Manajemen Kejang

Kejang atau bangkitan adalah suatu keadaan akibat gangguan fungsi otak secara
intermiten yang disebabkan oleh lepas muatan listrik abnormal dan berlebihan di neuron
neuron secara paroksismal dan disebabkan oleh berbagai etiologi.

I. Etiologi
Pasien dengan kejang biasanya disebabkan oleh lesi primer neurologik :
a. Neurovaskular (stroke, malformasi arteri-vena, perdarahan)
b. Tumor (primer, metastasis)
c. Infeksi sistem saraf pusat (abses, meningitis, ensefalitis)
d. Penyakit inflamasi (vasculitis, acute disseminated enphalomyelitis)
e. Trauma kapitis (kontusio, perdarahan)
f. Epilepsi Primer
Dan lesi non primer neurologic :
1. Hiposia/ iskemia
2. Toksisitas obat/zat (antibiotic, antidepresan, antipsikotik, bronkodilator,
anestesi local, obat imunosupresif, kokain, amfetamin)
3. Putus obat/zat (barbiturate, benzodiazepine, opioid, alcohol)
4. Demam/infeksi (febrile seizures)
5. Gangguan metabolic (hyponatremia, hipofosfatemia, hipoglikemia , gangguan
ginjal/hati, kraniotomi)

II. Patofisiologi
Akut iskemik stroke ditandai oleh glutamate yang menginduksi eksitotoksik dimana
menyebabakan kelebihan ion kalsium dan natrium yang masuk kedalam sel dimana
hal ini mengaktifkan beberapa enzim sel dan meningkatkan depolarisasi potensial
membran. Glutamate selalu menjadi menginduksi gelombang epileptiform.
Aktivitas kejang pada keadaan akut pada keadaan iskemik cerebral mungkin
menjadi effek dari peningkatan kebutuhan metabolic pada jaringan yang hipoksik.

III. Manajemen
Umum :
 Prinsip utama pengelolaan kejang pada kejadian stroke harus menjadi suatu
kegawatdaruratan, dimana pengelolaan umum adalah bantuan hidup dasar yang
mencakup menjaga jalan nafas dan pernapasan dan menjaga sirkulasi yang adekuat.
Dalam kondisi kejang jalan napas harus dijaga mulai dari tahap awal dan intubasi
trakea akan dibutuhkan bila kejang jatuh kedalam suatu status epilepsy sehingga
ventilasi yang adekuat dapat dipastikan dan aspirasi pulmonal dapat dicegah.

Khusus :
- Benzodiazepin
Obat ini bekerja sebagai antagonis dari reseptor GABA, dan secara potensial
menghambat aktivitas neuron. Obat ini bekerja dengan ceoat dan karenanya
mempunyai tempat untuk mengontrol kejang. Lorazepam 0.1mg/kg intravena
sangat diperhitungkan untuk penatalaksanaan akut. Tapi karena lorazepam tidak
tersedia di Indonesia, Diazepam 0.2ng/kg dipertimbangkan untuk menjadi obat
pilihan utama di negara Indonesia. Diazepam mempunyai awitan kerja yang
cepat dengan durasi kerja yang sangat pendek karena cepat diredsitribusi ke
cadangan lemak tubuh. Diazepam dapat diberikan melalui rektal. Semua
Benzodiazepin menyebabkan sedasi dan depresi pernapasan dan dosis yang
berulang mempunya efek akumulasi. Efek sedasi dapat menurunkan pemulihan
kesadaran setelah kejang berhenti.

