BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Pankreas adalah sebuah kelenjar yang letaknya di belakang lambung. Di
dalamnya terdapat kumpulan sel yang disebut pulau-pulau langerhans yang
berisi sel beta yang mengeluarkan hormon insulin, yang sangat berperan
dalam mengatur kadar glukosa darah. Tiap pankreas mengandung kurang
lebih 100.000 pulau langerhans dan tiap pulau berisi 100 sel beta. Bagian
endokrin pankreas memproduksi, menyimpan, dan mengeluarkan hormon dari
pulau langerhans. Pulau langerhans mengandung 4 kelompok sel khusus, yaitu
alfa, beta, delta, dan sel F. Sel alfa menghasilkan glukagon, sedangkan sel beta
menghasilkan insulin. Kedua hormon ini membantu mengatur metabolisme.
Sel delta menghasilkan somatostatin (faktor penghambat pertumbuhan
hipotalamik) yang bisa mencegah sekresi glukagon dan insulin. (Baradero,
2009, hal.88).
Glukosa terbentuk dari makanan yang dikonsumsi sehari-hari (terdiri dari
karbohidrat, protein, dan lemak). Kemudian glukosa akan diserap melalui
dinding usus dan disalurkan dalam darah. Setelah makan, kadar glukosa dalam
darah akan lebih tinggi, melebihi glukosa yang dibutuhkan dalam proses
pembentukan energi tubuh. Untuk mencegah meningginya glukosa dengan
tiba-tiba, insulin (hormon yang diproduksi sel beta pankreas) berfungsi
menyimpan glukosa (dinamakan glikogen) dalam hati dan sel-sel otot. Jika
kadar gula menurun maka simpanan glikogen akan kembali ke dalam darah.
Proses ini membutuhkan glukagon. Glikogen yang disimpan dalam hati bisa
bertahan 8-10 jam. Apabila tidak digunakan dalam tempo yang ditentukan
maka simpanan ini akan berubah menjadi lemak. (Mahendra, 2008, hlm. 1).
Insulin adalah hormon anabolik (pembentuk) utama tubuh dan memiliki
berbagai efek lain selain menstimulasi transpor glukosa, insulin juga
meningkatkan transpor asam amino ke dalam sel menstimulasi sintesis protein

1
 dan glukosa insulin yang menghambat glukoneogenesis, sintesa glukosa ke
tubuh kita, membangun protein, dan mempertahankan kadar glukosa plasma
rendah. (Corwin, 2001, hlm. 620).
Diabetes mellitus (DM) merupakan kelainan metabolisme hidrat arang
akibat berkurangnya hormone insulin, baik kekurangan relatif maupun
absolut. Hasil penelitan departemen kesehatan yang di publikasiakan pada
tahun 2008 menunjukkann angka prevalensi DM di Indonesia sebesar 5,7%,
yang berarti lebih dari 12 juta penduduk Indonesia saat ini menderita DM (
Hartini, 2007)
Diabetes mellitus adalah salah satu diantara penyakit yang tidak menular
yang akan meningkat jumlahnya dimasa datang, diabetes mellitus sudah
merupakan salah satu ancaman utama bagi kesehatan umat manusaia pada
abad 21. WHO membuat perkiraan bahwa pada tahun 2000 jumlah pengidap
diabetes diatas umur 20 tahun berjumlah 150 juta orang dan dalam kurun
waktu 25 tahun kemudian, pada tahun 2025, jumlah itu akan membengkak
menjadi 300 juta orang. (Sudoyo, 2007)
Penyakit DM tipe 2 di Indonesia merupakan salah satu penyebab utama
penyakit tak menular atau sekitar 2,1% dari seluruh kematian. Diperkirakan
sekitar 90% kasus DM di seluruh dunia tergolong tipe 2. Jumlah penderita DM
tipe 2 semakin meningkat pada kelompok umur > 30 tahun dan pada seluruh
status social ekonomi (Perkeni, 2010).

B. Tujuan Penulisan
Adapun tujuan dari penulisan laporan ini antara lain :
1. Mahasiswa mampu untuk memahami pengertian, etiologi, klasifikasi,
pathway, patofisiologi, pemeriksaan diagnostik, penatalaksanaan.
2. Mahasiswa mampu untuk memberikan asuhan keperawatan pada klien
dengan diabetes melitus.

BAB II

2
 TINJAUAN PUSTAKA

A. Pengertian
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang ditandai dengan
hiperglikemi yang berhubungan dengan abnormalitas metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein yang disebabkan oleh penurunan sekresi
insulin atau penurunan sensitivitas insulin atau keduanya dan menyebabkan
komplikasi kronis mikrovaskular, makrovaskular, dan neuropati (Yuliana elin,
2009).
Diabetes mellitus (DM) adalah suatu penyakit atau gangguan
metabolisme kronis dengan multi etiologi yang ditandai dengan tingginya
kadar gula darah disertai dengan gangguan metabolisme karbohidrat, lipid dan
protein sebagai akibat insufisiensi fungsi insulin (Ditjen Bina Farmasi dan
Alkes, 2005).
Diabetes Melitus adalah suatu kelompok penyakit metabolik dengan
karakteristik hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin atau kedua-duanya (Purnamasari, 2009).

