PRESENTASI KASUS DIPERSIAPKAN

STROKE ISKEMIK
JUDUL

Oleh:
Niswatur Rosyidah
NIM: 41181396100056

Pembimbing:
dr. Maysam Irawati, Sp.S

KEPANITERAAN KLINIK NEUROLOGI

RUMAH SAKIT UMUM PUSAT FATMAWATI
FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH
JAKARTA
2019

i
 KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah SWT atas berkat rahmat dan hidayah-Nya penulis
dapat menyelesaikan makalah Presentasi Kasus Dipersiapkan Stroke Iskemik.
Makalah Presentasi Kasus Dipersiapkan ini disusun untuk memenuhi salah
satu tugas dalam kepaniteraan klinik neurologi RSUP Fatmawati.
Dalam kesempatan ini penulis mengucapkan terimakasih kepada berbagai
pihak yang telah membantu dalam penyusunan dan penyelesaian makalah ini,
terutama kepada :
1. dr. Maysam Irawati, Sp.S selaku pembimbing Presentasi kasus
dipersiapkan ini.
2. Semua dokter dan staf pengajar di RSUP Fatmawati
3. Rekan-rekan Kepaniteraan Klinik Neurologi RSUP Fatmawati

Dalam proses penyelesaiannya, makalah presentasi kasus dipersiapkan ini

masih terdapat banyak kesalahan dan jauh dari kesempurnaan, sehingga kritik dan
saran sangat penulis harapkan dari berbagai pihak.
Semoga makalah ini dapat memberikan manfaat bagi penulis ataupun
pembaca, baik untuk menambah wawasan di bidang kedokteran umumnya, serta
di bidang ilmu neurologi khususnya. Terimakasih.

Jakarta, Mei 2019

Penulis
 BAB I
LAPORAN KASUS
1.1 Identitas Pasien
Nama : Tn B
Jenis kelamin : Laki-laki
No. RM : 01690791
Usia : 42 tahun
Pekerjaan : Supir
Agama : Islam
Status nikah : Menikah
Alamat : Kecamatan Kaloran Kabupaten Temanggung
Tanggal masuk RS : 6 Mei 2019

1.2 Anamnesis
Keluhan Utama
Kelemahan tubuh sisi kanan 12 jam SMRS

Riwayat P enyakit Sekarang

Pasien dibawa ke IGD RSUP Fatmawati karena kelemahan tubuh sisi
kanan sejak 12 jam SMRS. Keluhan lainnya adalah bicara pelo dan mulut
mencong. Keluhan mual muntah dan sakit kepala disangkal. Sebelumnya
pasien mengeluh lemas pada tubuhnya sejak 3 hari yang lalu, namun pasien
hanya menganggapnya kecapean. Namun malam hari sebelum masuk rumah
sakit, pasien mulai menyadari bahwa tangan kanan tidak bisa memasukkan
kabel Charger ke handpone, dan saat pasien akan menyupir mobil, tiba-tiba
tubuh sisi kanannya terasa lemah. Pagi harinya pasien dibawah ke RSUP
Fatmawati.

Riwayat Penyakit Dahulu

Pasien memiliki riwayat Diabetes Mellitus namun tidak rutin kontrol.
Riwayat hipertensi, batuk lama, dan stroke sebelumnya disangkal.
 Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat hipertensi pada ibu pasien, dan saat ini sudah meninggal. Riwayat
diabetes mellitus,sakit jantung disangkal.

Riwayat Kebiasaan dan Sosial

Pasien bekerja sebagai supir pribadi. Pasien jarang berolahraga, pola
makan pasien tidak teratur, sering makan makanan tinggi lemak dan santan,
makan sayur dan buah jarang. Riwayat merokok dan suka kopi.

1.3 PemeriksaanFisik

a. Status Generalis

KeadaanUmum : Tampak sakit sedang

Kesadaran :GCS E4M6Vafasia

Tekanandarah : 170/110mmHg

Nadi : 70kali/menit

Pernapasan :20kali/menit

Suhu : 36,5°C

- Kepala


Normosefali, rambut hitam, lebat, distribusi merata.

- Mata


Inspeksi : Konjungtiva anemis (-)/(-), sklera ikterik (-)/(-), endoftalmus (-)/(-),

eksoftalmus (-)/(-), edema palpebra (-)/(-), pupil bulat isokor dengan diameter
2mm/2mm, RCL (+)/(+), RCTL (+)/(+)

- Telinga

Normotia, hiperemis (-)/(-), abses (-)/(-), sekret (-)/(-)

 - Hidung


Deformitas (-), kavum nasi lapang, sekret (-)/(-), deviasi septum (-)/(-)

- Tenggorokan dan Rongga Mulut

Suaranapas stridor (-)


Buccal :Warna normal, ulkus (-), Hygiene baik

- Leher


Inspeksi
 :Bentuk simetris, warna normal, penonjolan vena jugularis (-),

benjolan (-), retraksi suprasternal (-), tidak tampak perbesaran KGB.