- Hidartoin
Apabila diazepam tidak berhasil menghentikan aktivitas bangkitan dalam waktu
10 menit, atau apabila bangkitan intermiten dan berlangsung selama 20 menit
atau lebih maka harus ditambahkan obat lain. Fenitoin (atau fosfofenitoin)
masih menjadi obat pilihan untuk terapi lini kedua untuk kejang yang tidak
berespon terhadap diazepam. Fenitoin sangat larut dalam lemak dan mencapai
puncaknya dalam waktu 15 menit setelah pemberian IV. Loading dose fenitoin
(20mg/kg) harus diberikan berdasarkan berat badan dan menggunakan vena
besar untuk pemberiannya karena tingginya pH larutan. Pemberiannya harus
dengan cairan garam fisiologis dan pemberian Bersama obat lain harus
dihindarkan, karena adanya risiko presipitasi. Infus fenitoin merupakan faktor
risiko signifikan kejadian hipotensi, aritmia, pemanjangan gelombang QT. Oleh
karena itu pemantauan EKG dan tekanan darah sangat diperlukan.
- Fenobarbital
Penggunaan fenobarbital intravena 10-20mg/kg cenderung terbatas pada
penanganan status refrakter. Mekanisme kerjanya dengan memperpanjang
inhibisi potensial pascasinaps melalui kerja kanal GABA Cl. Fenobabital.
Fenobarbital tidak memasuki otak secepat obat-obatan yang lipoiflik, akan
tetapi kadar terapetik dicapai dalam 3 menit dan dipertahankan untuk jangka
waktu yang Panjang. Efek samping fenobarbital adalah sedasi dalam, depresi
napas, hipotensi.

- Anestesi umum
Ini merupakan terapi definitf apabila kejang masuk ke dalam status epileptikus
dan harus dilakukan di unit rawat intensif. Pengobatan anti epilepsy kerja jangka
panjang, seperti fenitoin dan fenobarbital, harus dipertahankan selama fase ini.
Pengawasan kadar obat dan dipertahankan pada batas atas dari kisaran normal.

Thiopental
Barbiturat intravena kerja cepat yang digunakan untuk menangani kejang yang
masuk kedalam status epileptikus. Thiopental meninbulkan hipotensi.
Barbiturat juga imunosupresif poten dan penggunaan jangka panjang
meningkatkan risiko infeksi nosocomial. Propofol dapat digunakan sebagai
alternative. Propofol memiliki efek seperti barbiturate dan benzodiazepine pada
reseptor GABA dan bekerja sebagai antikonvulsan poten pada dosis klinis.
Bolus awal sebesar 1 mg/kg diberikan dalam waktu 5 menit dan diulang jika
aktivitas bangkitan belum dapat dikendalikan. Infus pemeliharaan harus
disesuaikan antara 2-10 mg/kg/jam sampai didapatkan kecepatan pemberian
yang paling kecil yang dapat menekan aktivitas epileptiform pada EEG.
Penghentian tiba-tiba harus diihindarkan karena berisiko menyebabkan
terjadinya presipitasi bangkitan akibat penghentian obat.

Sodium Valproat
Beberapa penelitian membuktikan sodium valproate intravena cukup efektif
dan memiliki profil efek samping yang minimal. Penelitian di Eropa
melaporkan 80-83% kasus status epileptikus dapat dikendalikan dengan dosis
12-15mg/kg
 Manajemen Peninggian Tekanan Intrakranial

A. Pendahuluan
Hukum Monro-Kellie mengatakan bahwa kandungan intrakranial ditentukan
oleh tiga komponen yakni jaringan otak, sistem vascular dan cairan serebrospinal. Oleh
karena itu, tekanan intrakranial dapat berpengaruh apabila satu dari ketiga komponen
tadi mengalami gangguan, keadaan yang dikenal dengan peningkatan tekanan
intrakranial. Jika peningkatan terjadi berlebihan maka timbul kelainan pada jaringa otak
dan stretching berlebihan sehingga menimbulkan herniasi.
Pada keadaan normal CBF adalah 50cc/100gr jaringan otak/ menit. Pada
keadaan sehat (mekanisme autoregulasi utuh), CBF 50cc/100gr jaringan otak/ menit
tersebut dapat dipenuhi dengan rentang CPP antara 40-140 mmHg. Kerusakan jaringan
otak irreversibel akan terjadi apabila CBF < 18cc/100 jaringan otak/ menit. Pada
keadaan emergensi neurologi seperti infeksi akan terjadi peningkatan tekanan
intrakaranial (TIK) akibat edema otak. Oleh karena CPP merupakan selisih antara MAP
dengan TIK maka adalah sangat penting menjaga tekanan darah optimal dan
mengendalikan (menurunkan) TIK.