B. Klasifikasi
Menurut klasifikasi klinisnya diabetes melitus dibedakan menjadi :
1. Tipe 1 (DMT1) adalah insufisiensi absolut insulin.
2. Tipe 2 (DMT2) adalah resistensi insulin yang disertai defek sekresi
insulin dengan derajat bervariasi
3. Diabetes kehamilan (gestasional) yang muncul pada saat hamil (Kowalak
& Welsh, 2003, hlm. 519).
4. Gangguan toleransi glukosa (GTG), kadar glukosa antara normal dan
diabetes, dapat menjadi diabetes atau menjadi normal atau tetap tidak
berubah.
(Price, 1995, hlm. 1259).
C. Etiologi

3
Etiologi secara umum tergantung dari tipe Diabetes, yaitu :
1. Diabetes Tipe I ( Insulin Dependent Diabetes Melitus / IDDM )
Diabetes yang tergantung insulin yang ditandai oleh penghancuran sel-sel
beta pankreas disebabkan oleh :
a. Faktor genetik
Penderita DM tidak mewarisi DM tipe 1 itu sendiri tapi mewarisi
suatu predisposisi / kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM
tipe 1. Ini ditemukan pada individu yang mempunyai tipe antigen
HLA ( Human Leucocyte Antigen ) tertentu. HLA merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas antigen transplatasi dan
proses imun lainnya. Resiko meningkat 20 x pada individu yang
memiliki tipe HLA DR3 atau DR4.
b. Faktor Imunologi
Respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal
tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggap
seolah-olah sebagai jaringan asing.
c. Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang
menimbulkan destruksi sel beta.
2. Diabetes Tipe II (Non Insulin Dependent Diabetes Melitus / NIDDM )
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan
gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II belum diketahui. Faktor
genetik diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya
resistensi insulin. Selain itu terdapat faktor-faktor risiko tertentu yang
berhubungan yaitu :
a. Usia
Umumnya manusia mengalami penurunan fisiologis yang secara
dramatis menurun dengan cepat pada usia setelah 40 tahun.
Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi endokrin
pankreas untuk memproduksi insulin. (Sujono & Sukarmin, 2008,
hlm. 73).

4
 b. Obesitas
Obesitas mengakibatkan sel-sel beta pankreas mengalami hipertropi
yang akan berpengaruh terhadap penurunan produksi insulin.
Hipertropi pankreas disebabkan karena peningkatan beban
metabolisme glukosa pada penderita obesitas untuk mencukupi
energi sel yang terlalu banyak. (Sujono & Sukarmin, 2008, hlm.73).
c. Riwayat Keluarga
Pada anggota keluarga dekat pasien diabetes tipe 2 (dan pada kembar
non identik), risiko menderita penyakit ini 5 hingga 10 kali lebih
besar daripada subjek (dengan usia dan berat yang sama) yang tidak
memiliki riwayat penyakit dalam keluarganya. Tidak seperti diabetes
tipe 1, penyakit ini tidak berkaitan dengan gen HLA. Penelitian
epidemiologi menunjukkan bahwa diabetes tipe 2 tampaknya terjadi
akibat sejumlah defek genetif, masing-masing memberi kontribusi
pada risiko dan masing-masing juga dipengaruhi oleh lingkungan.
(Robbins, 2007, hlm. 67).
d. Gaya hidup (stres)
Stres kronis cenderung membuat seseorang mencari makanan yang
cepat saji yang kaya pengawet, lemak, dan gula. Makanan ini
berpengaruh besar terhadap kerja pankreas. Stres juga akan
meningkatkan kerja metabolisme dan meningkatkan kebutuhan akan
sumber energi yang berakibat pada kenaikan kerja pankreas. Beban
yang tinggi membuat pankreas mudah rusak hingga berdampak pada
penurunan insulin. ( Smeltzer and Bare,1996, hlm. 610).

D. Manifestasi Klinis
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolic defisiensi
insulin (Price & Wilson).
1. Kadar glukosa puasa tidak normal.

5
 2. Hiperglikemia berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis
osmotic yang meningkatkan urin (poliuria) dan timbul rasa haus
(polidipsia).
3. Rasa lapar yang semakin besar (polifagia), BB berkurang.
4. Lelah dan mengantuk.
5. Gejala yang lain dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur,
impotensi, peruritas vulva.

E. Patofisiologi
Diabetes melilitus mengalami defisiensi insulin menyebabkan glucagon
meningkat sehingga terjadi pemecahan gula baru (gluconeogenesis) yang
menyebabkan metabolisme lemak meningkat kemudian terjadi proses
pembentukan keton (ketogenesis). Terjadinya peningkatan keton didalam
plasma akan menyebabkan ketonuria (keton didalam urine) dan kadar
natrium menurun serta PH serum menurun yang menyebabkan asidosis.
Difisiensi insulin menyebabkan penggunaan glukosa oleh sel menjadi
menurun sehingga kadar glukosa darah dalam plasma tinggi (hiperglikemia).
Jika hiperglikemianya parah dan melebihi ambang ginjal maka timbul
glikusoria. Glikusoria ini akan menyebabkan diuresis osmotic yang
meningkatkan pengeluaran kemih (poliuria) dan timbul rasa haus (polidipsi)
sehingga terjadi dehidrasi. Glukosuria menyebabkan keseimbangan kalori
negative sehingga menimbulkan rasa lapar (polifagfi). Penggunaan glukosa
oleh sel menurun mengakibatkan produksi metabolisme energi menjadi
menurun sehingga tubuh menjadi lemah.
Hiperglikemia dapat mempengaruhi pembuluh darah kecil (arteri kecil)
sehingga suplai makanan dan oksigen ke perifer menjadi berkurang yang
akan menyebabkan luka tidak sembuh-sembuh. Karena suplai makanan dan
oksigen tidak adekuat yang mengakibatkan terjadiya infeksi dan terjadi
ganggren atau ulkus.

6
 Gangguan pembuluh darah menyebabkan aliran ke retina menurun
sehingga suplai makanan dan oksigen berkurang, akibatnya pandangan
menjadi kabur.
Salah satu akibat utama dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan
pada struktur dan fungsi ginjal sehingga terjadi nefropati.
Diabetes mempengaruhi saraf-saraf perifer, system saraf otonom dan
system saraf pusatsehingga mengakibatkan neuropati.

