LAPORAN PENDAHULUAN

CONGESTIVE HEART FAILURE (CHF)

Disusun Oleh :

LILIK JOKO SULISTYO

SN191088

PROGRAM STUDI PROFESI NERS

STIKES KUSUMA HUSADA SURAKARTA
TAHUN AKADEMIK 2019/2020
 CONGESTIVE HEART FAILURE CHF

A. Konsep Penyakit
1. Defenisi

Gagal jantung adalah syndrome klinis (kumpulan gejala), ditandai

dengan sesak nafas dan kelelahan (saat istirahat maupun beraktivitas) yang
disebabkan oleh kelainan struktur atau fungsi jantung. Gagal jantung dapat
disebabkan oleh gangguan yang mengakibatkan terjadinya pengurangan
pengisian ventrikel (disfungsi diastolik), dan atau kontraktilitas miokardial
(disfungsi sistolik) (Sudoyo Aru, dkk 2012).Gagal jantung kongestif
adalah ketidak mampuan jantung untuk memompa darah dalam jumlah
yang cukup untuk memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan
nutrien (Bruner & Suddarth, 2011).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah keadaan patofisiologis
berupa kelainan fungsi jantung, sehingga jantung tidak mampu memompa
darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme jaringan atau
kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume diastolik
secara abnormal. Penamaan gagal jantung kongestif yang sering
digunakan kalau terjadi gagal jantung sisi kiri dan sisi kanan (Mansjoer,
Arif dkk 2010).
Kesimpulan bahwa gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu
keadaan dimana jantung tidak mampu unuk memonpa darah untuk
memenuhi kebutuhan jaringan terhadap oksigen dan nutrien karena
terjadinya gagal jantung sisi kanan atau gagal jantung sisi kiri.
2. Etiologi
Gagal jantung kongestif dapat disebabkan oleh :
1. Kelainan otot jantung
Gagal jantung sering terjadi pada penderita kelainan otot jantung,
disebabkan menurunnya kontraktilitas jantung. Kondisi yang
mendasari penyebab kelainan fungsi otot mencakup ateriosklerosis
koroner, hiprtensi arterial, dan penyakit degeneratif atau inflamasi
2. Aterosklerosis koronerMengakibatkan disfungsi miokardium karena
ganggunya aliran darah ke otot jantung. Terjadi hipoksia dan asidosis
(akibat penumpuikan asam laktat). Infark miokardium (kematian sel
jantung) biasanya mendahului terjadinya gagal jantung. Peradangan dan
penyakit miokardium degeneratif, berhubungan dengan gagal jantung
karena kondisi yang secara langsung merusak serabut jantung,
menyebabkan kontraktilitas menurun.
3. Hipertensi sistemik atau pulmonal (peningkatan afterload)
Meningkatkan beban kerja jantung dan pada gilirannya mngakibatkan
hipertrofi serabut otot jantun
4. Peradangan dan penyakit myocardium degenerative
Berhubungan dengan gagal jantung karena kondisi ini secara
langsung merusak serabut jantung, menyebabkan kontraktilitas
menurun.
5. Penyakit jantung lain.
Gagal jantung dapat terjadi sebagai akibat penyakit jantung yang
sebenarnya, yang secara langsung mempengaruhi jantung. Mekanisme
biasanya terlibat mencakup gangguan aliran darah yang masuk jantung
(stenosis katup semiluner), ketidak mampuan jantung untuk mengisi
darah (tamponade, perikardium, perikarditif konstriktif, atau stenosis
AV), peningkatan mendadak after load.
6. Faktor sistemik
Terdapat sejumlah besar faktor yang berperan dalam perkembangan dan
beratnya gagal jantung. Meningkatnya laju metabolisme(mis : demam,
tirotoksikosis ), hipoksia dan anemia peperlukan peningkatan curah
jantung untuk memenuhi kebutuhan oksigen sistemik. Hipoksia dan
anemia juga dapat menurunkan suplai oksigen ke jantung. Asidosis
respiratorik atau metabolik dan abnormalita elekttronik dapat
menurunkan kontraktilitas jantung
Grade gagal jantung menurut New York Heart Associaion terbagi menjadi
4 kelainan fungsional :
a) NYHA Grade I timbul gejala sesak pada aktifitas fisik berat
b) NYHA Grade II timbul gejala sesak pada aktifitas fisik sedang
c) NYHA Grade III timbul gejala sesak pada aktifitas ringan
 d) NYHA Grade IV timbul gejala sesak pada aktifitas sangat ringan/
istirahat (Masjoer, Arif dkk 2011)
3. Manifestasi Klinik
Gejala yang muncul sesuai dengan gejala gagal jantung kiri diikuti
gagal jantung kanan dapat terjadinya di paru-paru karena peningkatan
kebutuhan oksigen. Pada pemeriksaan fisik ditemukan tanda-tanda gejala
gagal jantung kongestif biasanya terdapat bunyi derap dan bising akibat
regurgitasi mitral (Masjoer, Arif dkk,2011)
Tanda dominan Meningkatnya volume intravaskuler. Kongestif jaringan
akibat tekanan arteri dan vena meningkat akibat penurunan curah jantung.
Manifestasi kongesti dapat berbeda tergantung pada kegagalan ventrikel
mana yang terjadi .
1. Gagal jantung kiri : Kongesti paru menonjol pada gagal ventrikel kiri
karena ventrikel kiri tak mampu memompa darah yang datang dari
paru. Manifestasi klinis yang terjadi yaitu :
a) Dispneu
Terjadi akibat penimbunan cairan dalam alveoli dan
mengganggu pertukaran gas. Bebrapa pasien dapat mengalami
ortopnu pada malam hari yang dinamakan Paroksimal
Nokturnal Dispnea ( PND)
b) Batuk
c) Mudah lelah
Terjadi karena curah jantung yang kurang yang menghambat
jaringan dari sirkulasi normal dan oksigen serta menurunnya
pembuangan sisa hasil metabolisme. Juga terjadi karena
meningkatnya energi yang digunakan untuk bernafas dan
insomnia yang terjadi karena distress pernafasan dan batuk.
d) Kegelisahan dan kecemasan
Terjadi akibat gangguan oksigenasi jaringan, stress akibat
kesakitan bernafas dan pengetahuan bahwa jantung tidak
berfungsi dengan baik.
2. Gagal jantung kanan:
a) Kongestif jaringan perifer dan viseral.
b) Edema ekstrimitas bawah (edema dependen), biasanya edema
pitting, penambahan berat badan.
 c) Hepatomegali.Dan nyeri tekan pada kuadran kanan atas
abdomen terjadi akibat pembesaran vena di hepar.
d) Anorexia dan mual. Terjadi akibat pembesaran vena dan
statis vena dalam rongga abdomen.
e) Nokturia (kencing dimalam hari)
f) Kelemahan.
4. komplikasi
Beberapa komplikasi yang terjadi akibat gagal jantung:
a. Syok kardiogenik Syok kardiogenik ditandai oleh gangguan fungsi
ventrikel kiri yang mengakibatkan gangguan fungsi ventrikel kiri yaitu
mengakibatkan gangguan berat pada perfusi jaringan dan
penghantaran oksigen ke jaringan yang khas pada syok kardiogenik
yang disebabkan oleh infark miokardium akut adalah hilangnya 40 %
atau lebih jaringan otot pada ventrikel kiri dan nekrosis vocal di
