LBM 3 MATA

Seorang laki-laki, 60 tahun datang ke Puskesmas dengan keluhan utama mata kirinya merah,
disertai nyeri,berair, silau, penglihatan kabur.Kira-kira 1 minggu lalu saat sedang menuai padi,
mata kirinya tergores batang padi.Tiga hari kemudian mata kirinya merah, disertai rasa ganjel
seperti kelilipan.Mengira hanya kelilipan biasa, pasien merimbang(membilas) mata kirinya dengan
air rebusan daun sirih.Ternyata dari hari ke hari, keluhannya bertambah berat.Selain keluhan di
atas, pasien juga mengatakan kelopak mata bengkak dan sulit dibuka karena tidak tahan tehadap
cahaya maupun hembusan angin.Tampak bercak berwarna putihsebesar biji kacang hijau disertai
gumpalan putih seperti nanahdi bagian hitam mata kirinya. Dokter Puskesmas menuliskan hasil
pemeriksaan mata kiri di catatan medis sebagai berikut : VOS 1/60, fotofobi, lakrimasi dan
blefarospasme (+), infiltrat dengan jaringan nekrotik (+), hipopion (+) dan merujuk pasien ke
dokter spesialis mata.

STEP 1

1. Hipopion = kumpulan sel-sel radang yang tampak sebagai suatu lapisan pucat di bagian
bawah bilik mata depan
2. Fotofobia = keadaan dimana mata sensitive terhadap cahaya,biasanya disertai rasa sakit bila
terkena cahaya, keluhan pasien biasanya sakit, atau tidak kuat terhadap cahaya
3. Blefarospasme = keadaan menutup mata secara berlebihan, dimana terjadi kontraksi m.
orbicularis okuli secara tidak disadari, penyebabnya diduga karena kelainan saraf.

STEP 2

1. Mengapa didapatkan mata kirinya merah, disertai nyeri,berair, silau, penglihatan kabur
pada pasien?
2. Kenapa keluhan bertambah berat ketika dibilas dengan air rebusan air sirih?
3. Mengapa didapatkan bercak berwarna putih sebesar biji kacang hijau disertai gumpalan
putih seperti nanah di bagian hitam mata kirinya?
4. Mengapa didapatkan kelopak mata bengkak dan sulit dibuka karena tidak tahan tehadap
cahaya maupun hembusan angina?
5. Mengapa terjadi penurunan visus?
6. Mengapa tiga hari setelah tergores batang padi timbul mata merah disertai rasa ganjel
seperti kelilipan?
7. Apa saja macam macam kelainan kornea?
8. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan VOS 1/60, fotofobi, lakrimasi dan blefarospasme
(+), infiltrat dengan jaringan nekrotik (+), hipopion (+)?
9. Apa pemeriksaan penunjang untuk kasus di scenario?
10. Apa diagnosis dan diagnosis banding?
11. Apa pathogenesis dan patofisiologi dari scenario?
 12. Apa tatalaksana dalam kasus di scenario?

STEP 3

1. Mengapa tiga hari setelah tergores batang padi timbul mata merah disertai rasa ganjel
seperti kelilipan?
Tergores  permukaan mata tergores  terjadi inflamasi  bakteri pathogen masuk dan
menginfeksi kornea  terjadi tanda” inflamasi  bila ditambah dengan infeksi akan terjadi
jaringan skar/ jar. parut di bagian mata nya

Jar.parut yang konsistensinya lebih keras  rasa ganjel

Tergores di kornea yang avaskuler  peradangan yg terjadi membutuhkan waktu, sehingga

diawali oleh wandering sel A dan sel sel lain di stroma kornea  adanya bakteri yang masuk
merangsang makrofag untuk ddatang  terjadi inflamasi  vasodilatasi pembuluh darah
limbus kornea  mata merah
Tumor yang muncul sebagai tanda inflamasi  permukaan mata menjadi tidak normal 
mengganjal
Kapan muncul sikatrik jika ada lesi pada kornea?

2. Mengapa didapatkan mata kirinya merah, disertai nyeri,berair, silau, penglihatan kabur
pada pasien?

Untuk dapat merusak kornea, harus ada kerusakan epitel kornea terlebih dahulu, sebagai port de
entrée, terkecuali untuk kuman difteri dn gonokok yang hidup intraseluler dan mempunyai enzim
proteolitik, kedua kuman ini dapat meruak kornea tanpa didahului kerusakan epitel kornea. Karena
kornea avaskuler, maka pertahanan pada waktu perdangan tidak dapat segera dating seperti pada
jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan kornea, wandering cell, dan sel-
sel lain yang terdapat di dalam stroma kornea segera bekerja sebagai makrofag, baru kemudian
disusul dengan dilatasi dari pembuluh darah yang terdapat di limbus dan tampak sebagai injeksi
perikornea.

Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit polimorfonklear
(PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrt yang tampak sebagai bercak berwarna kelabu, keruh
dengan batas tak jelas dan permukaan tidak licin. Kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan
timbullah ulkus (tukak kornea).

Ulkus ini dapat menyebar ke permukaan atau masuk ke dalam stroma. Kalau peradangan hebat,
tetapi belum ada perforasi dari ulkus, maka toksin dari peradangan kornea dapat sampai ke iris dan
badan siliar, dengan melalui membrane Descemet, endotel ke cairan COA, disusul dengan
terbetuknya hipopion. Bila peradangan hanya di permukaan saja, dengan pengobatan yang baik
dapat sembuh tanpa jaringan parut.Pada peradangan yang dalam, penyembuhan berakhir dengan
pembentukan jaringan parut yang dapat berupa nebula, macula, atau leukoma.

setelah trauma dan peradangan akan terjadi penyembuhan namun membentuk sikatrik – ada 3
macam sikatrik (tergantung kedalaman trauma):

Nebula Makula Lekoma

Nebula :

 Penyembuhan akibat keratitis superfisialis. Kerusakan kornea pada membrana

Bowman sampai 1/3 stroma

 Pada pemeriksaan terlihat seperti kabut di kornea, hanya dapat dilihat di kamar
gelap dengan focal ilumination dan bantuan kaca pembesar

Makula :

 Penyembuhan akibat ulkus kornea. Kerusakan kornea pada 1/3 stroma sampai 2/3
ketebalan stroma

 Pada pemeriksaan terlihat putih di kornea, dapat dilihat di kamar terang dengan
focal ilumination / batere tanpa bantuan kaca pembesar

Lekoma :

 Penyembuhan akibat ulkus kornea

 Kerusakan kornea lebih dari 2/3 ketebalan stroma.

 Kornea tampak putih, dari jauh sudah kelihatan.

 Apabila ulkus kornea sampai tembus ke endotel, akan terjadi perforasi, dengan
tanda iris prolaps, COA dangkal, TIO menurun. Sembuh menjadi lekoma adheren
(lekoma disertai sinekhia anterior
Sumber :

Penuntun Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta IIyas, SpM, FKUI

BERAIR

Trauma pada kornea  n.trigeminus (sensoris) , glandula lakrimalis terangsang  Produksi tear
film yg banyak  lakrimasi

PENURUNAN VISUS
Penurunan visus dapat terjadi karena 3 hal, yaitu :
1) Gangguan pada media refrakta
2) Refraksi anomali, dan
3) Gangguan pada sistem saraf

Penurunan visus pada keratitis

Infeksi pada kornea dapat menyebabkan kerusakan epitel dan timbulah ulkus (tukak
kornea).Ulkus ini dapat menyebar ke permukaan atau masuk ke dalam stroma.Apabila
terdapat ulkus pada bagian central kornea dapat mengganggu pembiasan cahaya,
sehingga menyebabkan penurunan visus.

Nyeri pada kornea

Diinervasi oleh N V (Trigeminus), merupakan organ yang paling banyak mempunyai
serabut syaraf sensibel terutama bagian sentralnya sehingga sentuhan sedikit pada
kornea akan dirasakan sangat sakit. Timbul pada keadaan :
- Adanya benda asing di kornea
- Abrasi kornea
- Keratitis intersisial
Rasa sakit ini dapt diperberat oleh gesekan palpebra (terutama pada palpebra
superior).

BLEFAROSPASME
Pada kasus keratitis, terjadinya blefarospasme dikarenakan oleh rasa sakit yang
diperhebat oleh gerakan palpebra superior sehingga mata sulit untuk membuka.

FOTOFOBIA
Fotofobia adalah suatu keadaan dimana sensitive terhadap cahaya. Fotofobia dapat
terjadi pada beberapa kondisi :
 - Konjungtivitis
- Abrasi kornea
- Peradangan pada uvea
- Terlepasnya retina dari jaringan pendukung
Toksin bakteri pada kasus keratitis dapat sampai kedalam COA

Peradangan hebat Sampai ke Iris dan Corpus Ciliaris

Terganggunya kontraksi m. Sphincter Pupil dan m. Dilator pupil

Intensitas cahaya tidak dapat diatur dengan baik

Fototfobia

Sumber :Ilmu Penyakit Mata; Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, SpM

3. Kenapa keluhan bertambah berat ketika dibilas dengan air rebusan air sirih?
Daun sirih terkenal untuk mengobati luka yang terdiri dari minyak atsiri.
Cairan hasil rebusan daun sirih akan menghasilkan ekstrak daun sirih berwarna kuning muda
kehijauan dan bersifat asam, dengan pH ± 4. Semakin banyak daun sirih yang direbus, maka
tingkat keasaman cairan rebusannya akan bertambah.
Paparan cairan yang bersifat asam ini akan bereaksi dengan air mata yang melapisi
permukaan mata, yang selanjutnya akan menimbulkan perubahan pH (tingkat keasaman) di
permukaan mata menjadi lebih asam.

Perubahan pH ini dapat menimbulkan kerusakan pada permukaan mata, yaitu pada lapisan
epitel kornea dan konjungtiva. Rasa perih yang timbul setiap kali seseorang mencoba
membersihkan matanya dengan air rebusan daun sirih merupakan suatu pertanda
terjadinya kerusakan pada permukaan mata, terutama pada permukaan kornea yang
banyak mengandung ujung-ujung serat saraf.
 Daun sirih yang kotor dan tidak steril banyak mengandung mikroorganisme yang dapat
menimbulkan infeksi mata. Jamur merupakan salah satu mikroorganisme yang sering
ditemukan pada materi yang bersifat organik seperti daun-daunan.
Adanya kerusakan pada permukaan kornea akan mempermudah jamur tersebut untuk
masuk ke dalam kornea mata dan menimbulkan infeksi pada kornea mata. Infeksi jamur
pada kornea mata ini dalam dunia kedokteran dikenal sebagai keratitis jamur. Pengobatan
yang tidak tepat terhadap keratitis jamur seringkali akan berakhir pada kebutaan

4. Mengapa didapatkan bercak berwarna putih sebesar biji kacang hijau disertai gumpalan
putih seperti nanah di bagian hitam mata kirinya?
Ulkus ini dapat menyebar ke permukaan atau masuk ke dalam stroma. Kalau
peradangan hebat, tetapi belum ada perforasi dari ulkus, maka toksin dari peradangan
kornea dapat sampai ke iris dan badan siliar, dengan melalui membrane Descemet, endotel
ke cairan COA, disusul dengan terbetuknya hipopion

5. Mengapa didapatkan kelopak mata bengkak dan sulit dibuka karena tidak tahan tehadap
cahaya maupun hembusan angin?

FOTOFOBIA
Fotofobia adalah suatu keadaan dimana sensitive terhadap cahaya. Fotofobia dapat
terjadi pada beberapa kondisi :
- Konjungtivitis
- Abrasi kornea
- Peradangan pada uvea
- Terlepasnya retina dari jaringan pendukung
Toksin bakteri pada kasus keratitis dapat sampai kedalam COA

