ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN BRONKHITIS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN BRONKHITIS

2.1 Pengertian

 Bronkitis akut:
Adalah penyakit pernapasan obstruktif yang sering dijumpai yang disebabkan
inflamasi pada bronkus.Penyakit ini biasanya berkaitan dengan infeksi virus atau baktei atau
inhalasi iritan seperti rokok dan zat-zat kimia yang da di dalam polusi udara. Penyakit ini
memliki karakteristik produksi mukus yang berlebihan.
 Bronkitis Kronis
Adalah gangguan paru obstruktif yang ditandai dengan produksi mukus yang
berlebihan di saluran napas bawah yang menyebabkan batuk kronis.

2.2 Anatomi dan

Fisiologi

Saluran pernafasan bagian atas

Rongga hidung
Rongga hidung dilapisi dengan membran mukosa yang sangat banyak mengandung
vaskular yang disebut mukosa hidung. Lendir disekresi secara terus menerus oleh sel – sel
goblet yang melapisi permukaan mukosa hidung dan bergerak ke belakang ke nasofaring
oleh gerakan silia. Hidung berfungsi sebagai penyaring kotoran, melembabkan serta
menghangatkan udara yang dihirup ke dalam paru – paru.
Faring
Adalah struktur yang menghubungkan hidung dengan rongga mulut ke laring. Faring dibagi
menjadi tiga region ; nasofaring, orofaring, dan laringofaring. Fungsi utamanya adalah untuk
menyediakan saluran pada traktus respiratoriun dan digestif.
Laring
Adalah struktur epitel kartilago yang menghubungkan faring dan trakhea. Fungsi utamanya
adalah untuk memungkinkan terjadinya lokalisasi. Laring juga melindungi jalan nafas bawah
dari obstruksi benda asing dan memudahkan batuk.
Saluran pernafasan bagian bawah.
Trakhea
Disokong oleh cincin tulang rawan yang berbentuk seperti sepatu kuda yang panjangnya
kurang lebih 5 inci, tempat dimana trakea bercabang menjadi bronkus utama kiri dan kanan
dikenal sebagai karina. Karina memiliki banyak saraf dan dapat menyebabkan
bronkospasme dan batuk yang kuat jika dirangsang.
Bronkus
Broncus terdiri atas 2 bagian yaitu broncus kanan dan kiri. Broncus kanan lebih pendek dan
lebar, merupakan kelanjutan dari trakhea yang arahnya hampir vertikal. Bronchus kiri lebih
panjang dan lebih sempit, merupakan kelanjutan dari trakhea dengan sudut yang lebih
tajam. Cabang utama bronchus kanan dan kiri bercabang menjadi bronchus lobaris
kemudian bronchus segmentaliis. Bronkus dan bronkiolus dilapisi oleh sel – sel yang
permukaannya dilapisi oleh rambut pendek yang disebut silia, yang berfungsi untuk
mengeluarkan lendir dan benda asing menjauhi paru menuju laring.
Bronkiolus membentuk percabangan menjadi bronkiolus terminalis yang tidak mempunyai
kelenjar lendir dan silia. Bronkiolus terminalis kemudian menjadi bronkiolus respiratori yang
menjadi saluran transisional antara jalan udara konduksi dan jalan udara pertukaran gas.
Alveoli
Paru terbentuk oleh sekitar 300 juta alveoli. Terdapat tiga jenis sel – sel alveolar, sel alveolar
tipe I adalah sel epitel yang membentuk dinding alveolar. Sel alveolar tipe II sel – sel yang