seluruh ventrikel karena ketidakseimbangan antara kebutuhan dan
supply oksigen miokardium. b.Edema paru
b. Edema paru terjadi dengan cara yang sama seperti edema dimana saja
didalam tubuh. Factor apapun yang menyebabkan cairan interstitial
paru meningkat dari batas negative menjadi batas positif.Penyebab
kelainan paru yang paling umum adalah :1) Gagal jantung sisi kiri
(penyakit katup mitral) dengan akibat peningkatan tekanan kapiler
paru dan membanjiri ruang interstitial dan alveoli.2) Kerusakan pada
membrane kapiler paru yang disebabkan oleh infeksi seperti
pneumonia atau terhirupnya bahan-bahan yang berbahaya seperti gas
klorin atau gas sulfur dioksida. Masing-masing menyebabkan
kebocoran protein plasma dan cairan secara cepat keluar dari kapile
5. Patofisiologis
Respon-respon kompensasi terhadap output kardiak yang tidak adekuat.
Cardiak output yang tidak adekuat memicu beberapa respon kompensasi
yang berusaha untuk mempertahankan perfusi organ-organ tubuh yang vital.
Respon awal adalah stimulus kepada syaraf simpati yang menimbulkan
pengaruh utama. Vasokonstriksi verifer menggeser arus darah arteri
keorgan-organ yang kurang vital, seperti kulit dan ginjal dan juga keorgan-
organ yang lebih vital, seperti otak. Konstriksi vena meningkatkan arus
balik dari vena ke jantung. Peningkatan peregangan serabut otot
miokardium memungkinkan kontraktilitas.Pada permulaan respon
berdampak perbaikan terhadap kardial output, namun selanjutnya
meningkatkan kebutuhan oksigen untuk miokardium, meregangkan serabut-
serabut miokardium di bawah garis kemampuan kontraksi.
Bila orang tidak berada dalam status kekurangan cairan untuk memulai
peningkatan volume ventrikel dapat menyebabkan memperberat preload dan
kegagalan komponen-komponen.Jenis kompensasi yang ke dua terdiri dari
mengaktifkan sistem renin-angiotensin. Penurunan darah dalam ginjal dan
dampak dari kecepatan filtrasi glemorulus memicu dilepasnya renin yang
berinteraksi dengan angiotensinogen untuk membentuk angitensin 1,
pengubahan angitensin 1 ke angiotensisn 2, yang selanjutnya berdampak
vasokonstriksi veriver dan peningkatan reabsorbsi sodium dan air oleh
ginjal.
Kejadian ini meningkatkan volume darah dan mempertahankan tekanan
pada waktu singkat, namun menimbulkan peningkatan baik preload maupun
afterload pada waktu jangka panjang dan seterusnya. Ketiga bentuk
mekanisme kompensasi terdiri dari perubahan struktur miokardium sendiri.
Lama-kelamaan miokardium ventikuler menebal atau menjadi hipertropi
untuk memperbaiki kontraksi, namun ini pun berdampak peningkatan
kebutuhan oksigen untuk miokardium.Pada permulaan sebagian dari jantung
mengalami kegagalan. Karena ventrikel kiri paling sering terserang
artherosclerosis koroner dan hipertensi maka kegagalan jantung dimulai dari
ventrikel kiri. Namun karena kedua ventrikel merupakan bagian dari sistem
ventrikel maka ventrikel manapun dapat mengalami kegagalan (Prince A
Sylvia. 2012).
6. Penatalaksanaan
Pada tahap simtomatik dimana sindrom gagal jantung sudah terlihat jelas
seperti cepat capek atau fatigue, sesak nafas (dyspnea deffort, orthopnea),
kardiomegali, peningkatan tekanan vena jugularis, asites, hepatomegali dan
oedema sudah jelas, maka dengan diagnosis gagal jantung mudah di buat.
Tetapi bila syndrome tersebut belum terlihat jelas seperti pada tahap
disfungsi ventrikel kiri/LV disfunction (tahap asimtomatik), maka keluhan
fatik dan keluhan di atas yang hilang timbul tidak khas, sehingga harus di
topang oleh pemeriksaan foto rontgen, echocardigrafi dan pemeriksaan
Brain Natriuretic Peptide.
Diuretik oral maupun parenteral tetap merupakan ujung tombal pengobatan
gagal jantung sampai edema atau asites hilang (tercapai euvolemik). ACE-
inhibitor atau Angiotensin Receptor Blocker (ARB) dosis kecil dapat
dimulai setelah euvolemik sampai dosis optimal. Penyekat beta dosis kecil
sampai optimal dapat dimulai setelah diuretic dan ACE-inhibitor tersebut
diberikan.
Digitalis diberikan bila ada aritmia supra-ventrikuler (fibrilasi atrium atau
SVT lainnya) atau ketiga obat di atas belum memberikan hasil yang
memuaskan. Intoksikasi sangat mudah terjadi bila fungsi ginjal menurun
(ureum/kreatinin meningkat) atau kadar kalium rendah (kurang dari 3,5
meq/L).
Aldosteron antagonis di pakai untuk memperkuat efek diuretic atau pada
pasien hipokalemia, dan ada beberapa studi yang menunjukkan penurunan
mortalitas dengan pemberian jenis obat ini.Pemakaian obat dengan efek
diuretic-vasodilatasi seperti Brain N Atriuretic Peptide (Nesiritide) masih
dalam penellitian. Pemakaian alat bantu seperti Cardiac Resychronization
Therapy (CRT) maupun pembedahan, pemasangan ICD (Intra Cardiac
Defibrillator) sebagai alat mencegah mati mendadak pada gagal jantung
akibat iskemia maupun non-iskemia. Dapat memperbaiki status fungsional
dan kualitas hidup, namun mahal. Transplantasi sel dan stimulasi degenerasi
miokard, masih terkendala dengan masih minimalnya jumlah miokard yang
dapat ditumbuhkan untuk mengganti miokard yang rusak dan masih
memerlukan penelitian lanjut (Sudoyo Ary W., 2012).
Menurut prioritas terbagi atas 4 kategori :
1). Memperbaiki kontraksi miokard/perfusi sistemik
 Istirahat total/tirah baring dalam posisi semi fowler
 Memeberikan terapi Oksigen sesuai dengan kebutuhan
 Memberikan therapi medik : digitalis untuk memperkuat
kontraksi otot jantung
2). Menurunkan volume cairan yang berlebih
  Memberikan therapi medik : diuretik untuk mengurangi
cairan di jaringan
 Mencatat intake dan output
 Restriksi garam/diet rendah garam
3). Mencegah terjadinya komplikasi
 Mencegah terjadinya imobilisasi akibat tirah baring
 Merubah posisi tidur
4). Pengobatan
Tujuan pengobatan adalah :
1. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung.
2. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraktilitas miokarium
dengan preparat farmakologi.
3. Membuang penumpukan air tubuh yang berlebihan dengan cara
memberikan terapi antidiuretik, diit dan istirahat.
4. Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tiroksikosis,
miksedema, dan aritmia digitalisasi
5. Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/pembatasan aktivitas
(NANDA, 2013).

B. ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Riwayat
a. Keluhan Utama
Klien dengan CHF biasanya mengeluh sesak napas, nyeri,
kelelahan, nyeri ulu hati, dan batuk.
b. Riwayat Kesehatan Sekarang
Keluhan klien yang dirasakan saat ini yang berhubungan dengan
keluhan utama.
c. Riwayat Penyakit Dahulu
Apakah klien pernah mengalami sakit sebelumnya yang tidak
berhubungan atau yang berhubungan dengan penyakit sekarang.
 d. Riwayat Kesehatan Keluarga
Apakah ada keluarga yang mempunyai penyakit yang sama
dengan klien.
e. Riwayat Sosial Ekonomi
Meliputi pekerjaan klien saat ini, keadaan ekonomi keluarga klien
saat ini. Apakah ekonomi klien kurang, cukup, atau lebih.
2. Pola Gordon
a. Aktivitas/istirahat
1) Gejala : Keletihan/kelelahan terus menerus sepanjang hari,
insomnia, nyeri dada dengan aktivitas, dispnea pada saat
istirahat.
2) Tanda : Gelisah, perubahan status mental mis : letargi, tanda
vital berubah pad aktivitas.
b. Sirkulasi
1) Gejala : Riwayat HT, IM baru/akut, episode GJK sebelumnya,
penyakit jantung , bedah jantung , endokarditis, anemia, syok
septic, bengkak pada kaki, telapak kaki, abdomen.
2) Tanda :
a) TD ; mungkin rendah (gagal pemompaan).
b) Tekanan Nadi ; mungkin sempit (tidak teraba)
c) Irama Jantung ; Disritmia.
d) Frekuensi jantung ; Takikardia.
e) Nadi apical ; PMI mungkin menyebar dan merubah posisi
secara inferior ke kiri.
f) Bunyi jantung ; S3 (gallop) adalah diagnostik, S4 dapat
terjadi, S1 dan S2 mungkin melemah.
g) Murmur sistolik dan diastolic.
h) Warna ; kebiruan, pucat abu-abu, sianotik.
i) Punggung kuku ; pucat atau sianotik dengan pengisian
kapiler lambat.
j) Hepar ; pembesaran/dapat teraba.
 k) Lien : pembesaran / dapat teraba.
l) Bunyi napas ; krekels, ronkhi.
m) Edema ; mungkin dependen, umum atau pitting
khususnya pada ekstremitas.
c. Integritas ego
1) Gejala : Ansietas, kuatir dan takut. Stres yang berhubungan
dengan penyakit/keperihatinan finansial (pekerjaan/biaya
perawatan medis)
2) Tanda : Berbagai manifestasi perilaku, mis : ansietas,
marah, ketakutan dan mudah tersinggung.
d. Eliminasi
Gejala : Penurunan berkemih, urine berwana gelap,
berkemih malam hari (nokturia), diare/konstipasi.
e. Makanan/cairan
1) Gejala : Kehilangan nafsu makan, mual/muntah,
penambhan berat badan signifikan, pembengkakan pada
ekstremitas bawah, pakaian/sepatu terasa sesak, diet tinggi
garam/makanan yang telah diproses dan penggunaan diuretic.
2) Tanda : Penambahan berat badan cepat dan distensi
abdomen (asites) serta edema (umum, dependen, tekanan dn
pitting).
f. Higiene
1) Gejala : Keletihan/kelemahan, kelelahan selama aktivitas
Perawatan diri.
2) Tanda : Penampilan menandakan kelalaian perawatan
personal.
g. Neurosensori
1) Gejala : Kelemahan, pening, episode pingsan.
2) Tanda : Letargi, kusut pikir, diorientasi, perubahan perilaku
dan mudah tersinggung.
h. Nyeri/Kenyamanan
 1) Gejala : Nyeri dada, angina akut atau kronis, nyeri abdomen
kanan atas dan sakit pada otot.
2) Tanda : Tidak tenang, gelisah, focus menyempit danperilaku
melindungi diri.
i. Pernapasan
1) Gejala : Dispnea saat aktivitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal, batuk dengn/tanpa pembentukan
sputum, riwayat penyakit kronis, penggunaan bantuan
pernapasan.
2) Tanda :
a) Pernapasan; takipnea, napas dangkal, penggunaan otot
asesori pernpasan.
b) Batuk : Kering/nyaring/non produktif atau mungkin batuk
terus menerus dengan/tanpa pemebentukan sputum.
c) Sputum ; Mungkin bersemu darah, merah muda/berbuih
(edema pulmonal)
d) Bunyi napas ; Mungkin tidak terdengar.
e) Fungsi mental; Mungkin menurun, kegelisahan, letargi.
f) Warna kulit ; Pucat dan sianosis.
j. Keamanan
Gejala : Perubahan dalam fungsi mental,
kehilangankekuatan/tonus otot, kulit lecet.
k. Interaksi sosial
Gejala : Penurunan keikutsertaan dalam aktivitas sosial
yang biasa dilakukan.
3. Pemeriksaan Fisik
Udjianti (2011 menjelaskan bahwa pemeriksaan fisik perlu
yang dilakukan pada pasien gagal jantung antara lain:
a. Pengkajian Primer
1) Airway
 Penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing.
Pada klien yang dapat berbicara dapat dianggap jalan napas
bersih. Dilakukan pula pengkajian adanya suara napas
tambahan seperti snoring.
2) Breathing
Pemeriksaan breathing antara lain: frekuensi napas, apakah ada
penggunaan otot bantu pernapasan, retraksi dinding dada,
adanya sesak napas saat aktifitas, tidur sambil duduk atau
dengan beberapa bantal. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara napas, kaji adanya suara napas tambahan
seperti ronchi, wheezing, dan kaji adanya trauma pada dada.
3) Circulation
Riwayat Hipertensi, infark miokard akut, gagal jantung
kongesttif sebelumnya, penyakit katup jantung, anemia, syok
dll. Tekanan darah, nadi, frekuensi jantung, irama jantung, nadi
apical, bunyi jantung S3, gallop, nadi perifer berkurang,
perubahan dalam denyutan nadi juguralis, warna kulit, kebiruan
punggung, kuku pucat atau sianosis, hepatomegali, bunyi nafas
krakles atau ronki, edema.
b. Pengkajian Sekunder
1) Aktifitas/istirahat
Keletihan, insomnia, nyeri dada dengan aktifitas, gelisah,
dispnea saat istirahat atau aktifitas, perubahan status mental,