Peradangan hebat Sampai ke Iris dan Corpus Ciliaris

Terganggunya kontraksi m. Sphincter Pupil dan m. Dilator pupil

Intensitas cahaya tidak dapat diatur dengan baik

Fototfobia
 Sumber :Ilmu Penyakit Mata; Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, SpM

6. Mengapa terjadi penurunan visus?

Tergores batang padi  epitel kornea defek  peradangan  kornea sebagai media
refrakta rusak  dan terjadi penurunan visus
Peradangan yang terus menerus  lapisan stroma akan rusak  membentuk jaringan
parut  terbentuk sikatrik  kornea keruh  visus terganggu

7. Apa saja macam macam kelainan kornea?

Untuk menegakan diagnosis, perlu dilakukan pemeriksaan kelainan Kornea
sederhana :
a. Pemeriksaan Visus
b. Focal illumination
- Untuk memeriksa kejernihan kornea, menggunakan sinar lampu yang difokuskan
dengan lensa +20 Dioptri
- Kornea diamati dengan kaca pembesar

c. Keratoskop Placido
- Berupa kepingan dengan lingkaran yang konsentris dan lubang di tengahnya, untuk
memeriksa permukaan / regularitas kornea.
- Cara pemeriksaan : pemeriksa menghadap jendela pasien membelakangi jendela.
Pemeriksa akan melihat refleksi dari garis-garis konsentris pada kornea melalui
lubang. Di muka lubang ditambah lensa positif misal + 20 D.
- Gambaran keratoskop yang normal :
Lingkaran-lingkaran bulat, konsentris dan kontinyu.
- Kelainan-kelainan yang dapat dijumpai :
o Lingkaran kontinyu tetapi ada bagian yang tidak mengkilat (kabur) ;
bergerigi, merupakan tanda edema kornea.
o Lingkaran tidak kontinyu : defek epitel kornea; misal pada ulkus kornea,
erosio, vulnus, fistula kornea.
 o Lingkaran mengkilat, kontinyu, konsentris tetapi berkelok-kelok : ada sikatrik
pada kornea
o Lingkaran mengkilat, kontinyu, oval dan tidak konsentris : astigmatisme.

d. Tes fluoresin
- Tujuan : untuk mengetahui adanya defek pada kornea
- Kornea ditetesi larutan fluorescein 2 %, lalu diencerkan dengan air (NaCl), maka
bagian yang ada defek akan berwarna hijau = Fluorescein test + . Zat warna fluoresin
akan diikat oleh lapisan kornea di bawah epital dan menghasilkan warna fluoresensi
kuning kehijauan
- Zat warna fluoresin hanya akan diikat oleh sel – sel di bawah lapisan epitel terluar
- Akan tampak fluoresensi pada kasus keratitis superfisial, ulkus kornea, erosi kornea
- Tes fluoresin (-) pada keratitis profunda, sikatrik kornea
e. Tes sensibilitas kornea ( Reflek kedip )
Sumber : Ilmu Penyakit Mata; Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, SpM

1. DD
CARI KELAINAN MATA MERAH DENGAN PENURUNAN VISUS ! PERBEDAANYA
KALO BISA DIBUAT TABEL !
k K I G
o e r l
n r i a
j a t u
u t i c
n i s o
g t m
t i a a
i s k
v / u a
i t k
t t u
i u t
s k
a
k

k
o
r
n
 e
a
S k s S H
a e e e e
k s d d b
i a a a a
t t n n t
g g
- d
b a
e n
r
a m
t e
n
y
e
b
a
r

K S H - -
o e a
t r n
o i y
r n a
a g
n r
p e
u f
r l
u e
l x
e
n e
p
i
f
o
r
 a
F r h s
o i e e
t n b d
o g a a
f a t n
o n g
b
i
a

K J F p E
o e l r d
r r u e e
n n o s m
e i r i a
a h e p
, s i
e t
t i a
e n t
r
a +
n +
g +
/
-
I N m A
r u b
i d u
s d -
y a
b
u
,

h
i
j
 a
u

P N < < <

e N N N
n
g
l
i
h
a
t
a
n

S + - - -
e
c
r
e
t
F - - + -
l / +
e +
r

P N < < >

u N N N
p
i
l

T N N < >
e N N
k >
a +
n ( +
a p +
n e
g (
 e s
l a
) n
g
a
t

p
e
g
e
l
)

V a s P E
a . i l p
s k l e i
k o i k s
u n a s k
l j r u l
a u s e
r n r
i g s a
s t i
a i l
s v i
i a a
r
p
o
s
t
I k s s E
n o i i p
j n l l i
e j i i s
k u a a k
s n r r l
i g e
t r
 i a
v
a
P a A S M
e n n t i
n t t e o
g i i r t
o b b o i
b i i i k
a o o d a
t t t +
a i i s d
n k k i i
a a k a
- l m
s o o
i p x
k e +
l g b
o i e
p k d
e a
g h
i
k
U b s I t
j a e n o
i k n f n
t s e o
e i k m
r b s e
i i i t
l r
i l i
t o
a k
s a
l
Sumber : Ilmu Penyakit Mata; Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, SpM
 KERATITIS
A. Definisi
Kekeruhan kornea dapat disebabkan oleh
 Infiltrat (mis pada keratitis)
 Sikatrik kornea
Nebula, makula, leukoma
 Pembuluh darah baru di kornea disebut Pannus. Disebabkan oleh radang
kronis di kornea dimana kornea berusaha menyembuhkan sendiri dengan
membentuk pembuluh darah baru untuk membawa nutrisi dan bhn
pertahanan tubuh.

B. Etiologi berdasar klasifikasi

 Bakteri
Diplococcus Pneumonia, Streptoccocus Haemoliticus, Pseudomonas aeruginosa,
Klebsiella pneumonia
 Virus
Herpes Zooster, Herpes simpleks, Variola, vacinia
 Jamur
Candida, aspergillus, nokardia, cephalosporum
 Alergi
Alergi terhadap staphylococ (ulkus marginal), tuberkuloprotein, toksin
 Defisiensi Vitamin
Defisiensi vit.a (avitaminosis)
 Kerusakan N.V

C. Manifestasi
 Mata merah
 Rasa silau
 Merasa kelilipan
 Berair
 sensasi benda asing
 penglihatan kabur
(Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta ilyas, SpM)

 Gejala dan tanda keratitis bakteri :

 Nyeri, biasanya berat kecuali bila kornea anestetik
 Secret purulen
 Injeksi siliar
 Gangguan penglihatan
 Hipopion (suatu massa sel darah putih yang terkumpul dibilik mata anterior)
 Opasitas kornea berwarna putih yang sering dapat dilihat dengan mata telanjang..
(Lecture Note Ophtalmologi, Bruce James, dkk Edisi 9)

D. Patogenesis
Bakteri yang menyebabkan infeksi kornea :
 Sthapylococcus epidermidis
 Sthaphylococcus aureus
 Streptococcus pneumonia
 Koliformis
 Pseudomonas
 Hemophilus
Beberapa bakteri ditemukan ditepi kelopak mata sebagai bagian dari flora
normal. Konjungtiva dan kornea mendapat perlindungan dari infeksi dengan :
 Kedipan mata
 Pembersihan debris dengan aliran air mata
 Penjeratan partikel asing oleh mucus
 Sifat antibakteri dari air mata
 Fungsi sawar epitel kornea (nesseria gonorrhea merupakan satu-satunya
organism yang dapat menembus epitel intak)
(Lecture Note Ophtalmologi, Bruce James, dkk Edisi 9)
 Untuk dapat merusak kornea, harus ada kerusakan epitel kornea terlebih
dahulu, sebagai port de entrée, terkecuali untuk kuman difteri dn gonokok yang
hidup intraseluler dan mempunyai enzim proteolitik, kedua kuman ini dapat
meruak kornea tanpa didahului kerusakan epitel kornea. Karena kornea
avaskuler, maka pertahanan pada waktu perdangan tidak dapat segera dating
seperti pada jaringan lain yang mengandung banyak vaskularisasi. Maka badan
kornea, wandering cell, dan sel-sel lain yang terdapat di dalam stroma kornea
segera bekerja sebagai makrofag, baru kemudian disusul dengan dilatasi dari
pembuluh darah yang terdapat di limbus dan tampak sebagai injeksi perikornea.
Sesudahnya baru terjadi infiltrasi dari sel-sel mononuclear, sel plasma, leukosit
polimorfonklear (PMN), yang mengakibatkan timbulnya infiltrt yang tampak
sebagai bercak berwarna kelabu, keruh dengan batas tak jelas dan permukaan
tidak licin. Kemudian dapat terjadi kerusakan epitel dan timbullah ulkus (tukak
kornea). Ulkus ini dapat menyebar ke permukaan atau masuk ke dalam stroma.
Kalau peradangan hebat, tetapi belum ada perforasi dari ulkus, maka toksin dari
peradangan kornea dapat sampai ke iris dan badan siliar, dengan melalui
membrane Descemet, endotel ke cairan COA, disusul dengan terbetuknya
hipopion. Bila peradangan hanya di permukaan saja, dengan pengobatan yang
baik dapat sembuh tanpa jaringan parut. Pada peradangan yang dalam,
 penyembuhan berakhir dengan pembentukan jaringan parut yang dapat berupa
nebula, macula, atau leukoma.

 Patofisiologis
Karena kornea memiliki serabut nyeri, kebanyakan lesi kornea, superficial
maupun dalam menimbulkan rasa sakitdan fotofobia. Rasa sakit ini diperhebat
oleh gesekan palbebra (terutama palbebra superior) pada kornea akan emnetap
sampai sembuh. Karena kornea berfungsi sebagai jendela bagi mata dan
membiaskan berkas cahaya, lesi kornea umumnya agak mengaburkan
penglihatan, terutama kalo letaknya dari pusat.
Fotofobia pada penyakit kornea adalah akibat kontraksi iris beradang yang
sakit.Dilatasi pembuluh iris beradang yang sakit. Dilatasi pembuluh iris adalah
fenomena reflex yang disebabkan iritasi pda ujung saraf kornea. Fotofobia, yang
berat pada kebanyakan penyakit kornea, minimal pada keratitis herpes karena
hipestasi terjadi pada penyakit ini, yang merupakan tanda diagnosis berharga.
Meskipun berair mata dan fotofobia umumnya menyertai penyakit kornea,
umumnya tidak ada tahi mata kecuali pada ulkus bakteri purulen.
(Oftalmologi Umum, Daniel g. Vaughan, dkk. Edisi 14)