Palpasi
 : Pulsasi arteri carotis normal, perbesaran kelenjar tiroid (-), posisi
trakea di tengah. 


Auskultasi
 : Bruit (-) 


- Paru

Inspeksi : Pergerakan dinding dada simetris saat statis maupun dinamis


Palpasi : Massa (-)/(-), ekspansi dada simetris, pelebaran sela iga (-)/(-) 


Perkusi
 : Sonor (+)/(+) 


Auskultasi
 : Vesikuler (+)/(+), ronkhi (-)/(-), wheezing (-)/(-) 


- Jantung


Inspeksi : Iktus kordis tidak tampak


Palpasi : Iktus kordis teraba pada ICS V linea mid klavikula sinistra 


Perkusi
 :Batas jantung kanan pada ICS IV linea parasternal dekstra,

batas
 jantung kiri pada ICS V linea midclavicula sinistra 

Auskultasi
 :BJ I / II reguler, murmur (-), gallop (-)
 - Abdomen

Inspeksi : Perutdatar, simetris kanan dan kiri

Auskultasi : Bising usus (+) normal

Palpasi
 : Supel, nyeri tekan (-)

Perkusi : Timpani

- Ekstremitas

Akral hangat (+)/(+), sianosis (-)/(-), CRT<2 detik / <2 detik, edema (-)/(-)

b. StatusNeurologis

GCS E4M6Vafasia

Pupil bulat isokor diameter 2 mm/2 mm

Tanda Rangsang Meningeal

Kaku kuduk :-

Laseque :>70 °/>70°
 (nyeri)

Kernig :>135 °/>135°
 (nyeri)

Brudzinski I : -/-

Brudzinski II :-/-

Nervus Kranialis

Kanan Kiri

N. I TVD TVD
N. II

AsciesVisus TVD TVD

Visus Campus TVD TVD

MelihatWarna TVD TVD

N. III, IV, VI

Kedudukan bola mata Ortoforia Ortoforia

Pergerakan bola mata

- Ke nasal 
 Normal Normal

- Ke temporal 
 Normal Normal

- Ke nasal atas
 Normal Normal

- Ke nasal bawah
 Normal Normal

- Ke temporal atas
 Normal Normal

- Ke temporal bawah Normal Normal

Eksoftalmus (-) (-)

Nistagmus
 (-) (-)

Pupil
 Isokor Isokor

Bentuk
 Bulat Bulat

Refleks cahaya langsung (+) (+)

Refleks cahaya tidak langsung (+) (+)

 N. V


Cabang Sensorik

- Oftalmika
 Baik Baik

- Maxilla 
 Baik Baik

- Mandibula 
 Baik Baik

N. VII


Motorik orbito frontal Tidak ada paresis

Motorik orbicularis orbita Tidak ada paresis

Motorik orbicularis oris Paresis dextra sentral

Pengecap lidah
 Tidak dilakukan

N. VIII


Nistagmus
 
 (-) (-)

Tesgesekan jari
 Normal NOrmal

N. IX, X

Uvula Tidak ada deviasi

Arcus faring Tidak ada deviasi

Palatum molle Tidak ada deviasi

N.XI

Angkat bahu TVD

Menoleh TVD

N.XII

Saat statis
 tidak ada deviasi

Menjulurkan lidah
 Tidak ada deviasi

Atrofi (-)

Fasikulasi (-)

Tremor (-)

RefleksFisiologis

Refleks biseps +2 +2

Refleks triseps +2 +2

Refleks patella +2 +2

Refleks achilles +2 +2

Refleks Patologis

Babinski (+) (+)

Chaddock (+) (+)

Oppenheim (+) (-)

Gordon (+) (-)

Gonda (-) (-)

Schaeffer (+) (-)

Klonus patella (-) (-)

Klonus ankle (-) (-)

SistemMotorik

5555 5555

5555 5555

Sistem Sensorik

Baik

FungsiOtonom

Miksi
 : Inkontinensia uri (-), Inkontinensia alvi (-)