aktif secara metabolik, mensekresi surfactan, suatu fosfolipid yang melapisi permukaan
dalam dan mencegah alveolar agar tidak kolaps. Sel alveolar tipe III adalah makrofag yang
merupakan sel – sel fagositosis yang besar yang memakan benda asing dan bekerja
sebagai mekanisme pertahanan penting.
Fisiologi sistem pernafasan
Pernafasan mencakup 2 proses, yaitu :
Pernafasan luar yaitu proses penyerapan oksigen (O2) dan pengeluaran carbondioksida
(CO2) secara keseluruhan.
Pernafasan dalam yaitu proses pertukaran gas antara sel jaringan dengan cairan sekitarnya
(penggunaan oksigen dalam sel).
Proses fisiologi pernafasan dalam menjalankan fungsinya mencakup 3 proses yaitu :
Ventilasi yaitu proses keluar masuknya udara dari atmosfir ke alveoli paru. Difusi yaitu
proses perpindahan/pertukaran gas dari alveoli ke dalam kapiler paru. Transpor yaitu proses
perpindahan oksigen dari paru-paru ke seluruh jaringan tubuh.
2.3 Etiologi
Adalah 3 faktor utama yang mempengaruhi timbulnya bronchitis yaitu rokok, infeksi dari
polusi. Selain itu terdapat pula hubungan dengan faktor keturunan dan status sosial.
Rokok
Menurut buku Report of the WHO Expert Comite on Smoking Control, rokok adalah
penyebab utama timbulnya bronchitis. Terdapat hubungan yang erat antara merokok dan
penurunan VEP (volume ekspirasi paksa) 1 detik. Secara patologis rokok berhubungan
dengan hiperplasia kelenjar mukus bronkus dan metaplasia skuamus epitel saluran
pernafasan juga dapat menyebabkan bronkostriksi akut.
Infeksi
Eksaserbasi bronchitis disangka paling sering diawali dengan infeksi virus yang kemudian
menyebabkan infeksi sekunder bakteri. Bakteri yang diisolasi paling banyak adalah
Hemophilus influenza dan streptococcus pneumonie.
Polusi
Pulusi tidak begitu besar pengaruhnya sebagai faktor penyebab, tetapi bila ditambah
merokok resiko akan lebih tinggi. Zat – zat kimia dapat juga menyebabkan bronchitis adalah
zat – zat pereduksi seperti O2, zat – zat pengoksida seperti N2O, hidrokarbon, aldehid,
ozon.
Keturunan
Belum diketahui secara jelas apakah faktor keturunan berperan atau tidak, kecuali pada
penderita defisiensi alfa – 1 – antitripsin yang merupakan suatu problem, dimana kelainan ini
diturunkan secara autosom resesif. Kerja enzim ini menetralisir enzim proteolitik yang sering
dikeluarkan pada peradangan dan merusak jaringan, termasuk jaringan paru.
Faktor sosial ekonomi
Kematian pada bronchitis ternyata lebih banyak pada golongan sosial ekonomi rendah,
mungkin disebabkan faktor lingkungan dan ekonomi yang lebih jelek.
2.4 Patofisiologi
Penemuan patologis dari bronchitis adalah hipertropi dari kelenjar mukosa bronchus
dan peningkatan sejumlah sel goblet disertai dengan infiltrasi sel radang dan ini
mengakibatkan gejala khas yaitu batuk produktif. Batuk kronik yang disertai peningkatan
sekresi bronkus tampaknya mempengaruhi bronchiolus yang kecil – kecil sedemikian rupa