E. Klasifikasi
 Menurut tempatnya (Salim cit Wiyana, 1993 )
a. Keratitis superfisial
Ulseratif
- Keratitis pungtata superfisial ulserativa
- Keratitis flikten
- Keratitis herpetika
- Keratitis sicca
- Keratitis rosasea
Non-ulseratif
- Keratitis pungtata suferfisial Fuchs
- Keratitis numularis Dimmer
- Keratitis disiformis Westhoff
- Keratokonjungtivitis epidemika
b. Keratitis profunda
Ulseratif
- Keratitis et lagoftalmus
- Keratitis neuroparalitik
- Xeroftalmia
- Trakoma dengan infeksi sekunder
- Keratitis gonore
- Ulkus serpens akut
- Ulkus serpens kronis
- Ulkus ateromatosis
Non-ulseratif
- Keratitis interstitial
- Keratitis pustuliformis profunda
- Keratiis disiformis
- Keratitis sklerotikans
Keratitis Superfisial Non-Ulseratif :
1. Keratitis Pungtata Superfisial
Merupakan suatu peradangan akut yang mengenai satu atau kedua mata, dapat
dimulai dari konjungtivitis kataral, disertai infeksi dari traktus
respiratorius.Tampak infiltrat yang berupa titik-titik pada kedua permukaan
membran Bowman.Tes fluoresin (-), karena letaknya terjadi di subepitelial.
Penyebabnya belum diketahui dengan jelas, diduga diakibatkan infeksi virus,
bakteri, parasit, neurotropik, dan nutrisional.
2. Keratitis Numularis
Penyebabnya diduga diakibatkan oleh virus. Pada kornea terdapat infiltrat bulat-
bulat subepitelial dan di tengahnya lebih jernih, seperti halo. Tes fluoresinnya (-
).
3. Keratitis Disiformis
Disebut juga sebagai keratitis sawah, karena merupakan peradangan kornea
yang banyak di negeri persawahan basah.Pada anamnesa umumnya ada riwayat
trauma dari lumpur sawah.
Pada kornea tampak infiltrat yang bulat-bulat-bulat, di tengahnya lebih padat
dari pada di tepi dan terletak subepitelial. Tes Fluoresin (-)
4. Keratokonjungtivitis Epidemika
Merupakan peradangan yang mengenai kornea dan konjungtiva yang
disebabkan oleh reaksi alergi terhadap adenovirus tipe 8.
Penyakit ini dapat timbul sebagai suatu epidemia dan biasanya
unilateral.Umumnya pasien merasa demam, merasa seperti ada benda asing,
kadang-kadang disertai nyeri periorbita, dan disertai penglihatan yang menurun.
Perjalanan penyakit ini sangat cepat, dimulai dengan konjungtivitis folikularis
nontrakomatosa akut yang ditandai dengan palpebra yang bengkak, konjungtiva
bulbi khemotis dan mata terasa besar dan dapat disertai dengan adanya
pseudomembran.
Keratitis Superfisial Ulseratif:
1. Keratitis Pungtata Superfisial Ulseratif
Penyakit ini didahului oleh konjungtivitis kataral, akibat stafilokok ataupun
penumokok.Tes fluoresin (+).
2. Keratokonjungtivitis Flikten
Merupakan radang kornea dan konjungtiva akibat dari reaksi imun yang
mungkin sel mediated pada jaringan yang sudah sensitif terhadap antigen. Pada
mata terdapat flikten yaitu berupa benjolan berbatas tegas berwarna putih
keabuan yang terdapat pada lapisan superfisial kornea dan menonjol di atas
permukaan kornea.
3. Keratitis Herpetika
Merupakan keratitis yang disebabkan oleh infeksi herpes simplek dan herpes
zoster.Keratitis herpetika yang disebabkan oleh herpes simplek dibagi dalam 2
bentuk yaitu epitelial dan stromal.Perbedaan ini perlu akibat mekanisme
kerusakannya yang berbeda.
Pada yang epitelial kerusakan terjadi akibat pembelahan virus di dalam sel
epitel, yang akan mengakibatkan kerusakan sel dan membentuk ulkus kornea
superfisial. Sedang pada yang stromal diakibatkan reaksi imunologik tubuh
pasien sendiri terhadap virus yang menyerang.
Keratitis herpes simplek adalah penyebab ulkus kornea paling sering dan
penyebab kebutaan kornea paling umum di Amerika. Bentuk epitelnya adalah
padanan dari herpes labialis, yang memiliki ciri-ciri immunologi dan patologi
sama, juga perjalanan penyakitnya. Perbedaan satu-satunya adalah bahwa
perjalanan klinik keratitis dapat berjalan lebih lama karena stroma kornea
kurang vaskuler, sehingga menghambat migrasi limfosit dan makrofag ke tempat
lesi. Infeksi okuler HSV pada hospes imunokompeten biasanya sembuh sendiri,
namun pada hospes yang secara imunologi tidak kompeten, termasuk pasien
yang diobati dengan kortikosteroid topikal, perjalanannya mungkin dapat
menahun dan dapat merusak. Penyakit endotel dan stroma tadinya diduga
hanyalah respon imunologik terhadap partikel virus atau perubahan seluler
akibat virus, namun sekarang makin banyak bukti yang menunjukkan bahwa
infeksi virus aktif dapat timbul di dalam stroma dan mungkin juga sel-sel
endotel, selain di jaringan lain dalam segmen anterior, seperti iris dan endotel
trebekel. Hal ini mengharuskan penilaian kemungkinan peran relatif replikasi
virus dan respon imun hospes sebelum dan selama pengobatan terhadap
penyakit herpes.Kortikosteroid topikal dapat mengendalikan respon peradangan
yang merusak namun memberikan peluang terjadinya replikasi virus.Jadi setiap
kali menggunakan kortikosteroid topikal, harus ditambahkan obat anti
virus.Setiap pasien yang menggunakan kortikosteroid topikal selama
pengobatan penyakit mata akibat herpes harus dalam pengawasan oftalmolog.
Gejalanya dapat menyerupai infeksi bakteri ringan.Mata agak nyeri, berair,
merah, dan sentif terhadap cahaya.Kadang infeksi dapat memburuk dan kornea
membengkak, membuat penglihatan menjadi berkabut.Seringkali infeksi awal
hanya menimbulkan perubahan ringan pada kornea dan hilang tanpa
pengobatan.Bagaimanapun juga, kadang infeksi dapat kembali terjadi dan
gejalanya memburuk.Jika terjadi reinfeksi, kerusakan permukaan kornea dapat
terjadi selanjutnya.Beberapa kekambuhan dapat menyebabkan ulkus yang
dalam, jaringan parut permanent, dan hilangnya rasa saat mata disentuh.Virus
herpes simplek juga dapat menyebabkan terjadinya neovaskularisasi di kornea
dan membuat gangguan visual yang signifikan.

Keratokonjungtivitis Sika
Merupakan peradangan akibat keringnya permukaan kornea dan konjungtiva,
yang dapat disebabkan karena;
a) Defisiensi komponen lemak, seperti pada blefaritis kronik, distikiasis, dan
akibat pembedahan kelopak mata.
b) Defisiensi kelenjar air mata, seperti pada sjogren syndrome, sindrom relay day
dan sarkoidosis
c) Defisiensi komponen musin, seperti pada avitaminosis A, trauma kimia,
Steven-johnson syndrome
d) Akibat penguapan yang berlebihan
e) Akibat sikatrik di kornea
Gambaran klinis berupa sekret mukous, adanya tanda-tanda konjungtivitis
dengan xerosis.Pada kornea terdapat infiltrat kecil-kecil, letak epitelial sehingga
akan didapatkan tes fluoresin (+).
Secara subyektif keluhan penderita tergantung dari kelainan kornea yang
terjadi.Apabila belum ada kerusakan kornea maka keluhan penderita adalah
mata terasa pedih, kering, dan rasa seperti ada pasir, keluhan-keluhan yang
lazim disebut syndrom dry eye.Apabila terjadi kerusakan pada kornea, keluhan-
keluhan ditambah dengan silau, sakit, berair, dan kabur.
Secara obyektif pada tingkat dry-eye, kejernihan permukaan konjunctiva dan
kornea hilang, tes Schimmer berkurang, tear-film kornea mudah pecah, (tear
break-up time) berkurang, dan sukar menggerakkan bola mata.
Kelainan kornea dapat berupa erosi kornea, keratitis filamentosa, atau
punctata.Pada kerusakan kornea dapat terjadi ulkus kornea dengan segala
komplikasinya.
Penyulit keratitis sika adalah ulkus kornea, kornea tipis, infeksi sekunder oleh
bakteri, serta kekeruhan dan neovaskularisasi kornea.
5. Keratitis Rosasea
Penyakit ini biasanya didapat pada orang yang menderita acne rosacea, yaitu
penyakit dengan kemerahan di kulit, disertai adanya akne di atasnya.
Keratitis Profunda Non-Ulseratif :
1. Keratitis Interstitial
Disebut juga sebagai keratitis parenkimatosa.Penyebab paling sering adalah Lues
kongenital dan sebagian kecil akibat Tbc.
Seluruh kornea keruh sehingga iris sukar dilihat.Permukaan kornea seperti
permukaan kaca.Terdapat injeksi siliar disertai dengan serbukan pembuluh
darah ke dalam sehingga memberikan gambaran merah kusam atau “Salmon
patch” dari Hutchinson.
2. Keratitis Pustuliformis Profunda
Disebut juga acute syphilitic abscess of the cornea, dan umumnya disebabkan
lues akuisita, jarang oleh TBC.
Dimulai dengan fotofobia dan injeksi perikornea yang ringan, kemudian timbul
infiltrate di lapisan dalam stroma, berbentuk segitiga dengan basis di limbus dan
apek di kornea.
3. Keratitis Sklerotikans
Kekeruhan berbentuk segitiga pada kornea yang menyertai radang pada sklera
(skleritis). Perkembangan kekeruhan kornea ini biasanya terjadi akibat proses
yang berulang-ulang yang selalu memberikan sisa-sisa baru sehingga defek
makin luas bahkan dapat mengenai seluruh kornea.
Keluhan dari keratitis sklerotikans adalah mata terasa sakit, fotofobia dan timbul
skleritis.
Keratitis Profunda Ulseratif:
1. Keratitis Lagoftalmus
Keratitis yang terjadi akibat adanya lagoftalmus yaitu keadaan kelopak mata
tidak dapat menutup dengan sempurna sehingga terdapat kekeringan kornea.
Lagoftalmus akan mengakibatkan mata terpapar sehingga terjadi trauma pada
konjungtiva dan kornea menjadi kering dan terjadi infeksi.
Umumnya pada lagoftalmus yang terkena kornea bagian bawah, karena secara
refleks, pada waktu tidur bola mata bergerak ke arah temporal atas, sehingga
pada lagoftalmus, bagian bawah kornea tidak terlindung.
2. Keratitis Neuroparalitik
Merupakan keratitis akibat kelainan nervus trigeminus, sehingga terdapat
kekeruhan kornea yang tidak sensitif disertai kekeringan kornea. Penyakit ini
dapat terjadi akibat herpes zoster, tumor fossa posterior, dan keadaan lain
sehingga kornea menjadi anestetis.
Penderita mengeluh ketajaman penglihatannya menurun, lakrimasi, silau tetapi
tak ada rasa sakit.Uji fluoresin (+).
3. Xeroftalmia
Merupakan kelainan mata yang disebabkan oleh difisiensi vitamin A dan sering
disertai Malnutrisi Energi Protein, yang banyak dijumpai pada anak, terutama
anak di bawah 5 tahun. Keadaan ini merupakan penyebab kebutaan utama di
Indonesia.
 Departemen kesehatan Republik Indenesia, mengklasifikasikan Xeroftalmia,
menjadi;
a) Stadium I = Hemeralopia
b) Stadium II = Stadium I + Xerosis konjungtiva dan kornea
c) Stadium III = Stadium I dan II + Keratomalasia yaitu mencairnya kornea.
4. Trakoma dengan Infeksi Sekunder
5. Gonore
6. Ulkus Serpens Akut, ulkus Kum Hipopion
(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+mata+%22keratitis%22)

F. Penatalaksanaan (berdasar etiologi)

Pengobatan Keratitis Disiformis:
 Sulfas Atropin 1% 3 kali sehari satu tetes, disertai salep mata antibiotik yang dapat
dikombinasikan dengan kortikosteroid dan mata ditutup.
 Biasanya perjalanan penyakitnya lama sampai berbulan bulan.
Pengobatan dari keratitis sika tergantung dari penyebab penyakitnya:
1. Pemberian air mata tiruan apabila yang berkurang adalah komponen air.
2. Pemberian lensa kontak apabila komponen mukus yang berkurang.
3. Penutupan punctum lacrima bila terjadi penguapan yang berlebihan.
(http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+mata+%22keratitis%22)
 Pengobatan keratitis bacterial dini dapat diberikan anti biotic :
Gram negative Gram
(-) positif (+)