Defekasi : Baik

Sekresi keringat : Normohidrosis

1.4 PemeriksaanPenunjang
Pemeriksaan Laboratorium (6 Mei 2019)
PEMERIKSAAN HASIL NILAI RUJUKAN
HEMATOLOGI
Hemoglobin 15,3 g/dL 11.7 – 15.5
Hematokrit 45% 33 – 45
Leukosit 8.6 ribu/ul 5.0 – 10.0
Trombosit 341 ribu/ul 150 – 440
Eritrosit 5,29 juta/uL 3.80 – 5.90
VER/HER/KHER/RDW
VER 84,4 fl 80.0 – 10.0
HER 28.8 pg 26.0 – 34.0
KHER 34,1 g/dl 32.0 – 36.0
RDW 13.7 % 11.5 – 14.5
KIMIA KLINIK
FUNGSI HATI
SGOT 19 U/l 0 – 34
SGPT 18 U/l 0 – 40
FUNGSI GINJAL
Ureumdarah 34 mg/dl 20 – 40
Kreatinin darah 1.2 mg/dl 0.6 – 1.5
DIABETES
Glukosa Darah Sewaktu 198 70 – 140
ELEKTROLIT DARAH
Natrium 135 135 – 147
Kalium 4.17 3.10 – 5.10
Klorida 110 95 – 108
CT Scan Kepala Axial dan Coronal (6 Mei 2019)

Kesan :
- Lesi Hipodens (HU+/- 27) di paraventrikel lateral kiri, suspek infark.
- Infark lakunar di basal ganglia kiri.

EKG
- Minimal LVH
- Gelombang ST dan T abnormal, anterolateral iskemik

1.5 Resume
Tn. B 42 tahun datang dengan keluhan kelemahan tubuh sisi kanan sejak
12 jam SMRS. Malam hari sebelum masuk rumah sakit, pasien sudah merasa
bahwa tubuhnya lemas, namun pasien menganggap hanya kecapean. Kemudian
pasien mulai mengeluh bahwa tangan kanannya tidak bisa memasukkan charger
handphone, dan saat akan menyupir mobil tiba-tiba lemah tubuh sisi kanan.
Keluhan disertai bicara pelo, sulit komunikasi, dan mulut mencong. Riwayat
diabetes mellitus sejak 3 tahun yang lalu namun tidak rutin minum obat. Riwayat
hipertensi pada ibu pasien, dan saat ini sudah meninggal. Pasien jarang
berolahraga dan sering makan makanan tinggi lemak dan bersantan. Sering
merokok dan minum kopi.
Pemeriksaan fisik didapatkan kesadaran compos mentis. Pemeriksaan tanda
vital didapatkan170/110mmHg. Pemeriksaan status neurologis didapatkan GCS
15, parese nervus VII sentral dextra, hemiparese duplex, refleks patologis
Babinski, chaddock, +/+, openheim +/-, Gordon +/-, dan Schaefer +/-.
Pemeriksaan penunjang peningkatan gula darah sewaktu (198) dan klorida (110).
Hasil CT scan kepala Lesi Hipodens (HU+/- 27) di paraventrikel lateral kiri,
suspek infark. Infark lakunar di basal ganglia kiri.

1.6 Diagnosis
Diagnosis klinis : Hemiparesis duplex, paresis nervus VII sentral
dextra, Afasia motorik
Diagnosis Etiologi : Emboli
Diagnosis Topis :Paraventrikel lateral kiri, basal ganglia kiri

Diagnosis Patologis : Multiple infark

Diagnosis Kerja : CVD SI OH4, Perawatan harike 3,

Hipertensi grade II,

Diabetes Mellitus tipe 2

1.7 Tata Laksana

Medikamentosa
- IVFD NaCl 0,9% 500cc/12 jam
- Citicolin 2 x 1000 mg IV
- Clopidogrel 1 x 75 mg P.O
- Candesarta 1 x 8 mg P.O
- Metformin 3x500mg P.O
 Non-Medikamentosa
- Head up 30 derajat
- O2 nasal kanul 4 lpm
- Miring kanan-miring kiri
- Konsultasi jantung
- Konsultasi rehabilitasi medik

1.8 Prognosis
Ad vitam : Dubia ad bonam
Ad functionam : Dubia ad malam
Ad sanationam : Dubia ad malam
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

STROKE ISKEMIK

 Definisi
Stroke adalah gangguan fungsional pada otak local maupun global
yang terjadi mendadak dan gejala berlangsung >24 jam yang disebabkan oleh
gangguan vascular atau pembuluh darah otak. Definisi lain dari stroke atau
gangguan peredaran darah otak (GPDO) merupakan gangguan fungsi saraf yang
disebabkan oleh gangguan aliran darah dalam otak yang timbul secara mendadak
(detik-jam) dengan gejala yang sesuaidengan daerah yang terganggu. Istilah lain
stroke yaitu cerebro-vascular accident (CVA), cerebro-vascular disease (CVD),
atau apoplexy.
Kriteria stroke menurut WHO:
1. Mendadak
2. Lebihdari 24 jam
3. Tardapat deficit neurologisfokalmaupun global
4. Disebabkankarenagangguanvaskular
Stroke iskemik adalah penurunan perfusi otak yang terjadi mendadak akibat
adanya sumbatan pada pembuluh darah otak oleh thrombus maupun emboli
sehingga menyebabkan defisit neurologis.