sampai bronchiolus tersebut rusak dan dindingnya melebar. Faktor etiologi utama adalah
merokok dan polusi udara lain yang biasa terdapat pada daerah industri. Polusi tersebut
 dapat memperlambat aktifitas silia dan pagositosis, sehingga timbunan mukus meningkat
sedangkan mekanisme pertahanannya sendiri melemah..
Mukus yang berlebihan terjadi akibat displasia. Sel – sel penghasil mukus di bronkhus.
Selain itu, silia yang melapisi bronkus mengalami kelumpuhan atau disfungsional serta
metaplasia. Perubahan – perubahan pada sel – sel penghasil mukus dan sel – sel silia ini
mengganggu sistem eskalator mukosiliaris dan menyebabkan penumpukan mukus dalam
jumlah besar yang sulit dikeluarkan dari saluran nafas.
2.5 Manifestasi klinis
 Keluhan
Batuk, mulai dengan batuk – batuk pagi hari, dan makin lama batuk makin berat, timbul
siang hari maupun malam hari, penderita terganggu tidurnya. Dahak, sputum putih/mukoid.
Bila ada infeksi, sputum menjadi purulen atau mukopuruen dan kental. Sesak bila timbul
infeksi, sesak napas akan bertambah, kadang – kadang disertai tanda – tanda payah
jantung kanan, lama kelamaan timbul kor pulmonal yang menetap.
 Pemeriksaan fisik
Pada stadium ini tidak ditemukan kelainan fisis. Hanya kadang – kadang terdengar
ronchi pada waktu ekspirasi dalam. Bila sudah ada keluhan sesak, akan terdengar ronchi
pada waktu ekspirasi maupun inspirasi disertai bising mengi. Juga didapatkan tanda – tanda
overinflasi paru seperti barrel chest, kifosis, pada perkusi terdengar hipersonor, peranjakan
hati mengecil, batas paru hati lebih ke bawah, pekak jantung berkurang, suara nafas dan
suara jantung lemah, kadang – kadang disertai kontraksi otot – otot pernafasan tambahan.
 Pemeriksaan diagnostik
 Pemeriksaan radiologis
Tubular shadow atau traun lines terlihat bayangan garis yang paralel, keluar dari hilus
menuju apeks paru. bayangan tersebut adalah bayangan bronchus yang menebal.
Corak paru bertambah
 Pemeriksaan fungsi paru
VEP1 (Volume ekspirasi paksa 1 detik) : menurun.
KV (kapasitas vital) : menurun (normal   3,1 liter,   4,8 liter).
VR (volume residu) : bertambah (normal   1,1 liter,   1,2 liter).
KTP (kapasitas total paru) : normal (normal  4,2 liter,  6,0 liter).
KRF (kapasitas residu fungsional) : sedikit naik atau normal (normal   1,8 liter,   2,2
liter).
 Analisa gas darah
Pa O2 : rendah (normal 25 – 100 mmHg)
Pa CO2 : tinggi (normal 36 – 44 mmHg).
Saturasi hemoglobin menurun.
Eritropoesis bertambah.
 Penganganan
 Tindakan suportif
Pendidikan bagi pasien dan keluarganya tentang :
a) Menghindari merokok
b) Menghindari iritan lainnya yang dapat terhirup.
c) Mengontrol suhu dan kelembaban lingkungan.
d) Nutrisi yang baik.
e) Hidrasi yang adekuat.
f) Terapi khusus (pengobatan).
g) Bronchodilator
h) Antimikroba
i) Kortikosteroid
j) Terapi pernafasan
k) Terapi aerosol
l) Terapi oksigen
m) Penyesuaian fisik
n) Latihan relaksasi
o) Meditasi
p) Menahan nafas
q) Rehabilitasi