Tobramisin Cefasozin

Gentamisin Vancomysin

polimiksin Basitrasi

Biasanya pengobatan diberikan setiap 1 jam, siklopegik diberikan untuk istirahat

mata.
 Keratitis herpetic pengobatannya :
IDU merupakan obat antiviral yang murah, bersifat tidak stabil.Bekerja dengan
menghambat sintesis DNA virus dan manusia, sehingga bersifat toksik untuk
epitel normal dan tidak boleh dipergunakan lebih dari 2minggu. Terdapat dalam
larutan 1% dan diberikan setiap jam, salep 0,5 % diberikan setiap 4 jam.
Vidarabin sama dengan IDU, tetapi hanya terdapat dalam bentuk salep.
Trifluoratimidin (TFT) sama dengan IUD, diberikan 1% setiap 4 jam. Asiklovir
bersifat selektif terhadap sintesis DNA virus.Dalam bentuk salep 3% yang
 diberikan setiap 4 jam. Sama efektif dengan antivirus lain akan tetapi dengan
efek samping yang kurang.
 Keratitis marginal pengobatan :
Diberikan antibiotic yang sesuai dengan penyebab infeksi lokalnya dengan
steroid dosis ringan.Pada pasien dapat diberikan vitamin B dan C dosis
tinggi.pada kelainan yang indolen dilakukan kauterisasi dengan listrik ataupun
AgNO3 dipembuluh darahnya atau dilakukan flep konjungtiva yang kecil.
(Ilmu Penyakit Mata, Prof. dr. H. Sidarta ilyas, SpM)

G. Pemeriksaan
 Anamnesis : di ungkapkan adanya riwayat trauma (benda asing dan abrasi
merupakan dua lesi yang paling umum pada kornea), riwayat penyakit kornea juga
bermanfaat, tanyakan gejala untuk membedakan jenis keratitis, tanyakan juga
pemakaian obat local
 Pemeriksaan laboratorium : biomikroskopik dengan atau tanpa fluorescein,
kerokan ulkus, biopsy kornea.
(Oftalmologi Umum; Daniel g Vaughan, dkk, edisi 14)
 Tes pachometry : tes untuk mengukur tebal kornea dengan
memberikan seberkas sinar
 Tes dengan keratoskop atau plasido : untuk melihat licinnya
kelengkungan kornea
 Tes sensibilitas kornea : tes untuk pemeriksaan fungsi saraf
trigeminus yang memberikan sensibilitas kornea
 Tes sensibilitas kuantitatif kornea : tes untuk mengetahui derajat
sensibilitas kornea
 Tes fluoresin : tes untuk mengetahui terdapatnya kerusakan epitel
kornea.
 Tes rose Bengal : untuk melihat sel mati pada kornea
 Tes metilen biru : tes untuk melihat adanya kerusakan saraf pada
kornea
 Tes fistel : tes untuk memeriksa adanya fistel atau kebocoran pada
kornea
 Tes seidel : tes untuk mengetahui letak kebocoran pada luka operasi
pascabedah intraocular.
(dasar-teknik pemeriksaan dalam ilmu penyakit mata, prof. dr. sidarta ilyas,
SpM)
1. Keluhan utama
Tanyakan kepada klien adanya keluhan seperti nyeri, mata berair, mata merah,
silau dan sekret pada mata
2. Riwayat penyakit sekarang
 Informasi yang dapat diperoleh meliputi informasi mengenai penurunan tajam
penglihatan, trauma pada mata, riwayat gejala penyakit mata seperti nyeri
meliputi lokasi,awitan, durasi, upaya mengurangi dan beratnya, pusing, silau.
3. Riwayat penyakit dahulu
Tanyakan pada klien riwayat penyakit yang dialami klien seperti diabetes
mellitus, hrpes zooster, herpes simpleks
4. Pengkajian fisik penglihatan
 Ketajaman penglihatan
Uji formal ketajaman penglihatan harus merupakan bagian dari setiap data dasar
pasien. Tajam penglihatan diuji dengan kartu mata ( snellen ) yang diletakkan 6
meter.
 Palpebra superior
Merah,sakit jikaditekan
 Palpebra inferior
Bengkak, merah, ditekan keluar sekret
 Kornea
- Erosi kornea, uji fluoresin positif
- Infiltrat, tertibunnya sel radang
- Pannus, terdapat sel radang dengan adanya pembuluh darah yang membentuk tabir
kornea
- Flikten
- Ulkus
- Sikatrik
 Diagnosis banding
 Keratitis Numularis dari Dimmer
 Keratitis Pungtata superficial dari Fuchs
 Keratokonjungtivitis epidemika
 Infeksi nokardia dari kornea
( http://www.fkumyecase.net/wiki/index.php?page=presus+mata+%22keratitis%22)
ULKUS KORNEA
A. Definisi
Ulkus kornea merupakan hilangnya sebagian permukaan kornea akibat kematian
jaringan kornea.Terbentuknya ulkus pada kornea mungkin banyak ditemukan
oleh adanya kolagenase oleh sel epitel baru dan sel radang.Dikenal dua bentuk
ulkus pada kornea yaitu sentral dan marginal / perifer.Ulkus kornea perifer
dapat disebabkan oleh reaksi toksik, alergi, autoimun dan infeksi.Infeksi pada
kornea perifer biasanya oleh kuman Stafilokok aureus, H. influenza dan M.
lacunata.
 B. Etiologi
Penyebab ulkus kornea :
1. Infeksi bakteri
Bakteri yang sering menyebabkan ulkus kornea adalah Streptokokus alfa
hemolitik, Stafilokokus aureus, Moraxella likuefasiens, Pseudomonas aeroginosa,
Nocardia asteroids, Alcaligenes sp, Streptokokus anaerobic, Streptokokus beta
hemolitik, Enterobakter hafniae, Proteus sp, Stafilokokus epidermidis, infeksi
campuran Erogenes dan Stafilokokus aureus.
2. Infeksi jamur
3. Infeksi virus
4. Defisiensi vitamin A
5. Lagophtalmus akibat parese N. VII dan N.III
6. Trauma yang merusak epitel kornea
7. Ulkus Mooren

C. Manifestasi
 Mata merah
 Sakit mata ringan hingga berat
 Fotofobia
 Penglihatan menurun
 Kekeruhan berwarna putih pada kornea
 Gejala yang dapat menyertai adalah terdapatnya penipisan kornea, lipatan Descemet, reaksi
jaringan kornea (akibat gangguan vaskularisasi iris), berupa suar, hipopion, hifema dan
sinekia posterior.

D. Patogenesis
E. Klasifikasi
Berdasarkan lokasi , dikenal ada 2 bentuk ulkus kornea , yaitu:
1. Ulkus kornea sentral
a. Ulkus kornea bakterialis
b. Ulkus kornea fungi
c. Ulkus kornea virus
d. Ulkus kornea acanthamoeba
2. Ulkus kornea perifer
a. Ulkus marginal
b. Ulkus mooren (ulkus serpinginosa kronik/ulkus roden)
c. Ulkus cincin (ring ulcer)
Ulkus Kornea Sentral

Ulkus Kornea Bakterialis

Ulkus Streptokokus : Khas sebagai ulcus yang menjalar dari tepi ke arah tengah
kornea (serpinginous). Ulkus bewarna kuning keabu-abuan berbentuk cakram
dengan tepi ulkus yang menggaung.Ulkus cepat menjalar ke dalam dan
menyebabkan perforasi kornea, karena eksotoksin yang dihasilkan oleh
streptokok pneumonia.
Ulkus Stafilokokus : Pada awalnya berupa ulkus yang bewarna putik kekuningan
disertai infiltrat berbatas tegas tepat dibawah defek epitel. Apabila tidak diobati
secara adekuat, akan terjadi abses kornea yang disertai edema stroma dan
infiltrasi sel leukosit. Walaupun terdapat hipopion ulkus seringkali indolen yaitu
reaksi radangnya minimal.
Ulkus Pseudomonas : Lesi pada ulkus ini dimulai dari daerah sentral
kornea. ulkus sentral ini dapat menyebar ke samping dan ke dalam kornea.
Penyerbukan ke dalam dapat mengakibatkan perforasi kornea dalam waktu 48
jam. gambaran berupa ulkus yang berwarna abu-abu dengan kotoran yang
dikeluarkan berwarna kehijauan. Kadang-kadang bentuk ulkus ini seperti cincin.
Dalam bilik mata depan dapat terlihat hipopion yang banyak.
Ulkus Pneumokokus : Terlihat sebagai bentuk ulkus kornea sentral yang dalam.
Tepi ulkus akan terlihat menyebar ke arah satu jurusan sehingga memberikan
gambaran karakteristik yang disebut Ulkus Serpen. Ulkus terlihat dengan
infiltrasi sel yang penuh dan berwarna kekuning-kuningan.Penyebaran ulkus
sangat cepat dan sering terlihat ulkus yang menggaung dan di daerah ini
terdapat banyak kuman.Ulkus ini selalu di temukan hipopion yang tidak
selamanya sebanding dengan beratnya ulkus yang terlihat.diagnosa lebih pasti
bila ditemukan dakriosistitis.

b..Ulkus Kornea Fungi

Mata dapat tidak memberikan gejala selama beberapa hari sampai beberapa
minggu sesudah trauma yang dapat menimbulkan infeksi jamur ini.
Pada permukaan lesi terlihat bercak putih dengan warna keabu-abuan yang agak
kering.Tepi lesi berbatas tegas irregular dan terlihat penyebaran seperti bulu
pada bagian epitel yang baik. Terlihat suatu daerah tempat asal penyebaran di
bagian sentral sehingga terdapat satelit-satelit disekitarnya..Tukak kadang-
kadang dalam, seperti tukak yang disebabkan bakteri.Pada infeksi kandida
bentuk tukak lonjong dengan permukaan naik.Dapat terjadi neovaskularisasi
akibat rangsangan radang.Terdapat injeksi siliar disertai hipopion.
 c. Ulkus Kornea Virus
Ulkus KorneaHerpes Zoster : Biasanya diawali rasa sakit pada kulit dengan
perasaan lesu. Gejala ini timbul satu 1-3 hari sebelum timbulnya gejala
kulit.Pada mata ditemukan vesikel kulit dan edem palpebra, konjungtiva
hiperemis, kornea keruh akibat terdapatnya infiltrat subepitel dan
stroma.Infiltrat dapat berbentuk dendrit yang bentuknya berbeda dengan
dendrit herpes simplex.Dendrit herpes zoster berwarna abu-abu kotor dengan
fluoresin yang lemah.Kornea hipestesi tetapi dengan rasa sakit keadaan yang
berat pada kornea biasanya disertai dengan infeksi sekunder.
Ulkus Kornea Herpes simplex :Infeksi primer yang diberikan oleh virus herpes
simplex dapat terjadi tanpa gejala klinik. Biasanya gejala dini dimulai dengan
tanda injeksi siliar yang kuat disertai terdapatnya suatu dataran sel di
permukaan epitel kornea disusul dengan bentuk dendrit atau bintang
infiltrasi.terdapat hipertesi pada kornea secara lokal kemudian menyeluruh.
Terdapat pembesaran kelenjar preaurikel. Bentuk dendrit herpes simplex kecil,
ulceratif, jelas diwarnai dengan fluoresin dengan benjolan diujungnya

d. Ulkus Kornea Acanthamoeba

Awal dirasakan sakit yang tidak sebanding dengan temuan kliniknya, kemerahan
dan fotofobia.Tanda klinik khas adalah ulkus kornea indolen, cincin stroma, dan
infiltrat perineural.