B. Etiologi
Beberapa kelainan yang dapat menyebabkan tinggi tekanan intrakranial antara lain:
1. Massa serebral atau ekstraserebral seperti tumor otak, infark luas disertai edema,
kontusio luas, hematoma parenkim/subdural/epidural dan abses.
2. Edema otak difus. Dapat terjadi pada keadaan iskemik-anoksik, gagal hati akut,
ensefalopati hipertensif dan hiperkarbia.
3. Peningkatan tekanan vena karena trombosis sinus venosus, gagal jantung atau
obstruksi vena superior mediastinal atau jugular.
4. Obstruksi aliran dan absorpsi cairan serebrospinal, seperti pada infeksi, keganasan,
perdarahan.
5. Proses yang meningkatkan volume cairan serebrospinal misalnya tumor pleksus
koroideus.
 Patologi Primer Contoh
Massa Otak Tumor, hematoma, udara, abses, benda asing
Akumulasi CSF Hidrosefalus: obstruksi atau komunikans (tumor, IVH,
ventrikulitis/meningitis, kompresi langsung drainase ventrikuler),
produksi berlebihan (papilloma)
Vaskular Kegagalan input (peningkatan CBF atau CBV akibat disfungsi
autoregulasi) atau kegagalan output (kongesti vena atau thrombosis sinus)
Edema serebri
Vasogenik Kerusakan pembuluh darah karena tumor, infeksi/abses, kontusio
Kegagalan membrane sel/pompa, iskemia
Sitotoksik Tekanan transmural akibat hidrosefalus
Interstiel Contoh pada hiponatremi
Hipoosmolar

C. Gejala Peningkatan TIK

- Sakit kepala, akibat kompresi saraf kranialis, arteri dan vena, biasanya memburuk
pada pagi hari dan diperberat oleh aktivitas.
- Muntah yang tidak didahului mual dan mungkin proyektil
- Perubahan tingkat kesadaran
- Paling sensitive dan indikator penting, tahap awal mungkin tidak spesifik seperti
gelisah, iritabilitas, letargi.
- Perubahan tanda-tanda vital. Cushing’s triad: peninggian tekanan darah sistolik,
bradikardi (muncul belakangan), pola nafas irregular (late sign); peningkatan suhu;
ocular signs seperti pelebaran pupil akibat tekanan pada N.III dan refleks pupil
melambat dan anisokor.
- Penurunan fungsi motorik: hemiparesis atau hemiplegia; dekortikasi – gangguan
pada traktus motorik; deserebrasi – kerusakan berat pada mesenfalon dan batang
otak

D. Diagnosis
Diagnosis pasien dengan tinggi tekanan intrakranial dibuat berdasarkan anamnesis,
pemeriksaan fisik dan pemeriksaan penunjang.
 Anamnesis
- Apakah manifestasi klinis yang terjadi berlangsung cepat (perdarahan, hidrosefalus
akut, trauma) atau progresif perlahan (tumor, asbes)?
- Nyeri kepala yang terjadi apakah memburuk pada pagi hari dan diperberat oleh
aktivitas (batuk/mengejan)?
- Apakah muntah yang terjadi tidak didahului muntah (proyektil)?
- Apakah terjadi perubahan tingkat kesadaran?
- Apakah terdapat riwayat keganasan, hilangnya berat badan, penggunaan obat-
obatan, merokok, koagulopati, trauma dan penyakit sistemik?

Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Perubahan tanda-tanda vital. Trias Cushing (peninggian tekanan darah sistolik,
bradikardi, bradypnea), peningkatan suhu, ocular signs seperti pelebaran pupil akibat
tekanan pada N.III dan perlambatan refleks pupil. Adanya gangguan pola pernafasan
dapat membantu menentukan level kerusakan.
Status Neurologis
Pemeriksaan lengkap status neurologis mulai dari GCS hingga fungsi keseimbangan.
Perubahan GCS bervariasi mulai dari somnolen sampai koma. Dapat dijumpai
kelumpuhan N.III, VI dan papiledema.