2.6 Asuhan Keperawatan

1. Pengkajian
A. IDENTITAS KLIEN:
Pada tahap ini perawat perlu mengetahui tentang nama, umur, jenis kelamin, alamat
rumah, agama atau kepercayaan, suku bangsa, bahasa yang dipakai, status pendidikan dan
pekerjaan pasien.
 Pada kasus 
 Nama : Anak K
 Umur : 7 tahun
 Jenis kelamin : Laki-laki
 Agama : Islam
 Suku bangsa : Jawa, Indonesia
 Bahasa yang dipakai : Bahasa Indonesia
 Pendidikan : SD
 Pekerjaan : Pelajar
 Alamat : Ds. Wonogiri RT.01 RW.02 Semanding
 Tanggal /Jam MPS : 17 Oktober 2011 / 08.16 WIB

B. PEMERIKSAAN FISIK
a. Keadaan umum  gambaran umum klien:
i. Tingkat kesadaran pasien perlu dikaji
ii. Bagaimana penampilan pasien secara umum
iii. Ekspresi wajah pasien selama dilakukan anamnesa
iv. Sikap dan perilaku pasien terhadap petugas
 v. Bagaimana mood pasien untuk mengetahui tingkat kecemasan dan ketegangan
pasien.
vi. Perlu juga dilakukan pengukuran tinggi badan berat badan pasien.
vii. Pada kasus: Wajah klien tampak pucat dan terdapat pernapasan cuping hidung
(PCH), BB badan menurun karena sulit makan, terdapat suara ronkhi saat bernapas
b. TTV :
i. TD = 120/70 mmHg (usia 6-8 tahun normal sistol 100-105 diastol 56-57)
ii. N = 120 x/menit (normal 70-110 x/menit)
iii. S = 38°C (normal 36,5-37,5°C)
iv. R = 23 x/menit (normal 16-22 x/menit)

 B1 (breathing)
Inspeksi : Pada pasien bronkitis terlihat burrel chest, pernapsan cuping hidung. RR cenderung
meningkat dan Px biasanya dyspneu.
Palpasi : Fremitus fokal menurun
Perkusi : Hyperresonance (peningkatan suara resonance)
Auskultasi : Suara nafas terdengar ronkhi (grok-grok)

 B2 (blood)
Inspeksi : diperhatikan letak ictus cordis, normal berada pada ICS – 5 pada linea medio claviculaus kiri
selebar 1 cm. Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya pembesaran
jantung,cor pulmonar.
Palpasi : untuk menghitung frekuensi jantung (health rate) dan harus diperhatikan kedalaman dan
teratur tidaknya denyut jantung (papitasi), didapatkan takikardi (peningkatan denyut
jantung).
Perkusi : suara jantung perkusi normal dullness, tetapi pada bronkithis perkusi jantung pekak. Hal ini
bertujuan untuk menentukan adakah pembesaran jantung atau ventrikel kiri.
Auskultasi : adakah bunyi jantung III yang merupakan gejala payah jantung serta adakah murmur yang
menunjukkan adanya peningkatan arus turbulensi darah. Tekanan darah pasien
menunjukkan hypertensi.
 B3 (brain)
Inspeksi : inspeksi tingkat kesadaran perlu dikaji Disamping juga diperlukan pemeriksaan GCS.
Adakah composmentis atau somnolen atau comma.
Palpasi : Selain itu fungsi-fungsi sensoris juga perlu dikaji seperti pendengaran, penglihatan,
penciuman, perabaan dan pengecapan.
Perkusi : Pemeriksaan refleks patologis dan refleks fisiologisnya.
 B4 (bladder)
 pengukuran volume output urine dilakukan untk memonitor adanya oliguria (sekresi urin yg
berkurang dlm hub. Dg asupan cairan.
 B5 (bowel)
Inspeksi : apakah abdomen membuncit atau datar, tepi perut menonjol atau tidak, umbilicus menonjol
atau tidak, selain itu juga perlu di inspeksi ada tidaknya benjolan-benjolan atau massa.
Palpasi : adakah nyeri tekan abdomen, adakah massa (tumor, feces), turgor kulit perut untuk
mengetahui derajat hidrasi pasien, apakah hepar teraba, juga apakah lien teraba.
Perkusi : Perkusi abdomen normal tympani, adanya massa padat atau cairan akan menimbulkan
suara pekak (hepar, asites, vesika urinarta, tumor).
Auskultasi : untuk mendengarkan suara peristaltik usus dimana nilai normalnya 5-35 kali permenit.
 B6 (bone)
Inspeksi : adakah edema peritibial
Palpasi : pada kedua ekstremetas untuk mengetahui tingkat perfusi perifer serta dengan
pemerikasaan capillary refil time.
Perkusi : Dengan inspeksi dan palpasi dilakukan pemeriksaan kekuatan otot kemudian dibandingkan
antara kiri dan kanan.