Ulkus Kornea Perifer

Ulkus Marginal
Bentuk ulkus marginal dapat simpel atau cincin.Bentuk simpel berbentuk ulkus
superfisial yang berwarna abu-abu dan terdapat pada infeksi stafilococcus, toksit
atau alergi dan gangguan sistemik pada influenza disentri basilar gonokok
arteritis nodosa, dan lain-lain.Yang berbentuk cincin atau multiple dan biasanya
lateral.Ditemukan pada penderita leukemia akut, sistemik lupus eritromatosis
dan lain-lain.
Ulkus Mooren
Merupakan ulkus yang berjalan progresif dari perifer kornea kearah
sentral.ulkus mooren terutama terdapat pada usia lanjut. Penyebabnya sampai
sekarang belum diketahui.Banyak teori yang diajukan dan salah satu adalah teori
hipersensitivitas tuberculosis, virus, alergi dan autoimun.Biasanya menyerang
satu mata.Perasaan sakit sekali.Sering menyerang seluruh permukaan kornea
dan kadang meninggalkan satu pulau yang sehat pada bagian yang sentral.
 Ring Ulcer
Terlihat injeksi perikorneal sekitar limbus. Di kornea terdapat ulkus yang
berbentuk melingkar dipinggir kornea, di dalam limbus, bisa dangkal atau dalam,
kadang-kadang timbul perforasi.Ulkus marginal yang banyak kadang-kadang
dapat menjadi satu menyerupai ring ulcer. Tetapi pada ring ulcer yang
sebetulnya tak ada hubungan dengan konjungtivitis kataral.Perjalanan
penyakitnya menahun.

 Gambaran Ulkus
 Pada ulkus kornea yang disebabkan oleh jamur dan bakteri akan terdapat defek epitel yang
dikelilingi PMN.
 Bila infeksi disebabkan virus, akan terlihat reaksi hipersensitifitas disekitarnya.
 Biasanya kokus gram positif, Stafilokokus aureus dan Streptokokus pneumoni akan
memberikan gambaran ulkus yang terbatas, berbentuk bulat atau lonjung, berwarna putih
abu-abu pada anak ulkus yang supuratif. Daerah kornea yang tidak terkena akan tetap
berwarna jernih dan tidak terlihat infiltrasi sel radang.
 Bila ulkus disebabkan Pseudomonas maka ulkus akan terlihat melebar dengan cepat, bahan
purulen berwarna kuning hijau terlihat melekat pada permukaan ulkus.
 Bila ulkus disebabkan jamur maka infiltrat akan berwarna abu-abu dikelilingi infiltrat halus
disekitarnya (fenomena satelit).
 Bila ulkus berbentuk dendrite akan terdapat hipestesi pada kornea. Ulkus yang berjalan
cepat dapat membentuk descemetokel atau terjadi perforasi kornea yang berakhir dengan
membuat suatu bentuk lekoma adheren.
 Bila proses pada ulkus berkurang maka akan terlihat berkurangnya rasa sakit, fotofobia,
berkurang infiltrate pada ulkus dan defek epitel kornea menjadi bertambah kecil.
 Penegakan Diagnosis
Diagnosis dapat ditegakkan berdasarkan anamnesa, pemeriksaan fisik dan
pemeriksaan klinis dengan menggunakan slit lamp dan pemeriksaan
laboratorium. Anamnesis pasien penting pada penyakit kornea, sering dapat
diungkapkan adanya riwayat trauma, benda asing, abrasi, adanya riwayat
penyakit kornea yang bermanfaat, misalnya keratitis akibat infeksi virus herpes
simplek yang sering kambuh. Hendaknya pula ditanyakan riwayat pemakaian
obat topikal oleh pasien seperti kortikosteroid yang merupakan predisposisi bagi
penyakit bakteri, fungi, virus terutama keratitis herpes simplek. Juga mungkin
terjadi imunosupresi akibat penyakit sistemik seperti diabetes, AIDS, keganasan,
selain oleh terapi imunosupresi khusus.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan gejala obyektif berupa adanya injeksi
siliar, kornea edema, terdapat infiltrat, hilangnya jaringan kornea. Pada kasus
berat dapat terjadi iritis yang disertai dengan hipopion.
Disamping itu perlu juga dilakukan pemeriksaan diagnostik seperti :
  Ketajaman penglihatan
 Tes refraksi
 Tes air mata
 Pemeriksaan slit-lamp
 Keratometri (pengukuran kornea)
 Respon reflek pupil
 Pewarnaan kornea dengan zat fluoresensi.
 Goresan ulkus untuk analisa atau kultur (pulasan gram, giemsa atau KOH)
Pada jamur dilakukan pemeriksaan kerokan kornea dengan spatula kimura dari
dasar dan tepi ulkus dengan biomikroskop dilakukan pewarnaan KOH, gram atau
Giemsa.Lebih baik lagi dengan biopsi jaringan kornea dan diwarnai dengan
periodic acid Schiff. Selanjutnya dilakukan kultur dengan agar sabouraud atau
agar ekstrak maltosa.

F. Penatalaksanaan
 Pengobatan Ulkus Kornea
Pengobatan pada ulkus kornea betujuan menghalangi hidupnya bakteri dengan
antibiotika dan mengurangi reaksi radang dengan steroid.
1. Pengobatan Umum
 Sikloplegik
Kebanyakan dipakai sulfas atropine karena bekerja lama 1-2 minggu.
Efek kerja sulfas atropine :
- Sedatif, menghilangkan rasa sakit.
- Dekongestif, menurunkan tanda-tanda radang.
- Menyebabkan paralysis M. siliaris dan M. konstriktor pupil.
Dengan lumpuhnya M. siliaris mata tidak mempunyai daya akomodsi sehingga mata dalan
keadaan istirahat. Dengan lumpuhnya M. konstriktor pupil, terjadi midriasis sehinggga
sinekia posterior yang telah ada dapat dilepas dan mencegah pembentukan sinekia
posterior yang baru
 Antibiotika yang sesuai topical dan subkonjungtiva
Anti biotik yang sesuai dengan kuman penyebabnya atau yang berspektrum luas
diberikan sebagai salap, tetes atau injeksi subkonjungtiva.Pada pengobatan
ulkus sebaiknya tidak diberikan salap mata karena dapat memperlambat
penyembuhan dan juga dapat menimbulkan erosi kornea kembali.
 Tidak boleh dibebat, karena akan menaikkan suhu sehingga akan berfungsi sebagai
inkubator.
 Sekret yang terbentuk dibersihkan 4 kali sehari.
 Diperhatikan kemungkinan terjadinya glaukoma sekunder.
 Debridement sangat membantu penyembuhan.
 Pengobatan dihentikan bila terjadi epitelisasi dan mata terlihat tenang kecuali
bila penyebabnya pseudomonas yang memerlukan pengobatan ditambah 1-2
minggu.
2. Pembedahan
Pada ulkus kornea dilakukan pembedahan atau keratoplasti apabila :
 Dengan pengobatan tidak sembuh.
 Terjadinya jaringan parut yang menganggu penglihatan.
3. Indikasi Rawat Inap
 ulkus sentral
 luas ulkus > 5 mm
 ulkus dengan ancaman perforasi (descementocele  seperti mata ikan)
 ulkus dengan hipopion

 Komplikasi
 Kebutaan parsial atau komplit dalam waktu sangat singkat
 Kornea perforasi dapat berlanjut menjadi endoptalmitis dan panopthalmitis
 Prolaps iris
 Sikatrik kornea
 Katarak
 Glaukoma sekunder

GLAUKOMA
Definisi :
 Sindroma dengan TIO sebagai faktor risiko utama
 Ditandai dengan :
 TIO tinggi
 Pencekungan papil N II
 Disebabkan gangguan dinamika humor aquos :
 Pembentukan humor aquos berlebihan
 Hambatan pengaliran humor aquos
 Blok pupil
 Sudut COA sempit
 Hambatan pembuangan ( out flow ) humor aquos
 Produksi berlebihan
Terjadi pada iridosiklitis, tetapi biasanya kenaikan tidak nyata, karena diimbangi
dengan outflow yang meningkat (selama tak ada hambatan)
 Hambatan pengaliran humor
 Blok pupil
  Predisposisi
Lensa lebih tebal
 Presipitasi
Synekhia posterior (occlutio pupil / seclutio pupil)
 Sudut COA sempit
 Predisposisi
Sumbu mata pendek
Lensa menebal
 Presipitasi
Pupil middilatasi  tonus iris tinggi, iris melipat menjadi lebih tebal  iris
menempel ke kornea perifer  sudut menjadi tertutup
 Hambatan pada pembuangan cairan humor
 Gangguan pada trabecular meshwork
 Hambatan pada kanalis Schlemm
 Bendungan sistem vena

PATOFISIOLOGI
Korpus siliaris yang terletak dibelakang iris bertugas memproduksi cairan yang
disebut humour aquous. Cairan ini akan mengalir menuju lubang pupil dan akan
meninggalkan bola mata melalui saluran kecil menuju pembuluh darah.
Normalnya antara produksi humour aquous dan aliran keluarnya adalah
seimbang.(4)
Jika aliran keluarnya terhambat atau produksinya berlebihan, maka tekanan bola
mata akan meninggi. Cairan mata yang berada di belakang iris tidak dapat
mengalir melalui pupil sehingga mendorong iris ke depan, mencegah keluarnya
cairan mata melalui sudut bilik mata (mekanisme blokede pupil). (4)
Tekanan bola mata ini gunanya untuk membentuk bola mata. Kalau tekanannya
normal, berarti bola mata itu terbentuk dengan baik. Kalau tekanannya terlalu
tinggi, berarti bola mata itu menjadi keras seperti kelereng. Akibatnya, akan
menekan saraf mata ke belakang dan menekan saraf papil N II dan serabut-
serabut saraf N II. Saraf-saraf yang tertekan itu dan yang menekan saraf papil II
ini terjadi penggaungan. (4)
Glaukoma terjadi ketika produksi dari cairan bola mata meningkat atau cairan
bola mata tidak mengalir dengan sempurna sehingga tekanan bola mata tinggi,
serabut-serabut saraf di dalam saraf mata menjadi terjepit dan mengalami
kematian. Besarnya kerusakan tergantung pada besarnya dan lamanya tekanan,
maupun buruknya aliran darah disaraf optik. (4)
Tekanan yang sangat tinggi akan menyebabkan kerusakan yang cepat,
sedangkan tekanan yang tidak tinggi akan menyebabkan kerusakan yang
 perlahan-lahan dan akan menyebabkan kebutaan perlahan-lahan dan akan
menyebabkan kebutaan perlahan-lahan pula apabila tidak segera ditangani. (4)

 Glaukoma absolut merupakan stadium akhir glaukoma (sempit/terbuka) dimana sudah

terjadi kebutaan total akibat tekanan bola mata memberikan gangguan fungsi lanjut. Pada
glaukoma absolut kornea terlihat keruh, bilik mata dangkal, papil atrofi dengan ekskavasi
glaukomatosa, mata keras seperti batu dan dengan rasa sakit. Sering mata dengan buta ini
mengakibatkan penyumbatan pembuluh darah sehingga menimbulkan penyulit berupa
neovaskulerisasi pada iris, keadaan ini memberikan rasa sakit sekali akibat timbulnya
glaukoma hemoragik.(1)

Patofisiologi
Patofisiologi peningkatan tekanan intraokular, baik disebabkan oleh mekanisme sudut
terbuka atau sudut tertutup akan dibahas sesuai pembahasan masing-masing penyakit
tersebut. Efek peningkatan tekanan intraokular di dalam mata ditemukan pada semua
bentuk glaukoma, yang manifestasinya dipengaruhi oleh perjalanan waktu dan besar
peningkatan tekanan intraokuler.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel ganglion difuse,
yang menyebabkan penipisan serat saraf dan inti bagian dalam retina dan berkurangnya
akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan
optikus .Iris dan korpus siliaris juga menjadi atrofik, dan prosesus siliaris memperlihatkan
degenerasi hialin.
Pada beberapa penelitian menunjukkan tekanan intraokular yang meningkat di atas 21
mmHg, menunjukkan peningkatan persentase defek lapangan pandang, dan kebanyakan
ditemukan pada pasien dengan tekanan intraokuler berkisar 26-30 mmHg. Penderita
dengan tekanan intraokuler diatas 28 mmHg 15 kali beresiko menderita defek lapangan
pandang daripada penderita dengan tekanan intraokular berkisar 22 mmHg. (9)
Pada glaukoma sudut tertutup akut, tekanan intraokular mencapai 60-80 mmHg, sehingga
terjadi kerusakan iskhemik pada iris yang disertai edema kornea. (8)
 Danny, Taylor, Pul RE. Oftalmologi umum.Edisi ke-14. Widya Medika.Jakarta: 2000.