 Epidemiologi
Prevalensi stroke di Indonesia berdasarkan Riset Kesehatan Dasar 2013
(Riskesdas) prevalensi stroke di Indonesia meningkat dari 8.3% pada tahun 2007
menjadi 12.1% pada tahun 2013, berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan 57,9%.
Prevalensi stroke berdasarkan diagnosis tenaga kesehatan tertinggi yaitu di
Sulawesi Utara sebesar 10,8%. Sedangkan prevalensi stroke berdasarkan
diagnosis tenaga kesehatan dan gejala yaitu Sulawesi Selatan 17.9%.
 Prevalensi stroke terjadi semakin tinggi seiring bertambahanya usia,
kelompok usia tertinggi yaitu ≥75 tahun (43%) dan memiliki prevalensi sama
antara laki-laki dan perempuan. Prevalensi stroke berdasarkan penyebab yaitu
81% stroke disebabkan oleh stroke iskemik, sedangkan 19% disebabkan oleh
stroke hemoragik.

 Etiologi

a. Emboli

Sekitar 80% stroke iskemik disebabkan oleh emboli yang dapat

berasal dari bekuan darah atau debris yang lepas dari plak ateromatosa
dinding pembuluh darah besar ekstrakranial yang terbawake otak.
Penyumbatan pembuluh darah akibat emboli dapat terjadi secara
tiba-tiba. Jika emboli kecil dapat menyumbat kapiler maka terjadi iskemia
otak yang reversible, sedangkan jika emboli menyumbat arteri yang cukup
besar secara total maka iskemia otak luas dan cepat berkembang menjadi
daerah infark.
Sebagian besar emboli berasal dari lesi ateromatosa bifurkatio
karotidis atau berasal dari jantung. Selain itu juga dapat berasal dari vena
perifer yang terbawa ke aliran otak (emboli paradoksal).

b. Trombosis

Penyumbatan pembuluh darah otak akibat adanya thrombus yang

biasanya bersifat parsial. Pembentukan thrombus diawali dari adanya
kerusakan endotel, menyebabkan jaringan kolagen pembuluh darah
terpapar sehingga menimbulkan agregasi trombosit dan merangsang
pengeluaran zat pada granula trombosit, dan karena adanya reseptor pada
trombosit sehingga melekat pada kolagen pembuluh darah.
Penyumbatan pembuluh darah parenkim otak akan menyebabkan
daerah tersebut mengalami hipoksia sehingga terbentuk daerah iskemik
yang dikelilingi oleh daerah penumbra. Neuron di hipokampus dan
 serebelum sangat sensitive terhadap iskemia, tetapi neuron di batang otak
dan medula spinalis sangt tahan terhadap iskemia.
Aliran darah ke otak saat normal adalah 50 ml/100gr/menit. Bila
terdapat gangguan aliran darah ke otak <18 ml/100 gr/menit, maka akan
terjadi fase kritis kerusakan sel otak. Daerah penumbra akan terbentuk jika
aliran darah ke otak 10 – 20 ml/100 gr/menit. Jika aliran darah ke otak
hanya 8 ml/100 gr/menit dalam 15 menit, maka akan terjadi kematian sel
otak.
Penyumbatan aliran darah akan menyebabkan iskemia yang diikuti
produksi interleukin proinflamatori. Interleukin tersebut akan
mengaktivasi reseptor endotel dan leukosit. Sitokin dapat juga memacu
terjadinya trombosis.