F. Pathway
Terlampir

G. Pemeriksaan Penunjang
1. Kadar glukosa darah
Tabel : Kadar gula darah sewaktu dan puasa dengan metode enzimatik
sebagai patokan penyaring
Kadar Glukosa Darah Sewaktu (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah DM Belum Pasti
Sewaktu DM
Plasma vena >200 100-200
Darah Kapiler >200 80-100
Kadar Glukosa Darah Puasa (mg/dl)
Kadar Glukosa Darah DM Belum Pasti
Puasa DM
Plasma Vena >120 110-120
Darah Kapiler >110 90-110

2. Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali

pemeriksaan :
a. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
b. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
c. Glukosa plasma sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah
mengkonsumsi 75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp)
>200mg/dl).
3. Tes Laboratorium DM
Jenis tes pada pasien DM dapat berupa tes saring, tesdiagnostik, tes
pemantauan terapi dan tes untuk mendeteksi komplikasi.
4. Tes Saring

7
 Tes-tes saring pada DM adalah :
a. GDP, GDS
b. Tes Glukosa Urin :
1) Tes Konvensional (Metode reduksi/Benedict)
2) Tes Carik Celup (Metode glucose oxidase/hexokinase)
5. Tes Diagnostik
Tes-tes diagnostik pada DM adalah: GDP, GDS, GD2PP (Glukosa Darah
2 jam Post Prandial), Glukosa jam ke-2 TTGO
6. Tes monitoring terapi
Tes-tes monitoring terapi DM adalah :
a. GDP : plasma vena, darah kapiler
b. GD2PP : plasma vena
c. A1c : darah vena, darah kapiler
7. Tes untuk mendeteksi komplikasi
Tes-tes untuk mendeteksi komplikasi adalah :
a. Mikroalbuminuria : urin
b. Ureum, Kreatinin, Asam Urat
c. Kolesterol Total : plasma vena (puasa)
d. Kolesterol LDL : plasma vena (puasa)
e. Kolesterol HDL : plasma vena (puasa)
f. Trigliserida : plasma vena (puasa)

I. Komplikasi
Komplikasi DM terbagi menjadi 2 yaitu komplikasi akut dan komplikasi
kronis .
1. Komplikasi akut, adalah komplikasi akut pada DM yang penting dan
berhubungan dengan keseimbangan kadar glukosa darah dalam jangka
pendek, ketiga komplikasi tersebut adalah:
a. Diabetik Ketoasidosis (DKA)
Ketoasidosis diabetic merupakan defisiensi insulin berat dan akut
dari suatu perjalanan penyakit DM. Diabetik ketoasidosis disebabkan
oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata (smeltzer,2002)
b. Koma Hiperosmolar Nonketonik (KNHN)
Koma Hiperosmolar Nonketonik merupakan keadaan yang
didominasi oleh hipermosolar dan hiperglikemia dan disertai

8
 perubahan tingkat kesadaran. Salah satu perubahan utamanya dengan
DKA adalah tidak tepatnya ketosis dan asidosis pada KNHN
(SMELTZER, 2000)
c. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi kalo kadar gula dalam darah turun dibawah 50-
60 mg/dl keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian preparat insulin
atau preparat oral berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit
(smeltzer, 2000)
2. Komplikasi kronik
Diabetes melilitus pada dasarnya terjadi pada semua pembuluh darah
diseluruh bagian tubuh (Angiopati Diabetik) dibagi menjadi 2 :
a. Mikrovaskuler
1) Penyakit ginjal
Salah satu akibat utama dari perubahan-perubahan
mikrovaskuler adalah perubahan pada structural dan fungsi
ginjl. Bila kadar glukosa dalam darah meningkat, maka
mekanisme filtrasi ginjal akan mengalami stress yang
menyebabkan kebocoran protein darah dalam urine (smeltzer,
200)
2) Penyakit mata
Penderita DM akan mengalami gejala penglihatan sampai
kebutaan keluhan penglihatan kabur tidak selalu disebabkan
neuropati.
Katarak disebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
(long, 1996)
3) Neuropati
Diabetes dapat mempengarhu saraf-saraf perifer, system saraf
otonom medulla spinalis atau system saraf pusat. Akumulasi
sorbital dan perubahan- perubahan metabolik lain dalam sintesa
fungsi myelin yang dikaitkan dengan hiperglikemia dapat
menimbulkan perubahan kondisi saraf.

9
 b. Makrovaskuler
1) Penyakit jantung coroner
Akibat kelaianan fungsi pada jantung akibat diabetes maka
terjadi penurunan kerja jantung untuk memompakan darahnya
keseluruh tubuh sehingga tekanan darah akan naik. Lemak yang
menumpuk dalam pembuluh darah menyebabkan mengerasnya
arteri (arteriosclerosis) dengan resiko penderita penyakit jantung
coroner atau stroke.
2) Pembuluh darah kaki
Timbul karena adanya anesthesia fungsi saraf-saraf sensorik,
keadaan ini berperan dalam terjadinya trauma minor dan tidak
terdeteksinya infeksi yang menyebabkan genggren. Infeksi
dimulai dari celah-celah kulit yang mengalami hipertropi, pada
sel-sel kuku kaki yang menebal dan kalus demikian juga pada
daerah-daerah yang terkena trauma.
3) Pembuluh darah ke otak
Pada pembuluh darah otak dapat terjadi penyumbatan sehingga
suplai darah ke otak menurun ( long,1996).

J. Penantalaksanaan
1. Penatalaksanaan secara medis
a. Obat Hipoglikemia oral
1) Golongan sulfonylurea/ sulfony ureas
Obat ini paling banyak digunakan dan dapat dikombinasikan
dengan obat golongan lain, yaitu biguanid inhibitor alfa
glikosidase atau insulin. Obat golongan ini mempunyai efek
utama meningkatkan produksi insulin oleh sel-sel beta pancreas,
karena itu menjadi pilihan utama para pemderita penyakit DM
tipr 2 dengan berat badan berlebih.
2) Golongan biguanad/ metformin