Penunjang
Pemeriksaan penunjang dilakukan sesuai indikasi mulai dari pemeriksaan laboratorium
seperti darah perifer lengkap untuk mencari kecurigaan infeksi, hingga radiologis untuk
mencari penyebab gangguan struktural.

E. Manajemen Peninggian TIK

TATALAKSANA UMUM
Beberapa hal yang berperan besar dalam menjaga agar TIK tidak meninggi antara lain:
- Mengatur posisi kepala lebih tinggi 15-30°, dengan tujuan memperbaiki venous
return.
- Mengusahakan tekanan darah yang optimal. Tekanan darah yang sangat tinggi
dapat menyebabkan edema serebral, sebaliknya tekanan darah terlalu rendah akan
 mengakibatkan iskemia otak dan akhirnya juga akan menyebabkan edema dan
peninggian TIK.
- Mengatasi kejang
- Menghilangkan rasa cemas
- Mengatasi rasa nyeri
- Menjaga suhu tubuh normal < 35,5°C
Kejang, gelisah, nyeri dan demam akan menyebabkan ketidakseimbangan antara suplai
dan kebutuhan akan substrat metabolisme. Di satu sisi terjadi peningkatan metabolisme
serebral, di pihak lain suplai oksigen dan glukosa berkurang, sehingga akan terjadi
kerusakan jaringan otak dan edema. Hal ini pada akhirnya akan mengakibatkan
peninggian TIK.
- Koreksi kelainan metabolic dan elektrolit
Hiponatremia akan menyebabkan penurunan osmolalitas plasma sehingga akan
terjadi edema sitotoksik, sedangkan hypernatremia akan menyebabkan lisisnya
sel-sel neuron.
- Atasi hipoksia
Kekurangan oksigen akan menyebabkan terjadinya metabolisme anaerob,
sehingga akan terjadi metabolisme tidak lengkap yang akan menghasilkan asam
laktat sebagai sisa metabolisme. Peninggian asam laktat di otak akan
menyebabkan terjadinya asidosis laktat, selanjutnya akan terjadi edema otak dan
peninggian TIK.
- Hindari beberapa hal yang menyebabkan peninggian tekanan abdominal seperti
batuk, mengedan dan penyedotan lendir pernafasan berlebihan.

TATALAKSANA KHUSUS
Mengurangi Efek Massa
Pada kasus tertentu seperti hematoma epidural, subdural, maupun perdarahan
intraserebral spontan maupun traumatika serta tumor maupun abses tentunya akan
menyebabkan peninggian TIK dengan segala konsekuensinya. Sebagian dari keadaan
tersebut memerlukan tindakan pembedahan untuk mengurangi efek massa.

Mengurangi Cairan Serebrospinal (CSS)

Mengurangi CSS biasanya dilakukan apabila didapatkan hidrosefalus yang
menjadai penyebab peninggian TIK seperti halnya pada infeksi kriptokokkus. Ada tiga
cara yang dapat dilakukan dalam hal ini, yaitu: memasang kateter intraventrikel, lumbal
pungsi atau memasang kateter lumbal. Pemilihan metode yang dipakai tergantung dari
penyebab hidrosefalus atau ada/tidaknya massa intrakranial.
Pengaliran CSS dengan kateter lumbal dapat dikerjakan apabila diyakini pada
pemeriksaan imaging tidak didapatkan massa intrakranial atau hidrosefalus obstruktif.
Biasanya dipakai kateter 16G pada intradural daerah lumbal. Dengan kateter ini
disamping dapat mengeluarkan CSS, dapat juga dipakai untuk mengukur TIK.
Keuntungan lain adalah Teknik yang tidak terlalu sulit dan perawatan dapat dilakukan
di luar ICU.