 Faktor Risiko
Secara umum factor risiko stroke terbagi menjadi dua, yaitu: yang dapat
dimodifikasi dan tidak dapat dimodifikasi.
1. Faktor risiko yang dapat dimodifikasi
a. Hipertensi
Terjadinya perubahan pada pembuluh darah, dimulai dari
penebalan tunika intima dan peningkatan permeabilitas endotel oleh
hipertensi lama. Proses akan berlanjut dengan terbentuknya deposit lipid
terutama kolesterol pada tunika muskularis yang menyebabkan lumen
pembuluh darah menyempit serta berkelok-kelok.
Pada hipertensi kronik akan terbentuk fibrinoid yang menyebabkan
kelemahan dan herniasi dinding arteriol, serta ruptur tunika intima,
sehingga terbentuk suatu mikroaneurisma yang disebut charcot-bouchard.
Pergeseran dinding pembuluh darah dapat mengakibatkan
gangguan autoregulasi, berupa kesulitan untuk berkontraksi atau
berdilatasi terhadap perubahan tekanan darah sistemik yang mendadak,
tekanan perfusi otak menjadi tidak adekuat sehingga menyebabkan
iskemik jaringan otak. Sebaliknya, jika terjadi peningkatan tekanan darah
sistemik maka akan terjadi peningkatan tekanan darah sistemik, maka akan
 terjadi peningkatan tekanan perfusi yang hebat yang akan menyebabkan
hiperemia, edema dan perdarahan.
b. Diabetes Melitus
Hiperglikemi dalam proses aterosklerosis, yaitu gangguan
metabolisme berupa akumulasi sorbitol didinding pembuluh darah arteri.
Hal ini menyebabkan gangguan osmotik dan bertambahnya kandungan air
didalam sel yang dapat mengakibatkan kurangnya oksigenisasi. DM
disertai dengan hiperlipidemia yang merupakan faktor risiko terjadinya
proses aterosklerosis.
c. Merokok
Secara prospektif merokok dapat meningkatkan perburukan
serangan stroke sebesar 3,5 kali dan dihubungkan dengan banyaknya
konsumsi rokok. Hal ini dapat disebabkanm oleh beberapa mekanisme.
Pertma akibat derivat rokok yang sangat berbahaya , yakni nikotin.
Nikotin diduga berpengaruh pada sistem saraf simpatis dan proses
trombotik. Dengan adanya nikotin, kerja sistem saraf simpatis akan
meningkat, termasuk jalur saraf simpatis sistem kardiovaskular, sehingga
akan terjadi peningkatan tekanan darah, denyut jantung, dan meningkatnya
aliran darah ke otak.
d. Asam Urat
Faktor risiko penting terjadinya stroke dari penilitian di jepang
menunjukkan hiperurisemia terkait stroke. Penelitian usia 55-64 tahun
selama 23 tahun memperlihatkan hubungan bermakna antara asam urat,
kadar kolesterol, tekanan darah sistolik, dan kadar trigliserida terhadap
kejadian aterosklerosis berupa penyakit jantung dan stroke. Kondisi
hiperurisemia diduga merupakan salah satu faktor yang dapat meningkatn
agregasi trombosit.
e. Dislipidemia
Terdapat hubungan peningkatan kadar lipid plasma dan kejadian stroke
iskemik. Metaanalisisterhadapt studi kohort juga menunjukkan kekuatan
hubungan antara hiperlipidemia dan stroke. Komponen dislipidemia yang
diduga berperan, yakni kadar HDL yang rendah dan kadar LDL yang
 tinggi. Kedua hal tersebut mempercepat aterosklerosis pembuluh darah
koroner dan serbral.

2. Faktor risiko yang tidak dapat dimodifikasi

Usia, jenis kelamin, dan Ras/SukuBangsa
Angka kejadian stroke meinngkat seiring bertambahnya usia. Hal ini
disebabkan peningkatan aterosklesrosis seiring peningkatan usia yang
dihubungkann pula dengan factor risiko stroke lainnya, seperti atrial
Fibrilasi (atrial fibrillation /AF) dan hipertensi. Laki-laki memiliki risiko
Stroke lebih tinggi dibandingkan perempuan. Hal ini dipikirkan
berhubungan dengan estrogen berperan dalam pencegahan plak
aterosklerosis seluruh pembuluh darah, termasuk darah serebral.
Berdasarkan bangsa, didapatkan suku kulith itamn Amerika mengalami
risiko stroke lebih tinggi dibandingkan kulit putih.