tanda vital berubah saat beraktifitas.
2) Integritas ego
Ansietas, stress, marah, takut dan mudah tersinggung.
3) Eliminasi
Gejala penurunan berkemih, urin berwarna pekat, berkemih
pada malam hari, diare/ konstipasi.
4) Makanan/ cairan
 Kehilangan nafsu makan, mual, muntah, penambahan BB
signifikan. Pembengkakan ekstremitas bawah, diet tinggi
garam penggunaan diuretik distensi abdomen, oedema umum,
dll.
5) Hygiene
Keletihan selama aktifitas perawatan diri, penampilan kurang.
6) Neurosensori
Kelemahan, pusing, lethargi, perubahan perilaku dan mudah
tersinggung.
7) Nyeri/ kenyamanan
Nyeri dada akut- kronik, nyeri abdomen, sakit pada otot,
gelisah
8) Interaksi sosial: penurunan aktifitas yang biasa dilakukan
c. Pemeriksaan Fisik
Keadaan umum: kesadaran dan keadaan emosi, kenyamanan,
distress, sikap dan tingkah laku klien
Tanda-tanda vital
1) Tekanan darah
a) Nilai normalnya tergantung: umur dan jenis kelamin
b) Nilai rata-rata sistolik: 110-140 mmHg
c) Nilai rata-rata diastolic: 80-90 mmHg
2) Nadi
a) Frekuensi
b) Regularitas
c) Isi (volume)
d) Batuk
e) Perabaan arteri (keadaan dinding arteri)
3) Pernapasan
a) Frekuensi: apakah bradipnea, atau takipnea
b) Keteraturan
c) Amplitudo
 4) Suhu Badan
Metabolisme menurun, suhu menurun
d. Head to toe
1) Kepala
a) Mata: konjungtiva: apakah anemis, ikterik, atau tidak
b) Mulut: adakah tanda infeksi
c) Telinga: kotor atau tidak, ada serumen atau tidak,
kesimetrisan
d) Muka: ekspresi, pucat, bentuk
e) Leher: apakah ada pembesaran kelenjar tiroid dan limfe,
distensi vena jugularis.
f) Dada: gerakan dada, deformitas
g) Abdomen : ada ascites atau tidak, pembesaran hati, dan
limpa
2) Ekstremitas
Lengan- tangan: reflex, warna dan tekstur kulit, edema,
clubbing, bandingkan arteri radialis kiri dan kanan
e. Pemeriksaan khusus
1) Inspeksi
a) Mid sternal line
b) Mid clavikular line
c) Anterior aksilar line
d) Para sternal line
2) Palpasi Jantung
a) Pulsasi ventrikel kiri
b) Pulsasi ventrikel kanan
c) Getar jantung
3) Auskulatsi
BJ I dan II, BJ tambahan
4. Pemeriksaan Penunjang
 Diagnostik sangat perlu ditegakkan sebelum mulai
memberikan penatalaksanaan. Alat diagnostic dasar untuk gagal
jantung semuanya bersifat non-invasif, yaitu ekokardiografi,
elektrokardiografi (EKG), dan foto sinar X dada (Udjianti, 2012).
1. Ekokardiografi
Ekokardiografi sebaiknya digunakan sebagai alat pertama
dalam diagnosis dan manajemen gagal jantung. Sifatnya tidak
invasive, dan segera dapat memberikan diagnosis disfungsi
jantung serta informasi yang berkaitan dengan penyebabnya.
Pemeriksaan ekokardiografi dapat digunakan untuk
memperkirakan ukuran dan fungsi ventrikel kiri.
2. Rontgen Dada
Foto sinar X dada posterior dan anterior dapat menunjukkan
adanya hipertensi vena, edema paru, atau kardiomegali. Bukti
pertama adanya peningkatan tekanan vena paru adalah adanya
diversi aliran darah ke daerah atas dan adanya peningkatan ukuran
pembuluh darah.
3. Elektrokardiografi
Meskipun memberikan informasi yang berkaitan dengan
penyebab, EKG tidak dapat menunjukkan gambaran yang spesifik.
EKG normal menimbulkan kecurigaan akan adanya diagnosis
yang salah.
Gambar EKG pada klien gagal jantung.
 Pada pemeriksaan EKG pada klien gagal jantung di atas, ditemukan
kelainan EKG, yaitu:
a. Tidak menunjukkan adanya RBBB atau LBBB.
b. Terdapat depresi ST dan T inversi pada V1-V5, menunjukkan
adanya penyakit jantung iskemik.
c. Terdapat S yang dalam pada V1-V3, menunjukkan adanya
hipertrofi ventrikel kiri karena adanya beban tekanan (adanya
stenosis aorta dan penyakit jantung hipertensi).
4. Radiografi thoraks
Menunjukkan adanya pembesaran jantung rasio karditorasik
(CTR) > 50%, edema atau efusi pleura yang menegaskan diagnosa
CHF.
5. Tes Darah
Elektrolit serum yang mengungkapkan kadar natrium yang
rendah sehingga hasil hemodelusi darah dari adanya kelebihan
retensi air, K, Na, Cl, Ureum, gula darah.
6. Scan Jantung
Tindakan penyuntikan fraksi dan memperkirakan gerakan
jantung.
7. Kateterisasi jantung
Tekanan abnormal menunjukkan indikasi dan membantu
membedakan gagal jantung sisi kanan dan kiri, stenosis katub atau
insufisiensi serta mengkaji potensi arteri koroner. Pada gagal
jantung kiri didapatkan (VEDP) 10 mmHg atau Pulmonary arterial
wedge Pressure > 12 mmHg dalam keadaan istirahat. Curah
jantung lebih rendah dari 2,7 lt/mnt/m2 luas permukaan tubuh.
8. Enzim jantung
Enzim jantung meningkat bila terjadi kerusakan jaringan-
jaringan jantung, misal infark miokard (Kreatinin fosfokinase/CPK,
isoenzim CPK dan Dehidrogenase Laktat/LDH, isoenzim LDH).
9. Pengukuran tekanan preload, afterload dan curah jantung dapat
diperoleh melalui lubang-lubang yang terletak pada berbagai
interfal sepanjang kateter. Pengukuran CVP (N 15-20 mmHg)
dapat menghasilkan pengukuran preload yang akurat. PAWP atau
 pulmonary artery wedge pressure adalah tekanan penyempitan
arteri pulmonal dimana yang diukur adalah tekanan akhir diastolik
ventrikel kiri. Curah jantung diukur dengan suatu lumen
termodelusi yang dihubungkan dengan komputer.
10. Analisa Gas Darah
Gagal ventrikel kiri ditandai alkalosis respiratorik ringan atau
hipoksemia dengan peningkatan tekanan karbondioksida.