10
 Obat ini mempunyai efek utama mengurangi glukosa hati,
memperbaiki pengambilan glukosa dari jaringan (glukosa
perifer) dianjurkan sebagai obat tinggal pada pasien kelebihan
berat badan.
3) Golongan inhibitor alfa glikosidase
Mempunyai efek utama menghambat penyerapan gula di saluran
pencernaan sehingga dapat menurunkan kadar gula sudah
makan. Bermanfaat untuk pasien dengan kadar gula puasa yang
masih normal.
b. Insulin
1) Indikasi insulin
Pada DM tipe 1 ( Human Monocommponent Insulin ( 40 UI dan
100 UI/ml injeksi) yang beredar adalah actrapid.
Injeksi insulin dapat diberikan kepada penderita DM tipe 1
yang kehilangan berat badan secara drastis. Yang tidak berhasil
dengan penggunaan obat-obatan anti DM dengan dosis
maksimal atau mengalami kontr indikasi dengan obat-obatan
tersebut. Bila mengalami keteosidosis, hyperosmolar asidosis
laktat, stress berat karena infeksi sitemik, paisen operasi berat
wanita hamil dengan gejala DM yang tidak dapat di kontrol
dengan pengendalian diet.
2) Jenis insulin
a) Insulin kerja cepat
Jenisnya adalah regular insulin, cristalin zink, dan
semilente.
b) Insulin kerja sedang
Jenisnya adalah NPH (Netral Protamine Hagerdon).
c) Insulin kerja lambat
Jenisnya adalah PZI (Protamine Zink Insulin).
2. Penatalaksanaan seacara keperawatan
a. Diet

11
 Salah satu pilar utama pengelola DM adalah perencanaan makanan
walaupun telah mendapat penyuluhan perencanaan makanan, lebih
dari 50% pasien tidak melaksanakannya. Penderita DM sebaiknya
mempertahankan menu yang seimbang dengan komposisi idealnya
sekitar 68% karbohidrat, 20% lemak, 12% protein. Karena itu diet
yang tepat untuk mengendalikan dan mencegah agar berat badan
ideal dengan cara :
1) Kurangi kalori
2) Kurangi lemak
3) Kurangi kaebohidrat komplek
4) Hindari makanan manis
5) Perbanyak konsumsi serat
b. Olahraga
Olahraga selain dapat mengontrol kadar gula darah karena membuat
insulin bekerja lebih efektif. Olahraga juga membantu menurunkan
berat badan, memperkuat jantung dan mengurangi stress. Bagi pasien
DM melakukan olahraga dengan teratur akan lebih baik tetapi jangan
melakukan olahraga terlalu besar.

J. Discharge Planning
1. Lakukan olahraga secara rutin dan pertahankan BB yang ideal.
2. Kurangi konsumsi makanan yang banyak mengandung gula dan
karbohidrat.
3. Jangan mengurangi jadwal makan atau menunda waktu makan karena hal
ini akan menyebabkan fluktuasi (ketidakstabilan) kadar gula darah.
4. Pelajari mencegah infeksi : keberihan kaki, hindari perlukaan.
5. Perbanyak konsumsi makanan yang banyak mengandung serat, seperti
sayuran dan sereal.
6. Hindari konsumsi makanan tinggi lemak dan yang mengandung banyak
kolestrol LDL., antara lain : daging merah, produk susu, kuning telur,
mentega, saus salad, dan makanan pencuci mulut berlemak lainnya.

12
 7. Hndari minuman beralkohol dan kurangi konsumsi garam.

M. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian Keperawatan
a. Identitas klien
Nama, umur, jenis kelamin, tempat tanggal lahir, golongan darah,
pendidikan terakhir, agama, suku, status perkawinan, pekerjaan,
TB/BB, alamat.
b. Identitas Penanggung jawab
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku, hubungan dengan klien,
pendidikan terakhir, pekerjaan, alamat.
c. Riwayat kesehatan :
1) Aktivitas dan istirahat
Gejala : lemah, letih, susah bergerak/ berjalan, kram otot, tonus
otot menurun, gangguan tidur/ istirahat.
Tanda : takikardi dan takipneu pada keadaan istirahat / dengan
aktivitasletargi/ disorientasi, koma.
2) Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, kebas, keseimbangan
ekstremitas ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama.
Tanda : Takikardi, nadi menurun, kulit panas, kering dan
kemerahan, bola mata cekung.
3) Integritas ego
Gejala : stress, tergantung pada orang lain.
Tanda : ansietas, peka rangsang.
4) Eliminasi
Gejala : poliuria, mokturia, resi tekan abdomen, diare.
Tanda : urine, pucat, kuning : poliuria : (dapat berkembang
menjadi olguria/ anuria jika terjadi hypovolemia berat), urine
berkabut, bau buruk (infak), abdomen keras, asites, bising usus
lemah dan hiperaktif (diare).

13
 5) Makanan / cairan
Gejala : hilang nafsu makan, mua / munth, penurunan berat
badan, haus.
Tanda : kulit kering / bersisik, turgor jelek, kekakuan/ distensi
abdomen, muntah.
6) Neurosensory
Gejala : pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelematan pada
otot, paresthesia sebagai penglihatan.
Tanda : disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma
7) Nyeri kenyamanan
Gejala : abdomen tegang / nyeri
Tanda : wajah meringis tampak dengan palpitasi
8) Pernafasan
Gejala : merasa kurang O2, batuk dengan atau tampak sputum
Tanda : lapar udara, frekuensi pernafasan cepat.
9) Keamanan
Gejala : kulit kering, gatal, ulkus kulit
Tanda : demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi / ulserasi,
parentesia / paralisis otot.
10) Seksualitas
Gejala : rubor vagina (cenderung infeksi)
Tanda : masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita.