KLASIFIKASI
 Glaukoma primer

 Patologi glaucoma :
o SUDUT TERBUKAProses degenerative di jalina trabekula,
termasuk pengendapan bahan ekstrasel di dalam jalinan dan di
bawah lapisan endotel kanalis Schlemmpenurunan drainase
humor akueuspeningkatan TIO
o SUDUT TERTUTUPTerjadi apabila terbentuk iris bombe
yang menyebabkan sumbatan sudut kamera anterior oleh iris
perifermenyumbat aliran humor akuousTIO meningkat cepat,
menimbulkan nyeri yang hebat, kemerahan, kekaburan penglihatan
 Bias juga terjadi pada mata yang sudah mengalami
penyempitan anatomic sudut kamera anterior (hipermetropi)
 Serangan akut biasanya pada pasien berusia tua
seiiring pembesaran lensa yang berkaitan dengan penuaan
o Meningkatnya tekanan intraokulergangguan aliran keluar
humor akueus akibat kelainan system drainase sudut kamera
anterior (glukoma sudut terbuka), atau gangguan akses humor
akueus ke system drainase (glaucoma sudut tertutup)
o Penurunan penglihatanatrofi sel ganglion difus yang
menyebabkan penipisan lapisan serat dan inti bagian dalam retina
dan berkurangnya akson saraf di nervus opticus. Diskus optikus
menjadi atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus.

Glaukoma sekunder
 Akibat obat – obat tertentu, trauma atau komplikasi penyakit di bola mata / sistemik
Glaukoma kongenital
 Glaukoma yang timbul sejak lahir / anak-anak
Glaukoma primer sudut tertutup
 Disebut juga :
 Inflamatoirglaucoma
 Closer angle glaucoma
 Glaukoma kongestif
Stadium
 Prodromal ( subakut )
 Akut / inflamasi
 Kronis
  Absolut
 Degeneratif
Stadium Prodromal
Subjektif
 Sakit kepala sebelah pada mata yang sakit (timbul pada waktu sore hari karena pupil
middilatasi sehingga iris menebal dan menempel pada trabekulum  out flow
terhambat)
 Penglihatan sedikit menurun
 Melihat pelangi di sekitar lampu (hallo)
 Mata merah
Objektif
 Injeksi silier ringan
 Edema kornea ringan
 TIO meningkat
Stadium Akut / inflamasi
Subjektif
 Sakit kepala hebat sebelah pada mata yang sakit
 Kdg disertai mual, muntah
 Mata merah
 Penglihatan kabur
 Melihat hallo
Objektif
 Injeksi silier
 Edema kornea
 COA dangkal, Tyndall effect (+)
 Pupil melebar / lonjong, RP (-)
 TIO sangat tinggi
Stadium Absolut
 Visus = 0
 Sakit kepala
 Mata merah
 TIO sangat tinggi, dolorosa atau non dolorosa
Stadium Degeneratif
 Visus = 0
 Degenerasi kornea ( bullae, vesikel )
 TIO tinggi, rasa sakit timbul akibat degenerasi kornea
Perjalanan peny.Stad.akut
 Merupakan kegawatdaruratan di bidang mata  satu serabut akson mati dalam waktu 24
jam ( TIO> 30 mmHg )
 TIO harus segera diturunkan dengan obat
 Prinsip terapi : operatif
 Bila segera teratasi, penurunan visus bersifat reversibel
 Bila berlanjut  excavatio glaucomatosa  penyempitan lapang pandangan

Glaukoma primer sudut terbuka

• Glaukoma primer sudut terbuka
• Primary open angle glaucoma
• Chronic simple glaucoma
• Subjektif
• Tak banyak keluhan sehingga sering terlambat ditemukan
• Deteksi dengan tonometri rutin ( di atas 40 th )
• Perlu anamnesa keluarga  herediter
• Mekanisme
• Degenerasi jaringan trabekulum  terlalu rapatoutflow humor akuos terganggu
 Perjalanan penyakit
 Mata tenang, tak ada tanda-tanda dari luar
 Perjalanan pelan-pelan tapi progresif  merusak N.II  terjadi excavatio
glaucomatosa
 Tekanan bola mata tidak terlalu tinggi (border line 24 mmHg)
 Mula–mula visus masih baik, ada skotoma sentral  lanjut lapang pandangan makin
sempit ( tunnel vision )
 Keluhan kabur pada sore hari, sering kesandung
 Objektif : COA dalam.
 Prinsip terapi : medikamentosa
Glaukoma sekunder
 Kelainan cornea
 Leucoma adherent
 Kelainan di C.O.A
 Hyphema dan hypopyon
 Kelainan di iris
 Rubeosis iridis
 Kelainan di pupil
 Oclutio dan seclutio pupil
 Kelainan di lensa
 Cataract immatur dan hyper matur
 Kelainan di corpus vitreum
 Haemophthalmos
 Kelainan di retina
 Thrombosis vena centralis retina
Glaukoma kongenital
 Terjadi oleh karena trabekulum tertutup membran
 Tanda dini :
 Lakrimasi
 Photophobia
 Kornea suram
 Diameter kornea besar
 Tanda lanjut
 Buphtalmos
 Terapi
 Goniotomi
Akibat Glaukoma
 Kerusakan pada N.II
 Penyempitan lapangan pandang dgn keluhan :
 Sering terantuk
 Sering nabrak meja/ kursi
 Buta senja
 Penglihatan kabur
Px Glaukoma
 Ukur tekanan bola mata
 Cara digital
 Dengan tonometer Schiotz
 Dengan tonometer aplanasi
 Dengan tonometer non kontak
 Tonografi
 Untuk mengukur jumlah penyaluran cairan humor (outflow facility)
 Funduskopi
 Perhatikan pada papil N.II, adanya excavatio glaucomatosa
 Pemeriksaan lapangan pandang
 Dengan test konfrontasi
 Dengan perimeter
 Dengan tangent screen
 Gonioskopi
 Dengan lensa gonioskop untuk menilai lebar sudut COA
 Tes provokasi
 Dengan cara minum air
 Dengan masuk ke kamar gelap
 Dengan pemberian midriatikum
 Dengan cara tidur tengkurap
 Perbedaan tekanan 8 mmHg antara sebelum tes dan sesudah tes dianggap
menderita glaukoma, harus mulai diberi terapi
 Obat-obatan
 Karbonik anhydrase inhibitor (azetazolamide 250 mg)
 Miotikum (pilocarpin 2%)
 Simpatomimetik (epinephrin 0,5%)
 Beta blocker (Timolol maleat)
 Operasi
 Iridotomi
 Filtrasi : trabekulektomi
Faktor Resiko GLAUKOMA
 Glaukoma bisa menyerang siapa saja.Deteksi dan penanganandini adalah jalan satu-satunya
untuk menghindari kerusakan penglihatan serius akibat glaukoma. Bagi Anda yang beresiko
tinggi disarankan untuk memeriksakan mata Anda secara teratur sejak usia 35 tahun.

Faktor resiko:
1. Riwayat glaukoma di dalam keluarga.
2. Tekanan bola mata tinggi
3. Miopia (rabun jauh)
4. Diabetes (kencing manis)
5. Hipertensi (tekanan darah tinggi)
6. Migrain atau penyempitan pembuluh darah otak (sirkulasi buruk)
7. Kecelakaan/operasi pada mata sebelumnya
8.Menggunakan steroid (cortisone) dalam jangka waktu lama
9. Lebih dari 45 tahun

 Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi glaukoma adalah dengan menurunkan tekanan intraokular serta
meningkatkan aliran humor aquos (drainase) dengan efek samping yang minimal.
Penangananya meliputi ; . (10,13,14)
1. Medikamentosa
• Β blockers (misalnya timolol, levabunolol, carteolol, betaxolol, dan metipranolol).
Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan menurunkan sekresi dari
humor aquos . Sedian berupa obat tetes mata yang dapat diberikan dua kali sehari atau
sekali sehari (long acting), atau dapat dikombinasi dengan obat lain.
• Prostaglandin analogues( misalnya, latanoprost, travoprost, dan bimatoprost).
Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan melancarkan drainase dari
humor aquos melalui jalur uveascleral.Dapat menurunkan tekanan intraocular hingga 30-
35%.
• Sympathomimetic agents. Adrenaline topikal, kini jarang digunakan oleh karena efektivitas
yang lebih rendah dibandingkan β blockers dan efek samping obat tersebut.
 • Parasympathomimetic agents (misalnya, pilocarpine). Mekanismenya yaitu menurunkan
tekanan intraokular dengan jalan memperkecil diameter pupil sehingga meningkatkan
drainase/aliran humor aquos ke tabecular meshwork.
• Carbonic anyidrase inhibitors (misalnya, dorzolamide, brinzolamide, azetozolamide).
Mekanismenya yaitu menurunkan tekanan intraokular dengan jalan menurunkan produksi
humor aquos. (10,13,14)
 \
2. Laser
• Laser trabeculoplasty.Sinar argon dan diode dibiaskan ke trabecular meshwork.
Bagaimana mekanisme terapi ini masih belum dimengerti, namun terdapat hipotesis yang
mengatakan laser tersebut dapat meregangkan are disekitar trabecular meshwork. Terapi
laser ini hanya digunakan pada glaukoma sudut terbuka.
• Laser iridotomy. Periferal lasr iridotomi merupakan terapi yang ditujukan bagi glaukoma
jenis sudut tertutup dimana laser Nd-Yag memotong jaringan daripada iris. Terapi ini dapat
dilakukan tanpa harus melakukan insisi pada bola mata.
• Laser iridoplasty. Periferal lasr iridotomi merupakan terapi yang ditujukan bagi glaukoma
jenis sudut tertutup dimana laser Nd-Yag memotong jaringan daripada iris. Terapi ini dapat
dilakukan tanpa harus melakukan insisi pada bola mata.
• Laser iridoplasty. Laser argon iridoplasti digunakanpada glaukoma sudut
tertutup.Lasertersebut membakar iris perifer, dan menyebabkan kontraksi jaringan iris.
Sehingga iris perifer tertarik menjauhi sudut bilik mata depan dan memperlancar drainase
humor aquos .
• Laser cilliary body ablation. Sinar laser yang ditembakkan ditujukan untuk merusak corpus
ciliaris yang berfungsi untuk menghasilkan humor aquos .Terapi ini lebih sering digunakan
dengan menggunakan laser diode dan dilakkan berulang untuk menurunkan tekanan
intraokular. (10,13,14)
3. Bedah
Terapi bedah digunakan hanya apabila terapi medikamentosa tidak mampu mengobati dan
menghambat progresivitas galukoma. Terapi bedah tersebut antara lain ;
• Iridectomy. Perifer iridektomi merupakan tindakan bedah yang dilakukan pada galukoma
sudut tertutup, baik pada mata yang sakit ataupun pada mata yang sehat sebagai tindakan
pencegahan.
• Drainase. Saat terapi medikamentosa ataupun laser tidak dapat menurunkan tekanan
intraokular maka terapi drainase humor aquos dapat dilakukan, yaitu dengan melakukan
trabekulotomi. Dimana akan dibuat saluran yang memungkinkan humor aquos mengalir ke
bilik mata depan melalui lapisan kapsula tenon dan sub-konjungtiva .Saluran ’bleb’ (humoq
aquos yang terdapat antara lapisan kapsula tenon dan sub-konjungtiva) dapat terlihat di
bawah konjungtiva dan harus sering di awasi untuk mencegah timbulnya komplikasi
endoftalmitis. (10,13,14)
 Komplikasi
Komplikasi timbul akibat glaukoma adalah kebutaan, dimana pada tahun 2000 di Amerika
Serikat sekitar 2.47 juta orang terkena glaukoma dan lebih dari 130 ribu mengalami
kebutaan akibat penyakit ini. Dan merupakan penyebab kebutaan irreversibel pertama di
Amerika Serikat setelah degenerasi makular.