 Klasifikasi
Stroke dibagi menjadi stroke iskemik (non hemoragik) dan stroke hemorargik.
Stroke hemoraragik terbagi menjadi perdarahan Intra Serebral dan Perdarahan Sub
Arachnoid. Stroke iskemik menyebabkan terjadinya infark otak akibat aliran
darah otak regional yang tidak mencukupi apabila aliran darah otak menurun
antara 20-50 ml/100 gram/menit, terjadi penambahan pemakaian oksigen oleh
jaringan otak tanpa disertai adanya gangguan fungsi otak. Apabila aliran darah
otak menurun mencapai 20-50ml/100 gram/menit terjadi kegagalan aktivitas
listrik neuronal dan terjadi edema intraseluler. Pada keadaan ini menyebabkan
deficit neurologis.
a. Klasifikasi stroke berdasarkan perjalanan penyakit
 Transient ischemic attack (TIA)
Defisit neurologis sementara yaitu tidak lebih dari 24 jam dan
sembuh tanpa gejala sisa.
 Reversible ischemic nurologic deficit
 Berlangsung lebih dari 24 jam namun masih dalam perjalan
perbaikan atau masih bisa reversible dan sembuh sempuna dalam
waktu 3 minggu
 Stroke in evolution
Deficit neurlogis yang terus berkembang dari parsial menjadi total
atau akan terus mengalami perburukan
 Progressive stroke
Defisit neurologi fokal yang terjadi bertahap dan mencapai puncak
dalam waktu 24-48 jam pada system carotis atau 96 jam pada
system vertebra basiler dengan penyembuhan tidak sempurna
dalam waktu 3 minggu
 Completed stroke
Defisit neurologis yang terjadi dan menetap dan tidak adanya
perbaikan atau menjadi normal dalam waktu 3 minggu.
b. Klasifikasi stroke berdasarkan jenis pembuluh darah yang terkena
 Pembuluh darah besar
Terjadi akibat adanya aterosklerotik pada pembuluh besar seperti
Arteri Carotis, Arteri vertebrobasilar, dan pembuluh darah otak
yang besar. Selain itu juga dapat berasal dari kardio embolik.
 Pembuluh darah kecil / lacunar
Iskemik akibat sumbatan pada pembuluh darah yang kecil atau
disebut infark lacunar. Infark lacunar disebabkan oleh perubahan
mikroangiopati arteri kecil dengan penyempitan lumen yang terjadi
secara progresif.

 Patogensis
Stroke iskemik disebabkan oleh tiga mekanisme dasar yaitu thrombosis,
emboli dan penurunan tekanan perfusi. Trombosis merupakan sumbatan
pembuluh darah akibat proses oklusi local pembuluh darah. Patologi vascular
yang menyebabkan trombosis adalah atrosklerosis, dysplasia fibromuscular,
arteritis, diseksi pembuluh darah dan perdarahan pada plak aterosklerosis.
Aterosklerosis berisi material lipid yang secara bertahap akan berperan dalam
menyumbat pembuluh darah.
Kebutuhan aliran darah minimal yang dibutuhkan untuk memelihara
struktur otak adalah sekitar 5-8ml/100 gram/menit pada jam pertama iskemia.
Kebutuhan aliran darah minimal untuk berlanjutnya fungsi adalah 20 ml oer 100
grma menit.
Transient ischemic attack terjadi apabila aliran darah yang terancam dapat
kembali pulih dengan cepat seperti oleh trombolisis spontan, jaringan otak tidak
rusak dan akan berfungsi kembali seperti sebelumnya dan defisit neurologis akan
pulih sempurna. Manifestasi TIA tergantung dari vaskular otak tertentu yang
terkena. TIA pada arteri serebri media sering ditemukan parastesia dan defisit
sensorik kolateral sementara serta kelemahan kontralaterak sementara.
Defisit neulogis akibat iskemia kadang dapat berkurang meskipun
berlangsung selama lebih 24 jam, hal ini disebut sebagai PRIND (prolonged
Reversible Ischemic Nerological deficit ). Apabila hipoperfusi dibiarkan lebih
lama daripada yang dapat ditoleransi oleh jaringan otak, terjadi kematian sel atau
stroke yang tidak reversible.
Arteri-arteri pada otak merupakan end artery fungsional sehingga jalur
kolaterla normalnya tidak dapat menyediakan darah dalam jumlah yang cukup
untuk mempertahakan jaringan otak di distalarteri yang tiba-tibateroklusi. Akan
tetapi jika suatu arteri menyempit dengan jalan yang lambat dan progresif,
kapasitas sirkulasi kolateral dapat meningkat. Sirkulasi kolateral dapat bekerja
oleh karena hipoksia jaringan ringan yang kronik hingga dapat mencukupi
kebutuhan energi yang dibutuhkan jaringan. Akibatnya infark terlihat lebih kecil
dan lebihs edikit neuron hilang.