C. PEMERIKSAAN JASMANI
Terdiri dari: Anamnesis, inspeksi, palpasi, perkusi dan auskultasi.
1. Anamnesis.
Keluhan utama penyakit yang diderita, alat-alat tubuh lain, rohani, penyakit yang pernah
diderita, keturunan, sosek, nutrisi, lingkungan, obat-obat yang digunakan.
2. Gejala Lokal
Batuk : Kering
Basah
Spastik (tdk mudah berhenti).
- Sesak nafas
Karena penyakit lain
Tersumbat
Kelainan paru
Gangguan lambung, ascites
- Pengeluaran Dahak
Sifat – sifat : cair kental, lekat, berbusa, berwarna, bau, jumlah dan darah
- Nyeri Dada
- Karena kelainan dinding thoraks, mediastinum, Dalam perut.
Dalam jaringan paru tidak menyebabkan nyeri – pleura perietalis terangsang.
- Bersumber dari otot, subcutis, tulang iga, saraf I. C.
3. Gejala Umum
Suhu , pusing nafsu makan ?, lemah, keringat dingin.
Pemeriksaan Paru
a. Inspeksi
Posisi : duduk, baring
Arah : depan, belakang, atas
Bentuk :
- Ptisis ( panjang dan gepeng )
- Thoraks : dada burung
- Barel chest ( seperti tong )
 - Cekung kedalam
Kesimetrisan
Gerakan pernapasan
Frekkuensi N pada orang dewasa 18 – 22 x / menit sifatnya
abdominal / thorakoabdominalis
Frekuansi normal pada anak 30 – 40 x / menit sifatnya
abdominalis / thorakoabdominalis.
Jenis pernapasan :
- Tachipnea :
Paru / jantung ada gangguan
- Bradipnea:
keracunan balbiturat, uremia, koma diabetis, proses dalam otak
- Cheyne stokes:
keracunan obat bius penyakit jantung, paru, ginjal, perdrahan SSP.
- Biot: meningitis
- Kusmaul:
Keracunan alkohol, obat bius, koma diabetes, uremia
- Asimetri :
Pneumonia, tbc paru, efusi pleura, tumor
- Dangkal : empisema, tumor paru, cairan dipleura, konsolidasi paru
- Hiperpnea:
lebih dalam, kecepatan normal
- Apneustik:
lesi pusat pernafasan.
- denyut jantung apeks:
jantung membesar, tumor
- Pelebaran vena dada:
tumor mediastinum
- Denyut nadi didada / punggung : koarktasio aorta, anastomosis.
- Penonjolan dada setempat yang berdenyut : aneurysma
2. Palpasi
a. Pemeriksaan kelainan dinding thoraks
- Nyeri tekan.
- Bengkak
- Menonjol
b. Pemeriksaan tanda – tanda penyakit paru
- Gerakan dinding thoraks waktu inspirasi dan ekspirasi
- Kesimetrisan
- Getaran suara ( fremitus vocal ) :
- Mengkonsolidasi paru, pnemonia lobaris, tbc, infark paru, atelektasis dll.
- Me : pleura terisi air, darah, nanah, bronchus tersumbat, emfisema.
c. Memeriksa tanda – tanda penyakit jantung dan aorta
 3. Perkusi
a. Perkusi adalah untuk menentukan keadaan paru
Normal : suara perkusi resonan – dug – dug.
Sangat resonan : timpanik dang-dang udara (pneumothoraks).
Agak menggendang: sub timpanik – dung ( rongga pleura mengandung udara )
lebih resonan: belum subtimpanik = hiperresonan deng-deng ( emfisema,
pnemonthoraks ringan )
kurang resonan: deg – deg ( fibrosa )
Redup : bleg-bleg ( paru-paru padat )
Pekak : seperti suara perkusi pada paha ( rongga pleura penuh nanah, tumor, fibrosis )
b. Batas Paru
Atas : fossa supraklavikularis ka – ki
Bawah : iga 6 midklavikularis, iga 8 mid aksilaris, iga 10 skapularis. Paru kiri lebih tinggi dari pada
kanan.
Pada anak, fibrosis, konsolidasi, efusi pleura.
Pada orang tua, emfisema, pneumothoraks.
4. Auskultasi
a. Suara nafas
Trakheo bronkhial : Normal pada trachea, seperti meniup pipa pada thoraks penderita
pneumonia
Bronkhovesikuler : Normal pada bronkhi, sternum atas (3 – 4) inspirasi
vesikuler,ekpirasi tracheo bron khus
Vesikuler : Normal Suara jaringan paru, inspirasi dan ekspirasi, tidak
terputus, tidakterdengar pada penebalan.
b. Resonan Vocal
Suara pada auskultasi waktu penderita mengucap kata.
- pada pneumonia lobarts.
- pada efusi pleura, pleura tebal, pneumothoraks.
5. Suara Tambahan
a. Ronchi : Suara dalam bronchi oleh karena penyempitan lumen bronchi, penyempitan oleh karena
selaput lendir bengkak, tumor menekan bronkhus, pada asthma ada wheezing.
c. Krepitasi : Seperti hujan rintik – rintik
Berasal dari bronkhus, alveolus, kavitas paru berisi cairan :
- Halus : Oleh karena alveoli yang tertutup mulai terbuka yang digesekan dengan jari
- Kasar : Seperti suara bila kita meniup air