B. Diagnosa Keperawatan
Menurut Muttaqin (2012) berdasarkan patofisiologi dan dari
pengkajian, diagnosis keperawatan utama untuk klien gagal jantung
adalah sebagai berikut:
1. Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan
dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan
frekuensi, irama, dan konduksi elektrikal.
2. Aktual/risiko tinggi nyeri dada yang berhubungan dengan
kurangnya suplai darah ke miokardium, perubahan metabolisme,
dan peningkatan produksi asam laktat.
3. Aktual/risiko tinggi kerusakan pertukaran gas yang berhubungan
dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan
membrane kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.
4. Aktual/ resiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan
dengan pengenbangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru.
5. Aktual/ risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan
dengan menurunnya curah jantung.
6. Aktual/risiko tinggi tehadap kelebihan volume cairan yang
berhubungan dengan penurunan perfusi organ.
7. Intoleransi aktifitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan
antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder
penurunan curah jantung.
 8. Aktual/risiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan
tubuh yang berhubungan dengan penurunan intake, mual,
anoreksia.

C. Intervensi Keperawatan
Dx 1: Aktual/risiko tinggi menurunnya curah jantung yang berhubungan
dengan penurunan kontraktilitas ventrikel kiri, perubahan frekuensi,
irama, dan konduksi elektrikal.

Tujuan: Dalam waktu 3 x 24 jam penurunan curah jantung dapat teratasi

dan menunjukan tanda vital dalam batas yang dapat diterima
(disritmia terkontrol atau tulang dan bebas gejala gagal jantung
(seperti barameter hemodinamik dalam batas normal, keluaran
urin adekuat).

Intervensi Rasional

Kaji dan laporkan tanda Kejadian mortalitas dan morbiditas

penurunan curah jantung sehubungan dengan MI yang lebih dari 24
(nilai normal curah jantung jam pertama.
pada orang dewasa 3
liter/menit).

Periksa keadaan klien dengan Biasanya terjadi takikardia meskipun pada

mengauskultasi nadi apical. saat istirahat untuk mengkompensasi
penurunan kontraktilitas ventrikel.

Catat bunyi jantung. S1dan S2 mungkin lemah karena

menurunnya kerja pompa, irama gallop
umum (S3 dan S4) dihasilkan sebagai
aliran darah ke dalam serambi yang
distensi murmur dapat menunjukkan
inkompetensi/stenosis mitral.

Palpasi nadi perifer. Penurunan curah jantung menunjukkan

 menurunnya nadi, radial, popliteal, dorsalis
pedis, dan postibial.

Istirahatkan klien dengan tirah Oleh karena jantung tidak dapat

baring optimal (mengurangi
aktivitas).
diharapkan untuk benar-benar istrahat
untuk sembuh seperti luka pada patah
tulang, maka hal terbaik yang dilakukan
adalah mengistirahatkan klien. Melalui
inaktivitas, kebutuhan pemompaan jantung
diturunkan.

Atur posisi tirah baring yang
ideal. Kepala tempat tidur
harus dinaikkan 20 sampai 30
cm atau klien didudukkan
dikursi.
Klien dengan gagal jantung kongestif
dapat berbaring untuk mengurangi
kesulitan bernapas dan mengurangi jumlah
darah yang kembali ke jantung sehingga
dapat mengurani kongesti paru.

Kaji perubahan pada sensorik. Dapat menunjukkan tidak adekuatnya

Contoh: letargi, cemas, dan perfusi serebral sekunder terhadap
depresi. penurunan curah jantung.