 Gejala klinis
Manifestasi klinis dari stroke tergantung dari beratnya pembuluh
darah yang tersumbat serta lokasi dari kerusakan pembuluh darah:
a. Arteri cerebri anterior
Hemiparese terutama pada tungkai, parese tungkai terisolasi, paraparese,
gangguan mental terutama jika bilateral. Hemiparese kontralateral dengan
kelumpuhan tungkai lebih menonjol. Gangguan mental. Gangguan sensibilitas
pada tungkai yang lumpuh. Ketidak mampuan mengendalikan buang air. Dapat

terjadi kejang. 


b. Arteri cerebri media

Hemiparese dan hemihipestesia kontralateral, terkadang
hemianopsia homonym kontralateral, gangguan fungsi luhur seperti
afasia motoric/sensorik, akalkulia, apraksia. Pada infark fase akut
dapat ditemukan kepala cenderung menengok kesisi kontralateral lesi
dan fixed gaze deviation kesisi kontralateral (deviation conjugee).
c. Arteri oftalmika
d. Arteri komunikans posterior
Hemianopsia homonym dan deficit thalamik
e. Arterikhoroidea anterior
Hemiparese dan hemihipestesia kontralateral dan hemianopsia
homonym kontralateral.

f. Sistemvertebrobasiler


 Kelumpuhan di satu sampai keempat ekstremitas.

 Gangguan koordinasi gerakan tubuh.
 Gangguan motorik pada lidah, mulut, rahang dan pita suara
sehingga sulit bicara (disartria).
 Kesulitan menelan (disfagia).
 Kehilangan kesadaran sepintas (sinkop), penurunan kesadaran

secara lengkap, koma, 
 gangguan daya ingat.

 Gangguan penglihatan seperti diplopia.

 Gangguan pendengaran.

 Rasa kaku di wajah, mulut atau lidah


  penegakan diagnosis
a. Anamnesis
Pada anamnesis penting ditanyakan keluhan utama pasien yang
merupakan manifesasi stroke. Ditanyakan onset sejak kapan, terjadi
saat sedang istirahat atau beraktivitas, ada progresifitas, atau langsung
terjadi deficit neurologi, keluhan penyerta, riwayat penyakit dahulu
terutama yang menjadi factor risiko dari tumbulnya stroke.
b. Pemeriksaan fisik
 Pemeriksaan kesadaran
 Tanda-tanda vital
 Pemeriksaan status generalis (terutama pf jantung untuk mencari
ada tidaknya factor risiko dari penyakit jantung)
 Pemeriksaan neurologi
c. Pemeriksaanpenunjang
 Laboratorium
 EKG
 CT scan untuk memastikan apakah stroke yang terjadi merupakan
mekanisme infark atau suatu perdarahan dan juga untuk
menyingkirkan kemungkinan penyebab lainnya. Selain itu CT scan
juga penting untuk memastikan lokasi dan luas lesi infark
 MRI dapat menunjukkan iskemia dalam beberapa menit setelah
onset. Penting terutama untuk konfirmasi daerah iskemik yang
tidak begitu jelas terlihat saat CT Scan
 DSA merupakan visualisasi patologik pembuluh darah otak

- Siriraj Skor

Selain menggunakan CT scan, stroke iskemik dan hemorargik dapat

dibedakan menggunakan skor siriraj yaitu :

(2,5 x S) + (2 x M) + (2 x N) + (0,1xD) – (3 x A) – 12
S :Kesadaran ( 0: sadar, 1: Apatis 2: koma)


M :Muntah (0: tidak ada muntah, 1: ada muntah)


N: Nyeri kepala (0: tidak ada, 1: ada)

D: tekanan darah diastole


A: factor atheroma, yaitu DM dan penyakit jantung (0: tidak ada, 1: ada)

Interpretasi skor siriraj :


Skor>1 : Stroke hemorargik


Skor<-1 : Stroke iskemik


Skor-1 s/d 1 :meragukan, lihat CT Scan

 Rehabilitasi

Tujuan dari dari rehabilitasi stroke adalah untuk mencegah terjadinya

komplikasi stroke dan memaksimalkan fungsional. Rehabilitasi stadium akut yang
terutama dilakukan adalah mobilisasi. Rehabilitasi ini dimulai sesudah prosesnya
stabil 24-72 jam sesudah serangan. Sejak awal terapi wicara diikutsertakan untuk
melatih otot-otot menelan dan kesulitan bicara yang biasanya terganggu pada
stadium akut. Peran psikolog penting untuk mengevaluasi status psikis dan
membantu kesulitan keluarga.

Rehabilitasi stadium subakut yaitu rehabilitasi yang dilakukan ketika

kesadaran penderita membaik, mulai menunjukkan tanda-tanda depresi. Peran
rehabilitasi medik pada stadium subakut ini adalah dengan mencegah terjadinya
hemiplegic postur dengan cara pengaturan posisi dan stimulasi sesuai dengan
kondisi pasien.
 Secara garis besar rehabilitasi pada pasien stroke dibagi dua yaitu tipe
spastik dan tipe flaksid. Setiap gerakan dan posisi pasien harus selalu berada
dalam lingkup pola penyembuhan atau berlawanan dengan pola spastisitas yang
timbul kemudian.