2. Diagnosa dan Intervensi Keperawatan

a. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic
(Doenges, 2000: 729)
KH : Tanda-tanda vital stabil, turgor kulit baik, input dan output
seimbang, kadar elektrolit normal.
Intervensi :
1) Pantau tanda-tanda vital

14
 2) Pertehankan untuk memberikan cairan +2500 ml/hari
3) Kaji adanya perubahan mental
4) Kaji turgor kulit dan nadi perifer
5) Catat adanya keluhan, mual, nyeri abdomen, muntah, distensi
lambung.
6) Kolaborasi dengan dokter dan pemeriksaan laboratorium
(hematokrit, natrium, kalium)
b. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, anoreksia, intake nutrisi kurang, mual,
muntah (Doenges, 2000:732)
KH : Berat badan stabil atau penambahan ke rentang biasa/yang
diinginkan dengan nilai laboratorium yang normal, menuju energi
biasa.
Intervensi :
1) Timbang berta badan tiap hari
2) Tentukan program diet dan pola makan pasien
3) Identifikasi makanan yang disukai pasien
4) Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen, kembung,
mual, muntah.
5) Libatkan keluarga pasien pada perencanaan makan sesuai
indikasi.
6) Kolaborasi pemeriksaan gula darah, pengobatan insulin teratur
sesuai indikasi, konsultasi ahli gizi.
c. Perubahan nutrisi lebih dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
intake yang berlebihan (Doenges, 2000:438).
KH : Menunjukkan perubahan pola makan, berat badan stabil.
Intervensi :
1) Kaji masukan makanan.
2) Diskusikan emosi kejadian sehubungan dengan makanan.
3) Buat rencana makan dengan pasien.
4) Tekankan pentingnya menghindari diit berlemak.

15
 5) Timbang berat badan secara periodik.
6) Kolaborasi tim gizi tentang diit yang sesuai.
d. Kelemahan berhubungan dengan penurunan produksi energi
metabolic, perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan
kebutuhan energi (Doenges, 2000:737).
KH : Mengungkapkan peningkatan tingkat energi, menunjukkan
perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam aktifitas yang
diinginkan.
Intervensi :
1) Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang
cukup tanpa diganggu.
2) Pantau nadi, frekuensi pernafasan, dan tekanan darah sebelum
dan sesudah melakukan aktivitas.
3) Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah
tempat.
4) Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas.
e. Gangguan rasa nyaman nyeri: sakit kepala berhubungan dengan
hipovolemik (Doenges, 2000:315)
KH : Nyeri hilang atau terkontrol rileks, pasien bisa istirahat.
Intervensi :
1) Beri lingkungan yang tenang.
2) Tingkatkan tirah baring.
3) Berikan kompres dingin.
4) Dukung dalam pengambilan posisi nyaman.
f. Ansietas berhubungan dengan ancaman konsep diri (Doenges,
2000:480)
KH : Menunjukkan rileks dan melaporkan penurunan ansietas
sampai tingkat normal dapat ditangani, menyatakan kesadaran
perasaan ansietas dan cara sehat menerimanya.
Intervensi :

16
 1) Catat petunjuk perilaku (misal: gelisah, menolak, peka
rangsang).
2) Dorong menyatakan perasaan.
3) Tingkatkan perhatian terhadap pasien.
4) Berikan informasi yang akurat.
5) Berikan lingkungan tenang dan istirahat cukup.
g. Kurang pengetahuan berhubungan dengan tidak mengenal sumber
informasi (Doenges, 2000:755)
KH : Menyatakan pemahaman kondisi, pengetahuan pasien
bertambah.
Intervensi :
1) Kaji ulang proses penyebab atau prognosis dan kemungkinan
yang akan dialami.
2) Diskusikan tentang penyakitnya.
3) Kaji ulang perawatan luka yang tepat.
4) Identifikasi tanda-tanda dan gejala-gejala yang memerlukan
evaluasi medik.

17
18
 BAB III
TINJAUAN KASUS

ASUHAN KEPERAWATAN PADA Ny.X DENGAN

GANGGUAN SISTEM ENDOKRIN PADA PENYAKIT DIABETES
MELITUS TIPE 2

Ruang Perawatan : -
No. MR / CM : -
Tanggal Masuk RS : -
Tanggal / Pukul Pengkajian : -

I. BIODATA
A. Identittas Pasien
1. Nama Pasien : Ny. X
2. Umur / Tanggal Lahir : 46 tahun
3. Jenis Kelamin : Perempuan
4. Agama : -
5. Pendidikan : -
6. Pekerjaan : -
7. Suku / Bangsa : -
8. Diagnosa Medis : Diabetes Melitus
9. Alamat : -
B. Penanggung Jawab
1. Nama Penangguang Jawab : -
2. Umur : -
3. Agama : -
4. Pekerjaan : -
5. Pendidikan : -
6. Alamat : -

19
II. RIWAYAT KESEHATAN
A. Keluhan Utama
Headache
B. Riwayat Kesehatan Sekarang
1. Keluhan Utama
Seorang perempuan berumur 49 tahun datang ke RS dengan keluhan
headache, mata berkunang-kunang sejak 2 hari yang lalu, saat
bangun dari tempat tidur klien merasa sangat pusing berkunang-
kunang dan lemas seperti mau pingsan.
2. Keluhan Penyerta
Klien mengeluh terasa sangat pusing, mata berkunang-kunang, lemas
seperti mau pingsan, fatigue, juga terlihat luka pada jari kaki
(jempol).
C. Riwayat Kesehatan Dahulu
Klien mengatakan dari 2 minggu yang lalu mengeluh nausea,
anorexia, makan hanya 1/2 porsi, poliuri, polidipsi, polifagia dan terjadi
penurunan BB yang drastis juga kaki sering kesemutan.
D. Riwayat Kesehatan Keluarga
-

III. PSIKOSOSIAL & SPIRITUAL

A. Pengkajian Psikologis
B. Pengkajian Sosial
C. Support System
D. System Nilai Kepercayaan

IV. ACTIVITY DAILY LIVING (ADL)

-
V. PEMERIKSAAN FISIK
A. Keadaan Umun dan Kesadaran
-

20
 B. Tanda-tanda Vital
1. Tekanan Darah : 120/80 mmHg
2. Respirasi :-
3. Nadi : 80 x /mnt
4. Suhu : 36,7 0C
5. TB/BB : 155 cm / 60 kg
C. Kepala
Klien merasa pusing.
D. Mata
Klien mengeluh matanya berkunang-kunang.
E. Hidung, telinga, dan mulut
-
F. Dada
-
G. Abdomen
-
H. Ekstremitas
Klien merasa kesemutan pada ekstremitas bawah (kaki), juga terdapat
luka pada jari kaki (jempol), klien terpasang infus RL 20 tetes / menit.