Berikan istirahat psikologi Stres emosi menghasilkan vasokontriksi

dengan lingkungan yang yang terkait, meningkatkan tekanan darah,
tenang. dan meningkatkan frekuensi/kerja jantung.

Berikan oksigen tambahan Meningkatkan sediaan oksigen untuk

dengan nasal kanul/masker kebutuhan miokardium guna melawan efek
sesuai dengan indikasi. hipoksia/iskemia.

Kolaborasi untuk pemberian Banyaknya obat dapat digunakan untuk

obat. meningkatkan volume sekuncup,
memperbaiki kontraktilitas, dan
menurunkan kongesti.
a. Diuretic, furosemid (lasix), Penurunan preload paling banyak
spironolakton (aldakton) digunakan dalam mengobati pasien dengan
curah jantung relatif normal ditambah
dengan gejala kongesti diuretic blok
reabsorbsi diuretic, sehingga mempengarui
reabsorpsi natrium dan air.
b. Vasodilator, contoh nitrat Vasodilator digunakan untuk
(isosorbide dinitrat, isodril) meningkatkan curah jantung, menurunkan
volume sirkulasi (vasodilator), dan tahanan
 vascular sistemik (arteridilator, juga kerja
ventrikel).

c. Digoxin (ianoxin) Meningkatkan kekuatan kontraksi

d. Captopril (capoten),
lisinopril (prinivil), enapril
(vasotec)
e. Morfin sulfat
f. Tranqulilizer/sedative
g. Antikoagulan, contoh
heparin dosis rendah
warfarin (Coumadin)
h. Pemberian cairan IV,
pembatasan jumlah total
sesuai dengan indikasi,
hindari cairan garam
miokardium dan memperlambat frekuensi
jantung dengan menurunkan volume
sirkulasi (vasodilator) dan tahanan
vaskuler sistemik (arteriodilator) juga kerja
ventrikel.
Meningkatkan kekuatan kontraksi
miokardium dan memperlambat frekuensi
jantung dengan menurunkan konduksi dan
memperlambat periode refraktori
angiotensin dalam paru serta menurunkan
vasokontriksi, SVR, dan TD
Penurunan tahanan vascular dan aliran
balik vena/menurunkan kerja miokard,
menghilangkan cemas dan
mengistirahatkan sirkulasi umpan balik
cemas pengeluaran katekolamin
vasokontriksi cemas.
Meningkatkan istirahat/relaksasi dan
menurunkan kebutuhan oksigen serta keja
miokard.
Dapat digunakan secara profilaksis untuk
mencegah pembentukan thrombus/emboli
pada adanya faktor risiko seperti statis
vena, tirah baring, disritmia jantung, dan
riwayat episode sebelumnya.
Oleh karena adanya peningkatan tekanan
ventrikel kiri, pasien tidak dapat
menoleransi peningkatan volume cairan
(preload).

Pantau seri EKG dan Depresi segmen ST dan datarnya

perubahan foto dada. gelombang T dapat terjadi karena
 peningkatan kebutuhan oksigen. Foto dada
dapat menunjukkan pembesaran jantung
dan perubahan kongesti pulmonal.

Dx 2: Aktual/risiko tinggi nyeri dada yang berhubungan dengan kurangnya

suplai darah ke miokardium, perubahan metabolisme, dan
peningkatan produksi asam laktat.

Tujuan: Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan dan terdapat penurunan
respon nyeri dada.

Intervensi Rasional

Catat karakteristik nyeri, Variasi penampilan dan perilaku klien

lokasi, intensitas, lama dan karena nyeri terjadi sebagai temuan
penyebarannya. pengkajian.

Anjurkan kepada klien untuk Nyeri berat dapat menyebabkan syok

melaporkan nyeri dada kardiogenik yang berdampak pada
segera. kematian mendadak.

Lakukan manajemen nyeri

keperawatan:
a. Atur posisi fisiologis,
seperti semi fowler
b. Istirahatkan klien
Posisi fisiologis akan meningkatkan asupan
O2 ke jaringan yang mengalami iskemia.
Istirahat akan menurunkan kebutuhan O2
jaringan perifer, sehingga kebutuhan
miokardium menurun dan akan
meningkatkan suplai darah dan oksigen ke
miokardium yang membutuhkan O2 untuk
menurunkan iskemi.

c. Berikan oksigen tambahan Meningkatkan jumlah oksigen yang ada

dengan nasal kanul atau untuk pemakaian miokardium sekaligus
masker sesuai dengan mengurangi ketidaknyamanan sampai
indikasi dengan iskemia.
d. Manajemen lingkungan: Lingkungan tenang akan menurunkan
lingkungan tenang dan stimulus nyeri eksternal dan pembatasan
batasi pengunjung pengunjung akan membantu meningkatkan
kondisi O2 ruangan yang akan berkurang

e. Ajarkan teknik relaksasi
napas dalam
f. Ajarkan teknik distraksi
pada saat nyeri
g. Lakukan manajemen
sentuhan
Kolaborasi pemberian terapi
farmakologis antiangina.
a. Antiangina (nitrogliserin)
b. Analgesic, morfin 2-5 mg
intravena
c. Penyekat beta. Contoh:
atenolol, tonormin,
pindolol, visken
propanolol (inderal)
d. Penyekat saluran kalsium.
Contoh: verafamil (calan),
diltiazen (prokardi)
apabila banyak pengunjung yang berada di
ruangan.
Meningkatkan asupan O2 sehingga akan
menurunkan nyeri sekunder dari iskemia
jaringan otak.
Distraksi (pengalihan perhatian) dapat
menurunkan stimulus internal dengan
mekanisme peningkatan produksi
endorphin dan enkefalin yang dapat
memblok reseptor nyeri untuk tidak
dikirimkan ke korteks serebri sehingga
menurunkan persepsi nyeri.
Masase ringan dapat meningkatkan aliran
darah kemudian dengan otomatis
membantu suplai darah dan oksigen ke area
nyeri serta menurunkan sensasi nyeri.
Obat-obat antiangina bertujuan untuk
meningkatkan aliran darah, baik dengan
menambah suplai oksigen atau dengan
mengurangi kebutuhan miokardium akan
oksigen.
Nitrat berguna untuk kontrol nyeri dengan
efek vasodilatasi koroner.
Menurunkan nyeri hebat, memberikan
sedasi, dan mengurangi kerja miokard.
Obat-obat ini berfungsi sebagai antiangina,
karena mengurangi denyut jantung dan
kontraktilitas miokardium. Obat ini
menurunkan kebutuhan pemakaian oksigen,
sehingga rasa nyeri angina mereda.
Kalsium mengaktivasi kontraksi
miokardium serta menambah beban kerja
dan keperluan jantung akan oksigen.
Penghambat kalsium menurunkan
kontraktilitas jantung (efek inotropik
negatif) dan beban kerja jantung, sehingga
 mengurangi keperluan jantung akan
oksigen.