B. ANALISA DATA
Data Etiologi Masalah
DO : TTV : Infeksi, Alergi, rangsangan gg pertukaran gas
TD:125/95 mmHg
N:130 x/menit
 S: 39°C mucocilliary defence
RR: 40x/menit
- batuk berdahak
- ronki
-ada PCL Infeksi
- kenaikan diamer antero
posterior
-hiperinflasi paru Inflamasi
DS :
-Tampak pucat
-Batuk selama 14 hari
Peningkatan produksi sputum
kntal

Penebalan dan peradangan

dinding bronchial

Obstruksi jalan mafas

Kolaps

Gg sirkulasi pada aliran jalan

nafas udara besar dan kecil

Bronkitis

Udara terperangkap didistal paru2

Penurunan ventilasi alveolar

 Devisiensi o2 jaringan

Hipoksia

Mk: gg pertukaran gas

Data Etiologi Masalah

DO : TTV : Infeksi, Alergi, rangsangan intoleransi aktifitas
TD:125/95 mmHg
N:130 x/menit mucocilliary defence
S: 39°C
RR: 40x/menit Infeksi
- batuk berdahak
- ronki Inflamasi
-ada PCL
- kenaikan diamer antero Peningkatan produksi sputum
posterior kntal
-hiperinflasi paru
DS :
-Tampak pucat
-Batuk selama 14 hari Penebalan dan peradangan
dinding bronchial

Obstruksi jalan mafas

Kolaps

Gg sirkulasi pada aliran jalan

nafas udara besar dan kecil
 Bronkitis

Udara terperangkap didistal paru2

Penurunan ventilasi alveolar

Devisiensi o2 jaringan

Hipoksia

Peningkatan metabolisme anaerob

Peningkatan asam laktat

Kelemahan fisik

Mk: intoleransi aktifitas

Data Etiologi Masalah

DO : TTV : Infeksi, Alergi, rangsangan Perubahan nutrisi
TD:125/95 mmHg kurang dari
N:130 x/menit mucocilliary defence kebutuhan
S: 39°C
RR: 40x/menit Infeksi
- batuk berdahak
- ronki Inflamasi
-ada PCL
- kenaikan diamer antero Peningkatan produksi sputum
posterior kntal
-hiperinflasi paru
DS :
-Tampak pucat
-Batuk selama 14 hari Penebalan dan peradangan
dinding bronchial