Mengurangi Volume Darah Intravaskular

Hiperventilasi akan menyebabkan alkalosis respiratori akut dan perubahan pH
sekitar pembuluh darah ini akan menyebabkan vasokonstriksi dan tentunya akan
mengurangi CBV sehingga akan menurunkan TIK. Efek hiperventilasi akan terjadi
sangat cepat dalam beberapa menit. Tindakan hiperventilasi merupakan tindakan yang
paling efektif dalam menangani krisis peninggian TIK namun akan menyebabkan
iskemik serebral. Sehingga hal ini hanya dilakukan dalam keadaan emergensi saja dan
dalam jangka pendek.
Hemodilusi dan anemia mempunya efek menguntungkan terhadap CBF dan
deliveri oksigenasi serebral. Hematokrit sekitar 30% (visikositas darah yang rendah)
akan lebih berefek terhadap diameter vaskular disbanding terhadap kapasitas oksigen
(CaO), sehingga akan terjadi vasokonstriksi dan akan mengurangi CBV dan TIK.
Namun bila hematocrit turun di bawah 30% akab berakibat menurunnya kapasitas
oksigen. Hal ini akan mengakibatkan vasodilatasi sehingga TIK akan meninggi.
Dengan demikian strategi yang sangat penting dalam menjaga TIK adalah mencegah
hematokrit jangan sampai turun di bawah 30%.
Manitol atau cairan osmotik lain juga mempunyai efek vasokonstriksi
pembuluh darah piamater dan arteri basilar, sehingga akan mengurangi CBF.
Pemakaian barbiturate atau obat anestesi akan menekan metabolisme otak, dan
menurunkan Cerebral Metabolism Rate of Oxygen (CMRO2). Penurunan CMRO2 akan
menurunkan CBF dan akhirnya mengurangi CBV dan TIK. Pemberian barbiturat
sendiri telah terbukti akan menyebabkan vasokonstriksi pembuluh darah serebral.
Mengurangi Edema dan Volume Cairan Interstisial
Manitol akan mengurangi cairan otak dengan cepat dan manitol akan
diekskresikan melewati ginjal dengan cepat pula. Satu hal yang perlu diperhatikan
adalah efek diuresis dari manitol sehingga dapat berakibat dehidrasi. Kekurangan cairan
intravaskular tentunya akan menyebabkan penurunan tekanan darah, dan akan terjadi
vasodilatasi sebagai mekanisme autoregulasi dan akibat lanjutnya adalah kenaikan
CBV dan TIK. Pemberian manitol jangan melebihi tiga hari dan hindari drip kontinyu.
Tidak ada hubungan besarnya dosis dengan efek yang diharapkan. Selain dari manitol,
dapat juga dipakai cairan salin hipertonis.
Glukokortikoid seperti deksametason dapat digunakan untuk menangani edema
serebri vasogenik. Obat ini efektif dalam menanggulangi edema yang menyertai tumor,
meningitis dan lesi otak lain. Dosis awal yang digunakan adalah 10mg Dexamethason
i.v. diikuti 4mg tiap 6 jam.