Dx 3: Aktual/risiko tinggi kerusakan pertukaran gas yang berhubungan

dengan perembesan cairan, kongesti paru sekunder, perubahan
membran kapiler alveoli, dan retensi cairan interstisial.

Tujuan: Dalam waktu 3 x 24 jam tidak ada keluhan sesak atau terdapat
penurunan respon sesak napas.

Intervensi Rasional

Berikan tambahan O2 6 Untuk meningkatkan konsentrasi O2 dalam

liter/menit. proses pertukaran gas.

Koreksi keseimbangan asam Mencegah asidosis yang dapat

basa. memperberat fungsi pernapasan.

Cegah atelektasis dengan Kongesti yang berat akan memperburuk

melatih batuk efektif dan proses pertukaran gas sehingga berdampak
napas dalam. pada timbulnya hipoksia.

Kolaborasi: Meningkatkan kontraktilitas otot jantung

 RL 500 cc/24 jam
 Digoxin 1-0-0
Furosemid 2-1-0
sehingga dapat mengurangi timbulnya
edema dan dapat mencegah gangguan
pertukaran gas.
Membantu mencegah terjadinya retensi
cairan dengan menghambat ADH.

Dx 4: Aktual/risiko tinggi pola napas tidak efektif yang berhubungan

dengan pengenbangan paru tidak optimal, kelebihan cairan di paru.

Tujuan: Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi perubahan pola napas.

Intervensi Rasional

Auskultasi bunyi napas Indikasi edema paru sekunder akibat

(krakles). dekompensasi jantung.

Kaji adanya edema. Curiga gagal kongestif/kelebihan volume

cairan.

Ukur intake dan output. Penurunan curah jantung mengakibatkan


Timbang berat badan.
Kolaborasi:
a. Berikan diet tanpa garam
b. Berikan diuretic, contoh:
furosemid, sprinolakton, dan
hidronolakton
c. Pantau data laboratorium,
elektrolit kalium
Dx 5: Aktual/risiko tinggi gangguan perfusi perifer yang berhubungan
dengan menurunnya curah jantung.
Tujuan: Dalam waktu 2 x 24 jam perfusi perifer meningkat.
Intervensi
Auskultasi TD. Bandingkan
kedua lengan; ukur dalam
keadaan berbaring, duduk,
atau berdiri bila
memungkinkan.
Kaji warna kulit, suhu,
sianosis, nadi perifer, dan
diaphoresis secara teratur.
Kaji adanya kongesti hepar
pada abdomen kanan atas.
gangguan perfusi ginjal, retensi
natrium/air, dan penurunan keluaran
urine.
Perubahan tiba-tiba dari berat badan
menunjukkan gangguan keseimbangan
cairan.
Natrium meningkatkan retensi cairan dan
meningkatkan volume plasma yang
bedampak terhadap peningkatan beban
kerja jantung dan akan membuat
kebutuhan miokardium meningkat.
Diuretic bertujuan untuk menurunkan
volume plasma dan menurunkan retensi
cairan di jaringan, sehingga menurunkan
resiko terjadinya edema paru.
Hipokalemi dapat membatasi keefektifan
terapi.
Rasional
Hipotensi dapat terjadi juga disfungsi
ventrikel, hipertensi juga fenomena umum
yang berhubunga dengan nyeri cemas
karena pengeluaran katekolamin.
Mengetahui derajat hipoksemia dan
peningkatan tahanan perifer.
Sebagai dampak gagal jantung kanan, jika
berat akan ditemukan adanya tanda
 kongesti.

Pantau urine output. Penurunan curah jantung mengakibatkan

menurunnya produksi urine, pemantauan
yang ketat pada produksi urine < 600
ml/hari merupakan tanda-tanda terjadinya
syok kardiogenik.

Catat adanya murmur. Menunjukkan gangguan aliran darah

dalam jantung (kelainan katup, kerusakan
septum, atau vibrasi otot papilar).

Pantau frekuensi jantung dan Perubahan frekuensi dan irama jantung

irama. menunjukkan komplikasi disritmia.

Berikan makanan kecil/mudah Makanan besar dapat meningkatkan kerja

dikunyah, batasi asupan miokardium. Kafein dapat merangsang
kafein. langsung ke jantung sehingga
meningkatkan frekuensi jantung.

Kolaborasi: Jalur yang paten untuk pemberian obat

darurat.
 Pertahankan cara masuk
heparin (IV) sesuai indikasi

Dx 6: Aktual/risiko tinggi tehadap kelebihan volume cairan yang

berhubungan dengan penurunan perfusi organ.

Tujuan: Dalam waktu 3 x 24 jam tidak terjadi kelebihan volume cairan

sistemik.

Intervensi Rasional

Kaji adanya edema Curiga gagal kongestif/kelebihan volume

ekstremitas. cairan.

Kaji tekanan darah. Sebagai salah satu cara untuk mengetahui

peningkatan jumlah cairan yang dapat
diketahui dengan meningkatkan beban kerja
jantung yang dapat diketahui dari
meningkatnya tekanan darah.

Kaji distensi vena jugularis. Peningkatan cairan dapat membebani fungsi

 ventrikel kanan yang dapat dipantau melalui
pemeriksaan tekanan vena jugularis.

Ukur intake dan output Penurunan curah jantung mengakibatkan

gangguan perfusi ginjal, retensi natrium/air,
dan penurunan keluaran urin.

Timbang berat badan. Perubahan tiba-tiba dari berat badan

menunjukkan gangguan keseimbangan cairan.

Beri posisi yang membantu Meningkatkan venous return dan mendorong

drainase ektremitas, berkurangnya edema perifer.
lakukan latihan gerak pasif.