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG / LABORATORIUM

GDS : 260 mg/dl

VII.TERAPI MEDIS
1. Infus RL 20 tetes/menit.
2. Glucophage 1 x 500 mg (malam).
3. Gliquidone 1 x 30 mg.

VIII. ANALISA DATA

21
No. DATA ETIOLOGI MASALAH
1. Ds : Usia, obesitas Ketidakseimbangan
Klien mengeluh nutrisi kurang dari
nausea, anorexia Respon jaringan perifer terhadap kebutuhan tubuh
dan mengalami insulin
penurunan berat (Retensi Insulin)
badan yang dratis.
Sel β pankreas mengalami
Do : adaptasi diri
1. Penurunan BB
dari 70-75 kg Sekresi insulin menjadi kurang
menjadi 60 kg. sensitif
2. TTV:
TD 120/80 Defisiensi insulin
mmHg
N 80 x / menit Glukagon
S 36,7 0C
GDS 260 Pemecahan gula baru
mg/dl (Glukoneogenesis)
3. RL 20 tetes /
mnt Metabolisme lemak

Proses pembentukan keton

(Ketogenesis)

Keton dalam plasma

Nausea, anorexia, BB

22
 Ketidakseimbangan nutrisi
kurang dari kebutuhan
tubuh

2. Ds : Usia, obesitas Defisit volume

Klien mengeluh cairan
poliuri dan Respon jaringan perifer terhadap
polidipsi. insulin
(Retensi Insulin)
Do :
1. TTV: Sel β pankreas mengalami
TD 120/80 adaptasi diri
mmHg
N 80 x / menit Sekresi insulin menjadi kurang
S 36,7 0C sensitif
GDS 260
mg/dl Defisiensi insulin
2. RL 20 tetes /
mnt Penggunaan glukosa oleh sel

Hipergikemi

Glukosa melebihi ambang ginjal

Glikosuria

Diuresis osmotik

Poliuri, polidipsi (meningkatkan

kemih & tumbul haus)

23
 Dehidrasi

Defisit volume cairan

3. Ds : Usia, obesitas Keletihan

Klien mengeluh
fatigue. Respon jaringan perifer terhadap
insulin
Do : (Retensi Insulin)
1. TTV:
TD 120/80 Sel β pankreas mengalami
mmHg adaptasi diri
N 80 x / menit
S 36,7 0C Sekresi insulin menjadi kurang
GDS 260 sensitif
mg/dl
2. RL 20 tetes / Defisiensi insulin
mnt
Penggunaan glukosa oleh sel

Hipergikemi

Glukosa melebihi ambang ginjal

Glikosuria

Keseimbangan kalori terganggu

24
 Sel kekurangan bahan untuk
metabolisme

Produksi energi

Metabolisme fisik

Kelemahan

Keletihan

4. Ds : Usia, obesitas Ketidakefektifan

Klien mengeluh perfusi jaringan
kakinya sering Respon jaringan perifer terhadap perifer
kesemutan. insulin
(Retensi Insulin)
Do :
1. TTV: Sel β pankreas mengalami
TD 120/80 adaptasi diri
mmHg
N 80 x / menit Sekresi insulin menjadi kurang
S 36,7 0C sensitif
GDS 260
mg/dl Defisiensi insulin
2. RL 20 tetes /
mnt Penggunaan glukosa oleh sel

Hiperglikemi

Gangguan pembuluh darah

25
 Suplay darah jaringan perifer

Ketidakefektifan perfusi
jaringan perifer

5. Ds : Usia, obesitas Resiko cidera

Klien mengeluh
mata berkunang- Respon jaringan perifer terhadap
kunang. insulin
(Retensi Insulin)
Do :
1. TTV: Sel β pankreas mengalami
TD 120/80 adaptasi diri
mmHg
N 80 x / menit Sekresi insulin menjadi kurang
S 36,7 0C sensitif
GDS 260
mg/dl Defisiensi insulin
2. RL 20 tetes /
mnt Penggunaan glukosa oleh sel

Hiperglikemi

Gangguan pembuluh darah

Aliran darah ke retina

26
 Suplay O2 dan nutrisi

Pandangan kabur

Resiko cidera

6. Ds : Usia, obesitas Kerusakan

-. integritas jaringan
Respon jaringan perifer terhadap
Do : insulin
1. Terlihat luka (Retensi Insulin)
pada jari kaki
(jempol). Sel β pankreas mengalami
2. TTV: adaptasi diri
TD 120/80
mmHg Sekresi insulin menjadi kurang
N 80 x / menit sensitif
S 36,7 0C
GDS 260 Defisiensi insulin
mg/dl
3. RL 20 tetes / Penggunaan glukosa oleh sel
mnt
Hipergikemi

Gangguan pembuluh darah

Suplay darah ke jaringan perifer

menurun

Luka tidak sembuh

27
 Ulkus / gangren

Kerusakan integritas
jaringan

7. Ds : Usia, obesitas Resiko infeksi

-.
Respon jaringan perifer terhadap
Do : insulin
1. Terlihat luka (Retensi Insulin)
pada jari kaki
(jempol). Sel β pankreas mengalami
2. TTV: adaptasi diri
TD 120/80
mmHg Sekresi insulin menjadi kurang
N 80 x / menit sensitif
S 36,7 0C
GDS 260 Defisiensi insulin
mg/dl
3. RL 20 tetes / Penggunaan glukosa oleh sel
mnt
Hipergikemi

Gangguan pembuluh darah

Suplay darah ke jaringan perifer

menurun

Luka tidak sembuh

28
 Resiko infeksi

IX. DIAGNOSA KEPERAWATAN

A. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh b.d gangguan
keseimbangan insulin.
B. Defisit volume cairan b.d diuresis osmotik.
C. Ketidakefektifan perfusi jaringan perifer b.d penurunan sirkulasi darah
ke perifer, proses penyakit (DM).
D. Kerusakan integritas jaringan b.d nekrosis kerusakan jaringan.
E. Keletihan b.d proses penyakit.
F. Resiko infeksi b.d trauma pada jaringan, proses penyakit.
G. Resiko cidera b.d pandangan kabur.