 Stadium 1 :stadium initial

 Pada Glaukoma Sudut Terbuka Primer (GSBP) stadium initial berupa mutasi gen TIGR (
Trabecular meshwork Inducible Glucucatticoid Response) yang dapat menimbulkan
perubahan pada sel endotel trabecular meshwork perubahan ini berupa kerusakan protein
yang dapat menimbulkan obstruksi pada ruangan-ruangan di dalam trabecular meshwork.
 Pada Glaukoma Sudut Tertutup Primer (GSTP) stadium initial dapat berupa aposisi yang
terlalu dekat antara iris dan kornea yang menimbulkan bilik mata depan yang amat dangkal.
Ataupun aposisi antara iris dan lensa yang terlau dekat yang dapat menimbulkan blok pupil
yang relatip.
 Pada stadium initial ini belum terdapat kelainan yang dapat mengganggu fungsi mata.
 Stadium 2 : Gangguan aliran humor aqueous
 Apabila protein yang abnormal telalu banyak dibentuk maka ruangan di dalam trabecular
meshwork menjadi makin sempit. Dalam batas-batas tertentu, hanya akan timbul gangguan
aliran saja, dan belum timbul hambatan sama sekali. Gambaran ini didapatkan pada
seorang penderita GSBP.
 Apabila seorang penderita GSTP mengalami keadaan stress yang atau lama berada dalam
kegelapan maka pupil mengalami dilatasi dan iris akan mengumpul pada sebuah sudut bilik
mata depan yang relatip sempit. Keadaan ini dapat mengganggu aliran humor aqueous.
 Stadium 3 : Kenaikan TIO di dalam bola mata
 Apabila gangguan atau hambatan aliran humor aqueous terlalu besar, di mana produksi
humor aqueous (inflow) tidak diimbangi dengan baik oleh keluarnya humor aqueous melalui
kanal schlemm (outflow) maka akan timbul kenaikan TIO. Pada GSBP kenaikan TIO terjadi
amat perlahan (bertahun-tahun), karena pori trabecular meshwork mengalami obstruksi
amat perlahan.
 Pada GSTP dimana terdapat sudut bilik mata depan yang sempit atau dangkal, kenaikan TIO
dapat terjadi mendadak karena blokade pada daerah pupil dapat terjadi secara mendadak
pula.
 Stadium 4 : Degenerasi saraf optik
 TIO yang terlalu tinggi menghambat masuknya aliran darah kedalam saraf optik sehingga
nutrisi untuk saraf optik terganggu.Akhirnya terjadi kerusakan neuron retina dan saraf optik.
 Stadium 5: Menyempitnya lapangan pandang
 Kerusakan neuron yang sedikit hanya menyebabkan skotoma yang kecil. Apabila kerusakan
sudah terlalu banyak, skotoma tersebut akan bergabung sehingga penderita kehilangan
lapangan pandangnya, dan akhirnya menjadi buta yang bersifat ireversibel.
 k K I G
o e r l
n r i a
j a t u
u t i c
n i s o
g t m
t i a a
i s k
v / u a
i t k
t t u
i u t
s k
a
k

k
o
r
n
e
a
S k s S H
a e e e e
k s d d b
i a a a a
t t n n t
g g
- d
b a
e n
r
a m
t e
n
y
e
b
 a
r

K S H - -
o e a
t r n
o i y
r n a
a g
n r
p e
u f
r l
u e
l x
e
n e
p
i
f
o
r
a
F r h s
o i e e
t n b d
o g a a
f a t n
o n g
b
i
a

K J F p E
o e l r d
r r u e e
n n o s m
e i r i a
a h e p
, s i
 e t
t i a
e n t
r
a +
n +
g +
/
-
I N m A
r u b
i d u
s d -
y a
b
u
,

h
i
j
a
u

P N < < <

e N N N
n
g
l
i
h
a
t
a
n

S + - - -
e
c
r
e
t
F - - + -
l / +
e +
r

P N < < >

u N N N
p
i
l

T N N < >
e N N
k >
a +
n ( +
a p +
n e
g (
e s
l a
) n
g
a
t

p
e
g
e
l
)

V a s P E
a . i l p
s k l e i
k o i k s
u n a s k
l j r u l
a u s e
r n r
i g s a
s t i
a i l
s v i
i a a
r
p
o
s
t
I k s s E
n o i i p
j n l l i
e j i i s
k u a a k
s n r r l
i g e
t r
i a
v
a
P a A S M
e n n t i
n t t e o
g i i r t
o b b o i
b i i i k
a o o d a
t t t +
a i i s d
n k k i i
a a k a
- l m
s o o
i p x
k e +
l g b
 o i e
p k d
e a
g h
i
k
U b s I t
j a e n o
i k n f n
t s e o
e i k m
r b s e
i i i t
l r
i l i
t o
a k
s a
l
Sumber : Ilmu Penyakit Mata; Prof. dr. H. Sidarta Ilyas, SpM

GLAUKOMA SUDUT TERTUTUP AKUT (SEKUNDER)

A. Definisi
Tekanan intra ocular yg meningkat
Tekanan Bola mata normal (15-20 mmHg), jika terjadi peningkatan (tertinggi)
24,4 mmHg

B. Etiologi
- produksi Humor Aquos yg terlalu banyak
- blocking pupil
- sumbatan trabekulakarena peningkatan COP
C. Manifestasi
Penurunan visus, karena kornea oedem ???
D. Patogenesis
E. Klasifikasi
F. Penatalaksanaan
G. Pemeriksaan
IRIDOSIKLITIS
A. Definisi
Uveitis anterior didefinisikan sebagai peradangan yang mengenai traktus
 uvealis bagian anterior yaitu iris (iritis) dan dapat pula mengenai bagian anterior
badan siliaris (iridosiklitis).
B. Etiologi

C. Manifestasi

Gejala akut dari uveitis anterior adalah:

mata merah, fotofobia, nyeri,penurunan tajam penglihatan dan hiperlakrimasi.
Sedangkan pada keadaan kronisgejala uveitis anterior yang ditemukan dapat
minimal sekali, meskipun prosesradang yang hebat sedang terjadi.
a. Uveitis Anterior Jenis Non-Granulomatosa
- Pada bentuk non-granulomatosa, onsetnya khas akut, dengan rasa sakit,injeksi, fotofobia
dan penglihatan kabur.
- Terdapat kemerahan sirkumkorneal atauinjeksi siliar yang disebabkan oleh dilatasi
pembuluh-pembuluh darah limbus.
- Deposit putih halus (keratic presipitate/ KP) pada permukaan posteriorkornea dapat dilihat
dengan slit-lamp atau dengan kaca pembesar.
KP adalahdeposit seluler pada endotel kornea. Karakteristik dan distribusi KP
dapat
memberikan petunjuk bagi jenis uveitis. KP umumnya terbentuk di daerah
pertengahan dan inferior dari kornea. Terdapat 4 jenis KP yang diketahui, yaitu
small KP, medium KP, large KP dan fresh KP.
 Small KP merupakan tanda khaspada herpes zoster dan Fuch’s uveitis syndrome.
 Medium KP terlihat padakebanyakan jenis uveitis anterior akut maupun kronis.
 Large KP biasanya jenismutton fat biasanya terdapat pada uveitis anterior tipe
granulomatosa.
 Fresh KPatau KP baru terlihat berwarna putih dan melingkar.
Seiring bertambahnya waktu,akan berubah menjadi lebih pucat dan berpigmen.
Pupil mengecil dan mungkinterdapat kumpulan fibrin dengan sel di kamera
anterior. Jika terdapat sinekiaposterior, bentuk pupil menjadi tidak teratur.

b. Uveitis Anterior Jenis Granulomatosa

 Pada bentuk granulomatosa, biasanya onsetnya tidak terlihat. Penglihatan
berangsur kabur dan mata tersebut memerah secara difus di daerah
sirkumkornea.
 Sakitnya minimal dan fotofobianya tidak seberat bentuk non-granulomatosa.
 Pupilsering mengecil dan tidak teratur karena terbentuknya sinekia posterior.
 KPmutton fat besar-besar dapat terlihat dengan slit-lamp di permukaan posterior
kornea.
 Tampak kemerahan, flare dan sel-sel putih di tepian pupil (nodulKoeppe).
 Nodul-nodul ini sepadan dengan KP mutton fat. Nodul serupa di seluruh
stroma iris disebut nodul Busacca.

D. Patofisiologi
Patofisiologi pasti dari uveitis tidak diketahui. Secara umum uveitis
disebabkan oleh reaksi imunitas. Uveitis sering dihubungkan dengan infeksi
seperti herpes, toksoplasmosis dan sifilis. Reaksi imunitas terhadap benda asing
atau antigen pada mata juga dapat menyebabkan cedera pada pembuluh darah
dan
sel-sel pada traktus uvealis. Uveitis juga sering dikaitkan dengan penyakit atau
kelainan autoimun, seperti lupus eritematosus sistemik dan artritis reumatoid.
Pada kelainan autoimun, uveitis mungkin disebabkan oleh reaksi
hipersensitifitas
terhadap deposisi kompleks imun dalam traktus uvealis.3
Berikut ini adalah beberapa kelainan yang dapat menyebabkan uveitis
anterior :3
Autoimun Artritis reumatoid juvenilis, Spondilitis ankilosa, Kolitis
ulserativa, Uveitis terinduksi lensa, Sarkoidosis, Penyakit
Crohn
Infeksi Sifilis, Tuberkulosis, Morbus Hansen, Herpes Zoster, Herpes
simpleks, Onkoserkiasis, Adenovirus
Keganasan Sindrom Masquerade (Retinoblastoma, Leukimia, Limfoma,
Melanoma maligna)
Lain-lain Idiopatik, Uveitis traumatik, Ablatio retina, Iridosiklitis
heterokromik Fuchs, krisis glaukomatosiklitik

E. Klasifikasi
Secara klinis, uveitis dapat diklasifikasikan dengan bermacam cara yang
sering membingungkan.
Ada yang mengklasifikasikan uveitis berdasarkan lokasiatau posisi anatomis lesi
yaitu :
- uveitis anterior
- uveitis intermedia
- uveitis posterior
- panuveitis atau uveitis difus.
Ada juga yang membagi berdasarkan derajatkeparahan menjadi
- uveitis akut
- uveitis subakut
- uveitis kronik
- uveitiseksaserbasi.
 Pembagian lain uveitis berdasarkan patologinya yaitu :
- uveitisgranulomatosa
- uveitis non-granulomatosa.
F. Penatalaksanaan
G. Pemeriksaan
Diagnosis uveitis anterior dapat ditegakkan dengan melakukan anamnesis,
pemeriksaan oftalmologi dan pemeriksaan penunjang lainnya.
a. Anamnesis
Anamnesis dilakukan dengan menanyakan riwayat kesehatan pasien,
misalnya pernah menderita iritis atau penyakit mata lainnya, kemudian riwayat
penyakit sistemik yang mungkin pernah diderita oleh pasien.