Kolaborasi:

a. Berikan diet tanpa garam Natrium meningkatkan retensi cairan dan

meningkatkan volume plasma yang bedampak
terhadap peningkatan beban kerja jantung dan
akan membuat kebutuhan miokardium
meningkat.
b. Berikan diuretic, contoh: Diuretic bertujuan untuk menurunkan volume
furosemid, sprinolakton, plasma dan menurunkan retensi cairan di
dan hidronolakton jaringan, sehingga menurunkan resiko
terjadinya edema paru.
c. Pantau data laboratorium, Hipokalemi dapat membatasi keefektifan
elektrolit kalium terapi.

Dx 7: Intoleransi aktivitas yang berhubungan dengan ketidakseimbangan

antara suplai oksigen ke jaringan dengan kebutuhan sekunder dari
penurunan curah jantung

Tujuan: Aktivitas sehari-hari klien terpenuhi dan meningkatnya kemampuan

beraktivitas.

Intervensi Rasional

Catat frekuensi jantung, irama, Respon klien terhadap aktivitas dapat

dan perubahan TD, selama dan mengindikasikan adanya penurunan
sesudah aktivitas. oksigen miokard.

Tingkatkan istirahat batasi Menurunkan kerja miokard/konsumsi

aktivitas, dan berikan aktivitas oksigen.
senggang yang tidak berat.

Anjurkan klien untuk Dengan mengejan dapat mengakibatkan

menghindari peningakatan bradikardi, menurunkan curah jantung dan
tekanan obdomen, misal: takikardi, serta peningkatan TD.
mengejan saat defekasi.

Perahankan klien pada posisi Untuk mengurangi beban jantung.

tirah baring sementara sakit
akut.

Tingkatkan klien duduk di Untuk meningkatkan venous return.

kursi dan tinggikan kaki klien.

Pertahankan rentang gerak Meningkatkan kontraksi otot sehingga

pasif selama sakit kritis. membantu venous return.

Evaluasi tanda vital saat Untuk mengetahui fungsi jantung bila

kemajuan aktivitas terjadi. dikaitkan dengan aktivitas.

Berikan waktu istirahat Untuk mendapatkan cukup waktu resolusi

diantara waktu aktivitas. bagi tubuh dan tidak terlalu memaksa
kerja jantung.

Pertahankan penambahan O2 Untuk meningkatkan oksigen jaringan.

sesuai kebutuhan.

Selama aktivitas kaji EKG, Melihat dampak dari aktivitas terhadap

dispnea, sianosis, kerja dan fungsi jantung.
frekuensi nafas, serta keluahan
subjektif.

Berikan diet sesuai kebutuhan Untuk mencegah retensi cairan dan edema
(pembatasan air dan Na). akibat penurunan kontraktilitas jantung.

Rujuk ke program rehabilitasi Meningkatkan jumlah oksigen yang ada

jantung. untuk pemakaian miokardium sekaligus
mengurangi ketidaknyamanan sampai
dengan iskemia.

Dx 8: Aktual/risiko tinggi perubahan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh

yang berhubungan dengan penurunan intake, mual, dan anoreksia.
Tujuan : Dalam waktu 3 x 24 jam terdapat penngkatan dalam pemenuhan
nutrisi.
Intervensi
Jelaskan tentang manfaat
makan bila dikaitkan dengan
kondisi klien saat ini.
Anjurkan agar klien memakan
makanan yang disediakan di
rumah sakit.
Berikan makanan dalam
keadaan hangat dan porsi kecil.
Libatkan keluarga dalam
penuhan nutrisi tambahan yang
tidak bertentangan dengan
penyakitnya.
Lakukan dan anjurkan
perawatan mulut sebelum dan
sesudah makan serta sebelum
dan sesudah intervensi
pemeriksaan per oral.
Beri motivasi dan dukungan
psikologis.
Kolaborasi:
Dengan ahli nutrisi tentang
pemenuhan diet klien.
Pemberian multivitamin.
DAFTAR PUSTAKA
Rasional
Dengan pemahaman klien akan lebih
kooperatif mengikuti aturan.
Untuk menghindari makanan yang justru
dapat mengganggu proses penyembuhan
klien.
Untuk meningkatkan selera dan mencegah
mual, mempercepat perbaikan kondisi,
serta mengurangi beban kerja jantung.
Klien kadang kala mempunyai selera
makan yang sudah terbiasa sejak di rumah,
dengan bantuan keluarga dalam penuhan
nutrisi dengan tidak bertentangan dengan
pola diet akan meningkatkan pemenuhan
nutrisi.
Higiene oral yang baik akan meningkatkan
nafsu makan klien.
Meningkatkan secara psikologis.
Meningkatkan pemenuhan sesuai dengan
kondisi klien.
Memenuhi asupan vitamin yang kurang
dari penurunan asupan nutrisi secara
umum dan memperbaiki daya tahan.
Aru W. Sudoyo. 2011. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III Edisi V. Interna
Publishing. Jakarta
Corwin Elizabeth J. Buku saku pathofisiologi. Edisis 3, alih bahasa Nike Budi
Subekti, Egi Komara Yuda, Jakarta: EGC, 2012.
Docterman dan Bullechek. Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 4,
United States Of America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2012
Guyton, Arthur C, Fisiologi Manusia dan Mekanisme Panyakit, Edisi 3, Jakarta:
EGC, 2011. Heni, Elly dan Anna, Buku Ajar Keperawatan Kardiovaskuler,
Edisi Pertama Jakarta: Bidang Pendidikan dan Pelatihan Pusat Kesehatan
Jantung dan Pembuluh Darah Nasional “Harapan Kita”, 2012.
Herdman T.Heather, Nanda Internasional Diagnosis Keperawatan definisi dan
klasifikasi, Penerbit buku EGC Tahun 2011 : Jakarta Maas, Morhead,
Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States Of
America: Mosby Elseveir Acadamic Press, 2014.
Jayanti, N. 2010. Gagal jantung Kongestif. Dimuat dalam
http://rentalhikari/2010/03/22/Ip-gagal-jantung-kongestif.
H. Y. Kuncara, Andry Hartono, Monica Ester, Yasmin asih, Jakarta : EGC, 2012.
Today Deal $50Off:https://goo.gl/efW8Ef Today Deal $50 Off :
https://goo.gl/efW8Ef