X. INTERVENSI KEPERAWATAN
No. Dx. Tujuan Intervensi Rasional
1. A Tupen : 1. Timbang berat 1. Mengkaji
Setelah diberikan badan tiap hari atau pemasukan
asuhan keperawatan sesuai dengan makanan yang
1x24 jam indikasi. adekuat.
ketidakseimbangan
nutrisi kurang dari 2. Auskultasi bunyi 2. Hiperglikemi dan
kebutuhan tubuh usus, catat adanya gangguan
teratasi dengan nyeri abdomen / keseimbangan
kriteria hasil : peurt kembung, cairan dan elektrolit
1. Nafsu makan mual, muntah. dapat menurunkan
klien meningkat. mortilitas / fungsi
lambung.

29
 Tupan : 3. Pantau pemeriksaan 3. Gula darah akan
Setelah diberikan laboratorium, menurun perlahan
asuhan keperawatan seperti glukosa dengan penggantian
2x24 jam darah, aseton, pH, cairan dan terapi
ketidakseimbangan dan HCO3. insulin terkontrol.
nutrisi kurang dari
kebutuhan tubuh 4. Kolaborasi dengan 4. Sangat bermanfaat
teratasi dengan ahli diet. dalam perhitungan
kriteria hasil : dan penyesuaian
1. BB klien dalam diet untuk
keadaan normal. memenuhi
2. Nafsu makan kebutuhan nutrisi
meningkat. pasien.
2. B Tupen : 1. Pantau tanda- 1. Hipovolemia dapat
Setelah diberikan tanda vital, catat dimanifestasikan
asuhan keperawatan adanya perubahan oleh hipotensi dan
1x24 jam defisit ortostatik. takikardi.
volume cairan 2. Kaji nadi perifer,
dengan kriteria hasil : persisian kapiler, 2. Merupakan
1. TTV normal. turgor kulit, dam indikator dari
membran mukosa. tingkat dehidrasi,
Tupan : atau volume
Setelah diberikan sirkulasi yang
asuhan keperawatan 3. Pantau masukan adekuat.
2x24 jam defisit dan pengeluaran, 3. Memberikan
volume cairan catat berat jenis perkiraan akan
teratasi dengan urine. kebutuhan cairan
kriteria hasil : pengganti, fungsi
1. Klien tidak lagi ginjal dan
dehidrasi. keefektifan dari

30
 2. TTV stabil. terapi yang
4. Kolaborasi diberikan.
dengan dokter 4. Tipe dan jumlah
dalam pemberian dari cairan
terapi cairan tergantung pada
sesuai indikasi. derajat kekurangan
cairan dari respon
pasien secara
individual.
3. C Tupen : 1. Ajarkan klien 1. Dengan mobilisasi
Setelah diberikan untuk melakukan dapat meningkatkan
asuhan keperawatan mobilisasi. sirkulasi darah.
1x24 jam 2. Ajarkan faktor- 2. Meningkatkan dan
ketidakefektifan faktor yang dapat melancarkan aliran
perfusi jaringan meningkatkan darah balik
perifer teratasi aliran darah sehingga tidak
dengan kriteria hasil : seperti : tinggikan terjadi edema.
1. Kesemutan klien kaki sedikit lebih
berkurang. rendah dari
2. TTV stabil. jantung (posisi
elevasi pada
Tupan : waktu istirahat),
Setelah diberikan hindari
asuhan keperawatan penyilangan kaki,
2x24 jam dll.
ketidakefektifan 3. Ajarkan tentang
perfusi jaringan memodifikasi 3. Kolestrol tinggi
perifer teratasi faktor-faktor dapat mempercepat
dengan kriteria hasil : resiko berupa : terjadinya
Hindari diet arterosklerosis,

31
 1. Kesemutan kolestrol, tehnik relaksasi untuk
hilang. relaksasi dll. mengurangi efek
2. TTV stabil. 4. Kolaborasi dari stres.
dengan dokter 4. Pemberian
dalam pemberian vasodilator akan
vasodilator, meningkatkan
pemeriksaan gula dilatasi pembuluh
darah secara rutin darah sehingga
dan terapi oksigen perfusi jaringan
(HBO). dapat diperbaiki,
sedangkan
pemeriksaan gula
darah secara rutin
dapat
mempengaruhi
perkembangan dan
keadaan klien, HBO
untuk memperbaiki
oksigenasi daerah
ulkus/gangren.
4. D Tupen : 1. Kaji kedalaman 1. Untuk mengetahui
Setelah diberikan luka dan proes seberapa luas dan
asuhan keperawatan penyembuhannya. kerusakan jaringan.
1x24 jam kerusakan
integritas jaringan 2. Melakukan 2. Mengurangi
teratasi dengan perawatan luka terjadinya resiko
kriteria hasil : dengan tehnik infeksi.
1. Berkurangnya sterilisasi.
radang dan
jaringan

32
 nekrosis di 3. Jaga kebersihan 3. Pembersihan luka
sekitar luka. luka dan mempermudah
lingkungan sekitar proses
Tupan : luka. penyembuhan luka.
Setelah diberikan
asuhan keperawatan 4. Kolaborasi 4. Pemberian
2x24 jam kerusakan dengan dokter antibiotik mencegah
integritas jaringan dalam pemberian terjadinya infeksi.
teratasi dengan antibiotik.
kriteria hasil :
1. Luka bebas dari
pus.
2. Warna kulit
sama dengan
ekstremitas yang
tidak luka.
3. Luka tidak
berbau.
5. E Tupen : 1. Diskusikan 1. Mempermudah
Setelah diberikan dengan pasien klien untuk
asuhan keperawatan kebutuhan melakukan latihan
1x24 jam keletihan aktivitas, buat aktivitas.
teratasi dengan jadwal
kriteria hasil : perencanaan
1. Klien tidak lagi dengan pasien dan
terlihat lemas. identifikasi
aktivitas yang
Tupan : menimbulkan
Setelah diberikan kelelahan.
asuhan keperawatan