Obstruksi jalan mafas

Kolaps

Gg sirkulasi pada aliran jalan

nafas udara besar dan kecil

Bronkitis

Udara terperangkap didistal paru2

Penurunan ventilasi alveolar

Devisiensi o2 jaringan

Hipoksia

Efek hiperfentilasi
 Produksi HCL meningkat

Mual/muntah

Mk: Perubahan nutrisi kurang dari

kebutuhan

1. Diagnosa Dan Intervensi

Diagnosa Intervensi Rasional
Gg pertukaran gas1. Kaji frekuensi, kedalaman1. Berguna dalam evaluasi
berhubungan dengan pernafasan derajat distress pernafasan
obstruksi jalan nafas oleh 2.Tinggikan kepala tempat tidur, dan kronisnya proses
sekresi, spasme bronchus. dorong nafas dalam. penyakit.
Tujuan : 3. Auskultasi bunyi nafas 2. Pengiriman oksigen dapat
Menunjukkan perbaikan4.Awasi tanda vital dan irama diperbaiki dengan posisi
ventilasi dan oksigenasi jantung duduk tinggi dan latihan nafas
jaringan yang adekuat 5.Awasi GDA untuk menurunkan kolaps
dengan GDA dalam6. Berikan O2 tambahan sesuai jalan nafas, dispenea dan
rentang normal dan bebas dengan indikasi hasil GDA kerja nafas.
gejala distress pernafasan. 3. Bunyi nafas makin redup
KH: karena penurunan aliran udara
-gas arteri batas normal atau area konsolidasi
-warna kulit perifer 4. Takikardia, disritmia dan
membaik perubahan tekanan darah
-dyspnea(-) dapat menunjukkan efek
-Batuk(-) hipoksemia sistemik pada
fungsi jantung.
5. PaCO2 biasanya meningkat,
dan PaO2 menurun sehingga
hipoksia terjadi derajat lebih
besar/kecil.
6. Dapat
memperbaiki/mencegah
buruknya hipoksia

Diagnosa Intervensi Rasional

Intoleran aktifitas Dukung pasien dalam Otot-otot yang mengalami
 berhubungan dengan menegakkan latihan teratur kontaminasi membutuhkan
insufisiensi ventilasi dan dengan menggunakan lebih banyak O2.
oksigenasi. exercise, berjalan perlahan
Tujuan : atau latihan yang sesuai.
Menunjukkan perbaikan
dengan aktivitas intoleran

Diagnosa Intervensi Rasional

Perubahan nutrisi kurang dari1.Kaji kebiasaan diet. 1. Pasien distress pernafasan
kebutuhan berhubungan dengan2. Auskultasi bunyi usus akut, anoreksia karena
dispnoe, anoreksia, mual3. Berikan perawatan oral dispnea, produksi sputum.
muntah. 4.Timbang berat badan sesuai 2. Penurunan bising usus
Tujuan : indikasi. menunjukkan penurunan
Menunjukkan peningkatan5.Konsul ahli gizi motilitas gaster
berat badan. 3. Rasa tidak enak, bau adalah
KH: pencegahan utama yang
Menunjukkan dapat membuat mual dan
perilaku/perubahan pola hidup muntah.
untuk meningkat dan / 4. Berguna menentukan
mempertahankan berat yang kebutuhan kalori dan
ideal evaluasi keadekuatan
rencana nutrisi.
5. Kebutuhan kalori yang
didasarkan pada kebutuhan
individu memberikan nutrisi
maksimal.

2. Evaluasi
Evaluasi SOAP
Gg pertukaran gas berhubungan dengan S : kx mampu menunjukkan perbaikan
obstruksi jalan nafas oleh sekresi, spasme oksigenasi
bronchus. O: TTV
TD:105/65 mmHg
N: 80x/mnt
Suhu:37 C
RR: 25X/mnt
A : Masalah teratasi
P : hentikan intervensi

Evaluasi SOAP
Intoleran aktifitas berhubungan dengan S : kx mampu menunjukkan perbaikan dg
insufisiensi ventilasi dan oksigenasi. aktivitas intoleren
O: TTV
TD:105/65 mmHg
N: 80x/mnt
Suhu:37 C
RR: 25X/mnt
A : Masalah teratasi
P : hentikan intervensi

Evaluasi SOAP
Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan
S : kx mampu menunjukkan perbaikan dg
berhubungan dengan dispnoe, anoreksia, aktivitas intoleren
mual muntah. O: TTV
TD:105/65 mmHg
N: 80x/mnt
Suhu:37 C
RR: 25X/mnt
A : Masalah teratasi
P : hentikan intervensi
http://nisastikesnu.blogspot.com/2013/09/asuhan-keperawatan-pada-pasien.html