 Komplikasi

Komplikasi pada stroke dibagi menjadi komplikasi neurologi dan non

neurologi. Komplikasi neurologi antara lain adalah edema serebri dan peningkatan
tekanan intrakranial yang dapat menyebabkan herniasi atau kompresi batang otak,
kejang, transformasi hemorargik. Komplikasi non neurologi berupa artimia
jantung, ulkus dekubitus, pneumonia, edema paru, syndrome inappropriate anti
diuretic hormon.

 Tatalaksana Stroke Iskemik

Pada fase akut stroke iskemik, tatalaksana terutama terarah untuk

membatasi hilangnya neuron irreversible di area iskemik seluas mungkin atau
menyelamatkan bagian penumbra. Cara melakukannya adalah dengan
mengembalikan sirkulasi normal ke area iskemik secepat mungkin.

Pada pasien fase akut harus dikontrol factor klinisnya dengan baik untuk
menghasilkan keluaran yang baik. Tekanan perfusi yang adekuat harus
dipertahankan di area otak yang beresiko. Tekanan darah arterial harus dikontrol
ketat dan tidak diberikan terapi anti hipertensi kecual itekanan sistolik melebihi
180 mmHg.

Penatalaksanaan lain adalah mencegah proses metabolic patologis yang

menggunakan oksigen dan energy seperti hiperglikemia dan demam, yang akan
memperburuk keadaan pasiens ecara nyata. Memasang nasogastrik tube untuk
terapi parenteral pada pasien yang mengalami disfagia.

Pada pasien dengan infark luas, tanda-tanda peningkatan TIK seperti sakit
kepala, mual muntah, penurunan kesadaran harus diperhatikan dan diterapi. Cara
menurunkan tekanan intracranial dengan tindakan non bedah seperti elevasi
kepala bagian tempat tidur hingga 30 derajat, hiperventilasi dan infus manitol.

Pemberian neuro protector akan mempengaruhi ukuran infark pada

penelitian terhadap hewan coba dengan stroke tetapi harapan bahwa obat ini dapat
memberikan hasil yang sama terhadap pasien stroke akut belum menunjukkan
hasil yang bermakna secara statistik. Kegagalan penelitian mengenai
neuroprotektif terjadi karena criteria inklusi penelitian tersebut sangat ketat.
Pemberian citicolin 2-4x 250 mg/hari intravena kemudian dilanjutkan dengan
2x500-1000 mg per oral.

 Pencegahan Stroke

Pencegahan primer yaitu mencegah stroke pertama dengan mengobati

factor resiko predisposisi. Komponen yang terpenting adalah terapi hipertensi
arterial secara efektif. Normalisas itekanan darah dapat mengurangi resiko stroke
iskemik hingga 40%. Faktor resiko lain yang dapat dikontrol adalah merokok,
DM, fibrilasi atrium.

Pencegahan sekunder memiliki tujuan mencegah stroke setelah setidaknya

terjadi satu episode iskemi serebri. Pemberian aspirin dosis rendah (100 mg/hari)
menurunkan resiko stroke berulang hingga 25%. Anti platelet lain seperti
klopidogrel dan ticlopidine memiliki efek protektif yang lebih nyata daripada
aspirin tetapi harganya lebih mahal. Antikoagulan seperti warfarin sangat efektif
menurunkan resiko stroke pada pasien dengan fibrilasi atrium dan denyut jantung
ireguler.
 DAFTAR PUSTAKA

1. KEMENKES. Riset Kesehatan Dasar. Jakarta: Balai penelitian dan

Pengembangan Kesehatan. 2013
2. Mardjono, Mahar. 2012. Neurologi Klinis Dasar. Jakarta : Dian Rakyat.

3. PERDOSSI. Guideline Stroke. Jakarta: PERDOSSI. 2011

4. Munir, Badrul. 2017. Neurologi Dasar Edisi Kedua. Fakultas Kedokteran
Universitas Brawijaya. Malang :Sagung Seto

5. Departemenneurologi FKUI. Buku ajar neurologi. Jakarta : FKUI. 2017

6. Toole, J. Cerebrovaskular disorder.4th edition. New York : Raven Press 


7. Duus, Peter. Diagnosis Topik Neurologi Duus Edisi 4. Indonesia : EGC 


8. Harsono. 2015. Buku Ajar NeurologiKlinis. UGM :Perhimpunan Dokter

Spesialis Saraf Indonesia.