MANITOL UNTUK TINGGI TEKANAN INTRAKRANIAL

Manitol 20% merupakan cairan hyperosmolar yang paling memadai karena tidak
dimetabolisme dalam tubuh, bertahan lama dan stabil. Selain itu manitol juga bekerja
meningkatkan perbedaan osmolaritas antara intravaskuler dan ekstravaskuler sehingga
cairan otak ditarik ke intravascular yang akhirnya diekskresi melalui ginjal.
Cara Kerja Manitol
Tujuan manajemen TTIK adalah menghindari iskemia sekunder dengan cara
menjaga perfusi otak. Manitol 20% menurunkan TTIK dengan cara mengurangi volume
otak yang normal tanpa mengurangi volume jaringan patologis. Sebagai glukosa
dengan berat molekul tinggi bekerja mengisi kapiler otak sehingga tekanan osmotik
menjadi berbeda dan akan menarik air dari otak yang edema di kapiler. Selanjutnya
terjadi penambahan volume aliran darah dengan resiko meningkatnya tekanan darah
disertai diuresis. Apa yang terjadi karena hilangnya cairan di dalam otak? Tekanan
intrakranial akan menurun, sekitar 1,5 jam kemudian TIK kembali seperti semula
bahkan lebih tinggi, keadaan ini disebut rebound phenomena, lakukan pemberian
manitol lagi untuk mencegah efek ini.
Manitol bekerja jika sawar darah otak dalam keadaan utuh, bila terjadi
kerusakan sawar darah otak pada trauma kapitis maka manitol akan merembes keluar
dari intravascular dan menyebabkan penurunan gradien osmotik dengan cepat dan
akhirnya terjadi penmabahan volume sesuai dengan luas kerusakan sawar darah otak.
Penambahan lebih besar dari pengurangan sehingg dapat meningkatkan tekanan
intrakranial.

Mengapa pemberian manitol menurunkan TTIK?

Manitol mempunyai pengaruh dehidrasi serebral, infus yang cepat akan segera
melintasi sawar darah otak sehingga akan menggerakkan air dari otak ke intravaskular
dan TIK menurun serta osmolaritas serum akan meningkat. Disamping itu, manitol
dapat mengurangi viskositas darah dengan cara memperburuk rigiditas sel darah merah
dan menurunkan volume korpuskuler sehingga menyebabkan vasokonstriksi pembuluh
darah serebral dan akan memperbaiki sirkulasi serebral. Selain itu, kecepatan reabsorpsi
cairan likuor juga meningkat.

Dosis
Menurut beberapa literature dosis berkisar antara 0,25 - 1 gr/kgBB diberikan cepat
dalam 20 menit setiap 4-6 jam. Lama pemberian 3 - 5 hari selang waktu 3 - 6 G.

Indikasi
1. Impending herniasi/herniasi
2. Tinggi intraktranial akut, bila dapat diukur lebih 25 - 30 mmHg
3. Bila terjadi kegagalan hiperventilasi dan drainase likuor
Beberapa hal yang mesti diperhatikan selama pemberian manitol
1. Waktu maksimum 5 hari, dianjurkan 3 hari
2. Kemungkinan terjadi efek rebound
3. Perdarahan akut atau kronis (hati-hati rebleeding)
4. Pada atrofi dengan hidrosefalus pengaruh manitol sangat kecil

Kontraindikasi
1. Penyakit paru kongestif
2. Gagal jantung
3. Gagal ginjal
4. Syok
 Efek Samping Manitol
1. Hipersensitif
2. Haus, demam, pusing
3. Dehidrasi
4. Mual, muntah
5. Urtikaria
6. Takikardi

Pertimbangan Pemberian Manitol

1. Jangan diberhentikan mendadak karena dapat memperburuk keadaan (rebound)
2. Manitol bekerja pada jaringan sehat, jika kerusakan luas dan volume otak normal
lebih kecil dibandingkan penambahan volume di jaringan yang rusak akibat
penetrasi manitol ke tempat tersebut maka pemberian manitol akan memperburuk
keadaan.
3. Boleh diberikan segera pada kasus kecurigaan herniasi sambal menunggu imaging
dan tindakan operasi
4. Boleh diberikan pada penurunan kesadaran yang cepat (> 2 poin)

F. Kesimpulan
Peninggian TIK merupakan keadaan emergensi yang mengancam nyawa
sehingga harus segera ditangani. Ada beberapa tindakan yang dapat dilakukan dalam
penatalaksanaan peninggian TIK yaitu tatalaksana umum (mengusahakan keadaan
fisiologis) dan tindakan khusus seperti evakuasi massa termasuk hematoma,
mengurangi CSS (drainase CSS), menurunkan volume darah intravaskular
(“hiperventilasi”, hemodilusi, hipotermia, terapi barbiturat) dan mengurangi cairan
interstisial/edema dengan cairan hipertonis serta pemakaian glukokortikoid.