33
 2x24 jam keletihan 2. Berikan aktifitas 2. Mencegah
teratasi dengan alternatif dengan kebosanan dalam
kriteria hasil : priodik istirahat melakukan
1. Klien yang cukup atau aktivitas.
mengungkapkan tanpa di ganggu.
peningkatan 3. Pantau TTV
energi. setelah dan 3. Untuk memantau
2. Klien mampu sebelum keadaan umun
melakukan melakukan klien.
aktifitas yang aktivitas.
diinginkan. 4. Diskusikan cara
menghemat kalori 4. Untuk mengetahui
aktivitas. seberapa kalori
5. Tingkatkan tubuh yang
partisipasi klien diperlukan.
dalam melakukan 5. Meningkatkan
aktivitas sehari- perasaan dan
hari sesuai kondisi klien dalam
toleransi. beraktivitas.
6. F Tupen : 1. Observasi tanda- 1. Klien mungkin
Setelah diberikan tandan infeksi dan masuk dengan
asuhan keperawatan peradangan, infeksi yang
1x24 jam resiko seperti : demam, biasanya telah
infeksi teratasi kemerahan, mencetuskan
dengan kriteria hasil : adanya pus pada keadaan
1. TTV normal. luka, warna ketoasidosis atau
urine keruh atau dapat mengalami
Tupan : berkabut. infeksi nosokomial.
Setelah diberikan 2. Pertahankan
asuhan keperawatan tehnik aseptic

34
 2x24 jam resiko pada prosedur 2. Kadar glukosa yang
infeksi teratasi invasif (seperti tinggi dalam darah
dengan kriteria hasil : pemasangan infus, akan menjadi media
1. TTV stabil. kateter dll.) terbaik bagi
3. Tingkatkan yang pertumbuhan kimia.
berhubungan
dengan klien 3. Mencegah
termasuk kliennya timbulnya infeksi
sendiri termasuk silang (infeksi
upaya pencegahan nosokomial).
dengan
melakukan cuci
tangan yang baik
pada semua orang.
4. Kolaborasi
dengan dokter
dalam pemberian
antibiotik yang 4. Penanganan awal
sesuai. dapat membantu
mencegah
timbulnya sepsis.
7. G Tupen : 1. Kaji tingkat 1. Mengetahui
Setelah diberikan persepsi sensori ketajaman atau
asuhan keperawatan mata. lapang pandang
1x24 jam resiko pada mata.
cidera teratasi 2. Orientasikan klien 2. Membantu klien
dengan kriteria hasil : terhadap dalam memenuhi
1. Menurunkan lingkungan kebutuhan sehari-
resiko cidera. sekitar. hari.

35
 Tupan : 3. Berikan 3. Mempermudah
Setelah diberikan penerangan lampu mengenali
asuhan keperawatan yang cukup. lingkungan.
2x24 jam resiko 4. Jauhkan benda- 4. Menguragi
cidera teratasi benda yang dapat terjadinya peristiwa
dengan kriteria hasil : menimbulkan yang
1. Klien cidera. membahayakan
mendemontrasik jiwa.
an tehnik
aktivitas untuk
mencegah
terjadinya
cidera.

XI. INMPLEMENTASI KEPERAWATAN

XII.EVALUASI KEPERAWATAN

BAB IV
PENUTUP

36
A. KESIMPULAN
Pengertian diabetes mellitus adalah kelainan metabolisme yang
disebabkan oleh banyak faktor, dengan simtoma berupa hiperglikemia kronis
dan gangguan metabolisme karbohidrat, lemak dan protein, sebagai akibat dari
defisiensi sekresi hormon insulin, aktivitas insulin, atau keduanya, defisiensi
transporter glukosa atau keduanya.
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan
kadar gula darah dalam kisaran yang normal. Namun, kadar gula darah yang
benar-benar normal sulit untuk dipertahankan.
Meskipun demikian, semakin mendekati kisaran yang normal, maka
kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang
menjadi semakin berkurang. Untuk itu diperlukan pemantauan kadar gula
darah secara teratur baik dilakukan secara mandiri dengan alat tes kadar gula
darah sendiri di rumah atau dilakukan di laboratorium terdekat.
Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan
diet. Seseorang yang obesitas dan menderita diabetes tipe 2 tidak akan
memerlukan pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah
raga secara teratur.

B. SARAN
Jika ingin mengurangi resiko terkena diabetes, maka kita harus menjaga
pola makan kita sehari-hari dan juga rajin berolahraga. Banyak penyakit dapat
dicegah dengan gaya hidup dan pola makan yang sehat. Di antaranya adalah
diabetes, yang juga salah satu penyebab utama kematian di banyak negara,
termasuk di Indonesia. Ada banyak hal yang diduga menjadi pemicu
munculnya penyakit diabetes, dan salah satu di antaranya adalah pola makan
yang tidak baik. Di samping itu, pola makan sehat juga terbukti bermanfaat
mencegah terjadinya penyakit jantung koroner, kanker, hipertensi, dan
kerusakan ginjal.

37
DAFTAR PUSTAKA

38
Nurarif, A. H. 2015. Aplikasi Asuhan Keperawatan Berdasarkan Diagnosa Medis
& NANDA. Djogjakarta: Media Action.
Dinamika, Resta. 2012. Patofisiologi Diabetes Melitus. [online]
https://www.academia.edu diakses tanggal 29 Maret 2017.
“_____”. 2007. BAB II Tinjauan Teori. [pdf] http://digilib.unila.ac.id diakses
tanggal 30 Maret 2017.
“____”. ____. Chapter II. [pdf] http://repository.usu.ac.id/. diakses tanggal 30
Maret 2017.

39