Keluhan yang dirasakan pasien biasanya antara lain:

 Nyeri dangkal (dull pain), yang muncul dan sering menjadi lebih terasa ketika
mata disentuh pada kelopak mata. Nyeri tersebut dapat beralih ke daerah
pelipis atau daerah periorbital. Nyeri tersebut sering timbul dan menghilang
segera setelah muncul.
 Fotofobia atau fotosensitif terhadap cahaya, terutama cahaya matahari yang
dapat menambah rasa tidak nyaman pasien
 Kemerahan tanpa sekret mukopurulen
 Pandangan kabur (blurring)
 Umumnya unilateral

b. Pemeriksaan Oftalmologi
 Visus : visus biasanya normal atau dapat sedikit menurun
 Tekanan intraokular (TIO) pada mata yang meradang lebih rendah
daripada mata yang sehat. Hal ini secara sekunder disebabkan oleh
penurunan produksi cairan akuos akibat radang pada korpus siliaris. Akan
tetapi TIO juga dapat meningkat akibat perubahan aliran keluar (outflow)
 cairan akuos
o Konjungtiva : terlihat injeksi silier/ perilimbal atau dapat pula (pada
kasusyang jarang) injeksi pada seluruh konjungtiva
o Kornea : KP (+), udema stroma kornea
o Camera Oculi Anterior (COA) : sel-sel flare dan/atau hipopion
Ditemukannya sel-sel pada cairan akuos merupakan tanda dari proses
inflamasi yang aktif. Jumlah sel yang ditemukan pada pemeriksaan slitlamp
dapat digunakan untuk grading. Grade 0 sampai +4 ditentukan dari:
0 : tidak ditemukan sel
+1 : 5-10 sel
+2 : 11-20 sel
 +3 : 21-50 sel
+4 : > 50 sel
Aqueous flare adalah akibat dari keluarnya protein dari pembuluh darah
iris yang mengalami peradangan. Adanya flare tanpa ditemukannya sel-sel
7
bukan indikasi bagi pengobatan. Melalui hasil pemeriksaan slit-lamp yang
sama dengan pemeriksaan sel, flare juga diklasifikasikan sebagai berikut:
0 : tidak ditemukan flare
+1 : terlihat hanya dengan pemeriksaan yang teliti
+2 : moderat, iris terlihat bersih
+3 : iris dan lensa terlihat keruh
+4 : terbentuk fibrin pada cairan akuos
Hipopion ditemukan sebagian besar mungkin sehubungan dengan penyakit
terkait HLA-B27, penyakit Behcet atau penyakit infeksi terkait iritis.

 Iris : dapat ditemukan sinekia posterior

 Lensa dan korpus vitreus anterior : dapat ditemukan lentikular presipitat
pada kapsul lensa anterior. Katarak subkapsuler posterior dapat ditemukan
bila pasien mengalami iritis berulang

c. Pemeriksaan Laboratorium
Pemeriksaan laboratorium mendalam umumnya tidak diperlukan untuk
uveitis anterior, apalagi bila jenisnya non-granulomatosa atau menunjukkan
respon terhadap pengobatan non spesifik. Akan tetapi pada keadaan dimana
uveitis anterior tetap tidak responsif terhadap pengobatan maka diperlukan
usaha
untuk menemukan diagnosis etiologiknya. Pada pria muda dengan iridosiklitis
akut rekurens, foto rontgen sakroiliaka diperlukan untuk mengeksklusi
kemungkinan adanya spondilitis ankilosa. Pada kelompok usia yang lebih muda,
artritis reumatoid juvenil harus selalu dipertimbangkan khususnya pada
kasuskasus
iridosiklitis kronis. Pemeriksaan darah untuk antinuclear antibody dan
rheumatoid factor serta foto rontgen lutut sebaiknya dilakukan. Perujukan ke
ahli
penyakit anak dianjurkan pada keadaan ini. Iridosiklitis dengan KP mutton fat
memberikan kemungkinan sarkoidosis. Foto rontgen toraks sebaiknya dilakukan
dan pemeriksaan terhadap enzim lisozim serum serta serum angiotensine
converting enzyme sangat membantu.
Pemeriksaan terhadap HLA-B27 tidak bermanfaat untuk penatalaksanaan
pasien dengan uveitis anterior, akan tetapi kemungkinan dapat memberikan
 perkiraan akan suseptibilitas untuk rekurens. Sebagai contoh, HLA-B27
ditemukan pada sebagian besar kasus iridosiklitis yang terkait dengan spondilitis
ankilosa. Tes kulit terhadap tuberkulosis dan histoplasmosis dapat berguna,
demikian pula antibodi terhadap toksoplasmosis. Berdasarkan tes-tes tersebut
dan
gambaran kliniknya, seringkali dapat ditegakkan diagnosis etiologiknya.
Dalam usaha penegakan diagnosis etiologis dari uveitis diperlukan
bantuan atau konsultasi dengan bagian lain seperti ahli radiologi dalam
pemeriksaan foto rontgen, ahli penyakit anak atau penyakit dalam pada kasus
atritis reumatoid, ahli penyakit THT pada ksus uveitis akibat infeksi sinus
paranasal, ahli penyakit gigi dan mulut pada kasus uveitis dengan fokus infeksi di
rongga mulut, dan lain-lain.

6. Diagnosis Banding
Berikut adalah beberapa diagnosis banding dari uveitis anterior:1,9
· Konjungtivitis. Pada konjungtivitis penglihatan tidak kabur, respon pupil
normal, ada kotoran mata dan umumnya tidak ada rasa sakit, fotofobia atau
injeksi siliaris.
· Keratitis atau keratokonjungtivitis. Pada keratitis atau keratokonjungtivitis,
penglihatan dapat kabur dan ada rasa sakit dan fotofobia. Beberapa penyebab
keratitis seperti herpes simpleks dan herpes zoster dapat menyertai uveitis
anterior sebenarnya.
· Glaukoma akut. Pada glaukoma akut pupil melebar, tidak ditemukan sinekia
posterior dan korneanya “beruap”.

8. Apa interpretasi dari hasil pemeriksaan VOS 1/60, fotofobi, lakrimasi dan blefarospasme
(+), infiltrat dengan jaringan nekrotik (+), hipopion (+)?
VOS 1/60 = visus mata kiri pasien dapat melihat pada jarak 1 meter yang normalnya dapat
dilihat apada jarak 60 meter
Fotofobi = pasien sangat sensitive terhadap cahaya
Lakrimasi = produksi air mata berlebih
blefarospasme(+) = pasien sulit untuk membuka mata
infiltrat dengan jaringan nekrotik (+) = terdapat infiltrasi dengan jaringan epitel yang rusak
di kornea
hipopion (+) = terdapat infiltrate putih seperti nanah pada COA

9. Apa pemeriksaan fisik dan penunjang untuk kasus di scenario?

- Fokal iluminasi = untuk memeriksa kejernihan kornea dengan cara sinar lampu yang
difokuskan ke lensa setelah itu mengamati kornea dengan kaca pembesar
 - Keratoskop plasido = bebrbentuk kepingan dengan gambar lijngkaran yang konsentris
dan ada lubang di tengahnya yang berfungsi untuk memeriksa permukaan dari kornea.
Dengan cara : pemeriksa menghadap ke jendela pasien membelakangi jendela, setelah
itu pemeriksa melihat refleksi di lubang lensa dan juga lensa positif COP. Gambaran
normal nya lingkaran bulat konsentri dan continuum, dan lensa nya mengkilat
Kelainannya :
lingkarannya continue tetapi ada bayangannya kabur dan bergerigi = tanda edema
kornea
Lingkaran tidak continue, ada defek epitel kornea = biasanya ada ulkus kornea atau
fistula kornea
Lingkaran continue, konsentris, dan berbelok belok = terlihat jika ada sikatrik kornea
Lingkaran continue, mengkilap, tidak bulat tetapi oval, tidak konsentris = astigmatisme
- Pemeriksaan slit lamp : melihat bagian kornea secara lebih dalalm
- Pemeriksaan flouresens : melihat apakah ada defek epitel atau tidak
- Pemeriksaan lab dengan kerokan kornea diwarnai dengan giemsa dan gram

10. Apa diagnosis dan diagnosis banding?

Diagnosis = keratitis
Berdasarkan etiologi
- keratitis Bakteri = biasanya disebabkan ooleh Pseudomonas aerogenosa karena
penggunaan kontak lens, Staphlococcus aureus biasanya ditandai oleh infeksi fokal
berbatas tegas berwarna putih/ kuning keputihan
Manifstasi klinis = gejala berupa nyeri, fotofobia, penurunan visus, secret purulent/
mukopurulen
- keratitis fungi  disebabkan karena candida atau karena aspergilus
Manifestasi klinis = nyeri yang makin lama makin berat ,fotofobia, penurunan visus,
secret berair / mukopurulen
- keratitis virus  disebabkan oleh herpes simpleks
Gejala klinis = sensasi tidak nyaman, mata merah ,mata berair, penurunan visus
- keratitis parasite  disebabkan Achantamoeba
Gejala klinis = penurunan penglihatan, nyeri

DD :

Mata merah disertai penuruan visus

- keratitis
- glaucoma = akibat peningatan tekanan intraocular,
gejal = nyeri hebat dan menyebar, fotofobia, biasanya iris berwarna abu-abu/ kotor
- ulkus kornea = diskontinuitas jaringan kornea akibat trjadinya defek epitel
 Manifer = mata merah , berair, nyeri hebat, ada sensasi benda asing, kelopak mata
bengkak, nyeri bila melihat cahaya terang, terdapat infiltrasi tergantung kedalaman lesi.
Biasanya terjadi keratitis dulu baru ulkus
- iridosiklitis
o akut = timbul secara tiba” gejala sekutar 6 minggu atau kurang
o kronis = gejala berbulan bulan atau bertahun tahun
o gejala = mata merah , penglihatan abur, silau, visus turun, iris edem, nodul pada
iris

Etiologi dan patofisiologis dari masing masing DD

11. Apa pathogenesis dan patofisiologi dari scenario?
12. Apa tatalaksana dalam kasus di scenario?
- Keratitis bakteri : terapi antibitik lokal, terapi empiris fluorokuinolon dan gentamicin
1,5%.
Jika setelah pengecatan gram didapatkan hasil :
o Coccus gram positif = vancomycin 5%, fluorokuinolon 0,3%
o Batang gram negative = gentamicin , tetes mata tobramycin, seftazidim 5%
o Coccus gram negative = fluorokuinolon
o Mycobacterium = amycasin, claritromicin
- Keratitis Fungi : terapi topical, bila disebabkan oleh candida diberi fluokonazol /
amfoterisin, antibiotic spectrum luas untuk mencegah infksi sekunder lainnya

STEP 4

STEP 7