidak terbukti mengalami pendarahan aktif atau trauma akut selama
pemeriksaan.
m) Tidak sedang atau pernah mengkonsumsi antikoagulan oral,
INR 100 000 mm3.
n) Kadar glukosa darah >50 mg/dL (2.7 mmol/L).
 o) Tidak mengalami kejang yang disertai dengan
gangguan neurologi postictal residual.
p) Hasil CT scan tidak menunjukkan terjadinya multilobar infarction
(hypodensity kurang dari 1/3 cerebral hemisphere).
c. Antikoagulan : heparin, LMWH, heparinoid (untuk stroke emboli)
d. Neuroprotektan.

Penatalaksanaan pada komplikasi yang dialami pasien dapat dilakukan

pemberian:
a. Antiedema: larutan Manitol 20%
b. Antibiotik, antidepresan, antikonvulsan : atas indikasi
c. Anti trombosis vena dalam dan emboli paru.
Penatalaksanaan faktor risiko
a. Antihipertensi : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
b. Antidiabetika : fase akut stroke dengan persyaratan tertentu
c. Antidislipidemi : atas indikasi.
Terapi non medikamentosa
a. Operatif
b. Phlebotomi
c. Neurorestorasi (dalam fase akut) dan rehabilitasi medik
d. Low Level Laser Therpahy(ekstravena/intravena)
e. Edukasi (aktifitas sehari-hari, latihan pasca stroke, diet)
 BAB IV

PENUTUP

Stroke non hemoragik didefinisikan sebagai sekumpulan tanda klinik

yang berkembang oleh sebab vaskular. Gejala ini berlangsung 24 jam atau lebih
pada umumnya terjadi akibat berkurangnya aliran darah ke otak, yang
menyebabkan cacat atau kematian. Stroke non hemoragik paling sering disebabkan
oleh emboli ekstrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu, stroke non
hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral. Terdapat
beberapa faktor risiko stroke non hemoragik, yakni: usia lanjut, hipertensi,
merokok, penyakit jantung (penyakit jantung koroner, hipertrofi ventrikel kiri, dan
fibrilasi atrium kiri), hiperkolesterolemia, dan riwayat mengalami penyakit
serebrovaskuler.
Gejala klinis tersering yang terjadi yaitu hemiparese yang dimana
penderita stroke non hemoragik yang mengalami infrak bagian hemisfer otak
kiri akan mengakibatkan terjadinya kelumpuhan pada sebelah kanan, dan begitu
pula sebaliknya dan sebagian juga terjadi Hemiparese dupleks, penderita stroke
non hemoragik yang mengalami hemiparese dupleks akan mengakibatkan
terjadinya kelemahan pada kedua bagian tubuh sekaligus bahkan dapat sampai
mengakibatkan kelumpuhan.
Waktu merupakan hal terpenting dalam penatalaksanaan stroke
non hemoragik yang diperlukan pengobatan sedini mungkin, karena jeda terapi
dari stroke hanya 3-6 jam. Penatalaksanaan yang cepat, tepat dan cermat
memegang peranan besar dalam menentukan hasil akhir pengobatan.Komplikasi
yang paling umum dan penting dari stroke iskemik meliputi edema serebral,
transformasi hemoragik, dan kejang
 DAFTAR PUSTAKA

1. Kelompok Studi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf

Indonesia.Guideline Stroke 2007. Edisi Revisi. Perhimpunan Dokter Spesialis
Saraf Indonesia: Jakarta, 2007.
2. Price, Sylvia A. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-proses Penyakit ed.6.EGC,
Jakarta. 2006
3. Sjahrir, Hasan. Stroke Iskemik. Yandira Agung: Medan, 2003
4. Ropper AH, Brown RH. Adams dan Victor’s Principles of Neurology. Edisi 8.
BAB 4. Major Categories of Neurological Disease: Cerebrovascular Disease.
McGraw Hill: New York.2005
5. Sotirios AT,. Differential Diagnosis in Neurology and Neurosurgery.New York.
Thieme Stuttgart. 2000.
6. Silbernagl, S., Florian Lang. Teks & Atlas Berwarna Patofisiologi. EGC:
Jakarta, 2007.
7. Samino. Perjalanan Penyakit Peredaran Darah Otak. FK UI/RSCM, 2006.
Diunduh
dari:http://www.kalbe.co.id/files/cdk/files/13PerjalananPenyakitPeredaranDar
ahOtak021.pdf/13PerjalananPenyakitPeredaranDarahOtak021.html
8. Thiruma V Arumugam Biswas, M. Sen, S. Simmons, J. Etiology and
Risk Factors ofIschemic Stroke in Indian-American Patients from a
Hospital-based Registry in New Jersey, USA. Neurology Asie. 2009; 14(2): 81-
86
9. Poungvarin, N. Skor Siriraj stroke dan studi validasi untuk membedakan
perdarahan intraserebral supratentorial dari infark. Diunduh dari:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1670347/
10. Hinkle, JL. Guanci, MM. Acute Ischemic Stroke Review. J Neurosci Nurs.
2007; 39(5): 285-293, 310
11. Bruce F, Barbara CF. Mechanisms of Thrombus Formation. New England
Journal Medical. 2008; 359: 938- 49
12. Maas, MB. Safdieh, JE. Ischemic Stroke: Pathophysiology
and Principles of Localization. Neurology Board Review Manual.
Neurology. 2009; 13(1): 2-16
13. Budi RW. Vertigo: aspek neurologi. J Cermin Dunia Kedokteran. 2004; 144:41-
 6.
14. Marill KA. Central vertigo [internet]. USA:Medscape; 2014 [diakses tanggal 7
September 2018]. Tersedia dari: http://emedicine.medscape.
com/article/794789-overview.
15. Lumbantobing SM. Vertigo tujuh keliling. Jakarta: Balai penerbit FKUI; 2013.